Traumatismo Craneoencefalico Rinconmedico.net

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Procedimientos para la atención inmediata

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFAUCO

Procedimientos para la atención inmediata

Dr. Francisco Javier López Vega Médico cirujano egresado de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)

Especialista en Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico "La Raza"

Diploma de la especialidad otorgado por la UNAM certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía Neurológica

Miembro activo de la Sociedad Mexicana de Cirugía Neurológica Neurocirujano de base, Hospital de Traumatología

Centro Médico Nacional (hasta 1985) Neurocirujano de base, Hospital de Traumatología

"Victorio de la Fuente Narváez" (anteriormente "Magdalena de las Salinas"), México, D. F.

Colaborador: Dr. Jorge A. López González

Médico Especialista en Traslado de pacientes en estado crítico Adscrito al Hospital de Traumatología "Victorio de la Fuente Narváez", México, D. F.

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NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conoci-mientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su adminis-tración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO. Procedimientos para la atención inmediata

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor

DERECHOS RESERVADOS © 1999, respecto a la primera edición por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S A. de C. V., una división de The McGraw-Hill Companies, Inc.

Cedro núm. 512, Col. Atlampa, Delegación Cuauhtémoc, 06450 México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Registro núm. 736

ISBN 970-10-2428-1

1234567890 0876543219

Impreso en México Printed in México

Esta obra se terminó de imprimir en Agosto de 1999 en Programas Educativos S.A. de C.V. Calz. Chabacano No. 65-A Col. Asturias Delg. Cuauhtémoc C.P. 06850 México, D.F. Empresa certificada por el Instituto Mexicano de Normalización y Certificación A.C. bajo la Norma ISO-9002 1994/NMX-CC-004 1995 con El núm. de registro RSC-048

Se tiraron 2 000 ejemplares

Prólogo

El traumatismo craneoencefálico es una entidad patológica que cada vez ocasiona más muertes y secuelas en todo el mundo, y a pesar de ser la enfer-medad más antigua de que se tiene conocimiento, desde que el ser humano habita la Tierra, aún sigue siendo un problema de salud. En los albores del siglo XXI, este trastorno continúa ocupando uno de los primeros lugares entre las causas de muerte en cualquier parte del mundo y tiene mayor incidencia en la edad más productiva de la vida, es decir, entre los 20 y 50 años de edad.

El traumatismo craneoencefálico continúa siendo un problema de salud universalmente conocido, el cual ocasiona grandes costos tanto al estado como a la familia directamente involucrada. Hoy en día no existe un tratamiento que logre restablecer el daño cerebral sufrido por el paciente; la terapéutica actual se ha enfocado a brindar apoyo a las funciones neu- rológicas, y al mismo tiempo a evitar las complicaciones relacionadas inme-diatas y tardías que el traumatismo craneal conlleva. En los países altamente desarrollados, aún no se ha encontrado una solución adecuada y en la actualidad se han enfocado a la prevención de accidentes mediante pro-gramas dirigidos a la población de mayor riesgo estadístico. Sin embargo, a más de 10 años de esto aún no se logra disminuir las cifras estadísticas de incidencia, asistencia y complicaciones inherentes al traumatismo craneo-encefálico.

Estos programas han tenido como resultado que el personal médico, el de enfermería y el paramédico tengan que especializarse en esta materia. También las instituciones han creado unidades de traumatismo en la mayor parte de los grandes centros hospitalarios para proporcionar mejor y más pronta atención. Esto tiene el propósito de disminuir las cifras de mortali-dad y secuelas del paciente con traumatismo craneal. Al mismo tiempo se han creado algoritmos que permiten al personal involucrado iniciar el tra-tamiento y aplicar las medidas de atención al sujeto traumatizado, aun sin la presencia del neurocirujano; sin embargo, estos protocolos son de gran utilidad cuando se tiene una infraestructura completa y uniforme, como

v

vi PROLOGO

sucede en Estados Unidos y otros países desarrollados. En países como México, no se cuenta con esa infraestructura hospitalaria y prehospitalaria ni hay uniformidad de criterios para el tratamiento de este tipo de pacien-tes, salvo en los grandes centros hospitalarios que sólo existen en las ciu-dades de mayor población.

Ante esta situación es de capital importancia el contar con el libro Traumatismo craneoencefálico. Procedimientos para la atención inmediata que permita a médicos, enfermeras y paramédicos conocer una forma fácil pero uniforme de entender y atender este problema de salud, así como rea-lizar un diagnóstico oportuno y, lo más importante, iniciar las medidas terapéuticas adecuadas para el sujeto con traumatismo craneal y así trasla-darlo a la unidad hospitalaria indicada, donde pueda resolverse de manera correcta y oportuna dicha enfermedad.

En la actualidad, aun en las grandes ciudades, hay un gran desconoci-miento de las medidas preventivas y terapéuticas que pueden realizarse en el periodo prehospitalario, las cuales pueden modificar de modo importante el pronóstico del enfermo con traumatismo craneoencefálico.

Es necesario que todos los médicos que participan en el cuidado de los pacientes con traumatismo craneoencefálico conozcan los cambios actuales derivados de los adelantos del conocimiento y la tecnología, así como un tratamiento uniforme de esta enfermedad. El doctor Francisco Javier López Vega, distinguido neurocirujano, miembro de la Sociedad Mexicana de Cirugía Neurológica, A.C., ha desarrollado su especialidad en un hospital de concentración que atiende exclusivamente enfermos con patología traumática, lo cual le ha permitido obtener gran experiencia y conocimien-tos. En este libro, el autor ha seleccionado cuidadosamente los diferentes aspectos del traumatismo craneoencefálico, los cuales explica de una forma sencilla y práctica, haciendo énfasis en los diversos puntos críticos de la en-fermedad y abarcando todos los lineamientos modernos para la atención de estos pacientes. Con su vasta experiencia expone en forma ilustrativa, informativa y concisa, ayudado con cuadros objetivos e imágenes de estu-dios seleccionados, las diferentes complicaciones y diagnóstico del trauma-tismo craneoencefálico. El autor también utiliza fotografías de procedi-mientos quirúrgicos específicos del tratamiento de esta enfermedad. Todo ello hace de este libro un elemento indispensable en el conocimiento del personal médico que labora en una unidad de urgencias.

El doctor López Vega señala la importancia de la valoración inicial del sujeto con traumatismo craneal, así como la valoración neurológica que permita al médico general, al médico encargado en el servicio de urgencias y al mismo paramédico evaluar y asistir desde el mismo sitio del accidente; además se enfatizan las medidas de apoyo avanzado para la vida en trau-matismos (ATLS, por su significado en inglés: advanced trauma Ufe support). Al mismo tiempo, el autor utiliza las tablas y clasificaciones más actuales, universalmente aceptadas, que permiten el logro de una evaluación objeti-va, sencilla y uniforme. Esta última permitirá una atención oportuna y

PROLOGO vii

eficaz en la resolución de los problemas que el traumatismo craneoencefá- lico implica y, consecuentemente, un mejor resultado en el pronóstico final y con menor grado de secuelas permanentes.

Considero que el libro Traumatismo craneoencefálico. Procedimientos para la atención inmediata viene a satisfacer una necesidad cognoscitiva indispensable en el medio de los cuidados médicos. Esta obra debe ser in-dispensable para todos los médicos responsables de la oportuna atención de los pacientes con traumatismo craneoencefálico.

Dr. Ernesto Martínez Duhart Jefe del Servicio de Neurocirugía,

Hospital Regional "Lie. Adolfo López Mateos", ISSSTE; Presidente de la Sociedad Mexicana de Cirugía Neurológica, A.C.

Prefacio

Este libro no pretende ser ni sustituir a los tratados en la materia que ya existen, sino más bien recopilar y resumir los aspectos básicos para el tratamiento actual del paciente con traumatismo craneal. Está dirigido a re-sidentes de neurocirugía, neurología, médicos internistas e intensivistas, médicos que atienden el traslado de pacientes graves, traumatólogos, anes- tesiólogos, enfermeras, etcétera.

Cuando fui estudiante de medicina en el año 1975 o 1976, algunos profesores me preguntaban acerca de la especialidad a la que me inclinaba para realizar una residencia, y yo les contestaba que era la neurocirugía. Para sorpresa mía, me contestaban que había que estar un poco loco para dedicarse a dicha especialidad y que en México tenía un campo muy limitado para ejercer. Más tarde, cuando estaba realizando la residencia de neurocirugía, me llamaba la atención que los compañeros médicos de gene-ración se expresaban en forma muy similar hacia dicha especialidad. En ese entonces no entendí el porqué de su modo de pensar y ahora que lo veo en forma retrospectiva creo que la respuesta es, hasta cierto punto, sencilla: cuando algo no lo comprendemos bien y no queremos hacer el esfuerzo por entenderlo, lo convertimos en una especie de "tabú", incluso en el gremio médico. La neurotraumatología no es la excepción. Los neurocirujanos que nos dedicamos al paciente con traumatismo craneoencefálico de forma ins-titucional estamos insertos en hospitales donde el traumatismo de huesos largos es lo común; por ello, la mayoría de los médicos adscritos y los residentes sólo se dedican a esta especialidad, luego entonces el neurocirujano es un ser raro entre ellos.

A lo largo de 14 años he tratado de cambiar esta actitud, al involucrar cada vez más a diferentes especialistas para realizar un tratamiento multidisciplinario del paciente con traumatismo craneal. Esto no ha sido por-que a mí se me hubiese ocurrido, sino que a través de las revisiones de los diferentes artículos, libros, etc., así me lo mostraban. Estoy convencido que el tratamiento multidisciplinario es la mejor opción para el paciente con traumatismo craneal.

ix

X PREFACIO

Cuando inicié este libro, sólo había pensado dirigirlo a los residentes de neurocirugía; sin embargo, después de haberlo presentado como trabajo de ingreso a la Sociedad Mexicana de Cirugía Neurológica en el XIV Congreso Mexicano de Cirugía Neurológica en Veracruz, se me conminó a dirigirlo a un universo más amplio, lo cual he tratado de realizar sin que se pierda la idea original de exponer los temas con la mayor claridad y sen-cillez posibles.

Dr. Francisco Javier López Vega

Dedicatoria

En primer lugar a mi esposa Noni, cuyo amor y fortaleza me ha inspirado siempre a seguir adelante en toda la vida. Sin tu apoyo, esto no hubiera sido posible.

A nuestras hijas, Laura Celia y Lorena, que siempre me han inspirado para seguir luchando y aprendiendo.

Les dedico todo mi esfuerzo y mi amor.

xi

Agradecimientos

En primer lugar a Dios por permitirme la realización profesional. Posteriormente a los pacientes que he tenido el privilegio y oportuni-

dad de atender y gracias a los cuales he podido incrementar experiencia y conocimientos.

A las señoritas Ivonne Donnis Islas y Patricia Vela, por su participación en la realización del manuscrito.

Al señor T. R. José María Reyes Mendoza, por disponer y reunir a lo largo de muchos años la colección de imágenes radiológicas, de las cuales elegimos las más sobresalientes para ilustrar el presente libro.

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Contenido

Prólogo ......................................................................................... v Dr. Ernesto Martínez Duhart

Prefacio ........................................................................................ ix Dr. Francisco Javier López Vega

Capítulo 1 Introducción ................................................................................. 1

Capítulo 2 Epidemiología............................................................................... 3

Capítulo 3 Aspectos más relevantes de la neuropatología ................................. 9

Capítulo 4 Aspectos relevantes de la fisiopatología .......................................... 13

Capítulo 5 Valoración inicial .......................................................................... 23

Capítulo 6 Valoración radiológica .................................................................. 29

Capítulo 7 Tratamiento médico...................................................................... 43

Capítulo 8 Tratamiento quirúrgico ................................................................. 59

Capítulo 9 Cuidados específicos durante el traslado ........................................ 109

Dr. Jorge A. López González

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xvi CONTENIDO

Capítulo 10 Pronóstico..................................................................................... 117

Índice alfabético............................................................................ 121

Introducción

El traumatismo craneoencefálico se ha convertido en uno de los principales padecimientos de la vida moderna. La mayor parte de los accidentes graves tanto en el hogar y en el trabajo, como en el tránsito de vehículos y, desgraciadamente, por las lesiones debidas a la violencia urbana involucran en mayor o menor grado al traumatismo craneal.1-6

En México, las defunciones por accidentes y violencia ocupan el tercer lugar de la mortalidad general, lo cual resulta muy preocupante ya que estas muertes se presentan en personas jóvenes y en edad productiva. En cuanto a los costos del tratamiento y de la rehabilitación de los sobrevivientes, aquéllos resultan muy grandes en términos económicos para un país como México, donde las crisis económicas se suceden una tras otra y donde lo más valioso que tenemos, una juventud sana, se pierde en estos accidentes.

Existe una limitación en el tratamiento oportuno de los lesionados ya que éste básicamente se circunscribe a las grandes ciudades. En las poblaciones más pequeñas no se cuenta con el personal médico preparado ni con los recursos técnicos básicos tanto radiológicos como terapéuticos; en consecuencia, el traslado de estos pacientes a los centros hospitalarios con mayores recursos debe realizarse de manera óptima en cuanto a la estabilidad del enfermo y oportunamente respecto del tiempo. Para esto el médico de urgencias y el médico de ambulancia deben estar bien preparados y tener el propósito de reconocer la gravedad del caso y aplicar la terapéutica inicial adecuada. El médico intensivista y el anestesiólogo deben tener las bases anatómicas y de fisiopatología para- aplicar el tratamiento correcto ya sea en el área de cuidados intensivos, o en una sala de operaciones. Por esta razón se hace hincapié en los aspectos básicos de la epidemiología y de la fisiopatología, de los diagnósticos clínico y radiográfico, y del tratamiento médico. También se debe tener información general acerca de la terapéutica quirúrgica, pero ésta más bien se dirige en ciertos aspectos técnico- quirúrgicos a los residentes de la especialidad. Finalmente se proporciona información para saber qué se espera del paciente sometido a los diversos tratamientos; esto es, su pronóstico.

1

2 TRAUMATISMO CRANEOENCEFAUCO

BIBLIOGRAFÍA

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missile injuries in the civil disturbances in Northern Ireland. Br J Surg 1974;61:169. 4. Galbraith S, Murray WR, Patel et al. The relationship between alcohol and head injury

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craniocerebral injuries in the urban setting. Neurosurg Clin North Am 1995;6:605.

Epidemiología

Se debe entender que los seres humanos están expuestos a sufrir un trau-matismo craneoencefálico desde que nacen hasta la vejez avanzada; es decir, este tipo de traumatismo se presenta en todos los grupos de edad y en ambos sexos.

Conocer cuántos traumatismos craneales y de qué tipo ha resultado un problema incluso en los países desarrollados, como Estados Unidos. Cada uno de los autores que ha publicado sus estadísticas deja sin contestar muchas de las interrogantes importantes desde el punto de vista epidemio-lógico. Algunos sólo hablan de la atención en los servicios de urgencias; otros, sólo de los pacientes operados, y otros más se refieren únicamente a quienes han requerido terapéutica en un servicio de cuidados intensivos.1

Sólo hasta hace unos años, de 1985 a 1987, se creó el National Health Interview Survey (NHIS), el cual utiliza el sistema de codificación de la Novena Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-9).29 Con esto se pudo obtener una base de datos lo más cercana a la realidad y se demostró que en Estados Unidos durante ese periodo se presentaron 1 millón 975 mil atenciones médicas por este problema; 373 000 ameritaron hospitalización y 75 000 fallecieron.3-4

Hasta ahora en México no se ha utilizado la información existente para analizar epidemiológicamente el problema de los traumatismos craneales. Con base en la información de las estadísticas de mortalidad correspon-dientes a 1995 publicadas por el Instituto Nacional de Geografía y Estadís-tica (INEGI) en 1997,6 se puede observar que la tercera causa de mortalidad general en México corresponde a los accidentes y muertes violentas con 35 567 defunciones y una tasa de mortalidad de 38.8 por 100 000 habitantes. En el caso de las lesiones infligidas por otra persona, o sea los homicidios, el número de defunciones alcanzó la cifra de 15 616 con una tasa de mortalidad de 17.0 por 100 000 habitantes.

Estas cifras son alarmantes ya que, de acuerdo con los datos del National Health Interview Survey, poco más de 50% de las defunciones por accidentes tuvo como diagnóstico alguna modalidad del traumatismo


craneal. México presenta también un gran número de lesionados, como si fuera éste un país completamente desarrollado; pero se tiene una gran limi-tación tecnológica y una infraestructura hospitalaria insuficiente para atender la gran demanda de lesionados.

Con base en los datos de morbilidad publicados también por el Instituto Nacional de Geografía y Estadística5 correspondientes al año 1995 y según los diagnósticos de egreso de todos los hospitales del país, tanto de población abierta como institucional codificada mediante el sistema ICD-9, los traumatismos internos e intracraneales, así como de los nervios craneales fueron 35 390 casos. A las hemorragias cerebrales y otras hemorragias intracraneales correspondieron 5 279 casos y de otros traumatismos se informaron 26 141 casos.

Sólo en el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), en el mismo año de 1995, se presentaron 12 308 casos en todos los hospitales de la institución, de los cuales 9 223 correspondieron al sexo masculino y 3 085 al femenino, con una tasa de 35.9 por 100 000 habitantes y una estancia hospitalaria promedio de 7.2 días.

Estos datos reflejan el dato de quienes requirieron hospitalización, pero no muestran cercanamente en lo más mínimo la cantidad de pacientes que requieren de atención médica de urgencia por un traumatismo craneal pero que no necesitaron hospitalización. La cifra mencionada se queda corta en cuanto a la realidad de la frecuencia con que se presenta el traumatismo craneoencefálico en México.

Con el mismo sistema de la Novena Clasificación Internacional de Enfermedades, se revisó la información disponible en el archivo clínico del Hospital de Traumatología "Victorio de la Fuente Narváez" (HTVFN, anteriormente Magdalena de las Salinas). La información se presenta de tres maneras para entender las diferentes modalidades de la aplicación del ser-vicio de neurocirugía. Una presentación corresponde a la atención en el servicio de urgencias, otra se realiza con respecto a la unidad de choque y otra más corresponde a los egresos hospitalarios.

Durante el año de 1997, se atendió en el servicio de urgencias un total de 7 180 pacientes con traumatismo craneoencefálico, de los cuales 4 667 (65%) fueron del sexo masculino y 2 513 (35%) del femenino (cuadro 2-1).

Se dieron de alta del servicio de urgencias por no necesitar hospitaliza-ción 5 953 pacientes, o sea, 82.91%. El total de pacientes que requirió tra-tamiento intrahospitalario fue de 1 227, o sea, 17.09%. Ingresaron a hos-pitalización 849. En el servicio de urgencias fallecieron 155 pacientes. Los 223 sujetos restantes se trasladaron a otro hospital por no ser asegurados, una vez que se resolvió la urgencia y se estabilizó a cada uno, ya sea con tratamiento médico, o bien después de alguna intervención quirúrgica. De los 1 227 pacientes con tratamiento intrahospitalario, 721 requirieron sólo terapéutica médica y los 506 restantes ameritaron tratamiento neuroqui- rúrgico.

EPIDEMIOLOGÍA 5

Cuadro 2-1. Distribución por edades y frecuencia del traumatismo craneoencefálico en el servicio de urgencias del Hospital

de Traumatología "Vlctorio de la Fuente Narváez" durante el año 1997

Frecuencia Edad en años Número de casos Porcentaje

1 a 14 2 080 28.87

15 a 29 1 871 26.06

30 a 39 973 13.55

40 a 49 613 8.53

50 a 59 478 6.3860 a 69 495 6.9

70 o más 690 9.61

Total 7180 100.00

Fuente: Archivo Clínico del Hospital de Traumatología "Victorio de la Fuente Narváez" (HTVFN, anteriormente Magdalena de las Salinas).

Los pacientes atendidos en la unidad de choque durante el año 1997 (cuadro 2-2) fueron en total 1 218 y de éstos 670 (55%) presentaron algún tipo de traumatismo craneoencefálico. De los sujetos con traumatismo cra-neoencefálico, 492 (73.5%) fueron del sexo masculino y 178 (2 6.5%) del femenino. Se tuvo una mortalidad de 17.16 % con 115 fallecimientos; 42.99% (288 casos) ameritó sólo terapéutica médica. El tratamiento neuro- quirúrgico se requirió en 267 de los pacientes (39.85%) con traumatismo craneoencefálico.

En cuanto a los pacientes hospitalizados en 1997, fueron en total 849, de los cuales 643 (75.74%) correspondieron al sexo masculino y 206 (24.26%) fueron del sexo femenino (cuadro 2-3). La mortalidad hospitala-ria fue de 14.26% con 121 fallecimientos.

Cuadro 2-2. Distribución por edades y frecuencia del traumatismo craneoencefálico en la unidad de choque del Hospital de

Traumatología "Victorio de la Fuente Narváez" durante el año 1997

Frecuencia

Número de

Edad en años casos Porcentaje

1a 14 70 10.45

15 a 24 124 18.51

25 a 34 114 17.00

35 a 44 81 12.1045 a 54 65 9.70

55 a 64 39 5.90

65 y más 83 12.40

Se desconoce 94 13.94

Total 670 100.00

Fuente: Archivo Clínico del Hospital de Traumatología "Victorio de la Fuente Narváez" (HTVFN, anteriormente Magdalena de las Salinas).

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Cuadro 2-3. Distribución por edades y frecuencia de los egresos de pacientes que ameritaron hospitalización por traumatismo craneoencefálico en el Hospital

de Traumatología "Victorio de la Fuente Narváez" durante el año 1997

Frecuencia de egresos hospitalarios

Edad en años Número de casos Porcentaje

1 a14 135 15.91

15 a 29 233 27.4530 a 39 122 14.3840 a 49 78 9.1950 a 59 76 8.9560 a 69 85 10.0170 o más 120 14.11

Total 849 100

Fuente: Archivo Clínico del Hospital de Traumatología "Victorio de la Fuente Narváez" (HTVFN, anteriormente Magdalena de las Salinas)

Con estos datos se puede concluir que es grande la demanda en el servicio de urgencias por parte de los pacientes con traumatismos menores y que 17% requiere de atención hospitalaria. Estos datos concuerdan con los publicados por el National Health Interview Survey.

Otro aspecto importante se relaciona con el costo de la atención. Tanto en México como en Estados Unidos, se erogan cifras millonadas en las atenciones de urgencias hospitalaria y de rehabilitación.79 Los cálculos según diversos autores varían, pero arrojan un promedio de 52 000 dólares por paciente. Aunque en México no se ha calculado el costo promedio por paciente a nivel institucional, éste debe ser similar.

En el aspecto relacionado con las medidas preventivas, en Estados Unidos se ha iniciado desde hace algunos años el programa "Piensa primero". Este programa está dirigido a jóvenes en edad escolar con la idea de inculcarles las medidas preventivas contra los accidentes. Este programa en México aún no ha tenido la difusión que sería deseable; sin embargo, el inicio de un programa similar es difícil de ser aceptado en principio, pero con el trabajo de muchas personas interesadas se puede lograr a un plazo más corto de lo pensado.

BIBLIOGRAFÍA

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injuries in the urban setting. Neurosurg Clin North Am 1995;6:605. 5. Nacional de Geografía y Estadística. Morbilidad 1995. Estadísticas de los Estados

Unidos Mexicanos. INEGI, 1997.

EPIDEMIOLOGÍA 7

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9. World Health Organization. Manual of the international statistical classification of diseases injuries and causes of death. 9th rev. Genneva, 1975.

Aspectos más relevantes de la neuropatología

Los tres elementos que se dañan en el traumatismo craneal son: las neuro-nas, la neuroglia y los vasos sanguíneos. La causa de estas lesiones puede ser primaria o secundaria.

LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA

Esta tiene una relación de causa-efecto entre el traumatismo y el mecanis-mo de su producción.

Las neuronas que sufren una lesión traumática en su cuerpo se destru-yen de manera total y su pérdida es irreparable. Pero si la lesión sucede en el axón y tal lesión no resulta suficientemente intensa para destruir el me-dio interno de éste, el axón tiende a autorrepararse y a regenerarse nue-vamente. Algunos autores la denominan "zona de penumbra".

La lesión axonal sigue dos caminos: uno es la regeneración celular y el otro es la cromatólisis o muerte celular.

Los efectos del traumatismo en las células gliales no se conocen bien; sin embargo, se estima que se originan de los cambios neuronales y ocurren a partir de las neuronas a las que rodean. Diferentes patólogos han co-mentado que los cambios gliales se observan de manera uniforme como respuesta reactiva a las lesiones neuronal o vascular. El efecto más tempra-no es el edema de la neuroglia, el cual se ha detectado microscópicamente y mediante estudios de potenciales de membrana. Grossman y Seregin han postulado que el edema glial secundario al traumatismo puede manifestar los aumentos súbitos del potasio o de los neurotransmisores, vinculados con el daño neuronal y debidos al escape de ambos al espacio extracelular.

Destrucción de la barrera hematoencefálica

El efecto más conocido en el traumatismo consiste en la rotura de los vasos sanguíneos capilares, la cual produce lesiones visibles y microscópi-cas. Estas lesiones pueden confluir y formar un coágulo, o bien la sangre

9

10 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

escurre hacia el espacio subaracnoideo y circular en él. La mayor o menor magnitud de estas lesiones depende del mecanismo de su producción y de la intensidad de éste.

La lesión completa se puede producir subyacente al sitio del traumatis-mo original, o en alguna otra ubicación a consecuencia del efecto de con-tragolpe. La existencia de un movimiento rotacional en el momento del traumatismo resulta capaz de producir lesiones primarias del tallo cerebral, las cuales pueden confundirse con las lesiones secundarias debidas al des-plazamiento del tallo cerebral, a consecuencia de las lesiones supratentoriales (fig. 3-1).

Otro tipo de lesión corresponde al daño axonal difuso. En el momento del traumatismo acontece el desgarro de múltiples fibras axonales en la sustancia blanca cerebral y algunas veces en el tallo encefálico. Algunos axones llegan a recuperarse pero muchos no. A este tipo de lesión se le

Fig. 3-1. Encéfalo obtenido de necropsia que muestra una lesión subyacente al sitio del trau-

matismo (flecha), en la cual se observa la lesión primaria con zona de necrosis, y hemorragia subaracnoidea y parenquimatosa. Nótese el edema cerebral hemisférico y la congestión venosa cortical.

ASPECTOS MAS RELEVANTES DE LA NEUROPATOLOGIA 11

atribuye el estado de coma prolongado en los pacientes que presentan traumatismo craneal intenso, en el cual no se ha demostrado alguna otra le-sión. 1,2,8-10,12,13,16

LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS

Es importante recordar que el metabolismo cerebral se basa en la oxidación de la glucosa. Al faltar el oxígeno, el cerebro dispone de un mecanismo anaerobio para obtener energía, pero este mecanismo resulta sumamente tóxico para el sistema nervioso central. La falta de glucosa en el cerebro origina una situación similar. En consecuencia, todas las lesiones que acompañan al traumatismo craneal y las cuales dan lugar a una falla en los aportes de oxígeno y glucosa a nivel cerebral, ya sea muy localizada o general, producen una lesión mayor que el propio traumatismo.3-8,11,14,15

Esto resulta claro en pacientes en estado de choque y apnea, pero tam-bién existen otros factores, los cuales producen lesiones secundarias de manera más localizada, como ocurre en las hernias cerebrales y el vasospasmo generado por la hemorragia subaracnoidea.

BIBLIOGRAFÍA

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1 2 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

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1 1 i

Aspectos relevantes de la fisiopatología

FACTORES PREEXISTENTES QUE MODIFICAN EL EFECTO DEL TRAUMATISMO

Estos corresponden a los factores propios del individuo y que en los seres humanos existen diferencias anatómicas importantes como variantes nor-males:

1. Piel cabelluda. Según su grosor y la movilidad epicraneal, puede disipar la fuerza del golpe y proteger el cráneo de una lesión mayor

2. Cráneo. Por su forma, grosor y plasticidad de acuerdo con la edad del individuo puede determinar la presencia de alguna fractura, así como la localización y la extensión de ésta

3. Duramadre. Sus aspectos más importantes están en relación con su gro sor y adherencia a la tabla interna del cráneo. Recuérdese que tiene riego arterial importante y de él se forman los senos venosos. La mayor adherencia a la tabla interna se vincula con la formación de hematomas epidurales

4. Tienda del cerebelo. El agujero tentorial presenta escasa capacidad para que ocurran hernias tentoriales. Si éste tiene mayor amplitud, las hernias pueden producirse más fácilmente

5. Tejido encefálico. Es muy importante su volumen, la cantidad de sangre circulante y la cantidad de líquido cefalorraquídeo contenida. En las personas con mayor volumen cerebral que se someten a un aumento rápido de la presión intracraneal, es fácil que se produzcan hernias cerebrales con lesiones secundarias muy importantes (fig. 4-1).

6. Calidad de las neuronas. Las enfermedades vasculares o degenerativas previas al traumatismo tienen una relación directa con su recuperación clínica, ya que no es de esperarse la recuperación de una zona infartada previamente después de retirar un hematoma

13


B

Fig. 4-1. A. Quiste aracnoide frontotemporal del lado derecho de origen congénito (flecha). B. Hematoma subdural crónico hemisférico del lado izquierdo (flecha) en un paciente de 10 años de edad. Sólo se drenó el hematoma y el paciente mejoró. No se realizó procedimiento en el quiste ya que era el causante de la hipertensión intracraneal.

ASPECTOS RELEVANTES DE LA FISIOPATOLOGIA 15

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL TRAUMATISMO

Básicamente y de manera muy resumida, existen tres mecanismos: el trau-matismo directo, el traumatismo por aceleración-desaceleración (contra-golpe) y las heridas penetrantes.

En los dos primeros se agregan mecanismos rotacionales, los cuales pueden agravar la magnitud de las lesiones.16,21,22

Traumatismo directo

En este caso, el objeto golpea al cráneo mientras éste se encuentra está-tico. Según el tipo de objeto y la fuerza que se aplique se producen lesiones en la piel cabelluda como el escalpe o la contusión de la piel; las fracturas craneales las cuales pueden ser lineales o hundidas; y las lesiones subyacen-tes al sitio del traumatismo, en la duramadre y en el tejido encefálico.

Mecanismo de aceleración-desaceleración

En este caso el cráneo es el que viaja en el espacio y se detiene de manera brusca al chocar con el objeto. El ejemplo clásico es la caída del individuo hacia atrás con un traumatismo en la región occipital. La lesión se produce en el sitio contrario al golpe inicial debido a que al momento de detenerse el encéfalo, éste regresa bruscamente a la región frontal y la parte rugosa del piso anterior, con la que choca nuevamente y se producen estas lesiones comúnmente llamadas por contragolpe. Muchas veces las lesiones pueden generarse en el sitio del traumatismo y en el polo opuesto al mis-mo; también pueden ocurrir más de dos lesiones en sitios distintos del en-céfalo y esto se vincula con los efectos rotacionales en el momento del traumatismo, los cuales se aunan a ambos mecanismos.

Heridas penetrantes

Desde este momento deben separarse las heridas producidas por un cuerpo extraño que penetra a baja velocidad, como un cuchillo, destorni-llador, etc., y las heridas causadas por proyectiles ya sea por arma de fuego o por piedras de esmeril (de tipo industrial) que al romperse se proyectan hacia el cráneo del operador.

Heridas por empalamiento

A las heridas producidas por cuerpos extraños que se quedan con una parte fuera del sitio donde penetraron se les denomina heridas por empala-miento. El daño está relacionado con su propia magnitud y el sitio donde penetraron. La lesión es directa al tejido donde se aloja el objeto y se limita


alrededor; puede complicarse con la rotura vascular y producir hemorragia a ese nivel o puede lesionarse alguna estructura vascular al momento de retirar el objeto y producirse entonces una hemorragia.

Proyectiles industriales o de la vida laboral

Por lo general, éstos son de forma irregular y su trayectoria también resulta inconstante. La velocidad con la que penetran es, por mucho, menor que la de los proyectiles de arma de fuego. Debido a las irregulari-dades de la trayectoria y de la forma de los objetos, las lesiones que éstos producen son muy aparatosas y destructoras de piel, cráneo, duramadre y tejido encefálico en donde penetran. Casi siempre el cerebro presenta con-tusión y destrucción localizadas, y éstas no se generalizan al resto del encé-falo. Los cambios vasculares y el edema cerebral se localizan en el sitio lesionado y a pesar de ser destructivos y difíciles de reparar, el deterioro neurológico del paciente se limita (p. ej., el paciente que ingresa con una calificación de Glasgow de 12 a 13 después de que una piedra de esmeril se rompió y se proyectó a la región frontal, se encuentra prácticamente des-pierto a pesar de lo aparatoso de la herida, la cual incluso deja al descu-bierto el tejido cerebral lesionado).

Proyectiles de arma de fuego

Estos se comportan muy distinto. Se dividen en proyectiles de baja velocidad, de alta velocidad y de ultra velocidad 2,19,24

En los estudios experimentales controlados en animales, se ha visto que en el momento del impacto del proyectil en el cráneo, el individuo presenta una pérdida del estado de alerta acompañada de apnea.

Se han descrito tres maneras de proyección de la energía en el tejido ce-rebral:24-26 la primera se relaciona con el orificio propiamente, en la cual la onda irrumpe en el tejido cerebral en forma centrípeta posterior al paso del proyectil para converger hacia su propio centro; una segunda onda a partir de ésta actúa de manera centrífuga y lesiona al tejido cerebral circunvecino e inmediato al sitio donde penetró el proyectil, y la tercera onda centrífuga, la cual llega hasta las paredes del cráneo y puede regresar de manera cen-trípeta, es capaz de lesionar en ese momento la corteza y la sustancia blanca, sobre todo las distantes al sitio de penetración del proyectil. Todo esto se relaciona con la velocidad del proyectil. Por otro lado, los proyec-tiles de baja velocidad que no tienen orificio de salida pueden rebotar con la tabla interna del cráneo y seguir trayectos aberrantes que van a producir más daño. En el trayecto del proyectil quedan fragmentos de piel, cabello, hueso y del mismo metal, los cuales son capaces de generar abscesos; éstos son la complicación más frecuente en quienes sobreviven a una herida por proyectil de arma de fuego.

ASPECTOS RELEVANTES DE LA FISIOPATOLOGIA 1 7

AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Y MECANISMOS COMPENSADORES

La hipertensión intracraneal se ha definido como el aumento de la presión intracraneal por arriba de 20 mmHg y por lo menos sostenido durante dos minutos.

La producción de un traumatismo en el sistema nervioso central fre-cuentemente se vincula con aumento de la presión intracraneal. El alivio de ese incremento se interrelaciona de manera directa con el pronóstico del paciente; por tanto, estos pacientes requiren tratamiento para reducir la hi-pertensión intracraneal.

La teoría de Monroe-Kellie ha descrito el concepto volumétrico. Esta postula que el volumen del cráneo tiene un valor fijo y, por tanto, el au-mento en el compartimiento intracraneal de cualquiera de sus tres compo-nentes principales: sangre, tejido cerebral y líquido cerebroespinal, debe compensarse con el decremento de los otros dos.

Debido a que el volumen del tejido cerebral no puede disminuirse, los componentes a disminuir están constituidos por la sangre y el líquido cefa-lorraquídeo. Las disminuciones del líquido cefalorraquídeo y del volumen sanguíneo cerebral tienen una capacidad limitada para compensar el incre-mento del espacio tisular como en el caso del edema. Al igual que la pre-sencia de un cuarto componente intracraneal, como un hematoma.

Cuando esta capacidad de compensación se agota o elimina, las canti-dades adicionales de incremento en el volumen intracraneal pueden generar un aumento muy intenso de la presión intracraneal.

En condiciones normales, el cerebro tiene una complacencia suficiente para tolerar cambios moderados de volumen, con modificaciones mínimas en la presión intracraneal. Cuando ésta complacencia se altera (p. ej., en presencia de un hematoma, edema cerebral, ingurgitación vascular, obs-trucción de la circulación de líquido cefalorraquídeo), la presión intracra-neal puede aumentar precipitadamente con mínimos incrementos del vo-lumen.

En el traumatismo, el volumen se incrementa rápidamente y sobrepasa estos mecanismos compensadores. La autorregulación se pierde en un mo-mento crítico. Los desplazamientos del líquido cefalorraquídeo de las cavi-dades ventriculares y de la sangre venosa tienen un punto límite de com-pensación.

Los conceptos de flujo sanguíneo cerebral y de presión de perfusión cerebral resultan fundamentales en el tratamiento actual del traumatizado de cráneo.

El cerebro tiene una capacidad de autorregulación para mantener estable el flujo sanguíneo cerebral dentro de un intervalo de presión de perfusión cerebral mediante una variación en la intensidad de la vasoconstricción. En situaciones normales, este intervalo es de aproxima-damente 50 a 150 mmHg. Cuando se incrementa la presión intracraneal el

1 8 TRAUMATISMO CRANEOENCEFAUCO

mecanismo compensador consiste en aumentar la presión sistémica para mantener el intervalo de presión necesario para la perfusión cerebral; la presión intracraneal puede incrementarse tanto que agote el límite de este mecanismo y no exista presión de perfusión cerebral.

El cese del flujo sanguíneo cerebral acarrea daños neuronales irreversi-bles. El cerebro sano regula muy bien su flujo sanguíneo, pero el cerebro lesionado es muy sensible y vulnerable a los cambios del flujo sanguíneo. El flujo sanguíneo cerebral normal se ha calculado en 50 ml/100 g/minuto. Cuando el flujo disminuye 50%, es decir, hasta 20 a 25 ml por 100 g/ minuto, se presenta una alteración en el estado de conciencia y el electro-encefalograma resulta anormal. Cuando la disminución llega por debajo de los 16 a 18 ml por 100 g/minuto, la función neuronal cesa y el electroence-falograma es plano; los potenciales evocados desaparecen y las bombas de iones en las membranas fallan. Si este valor de flujo se mantiene por horas, acontecen cambios irreversibles neuronales. Si los niveles bajan aún más, se produce una disyunción total del metabolismo cerebral y de la membrana celular, lo cual da lugar al infarto cerebral. El decremento de 50% del flujo sanguíneo antes de que ocurra algún cambio en la función neuronal, puede no tener alguna manifestación clínica previa hasta que el daño neurológico se ha establecido y en poco tiempo se hará irreversible. Por esta razón es prioritario en el tratamiento tener un buen flujo sanguíneo cerebral con una buena presión de perfusión cerebral.1,4-18,20

HERNIAS INTRACRANEALES

El aumento del volumen intracraneal que agota los mecanismos de com-pensación de la presión intracraneal da lugar a desplazamientos del encéfalo en ciertas direcciones. De acuerdo con su localización, tal desplazamiento del tejido cerebral genera la compresión de estructuras vasculares y nervio-sas, y ésta se manifiesta en signos clínicos que es posible evaluar. Pero es importante recordar que cuando una hernia intracraneal existe y produce signos clínicos, los mecanismos compensadores han sido rebasados y su presencia indica que el paciente se encuentra en un estado crítico.

Los lugares de desplazamiento corresponden básicamente a los sitios en el límite de las cavidades intracraneales, los cuales consisten en los pliegues de la duramadre como la hoz del cerebro y el tentorio y los puntos óseos, como el agujero magno.3,5,23,25,27,28

Hernia del cíngulo o subfacial

Se produce cuando existe una lesión unilateral que aumenta rápida-mente de volumen. Se afectan las estructuras de la línea media (fig. 4-2), como la circunvolución del cíngulo, la cual se desplaza por debajo de la hoz cerebral y presiona, a su vez, el cuerpo calloso. Las arterias cerebrales

ASPECTOS RELEVANTES DE LA FISIOPATOLOGIA 1 9

anteriores pueden alterarse también hasta llegar a producirse el infarto del territorio de ambas, lo cual agrava más el pronóstico del paciente.

Los primeros signos clínicos pueden consistir sólo en trastornos de la conducta y agitación psicomotriz y, posteriormente, disminución del estado de alerta y paresia de una o ambas extremidades pelvianas.

Hernia tentorial

Existen tres variantes distintas de la hernia tentorial (fig. 4-3).

1. Hernia lateral o del uncus. La porción medial del lóbulo temporal que se conoce como uncus, se desplaza entre el borde libre del tentorio y el

mesencéfalo. Comúnmente se debe a un aumento del volumen de crecimiento rápido en la región temporal y parietal. Este desplazamiento del uncus produce compresiones del mesencéfalo sobre el pedúnculo cerebral, del III par craneal del mismo lado y de la arteria cerebral

Fig. 4-2. Tomografía axil computadorizada que muestra hematoma epidural frontotemporal (fle-

cha) y desplazamiento de las estructuras de la línea media (línea blanca) de derecha a izquierda. El ventrículo lateral está comprimidoy se ha desplazado el tejido cerebral del cíngulo derecho por debajo de la hoz cerebral. Es un caso clásico de hernia subfacial.


Fig. 4-3. Tomografía axil computadorizada craneal que muestra un hematoma epidural temporal

del lado derecho (flecha). El ventrículo cerebral derecho se ha borrado y no hay espacio que delimite las cisternas de la base. La imagen corresponde a una hernia tentorial lateral con una compresión extrema del tallo encefálico.

posterior también del mismo lado. La manifestación clínica a que da lugar consiste en la hemiparesia contralateral, la midriasis del mismo lado y, si la compresión continúa, se produce finalmente un infarto del territorio de la arteria cerebral posterior. En otras ocasiones al desplazarse el mesencéfalo y comprimirse el pedúnculo cerebral contralateral al sitio de la lesión, se generan clínicamente hemiparesia y también midriasis del mismo lado de la lesión; es la llamada hernia de Kernohan.

2. Hernia tentorial posterior. Las lesiones que la desencadenan son de loca- lizaciones frontal u occipital bilaterales. En estos casos, las estructuras mediales de ambos temporales se desplazan en dirección dorsocaudal por el tentorio y producen compresión sobre el mesencéfalo, principalmente sobre la lámina cüadrigeminal. Clínicamente esto se manifiesta como deterioro del estado de alerta y pupilas probablemente mióticas pero con signo de Parinaud; el reflejo fotomotor casi siempre está presente

3. Hernia axial o central del tallo cerebral. Ambos lóbulos temporales se desplazan a través del tentorio en dirección del agujero magno para dar

ASPECTOS RELEVANTES DE LA FISIOPATOLOGIA 21

lugar a trastornos del estado de consciencia por el desplazamiento axial del mesencéfalo. Durante este proceso, pueden elongarse las ramas perforantes de la arteria basilar que riegan al tallo encefálico y producirse en éste isquemias y hemorragias. De manera similar, cuando el aumento del volumen tiene lugar en la región infratentorial y la presión en la fosa posterior es mayor que la supratentorial se puede desplazar parte del cerebelo en dirección dorsal para comprimir y desplazar el tallo encefálico. Se ha demostrado que la tríada de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia y respiración irregular o apnea) se produce tanto por el des-plazamiento del tallo encefálico como por isquemia a la que éste se ve sometido. El desplazamiento del tallo encefálico puede originar una tracción de ambos nervios oculomotores y dar lugar a una midriasis bilateral.

Hernia de las amígdalas cerebelosas

Cuando la presión supratentorial continúa y se incrementa, o cuando la lesión expansiva está situada por debajo del tentorio, se produce un desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno, las cuales obliteran la cisterna magna y comprimen la médula oblonga, con el resultado clínico de una apnea. Cuando la lesión expansiva es supratentorial, la producción de la hernia de las amígdalas cerebelosas está en estrecha relación con la amplitud de la hendidura tentorial.

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Valoración inicial

CONCEPTOS GENERALES

En la actualidad se sabe que el reconocimiento y terapéutica iniciales ade-cuados de un paciente con traumatismo craneoencefálico pueden ser la diferencia tanto para conservar la vida como su calidad. Desde el momento en que el paciente es atendido por los servicios de rescate o a su ingreso al servicio de urgencias, su valoración inicial da la pauta de la gravedad de cada caso en particular. Sin embargo, existen ciertos parámetros que se deben conocer para enfrentar esta situación.

En la sala de urgencias se requiere de los neurocirujanos a pesar de que en muchos hospitales de urgencias hay personal entrenado; esto se debe a que el entrenamiento a veces no es suficiente para atender a los pa-cientes con traumatismo craneoencefálico. Por esta razón, no se puede pasar por alto el realizar una evaluación inicial completa e integral del pa-ciente. En este sentido, el autor utiliza siempre el ABC de la reanimación (por sus significado en inglés: air, breath, circulation: aire, respiración, circulación) del apoyo avanzado para la vida en traumatismos (ATLS, por su significado en inglés advanced trauma life support).

El paciente debe tener una vía respiratoria permeable, ya sea mediante intubación bucotraqueal, traqueostomía o una cánula de Guedel y la res-piración debe ser adecuada. A pesar de estar intubado, una mala intubación en la que se llega sólo a un bronquio o la existencia de un hemoneumotó- rax ponen en mayor peligro la vida del paciente si estas situaciones no se corrigen de inmediato.

El aporte circulatorio debe ser adecuado. Una hemorragia visible debe yugularse a la brevedad. Recuérdese que el traumatismo craneoencefálico por sí solo no se presenta con datos de choque hipovolémico. Este último debe tratarse de inmediato. La hipovolemia prolongada genera deterioro neurológico; por ello, ésta debe evitarse.

23


VALORACIÓN NEUROLOGICA

La valoración neurológica realizada por el neurocirujano no puede ni debe ser superficial; podrá ser rápida por la práctica pero nunca superficial. Del mismo modo, el médico del servicio de urgencias puede hacer una explora-ción neurológica lo suficientemente adecuada para valorar al sujeto.

La aplicación de la escala de Glasgow resulta fundamental para con-seguir un mismo lenguaje entre el resto del personal médico y el paramé- dico. En los cuadros 5-1 y 5-2 se muestra la escala para adulto y la pediá-trica.

Esta manera de evaluar produce un resultado numérico del estado de conciencia y permite incluso diferenciar a quienes están más graves.

Se estudian las funciones mentales cuando sea factible (lenguaje, me-moria, juicio, cálculo, etc.). Ello permite localizar una lesión frontal o tem-poral, la cual quizá no se sospeche sólo mediante la calificación de Glas-gow, por ejemplo de 13 a 15. La falta de detección genera el riesgo de que en el futuro inmediato el paciente pueda deteriorarse.

La exploración de los pares craneales desde luego debe realizarse no solamente al revisar si una pupila está dilatada o no. De acuerdo con el estado de conciencia, es posible encontrar anosmia, alteraciones de la agudeza visual, paresias del III y VI pares, parálisis faciales, hipoacusias, etcétera, las cuales pueden localizar una lesión específica.

La fuerza y el tono muscular se valoran cuidadosamente, así como la sensibilidad al dolor y la respuesta al mismo.

Cuadro 5-1. Escala de coma de Glasgow

Respuesta Puntos

ertura ocular Espontánea Al hablarle Al dolor Sin respuesta

4 3 2 1

otriz Obedece órdenes Localiza Intenta retiro ante el dolor Flexión anormal Respuesta extensora Sin respuesta

6 5 4 3 2 1

spuesta verbal Orientada Conversación confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Sin respuesta

5 4 3 2 1

Calificación máxima: 15 Calificación mínima: 3

VALORACIÓN INICIAL 25

Cuadro 5-2. Modificación pediátrica de la escala de coma de Glasgow

Criterio Más de 24 meses Menos de 24 meses Puntos

Abertura Espontánea 4ocular Orden verbal 3 Estímulo doloroso 2

Ausente 1

Respuesta Atiende órdenes 6

motriz Reacción específica 5 Respuesta flexora 4 Respuesta flexora 3

atípica Respuesta extensora 2

Ausente 1

Respuesta Orientada Fija, reconoce 5

verbal Confusa Fija, inconstante, no 4

reconoce con seguridad

Algunas palabras Despierta en parte 3Sonidos Intranquilidad motriz, 2

pero no despierta Ausente Coma profundo 1

Los reflejos miotácticos y los patológicos deben revisarse de manera cuidadosa. En quienes sea posible hacerlo, debe realizarse una valoración de tipo cerebeloso.

Algo que siempre debe tenerse en cuenta es que, una vez evaluado, el paciente con traumatismo de cráneo en cualquier momento puede evolu-cionar hacia un deterioro, por lo que la exploración neurológica debe repe-tirse las veces que sea menester.2-4

ANTECEDENTES DEL TRAUMATISMO

Es muy importante conocer los antecedentes personales del paciente cuan-do esto sea posible. Resulta de primordial importancia saber si recibe anti-coagulantes, así como los antecedentes de epilepsia o de alguna otra enfer-medad. Se recaba información, la cual por lo general conocen los paramédicos y ambulantes, respecto del tipo de accidente y de la manera en que éste tuvo lugar, así como las condiciones en las cuales el sujeto fue recogido y trasladado.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Desde el momento del ingreso se recolectan muestras de sangre para estudios de laboratorio básicos y para efectuar pruebas cruzadas de sangre


y análisis de los gases arteriales en los pacientes que lo ameriten. También se obtienen radiografías portátiles de cráneo, columna cervical, tórax y ab-domen.3

Una vez que se ha logrado mantener cierta estabilidad en el paciente, se le traslada para realizar una tomografía computadorizada de cráneo. Con esto se puede elaborar un diagnóstico clínico radiológico con objeto de decidir la conducta que habrá de seguirse con el paciente. Tal vez se re-quiera tratamiento quirúrgico, el cual debe aplicarse a la brevedad posible, o bien manejo en la unidad de cuidados intensivos por su gravedad y, en ocasiones, sólo se necesita hospitalización para tratamiento médico.

En la figura 5-1, se presenta un diagrama de flujo que puede aplicarse en los servicios de urgencias. Este diagrama resume lo descrito anterior-mente y muestra de manera práctica el camino a seguir según sea la calificación del paciente de acuerdo con la escala de Glasgow.5

VALORACIÓN INICIAL 27

CLASIFICACIÓN DE BECKER

En 1977, Becker1 propuso una clasificación dividida en grados del trau-matismo craneoencefálico basada en los hallazgos clínicos. El autor consi-dera esta clasificación útil, sobre todo en los servicios de urgencias, donde se atienden numerosos pacientes con traumatismo craneal y por lo que es necesario racionalizar el uso del servicio. La clasificación divide los traumatismos en cuatro grados que van de menor a mayor gravedad:

Grado I

Se aplica al paciente con pérdida transitoria del estado de alerta pero que al revisarlo se encuentra alerta, orientado y no presenta déficit neural. Tal estado puede acompañarse de síntomas, como cefalea, náusea y vómito.

Grado II

El paciente se presenta con disminución del estado de alerta, pero es capaz de obedecer órdenes simples. Puede estar alerta, pero con déficit neurológico circunscrito.

Grado III

El sujeto es incapaz de seguir una orden sencilla debido al deterioro del estado de alerta; puede usar las palabras pero lo hace de manera inapropiada. La respuesta motriz puede variar desde una reacción localizada al dolor hasta una postura de descerebración.

Grado IV

No hay evidencia de función cerebral (muerte cerebral). Esta clasificación se utiliza en el Hospital de Traumatología "Victorio

de la Fuente Narváez". Los sujetos con traumatismos craneoencefálicos grado I se egresan después de unas horas de observación y el resto entra en el diagrama de flujo expuesto anteriormente.

ERRORES COMUNES EN LA VALORACIÓN

Hay errores que se cometen por realizar una valoración incompleta o por la presencia de algún otro síntoma o padecimiento concomitantes en el pa-ciente traumatizado; los más frecuentes son los siguientes:

1. Paciente con intoxicación etílica. Este es difícil de valorar por estar excitado o incluso agresivo. Este sujeto puede ser portador de una lesión frontal con datos incipientes de hernia del cíngulo


2. Sujeto con antecedente de crisis convulsivas ya conocido y que recibe un traumatismo craneal debido a la crisis. Un estado posictal que se prolonga sin presentar crisis, o una serie de crisis deben generar sospecha de que el paciente tiene una lesión mayor

3. Herida de cráneo que no se explora digitalmente con técnica estéril. En este caso puede pasar inadvertida una fractura hundida o un cuerpo extraño

4. Estado de choque producido por lesión cerebral. El creer esta posibilidad es un error muy común. El choque hipovolémico debe identificarse y tratarse; si éste se descarta se puede considerar un choque neurógeno secundario a una lesión medular. La hipotensión arterial en el sujeto con traumatismo de cráneo se presenta de manera tardía, cuando el paciente se encuentra en estado de muerte cerebral

5. Enviar al sujeto para que se le tomen radiografías de cráneo antes de haber realizado la valoración clínica. Desgraciadamente, resulta frecuente que el estado del paciente empeore en espera de que le practiquen una radiografía simple de cráneo, cuando debería obtenerse una tomografía de cráneo

Siempre que se tenga duda o haya oportunidad otro neurocirujano debe examinar al sujeto. Aunque se tenga mucha experiencia, nadie es infa-lible y siempre resulta mejor la humildad a que por orgullo un paciente empeore.

El médico debe valorar con frecuencia a los sujetos en observación y no debe atenerse al servicio de enfermería, incluso cuando se cuenta con per-sonal bien entrenado.

BIBLIOGRAFÍA

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5. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consiousness: a practical scale. Lancet 1974;2:81.

Valoración radiológica

RADIOGRAFÍAS SIMPLES DE CRÁNEO

De acuerdo con la valoración clínica del estado del sujeto, debe solicitarse la realización de radiografías simples de cráneo. Las proyecciones funda-mentales son: anteroposterior, lateral y de Towne, pero pueden solicitarse proyecciones especiales para las órbitas, el agujero óptico, la región mastoidea, etcétera. Lo más importante de un estudio es la información que se puede obtener de él y no se debe hacer de la radiología algo rutinario. Los ha-llazgos obtenidos pueden tener un gran valor diagnóstico y en este sentido se debe conocer su interpretación adecuada.14

Al interpretar las radiografías es necesario hacer las siguientes pre-guntas:

1. ¿Las radiografías son de buena calidad en cuanto a su técnica? 2. ¿Es posible identificar las suturas normales y las impresiones vasculares? 3. ¿Demuestran una fractura en la bóveda, en la base, o en ambas? 4. Si la fractura de la bóveda es derecha o izquierda, frontal u occipital

¿dónde se encuentra? o ¿está deprimida? 5. ¿Demuestra aire intracraneal o líquido en los senos paranasales? 6. ¿La fractura de la base involucra los senos aéreos o el oído medio? 7. Si está visible la glándula pineal, ¿existe desplazamiento de ésta? 8. ¿Existe algún objeto extraño intracraneal o en la piel cabelluda?

Con la formulación sistemática de estas preguntas es posible obtener la información que estos estudios pueden proporcionar (fig. 6-1).

Fracturas craneales

Encontrar una fractura lineal en un paciente inconsciente incrementa 77% el riesgo de la presencia de un hematoma; en los niños este riesgo no resulta mayor de 60%. Pero la falta de demostración de una fractura en las

29


Fig. 6-1 Radiografías simples de cráneo. A Proyección lateral. 0. Proyección anteroposterior

Ambas son de buena calidad. Se encuentran fragmentos metálicos y se presentan múltiplesfracturas en diversas partes; además, nótese en la proyección lateral el aire intracraneal en el piso anterior y sobre la silla turca. Se trata de una herida por proyectil de arma de fuego con entrada temporal izquierda y salida parietal derecha.

VALORACIÓN RADIOLÓGICA 31

radiografías simples de cráneo no significa la ausencia de una lesión intra-craneal.6

Las fracturas craneales se pueden dividir clínicamente en expuestas y no expuestas. Las fracturas expuestas se encuentran en comunicación con el medio externo, por ejemplo a través de una herida en la piel cabelluda, pero éste también sería el caso de las fracturas de los pisos anterior y medio, las cuales se comunican con los senos paranasales y el conducto auditivo externo y que por lo general se manifiestan clínicamente por fístulas de líquido cefalorraquídeo (LCR) (fig. 6-2).

Las fracturas craneales desde el punto de vista neuroquirúrgico se divi-den en: lineales (simples y complicadas) y hundidas.

Las fracturas lineales pueden ser simples o complicadas según su loca- lización y su trayecto. Son simples cuando su trayecto no afecta alguna formación vascular, como las arterias meníngeas o los senos venosos dura- Íes, o cuando dicho trayecto llega a las estructuras nerviosas, como las órbitas, la región mastoidea o el agujero occipital. La fractura lineal com-plicada se presenta cuando la lesión transcurre por alguno o varios de los sitios descritos. En niños puede presentarse una fractura lineal parietal que

Fig. 6-2. Radiografía simple que muestra fractura lineal frontoparietal la cual no presenta hundi-miento, pero se trata de una fractura expuesta producida con un machete.


no transcurra por vasos importantes, pero si la fractura presenta diástesis, es decir, los bordes quedan separados más de 5 mm, debe considerarse como complicada toda vez que puede desarrollar un quiste leptomeníngeo.15

Las fracturas hundidas son aquéllas en las que la tabla externa del cráneo se deprime y dobla o rebasa la tabla interna para hacer posible que ésta lesione la duramadre o algún trayecto vascular por debajo de la fractura, sea éste arterial o de tipo venoso como el seno sagital o el seno transverso, etcétera, o incluso puede lesionar el tejido cerebral subyacente. También se puede encontrar una fractura del hueso frontal con lesión de senos aéreos frontales y el ingreso consiguiente de aire intracraneal y la gran posibilidad de una infección. Las fracturas deprimidas por lo general son multifrag- mentarias (figs. 6-3 y 6-4).

TOMOGRAFIA AXIL COMPUTADORIZADA DE CRÁNEO

Esta se ha convertido en el estudio radiográfico no invasor de elección para los sujetos con traumatismo craneal. Tiene las siguientes ventajas:

1. Puede trasladarse al paciente en estado crítico al tiempo que se continúa su terapéutica con ventilador, soluciones parenterales, etc., en el sitio donde se realiza el estudio

2. Es rápida ya que en unos minutos se obtiene un buen estudio y el neurocirujano puede observar en el monitor los cortes y tomar sin tardanza la decisión que el caso requiera

Este recurso debe existir en todos los hospitales de traumatología, o bien la manera de realizarlo lo más pronto posible en un lugar cercano. 3,5,6,8,9,15-17,19-22,24-26

Con la tomografía axil computadorizada se puede obtener la información siguiente:

1. Fracturas de la base, de los pisos anterior y medio y de la fosa posterior con la referencia de la ventana ósea en los cortes más básales del estudio. Las acumulaciones de sangre en los senos aéreos y las celdillas mastoi- deas indican de manera indirecta una solución de continuidad en las estructuras de la base del cráneo

2. Acumulaciones hemáticas intracraneales:

A. Hemorragia subaracnoidea B. Hematomas epidurales C. Hematomas subdurales agudos, subagudos y crónicos D. Hemorragia intraventricular E. Hemorragias parenquimatosas (fig. 6-5)

3. Aire libre intracraneal proveniente de la fractura de piso anterior o medio


Fig. 6-3. Serie de radiografías simples de cráneo. A. Proyección de Towne. B. Proyección anteroposterior. C. Proyección lateral. Todas ellas muestran una fractura parietal derecha hundida. Además de la fractura, el sujeto presentaba lesión del seno transverso y ésta se reparó en el acto quirúrgico correspondiente.

Fig. 6-4. Serie de radiografías simples de cráneo. A. Proyección anteroposterior. 0. Proyección de Towne. C. Proyección lateral. En todas ellas se observan fracturas parietales múltiples en un menor de tres años de edad con síndrome de niño maltratado.


Fig. 6-5. Tomografía axil computadorizada de cráneo. El número 1 señala el hematoma epidural

parietal izquierdo; el número 2, un hematoma parenquimatoso frontal derecho, y el número 3 indica un hematoma subdural frontoparietal derecho.

4. Hernias cerebrales: A. Hernia del cíngulo o el desplazamiento de estructuras de la línea

media B. Hernias tentoriales C. Hernias de ventana, en caso de existir una malformación ósea

5. Fracturas de la bóveda craneal A. Lineales B. Deprimidas. En estas últimas es posible medir en milímetros la dis-

tancia del hundimiento 6. Contusiones cerebrales:

A. Simples B. Hemorrágicas

7. Lesiones penetrantes: A. Por arma blanca B. Proyectiles industriales C. Proyectiles de arma de fuego

8. Lesiones no traumáticas concomitantes:



A. Cisticercosis B. Tumores intracraneales C. Quistes aracnoideos, y otros

9. Dilatación ventricular aguda

El estudio de tomografía axil computadorizada puede repetirse las veces requeridas según las características clínicas de cada caso, ya que un estudio inicial puede mostrar lesiones muy pequeñas; éstas al cabo de algu-nas horas pueden incrementar su tamaño. La tomografía axil compu-tadorizada también tiene limitaciones, ya que por medio de ella es imposible demostrar lesiones vasculares y lesiones pequeñas en la sustancia blanca o en el tallo encefálico.

ANGIOGRAFIA CEREBRAL

El uso de la angiografía cerebral no ha desaparecido totalmente en sujetos con traumatismo craneoencefálico, más bien ha adquirido indicaciones precisas para su realización.

Indicaciones

1. Cuando no se tiene la posibilidad de realizar una tomografía axil computadorizada en el paciente con traumatismo agudo y en razón del estado neurológico de éste, se requiere el complemento diagnóstico

2. Cuando se sospecha la presencia de lesiones vasculares como aneurismas, malformaciones o fístulas arteriovenosas (fístulas carotideocavernosas), compresión de senos durales o lesiones de la arteria carótida primitiva

3. En el diagnóstico de muerte cerebral1'2'4'7'10'11-17-18

En el sujeto con trumatismo agudo, la angiografía cerebral puede rea-lizarse con un aparato portátil de rayos X equipado con chasis de rejilla mediante punción carotídea en el cuello. El llenado, a través de la arteria comunicante anterior, del lado contrario al puncionado se investiga me-diante la compresión contralateral.

Cuando se sospecha la existencia de lesiones vasculares resultan mejo-res el cateterismo por vía de la arteria femoral y la técnica de sustracción digital, toda vez que en estos casos resulta fundamental la calidad del estudio, y en pacientes agudos lo que cuenta es la rapidez de diagnóstico.

Los datos que se pueden obtener de una angiografía carotídea son los siguientes:

1. Desplazamientos vasculares. Las desviaciones laterales de las arterias cerebral anterior y pericallosa y de la vena cerebral interna constituyen indicios de una lesión ocupante supratentorial en uno de los hemisferios,


pero la técnica no permite diferenciar si se trata de un hematoma o sólo de edema. Hay que tener cuidado que la radiografía quede bien centrada (fig. 6-6).

De acuerdo con el sitio del desplazamiento vascular es posible deducir la localización de la lesión:

A. Las lesiones frontales movilizan lateralmente la arteria cerebral anterior y menos la vena cerebral interna

B. La lesión posterior desplaza más la vena cerebral interna y da un as pecto en ángulo recto al desplazamiento arterial

C. Las lesiones temporales producen un desplazamiento característico de la arteria cerebral media en las proyecciones laterales debido a que la desplazan en dirección dorsal. Para la estimación de este desplaza miento conviene recordar que en la proyección anteroposterior el "punto silviano" está situado a 43 mm como máximo de la tabla inter na y a 9 o 10 mm por debajo del centro de la distancia vértice-porción petrosa. En la proyección lateral se utiliza la línea clinoparietal; en ésta proyección, la arteria cerebral media debe estar como máximo a 6 mm por debajo u 8 mm por arriba de la línea para considerarla normal.23

La ausencia de un desplazamiento de la línea media no excluye la presencia de una lesión supratentorial debido a la posibilidad de un equilibrio si el desplazamiento es bilateral.

D. Las lesiones parietooccipitales pueden pasar inadvertidas en el estudio angiográfico.

El hallazgo en la proyección lateral de desplazamientos en dirección caudal de las arterias comunicante posterior, coroideas anteriores y cerebral posterior o de la vena basal constituyen indicios de una hernia tentorial.

En caso de una lesión de tipo expansivo de la fosa posterior sólo se obtienen hallazgos indirectos en presencia de hidrocefalia. Estos consis-ten en el desplazamiento hacia arriba de la arteria cerebral anterior y en el desplazamiento lateral de la vena talamoestriada

2. Áreas avasculares. El médico se ayuda de la presencia de una fase capilar y una venosa para diferenciar los vasos corticales que están en contacto con la tabla interna del cráneo. La ausencia de tal contacto hace surgir la sospecha de un hematoma que comprima la superficie cerebral. Con la demostración de los desplazamientos arteriales y de una zona avascular en presencia de vasos en la superficie que llegan a la tabla interna, es posible sospechar de una contusión o de un hematoma parenquimatoso En algunas ocasiones es posible observar el desplazamiento de las arte-rias meníngeas y a veces su rotura, la cual deja escapar el medio de con-traste. Este desplazamiento resulta característico en los hematomas epidurales, incluso el aspecto Ientiforme del desplazamiento es carac-


Fig. 6-6. Angiografía carotídea. La proyección anteroposterior {A) demuestra el desplazamiento de la arteria cerebral anterior derecha, además de zona avascular en la convexidad. En la proyección lateral (0) se aprecia el desplazamiento rostrocaudal de la arteria cerebral media (flechas). El diagnóstico fue de un hematoma subdural frontoparietal derecho.

B


terístico de estos hematomas; en cambio el hematoma subdural no pre-senta estas características.

3. Anormalidades del tiempo de tránsito vascular. Comúnmente el medio de contraste se localiza en la fase venosa 5 a 7 segundos después de su administración mediante inyección carotídea. El hallazgo de una lenti- tud del tránsito del medio de contraste puede deberse a disminución del suministro sanguíneo cerebral, ya sea por aumento de la presión intracraneal o por decremento de la presión arterial

4. Espasmo vascular. El llenado irregular de las arterias cerebrales resulta característico del espasmo vascular que se presenta en los sujetos con traumatismo craneal. La mayoría de los pacientes presentan hemorragia subaracnoidea. La vinculación del vasospasmo con esta última es de aproximadamente 30 a 60% según los diversos autores. Este espasmo puede ser local y estar vinculado con las contusiones corticales, pero puede presentarse en los vasos del polígono de Willis y en las porciones proximales de las principales arterias cerebrales, e incluso en la arteria basilar. El vasospasmo se puede presentar desde el primer día hasta dos semanas después del traumatismo

5. Lesiones vasculares. Al momento del traumatismo se pueden lesionar las arterias intracraneales y las extracraneales; las arterias carótida extracraneal y las vertebrales pueden lesionarse de manera concomitante en un traumatismo que involucre cráneo y cuello. Otras lesiones que pueden ocurrir son las fístulas durales del tipo carotídeo cavernoso, los aneurismas y las fístulas arteriovenosas cerebrales17,18

ESPECTROSCOPIA POR LUZ INFRARROJA CERCANA

Este es un estudio aún en experimentación clínica. La luz invisible del es-pectro infrarrojo cercano puede penetrar la piel cabelluda, el cráneo, la duramadre y algunos centímetros en el encéfalo. El reflejo de esta luz puede obtenerse y medirse.

En el tejido cerebral existen tres tipos de moléculas cromófobas: la oxihemoglobina, la desoxihemoglobina y el citocromo A3. Este estudio se realiza transcraneal y se ha utilizado con anterioridad para detectar cambios hipóxicos y del volumen cerebral. En lactantes se ha utilizado para detectar hiperoxemia subsecuente a un paro cardiocirculatorio y el daño cerebral secundario a las alteraciones metabólicas.

Recientemente, en las unidades de cuidados intensivos de algunos hos-pitales en Estados Unidos se han comenzado a estudiar con éste método no invasor los sujetos con traumatismo craneal grave. Se le ha encontrado muy útil para detectar en la cabecera del paciente las lesiones expansivas como los hematomas epidurales y los subdurales y, en algunos casos, los hematomas parenquimatosos, los cuales se han corroborado por medio de tomografía axil computadorizada. Si bien su uso aún no se generaliza, constituye una buena opción para utilizarse en la sala de urgencias o en la unidad de


cuidados intensivos donde la posibilidad de una tomografía axil computadorizada no sea inmediata. Tan pronto sea factible una mejoría en la apli-cación clínica de esta tecnología, habrá de resultar muy útil por su rapidez y, sobre todo, debido a que puede utilizarse sin tener que desplazar al sujeto del sitio donde se encuentre.12-13

ESTUDIO DE IMAGEN POR RESONANCIA MAGNÉTICA

El uso de este método diagnóstico está indicado en quienes se sospecha daño axonal difuso, o en aquellos casos con duda diagnóstica en la tomo- grafía axil computadorizada. En los sujetos con traumatismo agudo, las imágenes de los contenidos hemáticos resultan muy difíciles de diferenciar debido a su semejanza con el tejido cerebral normal; sin embargo, la exis-tencia de un hematoma se puede inferir por los hallazgos indirectos como la compresión de los ventrículos o los desplazamientos de la línea media. La utilización de resonancia magnética en la práctica diaria está limitada por su disponibilidad y debido a que los resultados de la tomografía axil computadorizada son suficientes en la mayoría de los pacientes con trau-matismo craneal.9

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Tratamiento médico

INTRODUCCIÓN

En este capítulo se describe la terapéutica desde el momento en que ya se han iniciado las maniobras básicas de reanimación y se tiene el diagnóstico clinicorradiológico.

En ese momento es posible decidir, desde el punto de vista práctico, si el tratamiento es médico o quirúrgico. En ambos casos el objetivo consiste en evitar o disminuir el aumento de la presión intracraneal para conservar la vida y las funciones del sujeto.

En cuanto al tratamiento médico es posible agrupar a los pacientes de acuerdo con la clasificación de Becker.

CLASIFICACIÓN DE BECKER

Traumatismo craneoencefálico grado I

Sólo se realiza tratamiento médico sintomático. Los sujetos con este tipo de traumatismo se tratan con analgésicos, antieméticos y observación de unas horas. Se les puede egresar una vez que los síntomas desaparecen. Es frecuente que los pacientes sean enviados para valoración y que en el sitio de envío se administren esteroides y diuréticos. Por esta razón, hay que tener cuidado al momento de revisarlos, especialmente en caso de lac-tantes, ya que el vómito o la diuresis excesivos los pueden deshidratar. A este grupo de sujetos corresponde hasta 80% de las consultas del servicio de urgencias debidas a traumatismos craneoencefálicos.3'7-14-15

En el Hospital "Victorio de la Fuente Narváez" desde el año 1985 se realiza la valoración clínica por el neurocirujano. De acuerdo con los hallazgos de la exploración clínica y de los resultados de la escala de coma de Glasgow y de las radiografías simples de cráneo, se sigue el diagrama de flujo mencionado en el capítulo 5 (fíg. 5-1). Esto quiere decir que con la demostración de alguna fractura en las radiografías simples, aunque el pa-

43


ciente tenga una calificación de Glasgow de 13 a 15, se realiza una to- mografía axil computadorizada. En 70% de los casos se encuentra una le-sión que requiere de tratamiento ya sea médico o quirúrgico. No es fre-cuente que los sujetos con calificación de 14 a 15 en la escala de coma de Glasgow que se han tornado asintomáticos y no presentan fractura de crá-neo desarrollen un hematoma intracraneal.

Traumatismo craneoencefálico grado II

A este tipo de traumatismo pertenecen quienes tienen edema cerebral leve, o una contusión o una hemorragia subaracnoidea o un hematoma parenquimatoso que no requiere tratamiento quirúrgico.

Este tipo de lesión se trata en el hospital, en un servicio de neurocirugía y no requiere cuidados intensivos. Estos pacientes tienen una calificación de Glasgow de 9 o mayor y deben recibir cuidados generales proporcionados por personal de enfermería capacitado. El neurocirujano o el médico a cargo deben conocer tales cuidados con el propósito de exigir que se lleven a cabo. Las medidas como el control de líquidos, mantener la cabecera ele-vada a 30 grados, la sujeción adecuada de los pacientes que se tornan agresivos y el cuidado de las eminencias óseas, así como la fisioterapia pulmonar constituyen cuidados básicos de aplicación en todos los servicios de neurocirugía.

La alimentación es otro aspecto importante a considerar ya que de esta manera se pueden suministrar las sustancias energéticas y los líquidos que requiere el sujeto. En un momento dado se pueden administrar por vía oral o mediante una sonda nasogástrica o, mejor aún, una sonda nasoyeyunal.

En cuanto al tratamiento farmacológico se debe considerar lo siguiente:

1. Esferoides. Su utilización de manera sistemática prácticamente ha desaparecido debido a que se ha demostrado que aumentan la incidencia del sangrado de tubo digestivo y de las infecciones

2. Analgésicos. Se prescriben con los horarios analgésicos comunes para disminuir la cefalea o el dolor de otras lesiones que se presentan en estos pacientes

3. Difenilhidantoinato. Está indicado en las siguientes circunstancias: suje- to con antecedente clínico de epilepsia; crisis convulsivas como síntoma de manifestación del traumatismo craneoencefálico; lesión hemorrá- gica parenquimatosa, o algún otro tipo de lesión en el parénquima cerebral

4. Diuréticos. El manitol y la furosemida deben utilizarse con mucho cuidado ya que, además de deshidratación y desequilibrio electrolítico, pueden aumentar el tamaño de las lesiones hemorrágicas parenquimatosas

5. Profilaxia de las úlceras por estrés. Es muy importante prevenir la hemorragia del tubo digestivo. Esto prácticamente ha hecho sistemático el uso de ranitidina

TRATAMIENTO MEDICO 45

6. Antibióticos. Sólo están indicados cuando existen hallazgos de infección en alguna parte del cuerpo, y los más frecuentes corresponden a las infecciones pulmonares y de vías urinarias

Estos pacientes pueden presentar enfermedades concomitantes, las cuales deben recibir el tratamiento correspondiente; de éstas las más fre-cuentes son: diabetes mellitus, cardiopatías de diferentes tipos, etcétera.

También pueden presentarse lesiones traumáticas concomitantes como las de tórax, abdomen y extremidades, las cuales requieren de los cuidados específicos para cada una.3,7,14-15,33

Traumatismo craneoencefálico grado III

El sujeto debe manejarse en una unidad de cuidados intensivos. Debe proporcionarse terapéutica respiratoria. Al ventilar al paciente hay que realizar un control adecuado de los parámetros de O2, CO2, pH y bicarbo-nato. Se administra tratamiento hidroelectrolítico para evitar un descontrol que ponga en riesgo la vida del sujeto. El hematócrito no debe ser menor de 30 para obtener una oxigenación correcta de los tejidos. Se aplica una línea arterial para vigilar la presión arterial y obtener las muestras para estudios de gases sanguíneos. Se coloca un catéter para medir la presión intracraneal (PIC) cuando se requiera. El paciente debe conservarse normotérmico y se proporcionan los demás cuidados de enfermería de cuidados intensivos 3,7,14,16,29,33,36

Aunque en la actualidad se dispone de protocolos de investigación para usar hipotermia, su uso no se ha generalizado. Con la terapéutica eutérmica se procura evitar la hipertermia que pueden generar las infecciones pulmonares y de las vías urinarias, las cuales son las complicaciones más frecuentes en estos sujetos.

VIGILANCIA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

La presión intracraneal constituye el más importante de los parámetros que pueden medirse en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Para esta me-dición se aplica un catéter intracraneal y un sistema de medición. Por esta razón se debe seleccionar adecuadamente el tipo de pacientes a quienes se les debe instalar, si bien en muchas ocasiones no resulta tan sencillo decidir a quién sí y a quién no se le instala.

Criterios de selección

Los criterios de selección, aunque esquemáticos, son los siguientes:

1. Edad. La mortalidad y la morbilidad alcanzan el doble después que se llega a la edad de 40 años. Si el sujeto es menor de 40 años de edad, se

4 6 TRAUMATISMO CRANEOENCEFAUCO

considera candidato y se le califica con un punto; si es mayor de esa edad, la calificación es de dos puntos

2. Escala de coma de Glasgow. En todas las revisiones se ha encontrado que la mortalidad aumenta considerablemente al disminuir la calificación de la escala de coma de Glasgow a 8 o menos. Si el paciente tiene una calificación de 9, se le da un punto; si la calificación es de 8, dos puntos; con la calificación de 7 o menor, se califica con tres puntos. Sólo este último puntaje indica la necesidad de efectuar la medición de la presión intracraneal. Las calificaciones de 9 u 8 se tienen que correlacionar con los hallazgos de la tomografía axil computadorizada

3. Hallazgos en la tomografía axil computadorizada. Se utiliza la clasificación propuesta por Marshall en 1991:20 A. Lesión difusa I: no se visualiza lesión en la tomografía axil compu-

tadorizada B. Lesión difusa II: cisternas presentes; desplazamiento de 0 a 5 mm de

la línea media; lesión no hiperdensa o mixta mayor de 25 cm3; puede incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños

C. Lesión difusa III: cisternas comprimidas o ausentes; desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm; lesiones no hiperdensas o mixtas de más de 25 cm3

D. Lesión difusa IV: desplazamiento de línea media mayor de 5 mm; lesiones no hiperdensas o mixtas de más de 25 cm3

E. Masa ocupante drenada: cualquier lesión quirúrgicamente drenada F. Masa ocupante no drenada: lesiones hiperdensas o mixtas mayores de

25 cm3, las cuales no se han drenado de manera quirúrgica G. Muerte cerebral: se encuentran datos clínicos de muerte cerebral

Con base en esta información, el sujeto con puntaje de 2 sólo es candi-dato para la medición de presión intracraneal, pero con un puntaje de 3, hay una indicación formal para medirla.

Recuérdese la existencia de contraindicaciones para realizar la instala-ción de sistema de vigilancia de la presión intracraneal, como alteraciones de la coagulación, deficiencia inmunitaria y datos de muerte cerebral.

Sistemas de medición

Básicamente todos los sistemas consisten en un catéter herméticamente cerrado que se coloca dentro del cráneo, ya sea en el ámbito ventricular, subaracnoideo, parenquimatoso, subdural o epidural. El catéter se conecta a un transductor en el exterior del cráneo (fig. 7-1). El transductor recibe la señal mecánica de la columna de líquido desde donde se transmite por medio de una membrana deformable y la transforma en una señal eléctrica, la cual se envía a un amplificador. El amplificador modifica la señal de tal manera que hace posible la presentación de ésta por medio de un osciloscopio, o en este caso un monitor, para poder observar y cuantificar los cambios de


Fig. 7-1. Tomograf ía axil computadorizada de una mujer de 37 años de edad posoperada de una

lesión ¡nterhemisférica por proyectil de arma de fuego. Se observan aún algunos fragmentos óseos y, en el ventrículo lateral derecho, se encuentra catéter para medir la presión intracraneal (flecha pequeña); en la región frontotemporal derecha pero extracraneal se observa el transductor (flechas grandes).

presión. En muchos sistemas un paso muy importante consiste en que la señal del transductor debe calibrarse en 0, pero en algunos sistemas la ca-libración resulta innecesaria por estar precalibrados.2,15-18,23,26,28,29-32,36

Tipos de transductores

Electrodo de cristal

Comúnmente consiste en un domo conectado directamente a una membrana; la cámara del transductor se conecta directamente al catéter in-tracraneal para formar la llamada fase líquida. Del otro lado de la membrana se encuentra una pieza de cristal de cerámica que genera un voltaje al aplicársele una fuerza. Estos cristales están construidos directamente en un


pequeño circuito integrado, el cual transmite el voltaje a otros amplificadores. Es un sistema barato, reesterilizable y, con cuidados, duradero.

Sistema de flujo magnético

Este tipo de transductor en lugar de cristal contiene una serie de re-sistencias de alambre muy fino, las cuales se deforman al ser empujadas por la fuerza ejercida en la membrana; el frote entre ellas produce una co-rriente eléctrica que se dirige hacia los amplificadores de la señal y de éstos va hacia un osciloscopio. El costo del sistema de flujo magnético con re-sistencias de alambre es mayor que el que tiene componentes de cristal; además estos últimos son frágiles por lo que prácticamente es imposible reutilizarlos.

Transductores de fibra óptica

El más común es el "Camino". Los movimientos de la membrana del sistema se registran mediante el reflejo de una luz láser enviada por fibra óptica. Este reflejo se mide y la señal se envía para ser amplificada. En este caso, la membrana se halla en el catéter mismo. El costo de este sistema está por arriba de los 200 dólares, se utiliza sólo una vez y es muy frágil; si se dobla, es necesario cambiarlo y no requiere calibración.18-28'29

Sitios anatómicos de medición

Los espacios anatómicos en los que es posible realizar la medición de la presión intracraneal son:28-30

1. Espacio intraventricular. Se le tiene catalogado como el lugar ideal para medir la presión intracraneal; además, en este caso se puede obtener líquido cefalorraquídeo (LCR) para disminuir la presión intracraneal y esto lo convierte también en un método terapéutico. El líquido obtenido puede enviarse para estudios de laboratorio. La desventaja que tiene es la dificultad técnica de la colocación del catéter y, por tanto, la necesidad de conocer perfectamente la técnica quirúrgica para su colocación.17

La técnica quirúrgica más común es la siguiente: se prepara la región coronal y se realiza un orificio de Twist Drill a 4 cm por fuera de la línea media y aproximadamente 1 cm por delante de la sutura coronal. El orificio se realiza en dirección al nasión y al plano sagital, 2 centímetros anterior al conducto auditivo externo. Se utiliza una aguja calibre 18 para perforar la duramadre. Algunos catéteres disponen de su propio estilete para introducirlos, pero en otras ocasiones se utiliza una aguja cerebral como estilete con la punta de ésta introducida a unas tres perforaciones de la punta del catéter. La punción se realiza también en dirección al nasión y en el plano sagital, 2 cm por delante del conducto auditivo


externo. Es muy importante que sólo se introduzcan 6 a 6.5 cm del catéter; por ello, es mejor, cuando es factible, marcar dicho catéter antes de introducirlo. La marca se puede hacer con una pequeña ligadura de seda. Si el primer intento falla, se puede utilizar como referencia la pupila del mismo lado y si se falla nuevamente, se usa como referencia la pupila del lado contrario. En caso de falla en este intento, el procedimiento puede repetirse en el otro lado; pero si se falla de nuevo, debe abandonarse el procedimiento. Previamente se seca el extremo del catéter que se conecta hacia el transductor mediante contraabertura. Una vez canulado el ventrículo, se procura perder sólo unas gotas de líquido cefalorraquídeo, se conecta de inmediato el sistema y se verifica su funcionamento35-36

2. Espacio subaracnoideo. El sistema clásico es el tornillo de Richmond. En este caso se realiza un orificio de trépano y se coloca una pieza que se ajusta al trépano. Previamente se han abierto la duramadre y la aracnoides de tal manera que al cerrar el sistema, se deja el espacio subaracnoideo abier to y en contacto con el sistema, al cual no deben entrar burbujas de aire36,42

3. Espacio subdural. En este caso se puede utilizar una sonda de alimentación infantil, la cual es muy delgada y rígida. Por medio de un orificio de trépano y una vez abierta la duramadre, se desliza cuidadosamente el catéter entre la superficie cerebral y la duramadre. Previamente se debe sacar el extremo a conectar con el sistema de medición por medio de contraabertura y es indispensable que antes de introducir el catéter al espacio subdural, se haya purgado con solución salina. Este sistema resulta el más barato y de fácil colocación, incluso puede instalarse en el transoperatorio y cerrarse con una jeringa para que, una vez en la unidad de cuidados intensivos, se le conecte a un sistema con electrodo de cristal. Es un método prácticamente al alcance de cualquier unidad de cuidados intensivos

4. Espacio epidural. Se han diseñado catéteres que tienen un tambor con una membrana. Estos catéteres se colocan entre la tabla interna del cráneo y la duramadre. También funcionan a base de un sistema hidráu- lico. La desventaja radica en el costo del catéter

5. Intraparenquimatoso. En este caso el más utilizado resulta el catéter de fibra óptica como el "Camino". Las maniobras para su colocación son sencillas. Se realiza un orificio de Twist Drill en el sitio que se considera más útil; es posible colocarlo cercano a la zona lesionada en el sitio donde se puede iniciar el aumento de la presión intracraneal. Por medio del orificio se realiza la abertura de la duramadre con una aguja y se introduce el catéter. Tiene la ventaja de que puede realizarse en la cama del paciente; la desventaja es el costo

Complicaciones

Las complicaciones más comunes son: infecciones, hemorragia al mo-mento de su colocación y aumento yatrógeno de la presión intracraneal


debido a la instilación inadvertida de líquidos a través del catéter cuando el sistema no se etiqueta correctamente.

Interpretación de los hallazgos

Básicamente la presión intracraneal normal no rebasa los 10 mmHg. Los registros por arriba de esta cifra son anormales. Cuando la presión se incrementa entre 10 y 15 mmHg, se presenta un aumento menor del volu-men intracraneal. Cifras mayores de 15 mmHg manifiestan mayor incre-mento del volumen intracraneal, lo cual es grave. Más de 20 mmHg sig-nifica volumen muy grande, lo cual indica la existencia de una masa ocu-pante (p. ej., un hematoma, una lesión difusa, o ambos). En ese momento se puede solicitar una nueva tomografía axil computadorizada, o bien pro-porcionar tratamiento médico o medicoquirúrgico.1,8

Los objetivos de la vigilancia de la presión intracraneal consisten en observar el resultado de los tratamientos efectuados para disminuir la pre-sión intracraneal, y obtener un buen control de ésta dentro de las primeras 24 a 48 horas. Posteriormente se puede valorar la mejoría del sujeto y retirar las medidas terapéuticas que ya no se necesiten. Cuando el paciente se torna más reactivo a los estímulos, como la aspiración bucotraqueal, se produce aumento de las espigas de la presión intracraneal y al retirar el estímulo, el trazo en el monitor regresa de inmediato a la normalidad. Esto corresponde al mecanismo de complacencia cerebral normal; en ese mo-mento puede decidirse el retiro de la vigilancia con catéter, independien-temente de continuar las medidas de apoyo terapéutico.

TRATAMIENTO MEDICO MAS USADO Y RESULTADOS COMPROBADOS

Diuréticos

El manitol constituye el diurético más usado, el cual aparentemente tiene dos mecanismos de acción:

1. La presión intracraneal disminuye rápidamente después de su aplicación intravenosa. Este efecto probablemente se correlaciona con un reflejo de vasoconstricción resultante de la capacidad del manitol para incrementar la velocidad del flujo en los vasos sanguíneos cerebrales

2. La respuesta tardía se vincula con la deshidratación osmótica del tejido cerebral. Se debe tomar en cuenta que la zona donde la barrera hema- toencefálica está rota, permite la fuga del manitol hacia el espacio intersticial; por tanto, el uso del manitol en cantidades excesivas puede dar lugar al denominado efecto paradójico.4,22,31,37 Las dosis de 0.25 g/kg resultan tan eficaces para disminuir la presión intracraneal como las de 1 g/kg utilizadas con anterioridad. Lo más recomendable es proporcionar


el fármaco en bolos y con vigilancia de la presión intracraneal, así como tener control de líquidos y electrólitos. Los diuréticos de ASA, como la furosemida, pueden reducir la presión intracraneal por efecto de la des-hidratación, pero no son tan eficaces como el manitol. También producen con más frecuencia problemas de hipovolemia y desequilibrio hidroelectrolítico y, por tanto, requieren de vigilancia constante

Drenado de líquido cefalorraquídeo

La instalación de un catéter intraventricular para medir la presión in-tracraneal permite obtener pequeñas cantidades de líquido cefalorraquídeo y con esto disminuir notablemente la presión intracraneal.

Hiperventilación

La capacidad de inducir vasoconstricción cerebral por medio de hiper-ventilación constituye una manera eficaz y poderosa para disminuir la presión intracraneal. En la actualidad, la tendencia es mantener una PaCO2 de 30 a 35 mmHg. Se dispone de estudios recientes, en los cuales se de-muestra que mantener dicha presión por debajo de estos valores incrementa el riesgo de inducir una isquemia cerebral debida al decremento del riego sanguíneo cerebral. Por tanto, la hiperventilación debe ralizarse bajo control estricto en una unidad de cuidados intensivos.5,6,16,33-34

Barbitúricos

El efecto de los barbitúricos para disminuir la presión intracraneal es bien conocido, así como su efecto protector del sistema nervioso central. Estos efectos se deben a que el barbitúrico posee una acción vasoconstric-tora cerebral, la cual reduce el volumen sanguíneo cerebral y, por conse-cuencia, la presión intracraneal; además estos fármacos afectan el metabolismo neuronal por acción sedante y considerable reducción del consumo cere-bral de oxígeno. Todo esto permite que el cerebro pueda tolerar hasta cierto punto un decremento de la perfusión. Desgraciadamente los efectos adversos de las grandes dosis limitan de manera notable su utilidad. De éstos el más importante corresponde a la hipotensión arterial causada por el decremento de las resistencias periféricas y la depresión al miocardio. Por tanto, de manera concomitante se deben administrar aminas presoras para contrarrestar este efecto; incluso es necesario llevar control de la pre-sión venosa central por medio de un catéter de Swan-Ganz con objeto de conservar dicha presión entre 10 y 12 mmHg. El mantener una presión de perfusión cerebral de 70 mmHg o mayor evita que se ponga en gran peligro la vida del sujeto a consecuencia de una disminución de la perfusión cerebral. 19-21,24,40 Otro riesgo importante en estos pacientes que resulta de prolongar la administración de barbitúricos es la infección pulmonar, toda


vez que un efecto directo del barbitúrico consiste en la paralización del movimiento de los cilios para la expulsión del moco pulmonar. En estos sujetos, resultan fundamentales los cuidados de enfermería y la fisioterapia pulmonar, y se debe estar muy atento a los controles radiográficos así como a los de laboratorio. En la actualidad, la administración del barbitúrico se realiza en bolos y bajo vigilancia de la presión intracraneal, al tiempo que se procura evitar su utilización por tiempo prolongado.

MÉTODOS TERAPÉUTICOS CUYO USO ES CONTROVERTIDO

Esferoides

Hasta el momento actual no hay estudios que afirmen con seriedad los beneficios por el uso de esteroides en el traumatismo craneoencefálico. Pero sí se ha comprobado que el administración de esteroides aumenta las probabilidades de ocurrencia de hemorragia del tubo digestivo, así como de infecciones.38,39

Lidocaína

Esta tiene acciones directas sobre las actividades del metabolismo cere-bral, disminuye la utilización de oxígeno y genera un efecto vasoconstrictor directo. Sin embargo, los resultados en seres humanos con traumatismo craneal no son determinantes para ampliar su uso. En cambio, la utilización de lidocaína para disminuir el reflejo tusígeno y la náusea al momento de la aspiración de la cánula endotraqueal, reduce los incrementos en espigas de la presión intracraneal, los cuales pueden ser peligrosos cuando ya se tiene un aumento de la presión intracraneal. Puede aplicarse por vía intravenosa o con cánula endotraqueal.

Etomidato

Este es un sedante hipnótico de acción rápida y duración corta; dis-minuye la presión intracraneal en las lesiones traumáticas; en contraste con los barbitúricos, no reduce la presión arterial sistémica, y tiende a proteger más la presión de perfusión cerebral; sin embargo, infundir el fármaco a largo plazo puede vincularse con enfermedad de Addison y con incremento de las infecciones concomitantes. Se ha demostrado que es un inhibidor muy potente de la esteroidogenia.

Propofol

Es otro sedante hipnótico con acción similar a los efectos de barbitú-ricos y etomidato. Se ha observado que disminuye la presión intracra-neal, pero por desgracia tiende a producir hipotensión arterial sistémica


muy intensa con una evidente disminución de la presión de perfusión ce-rebral.

Dehidroergotamina

En los países nórdicos, se dispone de informes de pacientes con hiper-tensión intracraneal de origen traumático, tratados con dehidroergotamina en venoclisis continua con buen resultado en la disminución de la presión intracraneal y con aumento de la presión arterial sistémica que incluso ameritó tratamiento con bloqueadores beta. Desgraciadamente no hay más informes que avalen su uso.9,27

Nimodipina

El estudio conjunto realizado en Europa demostró que la nimodipina no tiene efecto en la reducción de la presión intracraneal y, por tanto, no se recomienda su administración con este propósito. Sin embargo, en sujetos con hemorragia subaracnoidea se demostró capacidad de prevenir el vasospasmo de manera sistemática y segura. Este vasospasmo se puede presentar desde 24 horas hasta 15 días después del traumatismo y vincularse con otras lesiones focales. La presión de perfusión cerebral se mejora notable-mente y se evita hasta 50% de lesiones de tipo isquémico (fig. 7-2).12,27,41

Soluciones hiperosmolares, salinas y dextrán

Con base en los principios de regulación hemodinámica, experimental- mente se ha observado que el uso de soluciones hiperosmolares de NaCl y dextrán da lugar a un suministro sanguíneo cerebral eficaz a pesar de una vasoconstricción intensa, sobre todo en los pacientes con choque hipovo- lémico. Se sugiere su uso en el estado agudo, dentro de las maniobras de reanimación, para mantener un suministro sanguíneo suficiente a pesar de la hipovolemia.8

Hipotermia controlada

Se ha utilizado en Japón y Estados Unidos, con aplicación muy limitada debido a la gran cantidad de instrumentos tecnológicos que se deben em-plear alrededor de su uso. Aún no se ha demostrado mejoría significativa del paciente y los riesgos de la hipotermia siguen siendo muy grandes.

Ultrasonido Doppler transcraneal y saturación venosa yugular

Estos son otros parámetros que debemos conocer para valorar sobre todo el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno respectivamente. Por desgracia, no siempre se dispone de esta tecnología.10,11,13,25


Fig. 7-2. Tomografía axil computadorizada craneal que muestra hemorragia subaracnoidea postraumática. Nótese la imagen hiperdensa sobre la tienda del cerebelo (flechas) en A y la imagen hiperdensa occipital (flecha) en B.


Es de gran importancia la utilización protocolizada de las medidas tera-péuticas de tipo médico en los sujetos con traumatismo craneal en estado crítico, incluso en los pacientes cuyo posoperatorio debe tratarse con vigi-lancia de la presión intracraneal para realizar la valoración adecuada del tratamiento médico.

El uso de una u otra modalidad de esta terapéutica debe también ajus-tarse a las características de las lesiones que presentan los enfermos y a su misma evolución, y se deben valorar todas las constantes disponibles para efectuar una terapéutica óptima.

Aún falta mucho por investigar y mucho por aprender y aunque cada día se obtiene información de diferentes centros de investigación, se debe tener mesura en la disposición a lo nuevo y no olvidar los aspectos básicos en el tratamiento de estos pacientes. El objetivo es salvar vidas y mejorar la función en todo lo posible, y no sólo obtener estadísticas para publicación.

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Tratamiento quirúrgico

LESIONES DE PIEL CABELLUDA

Invariablemente un traumatismo craneal conlleva una lesión de la piel ca-belluda, ya sea una contusión, una dermoabrasión o una herida abierta. La lesión puede resultar del mecanismo de la contusión, o bien por arrancamiento al quedarse atorado el cabello y traccionar éste la piel cabelluda.

La contusión de la piel cabelluda puede producir su despegamiento del periostio y en este sitio quizá se acumule sangre y trasudado. Estas acu-mulaciones, denominadas cefalohematomas, resultan muy comunes en niños. Su terapéutica es conservadora ya sea con compresas frías o con ven-daje compresivo. Sin embargo, en ocasiones y sobre todo en los niños pequeños, la pérdida sanguínea respecto de la superficie corporal es causa de anemia aguda; por tanto, dicha pérdida debe reponerse mediante transfusión hemática. Habitualmente la lesión evoluciona hacia la reabsorción casi total y queda una pequeña capa de depósito de calcio en dicha zona.

Si se presenta aumento de volumen progresivo y además hay una frac-tura craneal por debajo de la lesión, se debe sospechar la existencia de un quiste leptomeníngeo. El quiste se explica porque la fractura puede dar lugar a una lesión de la duramadre y a través de la misma producirse, a su vez, una hernia de la aracnoides. El aumento de tamaño de ésta es con-secuencia de la transmisión del latido cerebral, el cual paulatinamente llena de líquido el quiste. En este caso, el diagnóstico diferencial se debe efectuar mediante una tomografía axil computadorizada y posteriormente se efectúa la reparación por medio de una craneotomía para cerrar la duramadre afectada.

Las lesiones abiertas deben repararse lo más pronto posible según lo permita el estado clínico del sujeto. Debe recordarse que el riego sanguíneo de la piel cabelluda es abundante y dejar las heridas abiertas sin realizar algún tipo de hemostasia puede conducir a una hipovolemia. Por otro lado, llevar a cabo una reparación sin un diagnóstico adecuado puede dar lugar a errores costosos para la vida y función del paciente. Se recomienda utilizar guantes estériles para explorar clínicamente las heridas; de esta manera es

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posible detectar fracturas y objetos extraños, pero con el cuidado de no retirar ni traccionar fragmentos óseos sueltos o deprimidos.

Una vez descartada una fractura hundida y retirado el material extraño de la herida, se realiza una asepsia cuidadosa. Si el sujeto está alerta, lo más recomendable es utilizar xilocaína al 2% para infiltrar la herida, incluso desde antes del lavado. Debe desbridarse todo el tejido no viable y suturar la herida en dos planos. En el primero de éstos, se utilizan puntos invertidos para unir la galea; este primer plano proporciona firmeza a la sutura y a la vez se produce hemostasia. En seguida se utilizan puntos separados para la piel. No es recomendable dejar algún tipo de drenado, ya que si se realizan bien los puntos en la galea, la hemostasia es correcta. La intervención se complementa con un vendaje compresor suave.

En los casos con falta de la piel cabelluda, el problema es más compli-cado. El tratamiento involucra no sólo al neurocirujano sino también al ci-rujano plástico. En estas circunstancias y según la localización de la pérdida cutánea, está indicada la realización de uno o varios colgajos de rotación para cubrir el defecto de tal manera que la cubierta cutánea resulte sufi-ciente y no se tengan que utilizar injertos de espesor parcial adicionales, o bien, aunque representa una dificultad técnica mayor, la aplicación de un colgajo libre. En éste se anastomosan arterias y venas epicraneales por me-dio de técnicas de microcirugía para obtener el suministro sanguíneo nece-sario.

Otra técnica consiste en la transferencia de colgajos pediculados a distancia. En ella se transfiere un colgajo del abdomen a un portador inter-mediario como una extremidad y posteriormente se lleva al defecto de la piel cabelluda. Esta técnica requiere varias intervenciones, pero resulta un buen método en las lesiones grandes, las cuales, además, necesitan una era- neoplastia.14

FRACTURAS CRANEALES DEPRIMIDAS

Las fracturas lineales no tienen un tratamiento específico; sólo una conducta expectante, pero se debe tener cuidado cuando su trayecto pasa por un seno venoso o por una arteria meníngea, ya que en este caso aumentan las probabilidades de un hematoma epidural.

Las indicaciones quirúrgicas en las fracturas deprimidas resultan muy específicas y son:

1. Fracturas expuestas. Estas se deben intervenir quirúrgicamente dentro de las primeras 24 horas con la finalidad de reducir al mínimo los riesgos de infección y se administra de manera concomitante tratamiento con antibióticos

2. Fracturas que tienen una lesión subyacente demostrada por tomografía axil computadorizada (hematomas epidural, subdural o parenquimatoso). En éstas la indicación quirúrgica está más que definida

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 61

3. Fracturas sobre un seno venoso que altera su drenado. Cuando se lesiona algún seno venoso, como el sagital o los senos transversos, la intervención quirúrgica pretende evitar un sangrado súbito o la trombosis del seno involucrado además de tratar de prevenir la infección (fig. 8-1)

4. Fracturas con sospecha de lesión de la duramadre y del tejido cerebral subyacente. En niños pequeños existe un tipo de fractura cerrada deno- minada en "pelota de ping-pong", equivalente a la fractura en rama verde de las extremidades. En este caso se produce un pequeño sangrado subyacente; por ello debe realizarse el levantamiento de la fractura debido al riesgo de que aumente la hemorragia. Por otra parte, la fractura hundida puede resultar un foco irritante capaz de originar epilepsia

En la reparación de las fracturas deprimidas deben considerarse varios detalles en cuanto a la técnica quirúrgica, los cuales son:

1. Incisión de piel. Es muy importante tener en cuenta el tipo de lesión en la piel cabelluda. En ciertas circunstancias la misma incisión se puede ampliar en forma de "S" alargada para dejar al descubierto toda la fractura y llegar hasta fuera de sus bordes por lo menos 2 cm. Si la herida es pequeña, ésta se puede cerrar y elaborar un colgajo en forma de herradura, el cual también debe abarcar por lo menos 2 cm por fuera de la zona de la fractura y de esta manera tener una buena exposición quirúrgica de la parte dañada

2. Limpieza exhaustiva y eliminación del material extraño. La limpieza debe ser extrema, sobre todo respecto del retiro de las porciones desvitaliza- das de la piel, del tejido celular subcutáneo y de la galea, así como de los cuerpos extraños como cabello, arena, piedras, etcétera. Se debe tener cuidado para no causar más daño y lavar pacientemente con abundante solución fisiológica con objeto de evitar infecciones. No se recomienda abordar directamente el sitio de la fractura, ya que al retirar los fragmentos óseos se puede dañar la duramadre localizada por debajo de éstos y, si está abierta, es posible lesionar la corteza cerebral

3. Levantamiento de la fractura en sí y reconstrucción craneal. Es aconsejable realizar orificios de trépano por fuera del sitio de la fractura y unirlos por medio de sierra o craneótomo; de esta manera se tiene el control alrededor del sitio dañado y se levantan todos los fragmentos óseos. Al principio, estos fragmentos no deben desecharse pues se ha demostrado que dentro de las primeras 24 horas de una fractura deprimida y expuesta es posible realizar la reconstrucción de ésta al utilizar los mismos fragmentos óseos a menos, desde luego, que resulte evidente una gran contaminación ósea o los fragmentos sean tan pequeños que sea imposible volverlos a reunir. Rodear la fractura con el principio de una cra- neotomía ayuda mucho a tener un mejor control de las lesiones de duramadre, de los senos durales y de las arterias meníngeas. Los fragmentos óseos pueden unirse ya sea con miniplacas, si se cuenta con ellas,


Fig. 8-1. Tomografía axil computadorizada craneal que muestra (A) fractura parietal izquierda hundida (flechas) y (6) con lesiones subyacentes de la duramadre y del parénquima cerebral y hematoma parenquimatoso (flecha). Se planeó un abordaje para el levantamiento de la fractura y el drenado del hematoma, así como para la reparación de duramadre.


o bien por medio de orificios pequeños en los fragmentos para atarlos a manera de rompecabezas con suturas de seda del número 0 y fijarlos al resto del cráneo con el mismo método.

En la fractura que involucra los senos aéreos frontales, éstos deben cra-nealizarse y para lograrlo se introduce la mucosa en el mismo seno y éste se tapona con Gelfoam empapado en una solución con antibiótico, e incluso se puede colocar músculo. También se puede deslizar un colgajo de la galea frontal y de esta manera sellar el orificio del seno frontal. Así la lesión se aisla y se evita una posible infección por contigüidad de los senos frontales47,52

Si los fragmentos óseos son demasiado pequeños o si se consideran contaminados, la zona afectada debe dejarse sin hueso; posteriormente, en seis meses o más, puede realizarse una craneoplastia, en la cual gene-ralmente se utiliza un material acrílico para cubrir el defecto óseo

4. Reparaciones duróles. Con la existencia de una lesión subyacente de mostrada por tomografía axil computadorizada previa a la cirugía o con la presencia de una duramadre muy tensa, la cual aunque no lesionada debe abrirse y explorarse. Es posible encontrar laceraciones o contusiones que deben ser drenadas y realizar una hemostasia cuidadosa y, en seguida, se debe cerrar herméticamente la duramadre. En caso de presentarse alguna pérdida de la duramadre, la lesión puede cerrarse por medio de un injerto obtenido de la aponeurosis muscular del temporal o de la fascia lata y de esta manera lograr el cierre hermético y evitar una posible contaminación proveniente de la región extradural7,32,33

5. Lesiones de senos venosos. En las lesiones de los senos durales, la finalidad quirúrgica consiste en restablecer el drenado venoso y controlar el sangrado. En la lesión del tercio anterior del seno sagital es posible realizar la ligadura sin problema alguno

Una fractura hundida que obstruye el drenado del seno sagital produce aumento inmediato de la presión intracraneal y este aumento constituye la indicación para realizar el levantamiento de la fractura, pero si la frac-tura no está expuesta y el drenado venoso es adecuado se puede dejar sin cirugía. En lo concerniente al seno transverso, si el drenado proveniente del seno sagital se realiza sólo por uno de los senos transversos, la liga-dura puede resultar mortal; en cambio, cuando el drenado es bilateral puede realizarse con seguridad la ligadura de uno de ellos. La mejor ma-nera de valorar el drenado venoso es la fase venosa de la arteriografía cerebral

Antes del tratamiento quirúrgico de una lesión del seno venoso debe obtenerse buena preparación prequirúrgica consistente en vías venosas suficientes, sangre disponible para transfusión y la posibilidad de contar con un sistema de derivación venoso como el puente de Kapp-Gielchinsky

6. Tratamiento inicial de laceraciones y contusiones cerebrales. Como se ha descrito antes, debe realizarse una craneotomía alrededor de la fractura deprimida para levantar cuidadosamente los fragmentos y tener control


distal y proximal de la lesión. Cuando la lesión es pequeña, la mayor parte puede suturarse de manera directa, e incluso sellarse con una tapa de músculo o Gelfoam. Cuando el segmento lesionado es grande y es im-posible la reparación directa, se usa un injerto de vena safena o, si está disponible, una prótesis de dacrón. Para realizar la reparación se re-comienda el uso del puente de Kapp-Gielchinsky. Este tipo de puente tiene en los dos extremos un balón inflable, con el cual se permite una oclusión distal y otra proximal y un conducto por el cual circula la sangre. Una vez colocado el puente se realiza la sutura del injerto venoso de ma-nera hermética; al finalizar, evítese dejar algún tipo de coágulo o aire y retírese el puente venoso42,43,65

HEMATOMAS EPIDURALES

Definición

El hematoma epidural es una acumulación de sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo. Constituye 3 a 9% de los traumatismos cra-neales; la edad promedio en el momento del traumatismo es de 24 años y predomina en el sexo masculino, probablemente debido a que los varones tienen mayor riesgo de accidentes laborales, de tráfico y relacionados con el consumo del alcohol.23

Fisiopatología

El desarrollo del hematoma epidural se debe a la separación de la duramadre que normalmente está adosada a la tabla interna del cráneo. Esta separación puede causar la rotura de los vasos arteriales meníngeos. Debido a la presión arterial sanguínea, la hemorragia aumenta y también la separación de la duramadre del cráneo; por tanto, se producen compre-sión del tejido cerebral subyacente e incremento de la presión intracraneal que dan lugar a hernias cerebrales, las cuales originan síntomas clínicos, de acuerdo con la localización del hematoma.

Entre 27 y 38% de los hematomas epidurales se vinculan con otra ano-malía intracraneal intradural.

De 40 a 50% de los hematomas epidurales se produce por rotura de la arteria meníngea media, 20% en la región parietal, 15% en la región frontal y aproximadamente 5 a 10% en la fosa posterior. Cinco por ciento de los hematomas puede ser bilateral.22

La vinculación de las fracturas con los hematomas varía de acuerdo con la edad. Según diversos autores, en el primer decenio de la vida, dicha vinculación ocurre en 30 a 40%; entre el segundo y tercer decenios de edad, en 60 a 100%, y en los sujetos mayores de 60 años de edad, sólo en 4 a 6%. Por otra parte, 65% de los hematomas epidurales en pacientes entre los 15 y 30 años de edad no presenta fractura craneal. Por tanto, se


puede generalizar que en el caso de un sujeto joven con una fractura craneal, debe sospecharse la existencia o el desarrollo de un hematoma epidural.15

Manifestaciones clínicas

La presentación clínica se relaciona directamente con la localización y el tamaño del hematoma y con la rapidez en la formación de éste. Sin embargo, varios autores han descrito la formación tardía de hematomas epidurales y a esta formación corresponde aproximadamente 9%. La ex-plicación de estos autores es que inicialmente el paciente puede cursar con hipertensión intracraneal y, a consecuencia del tratamiento de ésta, la dura-madre puede separarse y dar lugar a la formación del hematoma. 6,47,48,53,60

La evolución clínica de estos pacientes puede ser muy variable, desde el sujeto que no pierde inicialmente el estado de alerta, aquel que lo pierde y no lo recupera, quien inicialmente estaba consciente y posteriormente pierde el estado de alerta, aquél que al principio perdió el estado de alerta y lo recupera, hasta el paciente que perdió al inicio el estado de alerta y después de un intervalo lúcido vuelve a perderlo. Cabe mencionar que este intervalo lúcido sólo ocurre en 33% de los sujetos.

Diagnóstico

El diagnóstico radiográfico se realiza por medio de tomografía axil computadorizada o, en su caso, angiografía carotídea, como se ha descrito antes.

En la tomografía axil computadorizada, se le describe de manera característica como una imagen hiperdensa en forma de lente biconvexa con localización más común en la región temporal, pero también puede presentarse en las regiones frontal, parietal y occipital. En estos casos, la localización más frecuente corresponde a la infratentorial y, algunas veces, es combinada supratentorial e infratentorial, la cual obliga a sospechar de una lesión del seno transverso43 (figs. 8-2 a 8-5).

Tratamiento

El tratamiento médico sólo es recomendable en sujetos con una cali-ficación en la escala de coma de Glasgow de 13 a 15, sin síntomas neu-rológicos y cuya tomografía axil computadorizada muestra un hematoma muy pequeño y sin crecimiento en el transcurso de las 12 a 24 horas posteriores al traumatismo. Los demás pacientes deben operarse al hacer el diagnóstico.6,15,28,48

En el tratamiento quirúrgico, el procedimiento debe planearse de acuerdo con la localización del hematoma. El sitio más común es la región temporal y si el paciente evoluciona con un deterioro progresivo, el proce-


Fig. 8-2. A,ByC. To-mografía axil computadorizada craneal con diferentes cortes que muestran hematoma epidural frontoparietotem- poral derecho muy extenso y con datos de hernia del cíngulo (flecha negra) y hernia tentorial (flecha calada).


Fig. 8-3. A y B. Tomografía axil computadorizada craneal de un niño de cuatro años de edad con hematoma epidural frontal (flechas), cuyos síntomas eran cefalea y vómito.


Fig. 8-4. Tomografía axil computadorizada craneal de un varón de 20 años de edad. A. Imagen

clásica de lente biconvexa y datos de hernia de cíngulo. B. Se realiza reconstrucción para apreciar el tamaño del hematoma epidural frontal izquierdo. Además nótese que no hay fractura frontal.


A B

Fig. 8-5. Tomografía axil computadorizada craneal de un varón de 19 años de edad con traumatismo craneal de ocho días de evolución y datos clínicos de hipertensión intracraneal. Tanto en A como en B es posible apreciar hematoma epidural occipital supratentorial e infratentorial (señalado por el número 1), compresión del IV ventrículo (señalada por el número 2) e hidrocefalia secundaria (señalada con el número 3). El paciente requirió abordaje supratentorial e infratentorial para el drenado del hematoma, el cual se encontró parcialmente licuado. Esto explica la imagen isodensa en una parte del hematoma.

dimiento debe realizarse a la brevedad posible. La técnica más recomenda-ble consiste en realizar una incisión que inicia 1 cm por delante del trago y se dirige desde la porción temporal del arco cigomático en dirección supe-rior y posterior sobre el pabellón auricular hasta alcanzar la región parietal para, en seguida, rodear ésta con una curva en dirección a la línea media y de allí hacia la región frontal hasta la línea del implante del cabello (fig. 8-6).

Cuando el sujeto tiene un rápido deterioro neurológico, su vida depende de la velocidad con que actúe el neurocirujano. Por tanto, lo más re-comendable en estos casos es iniciar con la incisión en la región temporal y cortar el músculo temporal con bisturí eléctrico, desperiostizar la región temporal y colocar un separador automático y en seguida realizar un ori-ficio de trépano, con cuidado por si existe una fractura en esa zona. Posteriormente, se amplía este trépano con una gubia y se drena la mayor cantidad posible del hematoma y, de ser posible, incluso se lleva a cabo la hemostasia de la arteria meníngea. El autor personalmente no se conforma con la craniectomía y, por tanto, completa la incisión de la piel cabelluda, levanta el colgajo miocutáneo y termina la craneotomía. De esta manera es posible realizar una hemostasia cuidadosa tanto de las ramas de la arteria


Fig. 8-6. Craneoto- mía estándar. A. Se aprecia el trazado de la incisión en la piel cabe-lluda. B. Los orificios del trépano en el cráneo antes de introducir la cierra y cortar el colgajo óseo. C. Se ha retirado colgajo óseo y parte del hematoma; la parte más temporal se encuentra señalada con la flecha caladay, con las flechas pequeñas, la artería me-níngea media.


meníngea media como del despegamiento de la duramadre. En este último, se utilizan puntos de levantamiento para adherir la duramadre nuevamente a la tabla interna; además, entre las dos se colocan tiras de Gelfoam de 5 mm de ancho. Por otra parte, 30% de los hematomas epidurales se acompaña de una lesión intradural, ya sea hematoma subdural o lesión paren-quimatosa y la mejor manera de abordar esta lesión intradural es por medio de una craneotomía formal.33,37

La mayor parte de las veces, la coagulación con pinza bipolar resulta suficiente para hacer la hemostasia de la arteria meníngea media, pero muchas otras se debe llegar hasta el agujero espinoso para poder ocluirlo ya sea con cera para hueso o con un hisopo de madera afilado en una de sus puntas, como si fuera lápiz, para introducirlo a manera de cuña en el agu-jero y cortar el sobrante. Una vez lograda la hemostasia y verificado que no exista lesión intradural se procede al cierre. Es aconsejable dejar un drenado cerrado del tipo Dren-o-Vac; se coloca el colgajo óseo y se procede al cierre de músculo y piel.

Cuando el hematoma epidural tiene una localización diferente, la cra-neotomía se debe realizar de acuerdo con tal localización, ya sea frontal, parietal o en la fosa posterior. En el caso de la fosa posterior y de acuerdo con su localización en ésta, es posible realizar una incisión sobre las líneas media o lateral; se disecan y cortan los músculos de la nuca; se lleva a cabo un orificio de trépano y se amplía con gubia para efectuar una craniectomía lo suficientemente amplia que permita drenar el hematoma y así lograr una hemostasia cuidadosa, sobre todo si se sospecha de lesión del seno trans-verso. Si además se presenta una localización supratentorial, se puede uti-lizar una incisión en "palo de jockey" y adicional a la craniectomía de la fosa posterior se realiza una craneotomía occipital con un puente óseo sobre la ubicación del seno transverso. Este puente puede ayudar a lograr la hemostasia, ya que es posible levantar la duramadre por medio de puntos de suspensión y adherirla para hacer la hemostasia sobre el seno transverso y colocar, además, una tira de Gelfoam. Se realiza el cierre de la manera acostumbrada y sólo se recoloca el colgajo óseo occipital supratentorial.5

HEMATOMAS SUBDURALES AGUDOS

Definición

Los hematomas subdurales agudos se caracterizan por síntomas que inician dentro de las primeras 48 a 72 horas posteriores al traumatismo. La mayoría de los pacientes está constituida por varones, por lo general mayores a los 50 años de edad. El mecanismo del traumatismo comúnmente corresponde a caídas, asaltos y accidentes en vehículos y, aunque menos frecuentes, a accidentes deportivos.24,34


A los hematomas subdurales agudos corresponde 5 a 25% de los trau-matismos craneales.

Fisiopatología

En la producción de los hematomas subdurales se encuentra interrela- ción con el mecanismo de aceleración-desaceleración; en un momento dado del viaje del encéfalo, se pueden romper las venas puente corticales al seno sagital o de la región silviana, y producir el sangrado. Algunas veces, al romperse los vasos sanguíneos a consecuencia de las contusiones corticales, el sangrado no sólo puede localizarse en el parénquima cerebral sino invadir el espacio subdural y constituir el origen del hematoma.25,27,55


Los síntomas varían de acuerdo con la localización de la lesión o si ésta se acompaña de otra lesión como una contusión. Generalmente los sujetos presentan al inicio disminución del estado de alerta y permanecen sin recu-perarse, o bien al principio no ocurre la reducción del estado de alerta y ésta tiene lugar de manera progresiva.

La anisocoria se presenta en 28 a 78% de los pacientes; la hemiparesia contralateral, en 68%. Con menos frecuencia se presentan afasia, crisis convulsivas, etcétera.

Diagnóstico

El diagnóstico por imagen se realiza con tomografía axil computadorizada o angiografía carotídea como se ha descrito anteriormente.

La imagen clásica en la tomografía axil computadorizada corresponde a una imagen hiperdensa en forma de luna en cuarto creciente sobre la superficie cortical que además produce un desplazamiento de la cavidad ventricular y de la línea media. En la mayoría de los sujetos, la fase simple resulta suficiente para el diagnóstico; pero en algunos casos el hematoma es isodenso al parénquima cerebral y se requiere la aplicación del medio de contraste para hacer el diagnóstico (fig. 8-7).

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico es prioritario cuando aún se tienen eviden-cias clínicas de que no hay lesión del tallo encefálico. Cuando ésta existe, el pronóstico es mortal a pesar de la terapéutica operatoria.

Las indicaciones del tratamiento quirúrgico son: siempre que existan efecto de masa en la tomografía axil computadorizada y déficit neuroló- gÍCO.

8,15,16,59 Lo más recomendable es realizar una craneotomía estándar como la

descrita en los hematomas epidurales. El orificio del trépano ampliado sir-


Fig. 8-7. Tomografía axil computadorizada craneal que muestra imagen hiperdensa en forma de luna en cuarto creciente frontoparietooccipital derecho. A. Nótese el desplazamiento de estructuras de la línea media. Este aspecto corresponde a la imagen clásica del hematoma subdural agudo. B. Se muestra la reconstrucción con el hematoma y se señala con la línea punteada el desplazamiento de la línea media, el cual midió 24 mm.


ve para descomprimir una vez que se abre la duramadre. Complementada la craneotomía, la duramadre se abre en cruz y se procede a retirar con cuidado el hematoma mediante irrigación con solución fisiológica a cargo del ayudante, al tiempo que el cirujano por medio del aspirador retira sua-vemente los coágulos sin lesionar el tejido cerebral que se encuentra de-bajo. Si se encuentra tejido cerebral contundido, éste debe retirarse y realizar una cuidadosa hemostasia. El origen del sangrado puede estar en las venas puente de la región silviana o en las venas puente al seno sagital; se debe realizar una cuidadosa hemostasia con pinza bipolar de dichas venas, y por medio de compresión con Gelfoam o Surgicel en los sitios desprendidos del seno sagital.5,34 Es recomendable dejar un drenado cerrado subdural que no tenga presión negativa. En ocasiones, se puede presentar un edema cerebral que impida cerrar la duramadre; en estos casos se recomienda la aplicación de injertos obtenidos de la aponeurosis del temporal. Si no es posible colocar de nuevo el colgajo óseo, éste debe conservarse para hacerlo una vez que las condiciones del paciente lo permitan. En México, debido a que no hay bancos de hueso donde sea posible guardar el colgajo, se aconseja marsupializarlo en la región abdominal entre el tejido celular subcutáneo y la aponeurosis anterior. Además, se trata el edema cerebral con todas las medidas ya descritas. También se puede aprovechar el momento del transoperatorio para colocar un catéter con objeto de medir la presión intracraneal. La mortalidad de estos sujetos suele ser la más grande; según diversos autores varía entre 42 y 90% y está básicamente relacionada con la edad. En pacientes mayores de 80 años de edad, alcanza hasta 88%; en los sujetos entre los 50 y 80 años de vida, llega a 57% y en aquellos menores de 40 años es de 19 por ciento.

Otro factor pronóstico corresponde a la condición clínica previa a la cirugía: en los pacientes con una calificación menor de 7 en la escala de coma de Glasgow, la mortalidad es mayor de 77% comparada con una mortalidad de 6% en quienes presentan una calificación en la escala de coma de Glasgow mayor de 12 puntos.20'62

Es importante recordar que el tratamiento quirúrgico definitivo debe realizarse a la brevedad, pero no se deben pasar por alto las condiciones generales del sujeto. Estos pacientes pueden presentar isquemia concomi-tante debida a las alteraciones respiratorias o a una serie de alteraciones sistémicas, todas las cuales deben corregirse de inmediato con objeto de pasar al sujeto a la sala de operaciones en las mejores condiciones posibles. En los accidentes por vehículos motorizados puede presentarse un estado de choque a causa de lesiones en tórax y abdomen, y éstas se deben corregir antes o en el mismo momento de la cirugía. En la experiencia del autor, la mortalidad entre los pacientes a quienes se realiza laparotomía y craneoto-mía por dos equipos quirúrgicos de manera simultánea alcanza 90 por ciento.

En el caso de los hematomas de la fosa posterior resulta común que el traumatismo produzca la lesión de las venas cerebelosas corticales, lo cual


casi siempre se acompaña de laceración de la corteza cerebelosa49,66 (fig. 8-8). Los signos clínicos no son específicos: cefalea, vómito, alteraciones del estado de conciencia, parálisis de los nervios craneales, rigidez de nuca y signos cerebelosos. Veinticinco por ciento de los hematomas subdurales de fosa posterior se acompaña de hematoma supratentorial. El diagnóstico se realiza por medio de tomografía axil computadorizada, la cual muestra una imagen hiperdensa clásica unilateral dentro de la fosa posterior y en los cortes con ventana ósea es posible identificar la fractura del hueso occipital. La terapéutica quirúrgica se realiza por medio de una craniectomía suboccipital, ya sea en las líneas media o lateral, de acuerdo con su localiza- ción. Debe efectuarse una hemostasia cuidadosa y cuando hay datos de hidrocefalia supratentorial, se recomienda llevar a cabo una ventriculosto- mía. La mortalidad es grande, hasta de 50 por ciento.

HEMATOMAS SUBDURALES CRÓNICOS

Definición

Los hematomas subdurales crónicos son aquellos que inician sus mani-festaciones clínicas después de tres semanas de haberse producido el trau-matismo craneal.

La mayoría de los sujetos se encuentra en la edad mediana (mayores de 50 años), con ligero predominio del sexo masculino. Entre 25 y 50% de los pacientes carece de un antecedente claro de traumatismo craneal. También 50% aproximadamente presenta antecedente de alcoholismo crónico, el cual puede explicar que no se tenga información fidedigna del traumatismo en la historia clínica. Otros antecedentes importantes corresponden a la derivación ventriculoperitoneal, las crisis convulsivas y las coagulopa- tías.4,5,11,50

Fisiopatología

En el momento del traumatismo craneal, se produce un sangrado que se autolimita en el espacio subdural y es bien tolerado al no comprimir en ese momento el tejido cerebral subyacente. A partir de la duramadre, ocurre migración de los fibroblastos que van a rodear el coágulo y, al cabo de una semana, se ha organizado una membrana externa gruesa. En la tercera semana, se produce una membrana interna más delgada que deja totalmente encapsulado al hematoma.

Existen varias teorías sobre el aumento del volumen dentro del hematoma. La más aceptada hasta ahora sugiere que a partir de los vasos de neoformación de la cápsula, se escapan proteínas hacia el interior del hematoma y, ade-más, se producen pequeñas hemorragias. Llega el momento en que el volumen dentro del hematoma es de tal magnitud que comprime y desplaza al tejido cerebral subyacente.29,45,63,64


Fig. 8-8. Tomografía axil computadorizada craneal. A y B. Se aprecia hematoma parenquimatoso cerebeloso (número 1) y hematoma subdural agudo de la fosa posterior (número 2) además de la compresión del IV ventrículo (número 3).



Los síntomas pueden ser inespecíficos en un inicio y confundir el cuadro clínico con otros padecimientos como demencia, infartos en evolución y crisis isquémicas.

Diagnóstico

El diagnóstico radiológico se realiza básicamente por medio de la tomo- grafía axil computador izada. En el transcurso de la primera semana, los hematomas subdurales muestran una imagen hiperdensa. Durante la segun-da y tercera semanas, la imagen tiene la misma densidad que el resto del tejido cerebral y sólo es posible detectar el efecto de masa por la compre-sión ventricular y desviación de la línea media (fig. 8-9 a 8-11). Pero cuando son bilaterales es muy difícil demostrar el desplazamiento de la línea media. El infundir medio de contraste es útil y se pueden distinguir las membranas y el despegamiento de la corteza cerebral de la tabla interna del cráneo. En estos casos, el estudio de imagen por resonancia magnética re-sulta de gran utilidad; generalmente la imagen de los hematomas subdurales crónicos es hiperdensa tanto en TI como en T2, pero también puede en-contrarse isointensa en TI o hipointensa en T2.

Tratamiento

El tratamiento de los hematomas subdurales crónicos siempre ha resul-tado motivo de controversia. Existen desde quienes propugnan el trata-miento médico, hasta quienes recomiendan la craneotomía en todos los casos.

Se debe considerar cada caso en particular para elegir el mejor procedi-miento con el cual se espera la resolución definitiva.

Craneostomía por Twist Drill o técnica de Tabador

Está indicada cuando la evidencia tomográfica muestra que el hematoma es hipodenso, lo cual indica licuefacción, y, además, sobre todo en la fase contrastada, se demuestra una membrana interna delgada. "-3151 Se realiza un orificio de Twist Drill a 45 grados en la región del cráneo, en la cual el hematoma tiene la mayor distancia entre la tabla interna y la corteza cere-bral. La mayor parte de las veces con la misma broca se perforan la dura-madre y la membrana externa y se coloca una sonda delgada con una aguja cerebral como guía para su introducción. El hematoma empieza a drenar espontáneamente y se conecta a un drenado cerrado, el cual no debe tener presión negativa; el drenado puede colocarse a sólo unos 10 cm por debajo del nivel del cráneo. Se conserva colocado durante 24 a 48 horas en espera de obtener una buena reexpansión cerebral; antes de retirarlo es conve-


Fig. 8-9. Tomografía axil computadorizada craneal de una mujer senil. A y S. Se muestra acumulación subdural hipodensa en el hemisferio derecho con compresión de sistema ventricular. Esta es la imagen de un hematoma subdural crónico (flechas).


Fig. 8-10. Tomografía axil computadorizada craneal que muestra acumulación subdural fron-

toparietal del lado derecho hipodensa e isodensa (flechas). Se trata de un hematoma subdural crónico, en el cual los elementos formes de la sangre se encuentran en la parte más declive por efecto de la gravedad. Se le denomina también efecto de hematócrito.

Fig. 8-11. Tomografía axil computadorizada craneal que muestra hematoma subdural crónico

hipodenso frontoparietal izquierdo. Se midió la distancia de la tabla interna del cráneo hasta la corteza cerebral y resultó de 30 mm, lo cual origina desplazamiento importante de estructuras de la línea media.


niente realizar una tomografía axil computadorizada de control. La ventaja de este procedimiento es que puede realizarse con anestesia local en los sujetos con gran riesgo quirúrgico. La desventaja es que los hematomas no totalmente licuados o la membrana interna muy gruesa no permiten la reexpansión cerebral. La complicación mas frecuente es el sangrado a partir de la membrana externa.69

Drenado por medio de trépanos

Este drenado también puede llevarse a cabo bajo anestesia local si el paciente está en condiciones de cooperar. Se pueden realizar uno o más orificios de trépano y se coagulan la duramadre y la membrana externa, con lo cual se evita el sangrado; mediante la irrigación con solución salina es posible drenar la parte más densa o los coágulos aún formados. Se reco-mienda dejar una sonda para drenado cerrado, la cual se puede retirar después de 24 a 48 horas o antes si ya no se obtiene más gasto por la sonda de drenado. También es recomendable realizar una tomografía axil compu-tadorizada previa, y al momento de retirar la sonda se debe tener cuidado para evitar la entrada de aire al espacio subdural (fig. 8-12).

Drenado por medio de craneotomía

La craneotomía tiene indicaciones precisas para su realización, y estas son:

1. Cuando se tengan coágulos grandes que no se puedan drenar por trépanos

2. Cuando la membrana externa tiene múltiples loculaciones 3. Cuando la membrana interna es muy gruesa y no permite la reexpansión

cerebral 4. Cuando se presenta sangrado agudo al momento de realizar el drenado

mediante trépanos

En los sujetos con hematomas recidivantes, se lleva a cabo una craneotomía estándar. En caso de que al abrir la duramadre se encuentre la membrana externa adosada a la duramadre, dicha membrana se debe despegar y cortar a los bordes de la craneotomía y coagularla cuidadosamente ya que es la que causa una nueva hemorragia. Una vez retirado el hematoma, se levanta la membrana interna, se incide y también se corta al borde de la craneotomía, así mismo se coagula muy bien para, con esto, permitir la reexpansión del cerebro. También es recomendable dejar un drenado subdural por lo menos durante 24 a 48 horas.

Las complicaciones más comunes son:

1. Reaparición del hematoma


Fig. 8-12. Drenado de hematomas subdurales crónicos hipodensos bilaterales por medio de orificios de trépano. A. Los trépanos se realizan a los lados de la línea media. B. Se aprecia la salida a presión del hematoma en el momento de la incisión a la duramadre. C. Se han colocado sondas para el drenado del contenido residual, las cuales se sacan por contraabertura.


2. Neumoencéfalo a tensión 3. Infecciones

El sangrado puede prevenirse al realizar una buena hemostasia y dejar la sonda para drenado; el neumoencéfalo puede evitarse al dejar solución salina al momento de cerrar la duramadre. En cuanto a las infecciones, su prevención consiste en el uso profiláctico de antibióticos en el transoperatorio.

La mayor parte de los informes describe una mortalidad de 10% o me-nos. El paciente generalmente regresa al estado neurológico previo. L; mortalidad suele ser prácticamente igual si el hematoma es unilateral c bilateral, y también tiene una correlación estrecha con la presencia de otro: padecimientos concomitantes.

HIGROMAS SUBDURALES

Definición

Los higromas subdurales consisten en acumulaciones de líquido claro o xantocrómico localizadas en el espacio subdural, que se presentan sub-secuentes al traumatismo craneal. Constituyen 10% de todas los cúmulo intracraneales de origen traumático. La edad de presentación puede variar desde los dos meses hasta los 70 años, con evidente predominio en el sexo masculino.

Se han descrito dos tipos de higromas:

1. Los higromas simples se vinculan con traumatismos muy leves o incluso sin antecedentes de éstos

2. Los higromas complejos se relacionan con hematomas extraaxiales o cor- lesiones parenquimatosas. Este tipo de higroma se ha encontrado en sujetos sin alteraciones del estado de conciencia, así como en pacientes en coma profundo

Fisiopatología

Esta no ha sido bien dilucidada. Las teorías más aceptadas hasta ahora son: por un lado la que propone la existencia de una fuga del liquido cefalorraquídeo desde el espacio subaracnoideo, líquido que luego queda atrapado en el espacio subdural y, por otro lado, la teoría que propone se trata del drenado de un líquido parecido al plasma proveniente de los vasos sanguíneos de las meninges y de la corteza cerebral, los cuales presentan una permeabilidad anormal producida por el traumatismo. Por los estudios tanto dinámicos como de microscopia electrónica, esta última teoría resulta la más aceptada.40,50



Estas son muy variadas y las manifestaciones del aumento de la presión intracraneal más comunes comprenden disminución del estado de alerta, cefalea, náusea y vómito. Se informan anormalidades pupilares y crisis con-vulsivas. El periodo de aparición de los síntomas puede ir desde las pri-meras 24 horas hasta tres semanas. Los sujetos con higromas complejos presentan evolución más rápida.

Diagnóstico

Este se realiza por medio de tomografía axil computadorizada craneal, donde la imagen corresponde a la de una acumulación extraaxial hipodensa con una densidad muy similar a la del líquido cefalorraquídeo. Aproxima-damente 50% de los higromas es bilateral y presenta un efecto de masa variable.

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico debe realizarse cuando hay síntomas neuro- lógicos. Generalmente los higromas se pueden drenar por medio de orifi-cios de trépano y, en los pacientes con higromas complejos, es posible que se requiera la craneotomía para resolver también las otras lesiones conco-mitantes (fig. 8-13).

La mortalidad varía entre 12 y 28% y parece estar más correlacionada con las lesiones concomitantes y el estado neurológico previo.

HEMATOMAS PARENQUIMATOSOS Y CONTUSIONES HEMORRAGICAS

Definiciones

La diferencia entre hematomas parenquimatosos y contusiones hemo- rrágicas consiste en que mientras el origen de los primeros es la rotura de los vasos sanguíneos intracerebrales en el momento del traumatismo y su composición es sólo sangre extravasada, en las segundas, además de la rotura de los vasos parenquimatosos y corticales, se encuentra tejido cere-bral contundido mezclado con la sangre.

Manifestaciones clínicas y fisiopatología

Clínicamente el comportamiento es muy similar. Estas lesiones son de tipo expansivo y pueden ser únicas o múltiples.

El sitio más común se encuentra en los lóbulos frontales; le siguen en frecuencia los temporales, cerebelosos, parietales y occipitales. El modo de


B

Fig. 8-13. A y 6. Tomograf ía axil computadorizada craneal que muestra lesiones hipodensas en ambas regiones frontoparietales (flechas). Se trata de higromas bilaterales. Nótese la compresión producida en los ventrículos laterales.


producción más común es por contragolpe en el mecanismo de aceleración- desaceleración; también pueden resultar de una herida penetrante y del mecanismo del traumatismo directo al producirse una fractura hundida.

Las hemorragias temporales tienen tendencia a aumentar de tamaño; además, también pueden abrirse a los ventrículos laterales con invasión de éstos, pero es muy rara la hemorragia traumática en los núcleos de la base. Durante la evolución natural acontece que el coágulo tiende a licuarse y en este periodo existe un aumento del edema alrededor del mismo, lo que puede provocar incremento de la presión intracraneal y descompensar al sujeto. La resolución por hemolisis finalmente puede terminar en una cica-triz gliótica.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico es difícil de establecer, ya que no hay un síndrome que englobe a estas lesiones. Debido a su localización y número, los síntomas pueden ser desde coma profundo inicialmente, hasta aparición de periodos de irritabilidad alternados con periodos de somnolencia. También es frecuente un inicio con crisis convulsivas. En los sujetos con lesiones muy circunscritas, pueden presentarse disfasia y hemiparesias sin deterioro del estado de alerta.

En ocasiones resulta muy difícil dilucidar si la presencia de un sangrado intracraneal espontáneo se debe a la rotura de una malformación o es ge-nerado por una crisis de hipertensión, en la cual el paciente pierde el estado de alerta y cae al piso y, por tanto, sufre un traumatismo craneal.

El diagnóstico radiográfico en la actualidad se basa en la tomografía axil computadorizada craneal. Las imágenes en la tomografía axil computadorizada muestran una o varias lesiones hiperdensas en el parénquima cerebral con desplazamiento de las estructuras vecinas; con frecuencia hay un halo de edema alrededor de las lesiones. En estos casos es muy impor-tante buscar en la tomografía axil computadorizada los datos de una hernia cerebral ya sea subfacial o tentorial. Con mucha frecuencia se encuentran en la tomografía axil computadorizada los datos radiográficos de una her-nia antes de la presentación de los datos clínicos (figs. 8-14y8-15).

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico de estas lesiones ha sido motivo de contro-versia durante mucho tiempo, pero el autor se basa en lo siguiente:

1. Estado clínico actual del paciente 2. Tiempo de evolución del traumatismo hasta el momento de realizar el

diagnóstico mediante tomografía axil computadorizada 3. Número y tamaño del hematoma demostrados en la tomografía axil

computadorizada


B

Fig. 8-14. A y B. Tomografía axil computadorizada craneal que muestra una zona de contusión hemorrágica parietal derecha (número 1) con halo de edema perilesional muy extenso (número 2).


Fig. 8-15. A. Tomografía axil computadorizada craneal que muestra zona de contusión y hemorragia temporal (número 1) del lado izquierdo. 6. Muestra hernia tentorial con cisternas ocupadas (flecha).


4. Si el hematoma se acompaña de otras lesiones 5. Hallazgos de hernia en la tomografía axil computadorizada

El sujeto debe operarse si presenta datos clínicos de deterioro progresivo y la lesión en la tomografía axil computadorizada, aunque pequeña, resulta la causa de estos trastornos.

Si el estado clínico del paciente es bueno, es decir, con una calificación en la escala de coma de Glasgow mayor a 9 y sin hallazgos de una hernia tentorial, pero la tomografía axil computadorizada muestra una lesión con datos de hernia cerebral, el sujeto debe operarse en ese momento y no esperar a que manifieste síntomas de deterioro. Cuando hay deterioro y varias lesiones, se opta por la lesión más accesible y de mayor volumen.

Si la calificación en la escala de coma de Glasgow es mayor a 10 y en la tomografía axil computadorizada no existen hallazgos de hernia en presencia de lesión única de tamaño pequeño, el tratamiento puede ser médico con me-didas de apoyo generales, prevención de las crisis convulsivas, etcétera.

Cuando el hematoma parenquimatoso acompaña a otro, ya sea epidural o subdural, ambos puede drenarse durante el mismo procedimiento.

La terapéutica quirúrgica se realiza por medio de una craneotomía pla-neada de acuerdo con la localización de la lesión. La mayor parte de estas lesiones no resultan profundas, son corticales y subcorticales; se drenan mediante aspiración del tejido necrótico y de la sangre hasta donde se en-cuentra tejido cerebral sano. En seguida se realizan una hemostasia cuida-dosa, sobre todo de los vasos corticales y parenquimatosos, y el cierre de la manera acostumbrada.

Cuando estas lesiones se drenan quirúrgicamente y en presencia de datos clínicos de una hernia tentorial, la mortalidad alcanza 75%. Si la le-sión corresponde a una masa compresiva pero que ha sido tolerada y en ausencia de datos clínicos de hernia, la mortalidad disminuye hasta 12 por ciento.46,54,67,68,71

HEMATOMAS INTRAVENTRICULARES

Definición

Básicamente, los hematomas intraventriculares son de dos tipos: el se-cundario a la rotura de un hematoma parenquimatoso o a una lesión pe-netrante como la producida por los proyectiles, y el primario casi siempre por desgarros de la pared ventricular, del septum pellucidum o, muy rara-mente, por desgarro del plexo coroideo.


Estas sólo son aquéllas de la hipertensión intracraneal, si ésta se pre-senta, o puede no haber síntomas.


En lactantes, los hematomas intraventriculares pueden contribuir a la ictericia neonatal.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza por medio de tomografía axil computadorizada, la cual muestra imágenes hiperdensas dentro de la cavidad ventricular; éstas se pueden acompañar o no de dilatación ventricular, la cual constituye una indicación quirúrgica (fig. 8-16).

Tratamiento

El tratamiento médico se aplica cuando no hay hidrocefalia ni datos de hipertensión intracraneal. El tratamiento quirúrgico se aplica en presen-cia de hidrocefalia y cuando el hematoma intraventricular es la complica-ción de un hematoma parenquimatoso. La manera acostumbrada consiste en el drenado cerrado por medio de ventriculostomía.

En la actualidad, con la nueva tecnología de mínima invasividad, estos hematomas se han tratado por medio de cirugía endoscópica y los resulta-dos son favorables en pacientes selectos, pero aún no hay grandes casuísti-cas por lo limitado de la disponibilidad de recursos tecnológicos.5-5072

HERIDAS PENETRANTES DE CRÁNEO

Definición

Las heridas penetrantes de cráneo se pueden subdividir en:

1. Lesiones por empalamiento. En éstas el objeto ha penetrado al cráneo y se encuentra alojado parcialmente. Una parte del objeto puede quedar fuera del cráneo o a la altura de la piel cabelluda. En ocasiones, al no presentarse un componente externo, la lesión pasa inadvertida y se ha in-formado que el objeto extraño se encuentra hasta después de dos semanas del traumatismo al tomar radiografías simples de cráneo. En ocasiones, ha sucedido que en algunos sujetos se encuentren objetos como hojas de cuchillo, destornilladores, clavos, etc. Las heridas penetrantes por lo general se producen en las regiones donde el tejido óseo del cráneo es más delgado como en las regiones temporales o las órbitas (figs. 8-17 y 8-18).

El retiro del objeto definitivamente debe realizarse por medio de una craneotomía que permita explorar el tejido adyacente, realizar una hemostasia cuidadosa y efectuar la limpieza exhaustiva. De acuerdo con la localización del objeto, puede resultar de gran utilidad una angiografía previa; si el objeto se encuentra cerca de estructuras vasculares el estudio permite planear una adecuada cirugía.


Fig. 8-16. Tomografía axil computadorizada craneal de un paciente de 16 años de edad. A y B. Se aprecia hemorragia intraventricular izquierda y en el tercer ventrículo (flechas). Se puede observar que aún no hay hidrocefalia secundaria.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 91 Fig. 8-17. A. Lactante

menorcon herida porempa- lamiento con aguja de tejer en la región occipital supratentorial; ingresó con una calificación de 15 en la es-cala de coma de Glasgow y sin déf icit neurológico aparente. B y C. Radio-grafías simples en anteroposterior y lateral, res-pectivamente, en las cuales se muestra la situación del objeto extraño (aguja de tejer).


Fig. 8-18. A. Tomografia axil computadorizada craneal que muestra la situación de un objeto metálico (aguja de tejer). B. Aspecto durante el transoperatorio en donde se puede apreciar una craniectomía occipital alrededor del cuerpo extraño y, por debajo de éste, el seno transverso, el cual no estaba lesionado (flechas).


2. Lesiones por proyectiles de baja velocidad e industriales. Este tipo de lesiones se producen por proyectiles ya sea lanzados con la mano o con algún instrumento diferente a un arma de fuego, o bien en la actividad industrial. El objeto o los fragmentos del mismo son lanzados por la máquina y producen la lesión en cráneo. Los objetos más frecuentes corresponden a aquellos que caen de una altura y se introducen al crá-neo y a las roturas de piedras de esmeril.

Otras lesiones que se presentan con cierta frecuencia son las origina-das al romperse el anillo de acero que sujeta las llantas de los autobuses y camiones. Desde luego que la falta de protección del trabajador y el mal uso de las herramientas son la causa de estos accidentes (fig. 8-19).

Las lesiones son muy aparatosas por ser destructoras tanto de la piel, el cráneo, las meninges y el tejido cerebral; sin embargo, están muy loca-lizadas y penetran sólo unos centímetros y casi nunca rebasan un lóbulo en dirección frontooccipital; por la misma naturaleza de estas lesiones, son muy contaminantes.

Este tipo de pacientes generalmente ingresa al servicio de urgencias con una calificación mayor de 10 en la escala de coma de Glasgow; según la ubicación, puede presentarse algún signo neurológico como hemiparesia, afasia, etc. Las lesiones casi siempre se acompañan de una pérdida hemática significativa y, por tanto, muchos de estos sujetos se presentan a los servicios de urgencia en choque hipovolémico. La hemorragia puede involucrar vías respiratorias superiores o la lesión puede estar com-binada con otra en la cara del tipo Leffort y, por tanto, muchos pacientes deben intubarse, a pesar de tener una calificación alta en la escala de coma de Glasgow, con objeto de tratar la vía respiratoria permeable lo mejor posible.

Las radiografías simples y la tomografía axil computadorizada resultan de gran utilidad para poder delimitar la lesión, planear el acceso quirúr-gico y valorar sus posibles complicaciones.

En el tratamiento quirúrgico se combinan las técnicas descritas en la terapéutica de las lesiones de la piel cabelluda y las fracturas deprimidas y en el tratamiento de las contusiones cerebrales.

Lo más recomendable es ampliar la herida ya existente y realizar una craneotomía alrededor de la lesión con objeto de iniciar la reparación en la dirección del tejido sano hacia el tejido dañado. La duramadre, la cual siempre está rota, se amplía lo necesario para poder realizar un lavado exhaustivo y retirar el material extraño, los fragmentos óseos y el tejido cerebral lesionado; se realiza una hemostasia cuidadosa y se procede a la reconstrucción de la duramadre por medio de injertos obtenidos de aponeurosis. Después se desbrida el colgajo óseo de la parte que puede estar más contaminada y se coloca de nuevo aunque queden zonas sin hueso. Por último, se procede al cierre de la piel cabelluda, la cual también se desbrida y lava con abundante solución salina. No está por demás co-mentar el uso obligado de antibióticos y de difenilhidantoinato


Fig. 8-19. A y B. Herida por proyectil de baja velocidad (vidrio de ventana, señalado por flechas). El proyectil proveniente de una ventana de edificio a cuatro pisos de altura se impactó en la región parietal posterior y la línea media, y generó fractura hundida y lesión del seno sagital superior. Requirió reparación mediante el tratamiento quirúrgico corres-pondiente.


Heridas por proyectiles de arma de fuego. Este tipo de lesiones resultan muy frecuentes en los países en guerra, y éstos han informado sus ex-periencias con la terapéutica médica y quirúrgica.

En la sociedad moderna, en la vida civil, estas lesiones son más frecuentes por el aumento de la violencia urbana y por la facilidad con la cual se obtienen armas de fuego (fig. 8-20).

El asalto a mano armada, los enfrentamientos entre bandas, y entre policías y bandas lesionan a personas inocentes, quienes quedan entre el fuego cruzado. Muchas de estas personas son niños, ya que el adulto al disparar su arma lo hace a la altura del cuerpo, y debido a la estatura de los infantes su cráneo queda a la misma altura. Los intentos de suicidio y los asesinatos políticos son otras de las causas.

En el capítulo 4 se ha descrito a grandes rasgos la fisiopatología de estas lesiones. Aquí sólo cabe mencionar que la energía cinética de los pro-yectiles produce daño tisular, local y a distancia.

Es muy importante efectuar una selección del sujeto candidato a un tratamiento quirúrgico, ya que existen condiciones que ponen a los pacientes fuera de las posibilidades de otorgarles esta terapéutica (figs. 8-21 y 8-22).

Los principales hallazgos a considerar son:

A. Escala de coma de Glasgow. Esta se aplica al ingreso del sujeto y una vez terminadas las maniobras de reanimación. Fallece 98% de los pacientes que persisten con una calificación menor de 8, y 100% de quienes obtienen una calificación menor de 5

B. Reactividad pupilar. Fallece 79% de los sujetos con pupilas fijas. En los pacientes con dilatación pupilar unilateral, la mortalidad es de 50%, y ésta es de 5% en quienes presentan las dos pupilas reac- tivas

C. Alteraciones de la coagulación. Fallece 80% de los sujetos con alteraciones de la coagulación, comparado con 7.4% de quienes no las presentan; pero además se ha observado que los trastornos de la coa- gulación tienen lugar dentro de las primeras 24 horas

D. Penetración ventricular. Los pacientes con lesión ventricular tienen 13.7% de probabilidades de sobrevivir contra 32% en quienes no se demuestra lesión ventricular.

E. Lesiones que involucran ambos hemisferios. La mortalidad en las lesiones que involucran ambos hemisferios es de 90% en comparación con 24% en las lesiones que no afectan ambas estructuras. Además, en los dos casos hay incremento de la mortalidad en las lesiones que cruzan el plano coronal

F. Lesiones ocupantes secundarias. Los hematomas intracraneales que acompañan a las heridas por proyectil de arma de fuego se consideran una indicación quirúrgica aun con una calificación baja en la escala de coma de Glasgow.


B

Fig. 8-20. A y B. Radiografías simples de cráneo correspondientes a un varón de 20 años de edad con calificación de 15 en la escala de coma de Glasgow y sin signos neurológicos. Se observa un proyectil de arma de fuego intracraneal con orificio de entrada en la región pterigoidal izquierda y el proyectil alojado a un lado de la silla turca.


Fig. 8-21. A y B. Radiografías simples de un paciente con herida por proyectil de arma de fuego con orificios de entrada y salida. Se pueden observar fracturas múltiples además de los fragmentos óseos y metálicos.


Fig. 8-22. Tomografía axil computadorizada craneal del paciente de la figura anterior, que muestra

las lesiones producidas por el proyectil. Ay B. Hematomas intraventricular y parenquimatoso, gran hidrocefalia secundaria y hemorragia subaracnoidea.


Tratamiento

Con base en lo anterior es posible efectuar una selección de los sujetos candidatos a una cirugía. Un paciente con calificación de 10 o mayor en la escala de coma de Glasgow, con una lesión frontal unilateral y lesión parenquimatosa debe explorarse quirúrgicamente. La indicación quirúrgi-ca se refuerza si además presenta un hematoma. Sin embargo, el procedi-miento quirúrgico resulta muy discutible en el caso del sujeto con lesión unilateral que cruza el plano coronal y además afecta la cavidad ventricular y quien obtiene una calificación en la escala de coma de Glasgow menor de 5, pero sin lesión intracraneal de tipo expansivo. En este caso, sólo estaría indicada la colocación de un sistema de medición de la presión intra-craneal.

Las lesiones unipolares en las cales se presentan una fractura deprimida y lesión parenquimatosa pueden tratarse quirúrgicamente y la evolución generalmente resulta favorable.

La finalidad de realizar una cirugía en estos pacientes podemos resu-mirla en tres detalles importantes:

1. Retirar tejido cerebral necrótico y fragmentos metálicos y óseos 2. Retirar tejido cerebral necrótico y coágulos, y realizar una hemostasia

cuidadosa para prevenir nuevos sangrados 3. Además de retirar lo antes mencionado, hacer un lavado exhaustivo para

prevenir infecciones

La decisión de llevar a cabo un procedimiento quirúrgico debe basarse en los hallazgos mencionados, pero siempre debe tomarse en cuenta que a este tipo de sujetos debe otorgárseles cualquier beneficio que resulte de un procedimiento quirúrgico (figs. 8-23 y 8-24).

En términos generales la técnica quirúrgica consiste en la realización de una craneotomía formal para rodear el orificio craneal que causó el pro-yectil, sin descartar que en un momento dado se debe efectuar una lobec- tomía o una exploración más exhaustiva. Se recomienda llevar a cabo en estrella la abertura de la duramadre. La desbridación del tejido cerebral necrótico se hace generalmente mediante aspiración e irrigación. Se sugiere el uso de agua oxigenada para ayudar en la hemostasia, y ésta debe rea-lizarse de manera cuidadosa y minuciosa. Se retiran todos los fragmentos óseos y metálicos al alcance, y con este propósito todavía resulta mejor el auxilio de un equipo de ultrasonido transoperatorio. La reparación de la duramadre es directa o con injertos obtenidos de aponeurosis; esta repara-ción constituye una barrera que protege de las infecciones. El colgajo óseo puede colocarse de nuevo o marsupializarse en el abdomen. El cierre de la piel quizá requiera de maniobras para rotar algún colgajo cutáneo.

En especial, las heridas que involucran la cara, los senos paranasales o la mastoides deben explorarse para minimizar los riesgos de infecciones.

Fig. 8-23. A y B. Topogramas realizados por medio de tomografía axil comoutadorizada en

proyecciones anteroposterior y lateral, en los cuales se muestra uní lesión por proyectil arma de Fuego que afecta el hemisferio izquierdo. El orificio de entrada se encuentra en la región frontal y no tiene salida. Se observan además múltiples fragmentos óseos y metálicos.



Fig. 8-24. A y B. Tomografía axil computadorizada del paciente de la figura anterior, la cual muestra la lesión producida por el proyectil en su trayecto (número 1), además del hematoma subdural agudo (número 2). El proyectil se encuentra alojado paramedial en la región occipital izquierda (número 3).


Tienen gran importancia la reparación dural y la cranealización de los senos frontales.

Las heridas de la fosa posterior requieren de un abordaje amplio y una descompresión extensa, ya que el aumento de la presión en la fosa pos-terior no es tolerado por los pacientes.

Se requiere de un estudio angiográfico previo cuando se sospechan le-siones vasculares como los aneurismas posheridas por proyectiles de arma de fuego y las fístulas carotideocavernosas. El tratamiento basado en el estudio angiográfico es entonces específico para el engrapado de los aneuris-mas o la terapéutica intravascular de la fístula carotideocavernosa.

Un detalle importante consiste en dejar un catéter para la medición de la presión intracraneal en el tratamiento posoperatorio; no hay mayor dificultad técnica para ello y resulta de gran utilidad. 1,2,5,9,10,12,13,17-19,21,23,

34-36,38,41,44,50,56-58,61,72

FÍSTULAS POSTRAUMATICAS DE LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Definición

La salida de líquido cefalorraquídeo por la nariz (rinorrea) o por el conducto auditivo externo (otorrea) constituye una de las complicaciones graves de los traumatismos craneoencefálicos y presentan un gran riesgo de meningitis.

Su incidencia varía, según los informes, entre 2 y 9% de todos los traumatismos craneales. Aunque la mayor parte de estas lesiones resulta de traumatismos graves, también se presentan en los traumatismos leves.

Fisiopatología

En 39% de los casos, la rinorrea ocurre por desgarros de la duramadre en la fosa anterior y se vincula con fractura de la pared posterior de los senos frontales o con fractura etmoidal a través de la lámina cribosa. En 15% de los casos, la rinorrea ocurre a través del seno esfenoidal por una fractura en el seno de la fosa media y del ala mayor del esfenoides, en la cual se establece una comunicación entre la cisterna quiasmática y la nasofaringe. En un porcentaje menor, la rinorrea puede tener como causa una fractura en el peñasco del temporal; en este caso el líquido cefalorraquídeo escapa a través de la trompa de Eustaquio hacia la nasofaringe para dar lugar a la rinorrea.

La otorrea de líquido cefalorraquídeo se observa después de un trau-matismo a consecuencia de la fractura del peñasco del temporal, la cual se extiende al oído medio; esto involucra una fractura del tegmen, un desgarro de la duramadre y una perforación del tímpano. La fístula originada en la fosa media está en la zona del tegmen timpánico y se le denomina extra-


laberíntica; es laberíntica cuando la comunicación se produce a través del laberinto y se origina en la fosa posterior.

En 20% de los sujetos con fístula, no se logra establecer el sitio exacto de la fuga.


En términos generales, la rinorrea o la otorrea se hacen evidentes dentro de las primeras 48 horas después del accidente, y casi nunca después de una semana. Al inicio el líquido es sanguinolento pero se va aclarando y a los pocos días es transparente. La anosmia es muy frecuente y puede significar que la lesión se encuentra en el área cribosa. Si se conserva el olfato la fuga puede estar en la región esfenoidal o provenir del área pe-trosa. Cuando la fractura se encuentra en el seno esfenoidal, se generan trastornos visuales como hemianopsia, síndromes hipotalámicos70 y parálisis de los pares craneales. La otorrea se acompaña de trastornos de la audición y laberínticos. En ocasiones, la manifestación predominante es la meningitis y presencia de gérmenes patógenos, los cuales con mayor fre-cuencia se encuentran en los cultivos y comprenden Haemophilus influenzae, estafilococos, Enterobacter, Escherichia coli y Pseudomonas.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se realiza por medio de la inspección al observar la salida de líquido trasparente por las fosas nasales o por el conducto audi-tivo externo. Se puede utilizar una tira reactiva para glucosa; sin embargo, el porcentaje de resultados positivos falsos es de 40%. Puede sugerírsele al paciente que realice una maniobra de Valsalva y entonces si hay salida de líquido, se toma la muestra; cuando la salida es abundante, la muestra se puede colocar en un tubo de ensayo y enviar al laboratorio.

En el caso de la otorrea se puede realizar la prueba de la gasa, en la cual se pueden observar unos anillos concéntricos.

Las radiografías simples pueden proporcionar alguna información: si hay aire intracraneal es indudable la existencia de una solución de continui-dad en la duramadre; con las proyecciones especiales para los pisos anterior y medio se pueden buscar fracturas en la base de cráneo.

La tomografía axil computadorizada con ventana ósea y con amplifica-ción es muy útil para localizar la fractura.

Sin embargo, para evidenciar la fístula y presumir su ubicación la técnica que ofrece mejores resultados es la cisternografía con material radioisótopo.

Tratamiento

Cuando se diagnostica clínicamente una fístula de líquido cefalorraquí-deo, el sujeto debe hospitalizarse con objeto de realizar estudios de rayos X


y tomografía axil computadorizada. Si no hay contraindicación, se practica una punción lumbar con objeto de obtener muestras de líquido cefalo-rraquídeo para estudio citoquímico y cultivo.

El paciente debe hallarse en reposo, evitar esfuerzos como tos, estornudos y estreñimiento. Se aconseja la administración de medicamentos que dis-minuyan la producción de líquido cefalorraquídeo, como la acetazolamida, y de antibióticos profilácticos; estos últimos se ajustan de acuerdo con los resultados del cultivo de líquido cefalorraquídeo. En la mayor parte de las fístulas, esto será suficiente para el cierre espontáneo en el transcurso de la primera semana. Aunque algunos autores están en contra de efectuar el drenado espinal del líquido cefalorraquídeo, éste se puede utilizar en casos selectos, sobre todo cuando el gasto inicial es muy grande y para retirar el drenado a la brevedad.

Sólo hay una situación que constituye indicación para tratamiento qui-rúrgico, y ésta es cuando la fístula no cierra de manera espontánea como en los siguientes casos:

1. Persistencia de un gasto grande de líquido cefalorraquídeo después de seis y ocho días

2. Disminución inicial de flujo, seguida de persistencia por más de 10 días 3. Persistencia de aire intracraneal 4. Meningitis (la cirugía se realiza después de controlar la infección) 5. Consideraciones especiales: por ejemplo, fractura de cráneo frontal muy

extensa y que afecta los senos aéreos frontales

El tratamiento quirúrgico debe dirigirse al sitio de la fístula, por tanto, puede estar indicado el abordaje transesfenoidal en una fístula a este nivel, o el abordaje en la región petrosa cuando hay una fístula laberíntica. En el abordaje frontal transcraneal para las reparaciones del piso anterior y de la duramadre, se sugiere un abordaje intradural con objeto de tener un mejor reconocimiento de la lesión. Cuando la otorrea se origina por un defecto en el tegmen timpánico, el abordaje aconsejable es el subtemporal mastoideo.

Aunque muchos sujetos, aproximadamente 27%, requieren de más de una intervención para el cierre de la fístula, los resultados finales suelen ser satisfactorios y sin recidiva. La mortalidad es mínima.3'5,30,34,39

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Cuidados específicos durante el traslado

Dr. Jorge A. López González

CONCEPTOS GENERALES

El traumatismo craneoencefálico constituye una de las más frecuentes causas de admisión en las salas de urgencias. Constituye la primera causa de muerte en adultos menores de 45 años de edad y, a su vez, 50% de las muertes por traumatismo es a consecuencia de un traumatismo craneoen-cefálico.

El mecanismo principal comprende los accidentes en vehículos auto-motores, seguido de las caídas y las agresiones.

En la sociedad moderna, estas causas se han incrementado progresiva-mente en los últimos años y la mayoría acontece durante los fines de se-mana, cuando la cobertura de los hospitales es menos óptima. Por esta razón, el esfuerzo está encaminado a proporcionar traslado y tratamiento adecuados. Debe recordarse que la terapéutica rápida e intensiva en el paciente con traumatismo craneoencefálico mejora de forma significativa el pronóstico. Con este tratamiento se puede evitar la "segunda agresión" al cerebro, la cual se produce luego del rescate y, por lo general, se debe a hipoxia e hipotensión arterial, así como aumento de la presión intra-craneal.

OBJETIVOS

El médico de traslado debe identificar los principios generales de trata-miento y traslado del sujeto con traumatismo craneoencefálico que se encuentra inconsciente, así como las complicaciones tardías. También debe realizar una evaluación general y un miniexamen neurológico para recono-cer los signos clínicos y definir así las prioridades de la terapéutica inicial y de las lesiones identificadas durante la evaluación y el traslado.

109

1 1 0 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

VALORACIÓN PREVIA AL TRASLADO

Se sabe que más de 70% de las lesiones recibidas en accidentes de tránsito afecta la cabeza; la intensidad del daño abarca desde una ligera laceración de la piel cabelluda, hasta una intensa lesión del encéfalo capaz de producir la muerte. Todas estas lesiones son potencialmente amenazantes para la vida, pero al actuar a tiempo, a pesar de la gravedad, un gran porcentaje de pacientes sobrevive y puede recuperar su función normal. Por ello, otorgar el tratamiento correspondiente de manera inmediata combinado con una buena terapéutica en urgencias y un transporte rápido y oportuno al hos-pital reduce mucho los riesgos para la vida en los traumatismos craneoen- cefálicos.

En los últimos años ha existido la tendencia a clasificar a los sujetos que sufren un traumatismo craneoencefálico en tres grupos de riesgo:

1. Grupo de riesgo bajo. Incluye los pacientes asintomáticos y aquéllos con mínimos síntomas o heridas de la piel cabelluda, pero sin anormalidades neurológicas. A pesar de encontrarse estadísticamente en poco riesgo, este grupo de sujetos puede presentar lesiones muy graves, como los hematomas intracraneales

2. Grupo de riesgo moderado. Incluye pacientes con cambios en el nivel de conciencia bajo la influencia de alcohol o drogas; sujetos con traumatismo múltiple, fracturas de cráneo o de cara y todos los pacientes menores de dos años de edad

3. Grupo de riesgo alto. Corresponde a sujetos con alteración del estado de conciencia, signos neurológicos focales, hundimientos craneales o heridas penetrantes

El personal de la ambulancia que acompaña al médico en el traslado debe estar capacitado para utilizar la escala de coma de Glasgow y calificar al paciente. Además, el equipo de traslado ha de estar preparado para reco-nocer y tratar otras lesiones que acompañan a los sujetos con traumatismo craneoencefálico como hemorragias, lesiones del tórax y de las extremida-des y, sobre todo, para proteger la columna cervical. Para esto resultan fun-damentales la evaluación y la vigilancia de los signos vitales; debe recordarse que una lesión cerebral no es causa de una hipotensión arterial sistémica. El sangrado de la piel cabelluda sí puede ser causa de un choque hemorrágico, especialmente en los lactantes.

El miniexamen neurológico se basa en la revisión de los reflejos pupilares y en la búsqueda de midriasis, siempre teniendo en mente que una lesión ocular puede dificultar la exploración.

La exploración de la fuerza muscular en busca de un déficit motriz o la respuesta al dolor permite localizar una hemiparesia o una reacción anor-mal al estímulo doloroso.

Fig. 9-1. Las principales sustancias utilizadas por el cerebro para su metabolismo son el oxígeno

y la glucosa, las cuales generalmente se usan en grandes cantidades. El encéfalo lesionado presenta un metabolismo disminuido, de ahí que los requerimientos sean menores; sin embargo, este órgano es muy sensible a la falta de ellos.

TRATAMIENTO MEDICO PREVIO AL TRASLADO

Basta recordar que el cerebro sólo puede utilizar oxígeno y glucosa para su metabolismo (fig. 9-1); por tanto, el tratamiento previo al traslado debe encaminarse a:

1. Mantener la vía respiratoria permeable. Antes de trasladar a un paciente se debe garantizar que la vía respiratoria esté permeable; cuando la calificación en la escala de coma de Glasgow es de 8 o menor, el sujeto debe intubarse y manejarse con ventilador. También se deben reconocer las lesiones en tórax y tratarlas con sondas de pleurostomía si es nece-sario. Cuando la calificación en la escala de coma de Glasgow es mayor, se utiliza la cánula de Guedel y se aspiran las secreciones, pero se debe estar preparado para intubar al paciente si éste se deteriora. Es preferible mantener al sujeto normoventilado ya que la hiperventilación sin pará-metros de gases arteriales puede ser peligrosa

CUIDADOS ESPECÍFICOS DURANTE EL TRASLADO 111


2. Mantener una adecuada circulación. Evitar el estado de choque es garantizar el suministro sanguíneo cerebral correcto. Se deben colocar las vías venosas que resulten de utilidad en ese momento; lo adecuado es utilizar soluciones como la de Hartmann y expansores del plasma; evítese la administración de soluciones glucosadas al 10% ya que se pierden fácilmente en el espacio intersticial y pueden originar mayor edema cere-bral. Además, se debe controlar la pérdida sanguínea visible y sospechar de otra lesión como causa de una pérdida hemática no visible (lesiones de tórax, abdomen y extremidades)

ACCIONES DURANTE EL TRASLADO

Las tres principales acciones durante el traslado consisten en:

1. Mantener vía respiratoria permeable 2. Proteger la columna cervical 3. Vigilancia del grado de conciencia y de los signos vitales

El médico durante el traslado es el líder del equipo por lo que debe asignar las tareas específicas a cada uno de los integrantes de éste, de tal modo que la labor de conjunto sea la que predomine de manera organizada y así llegar al servicio de urgencias con la meta cumplida. Por tanto, durante el traslado se pueden realizar las maniobras siguientes:

1. Obtener muestras de sangre para llegar con los tubos ya etiquetados y que de inmediato se realicen las pruebas de laboratorio en el servicio de urgencias al que se arriba

2. Sujetar adecuadamente al paciente de las extremidades y del tronco ya que se corre el riesgo, en caso de alguna maniobra inesperada por la ambulancia, de una caída del sujeto desde la camilla o, en el caso de pacientes inquietos, éstos pueden retirarse las venoclisis o las sondas ya colocadas. Además, es una prioridad conservar la alineación de la columna cervical

3. De manera ideal el sujeto debe estar desprovisto de ropa desde el mismo servicio de procedencia. Si se levanta a la persona de la vía pública, debe retirarse la mayor parte del vestido, en especial de los sitios donde se encuentre presión como cuello, cinturón, etcétera

4. Se colocan los frascos de soluciones, medicamentos o productos sanguí- neos en los portasueros y se sujetan con las correas correspondientes para evitar el derrame de su contenido. Las bolsas colectoras y, en su caso, los Pleurovac se colocan del lado izquierdo de la camilla y se sujetan con las correas correspondientes. La razón de situarlas del lado izquierdo es que la mayor parte de las camillas en las ambulancias se sujeta en el lado derecho mediante una barra de fijación

5. Se protegen los drenados. Se debe tener cuidado que los drenados de sondas no queden comprimidos con los barandales o con las correas


para sujetar al paciente. Además, debe identificarse el tipo de drenado aplicado y la enfermera debe cuidar de anotar este dato en la bitácora para poder enterar al personal que recibe al enfermo

6. Aplicar protección a los ojos. El paciente en coma puede permanecer con los ojos abiertos. Por tanto, el cuidado con la aplicación de gotas de metilcelulosa y la oclusión evitan una lesión de la córnea, la cual puede resultar irreversible

7. Se protegen las zonas de apoyo, sobre todo las que tienen eminencias óseas ya que se pueden producir lesiones por compresión de los tejidos blandos

8. Proteger los pabellones auriculares es importante. Tener una capelina muy apretada o colocada de manera que comprima los pabellones auri culares puede producir isquemia y hasta necrosis de los mismos

9. Evítense estímulos externos como luz directa, ruido, incluso la conver- sación sobre el estado clínico del sujeto. Asimismo, todo tipo de maniobras banales y la aspiración brusca de las secreciones (fig. 9-2)

10. Atiéndanse las crisis convulsivas en caso de que se presenten. Se protege al paciente mediante sujeción, y barandales elevados; se administra el fármaco específico, y se registran las características de las crisis al igual que su duración y frecuencia

Fig. 9-2. Es necesario evitar estímulos de todo tipo, como ruido, luz directa, conversar sobre el

estado clínico del paciente, maniobras banales, aspiración brusca de las secreciones y la inmovilización innecesaria. Todas estas situaciones contribuyen al aumento de la presión intracraneal, por lo que deben evitarse durante la etapa de máximo edema.


11. Manténgase la eutennia del sujeto, sobre todo en el caso de pacientes bajo efectos del alcohol o expuestos a temperaturas frías. Esto se logra con frazadas térmicas y administración de soluciones y sangre tibias

12. Es necesario mantener alineadas las fracturas de las extremidades mediante la ferulización; evítense posiciones viciosas y cuídense los ven- dajes para mantener la posición fisiológica de las extremidades

Las indicaciones para el traslado inmediato de urgencia a un centro de atención especializada de los sujetos con traumatismo craneoencefálico son los siguientes:

1. Traumatismos penetrantes con rotura dural de la convexidad: A. Heridas de piel cabelluda con salida de tejido cerebral o filtración de

líquido cefalorraquídeo B. Fracturas hundidas expuestas C. Presencia de cuerpos extraños intracraneales D. Heridas por proyectil de arma de fuego en cráneo

2. Lesiones con efecto de masa: A. Pacientes de los grupos I y II en quienes la tomografía axil compu-

tadorizada muestra lesiones expansivas y que dan lugar a desplaza-mientos de la línea media, las cuales requieren terapéutica quirúrgica inmediata

B. Sujetos del grupo III cuya función cerebral puede estar conservada pero sólo al punto en que los mecanismos de compensación tienen capacidad para soportar la hipertensión intracraneal, y una vez que ésta rebasa los mecanismos compensadores el paciente se deteriora rápidamente

CONCLUSIONES

El principal enemigo del médico que efectúa el traslado es el "tiempo transcurrido". Poseer una actitud práctica y definida es indispensable para aprovechar el tiempo. Para esto último el trabajo de grupo es indispensable. El médico, que es el líder del grupo, debe tener una relación de trabajo estrecha y armoniosa y mantener adiestrado a su equipo en las acciones básicas de reanimación.

El concepto de transporte terrestre como método usado para la transfe-rencia del sujeto en estado crítico constituye un factor crucial para propor-cionar cuidados específicos de calidad y representa una oportunidad en la reducción de la morbimortalidad, si los cuidados se aplican de una manera rápida y a tiempo.


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Pronóstico

La mayor parte de los traumatismos craneoencefálicos sucede en personas previamente sanas en términos generales y, por desgracia, también una gran cantidad de sujetos queda con una incapacidad o secuela posterior, la cual afecta sus capacidades neurológicas e intelectuales o conlleva desajustes económico, familiar, sexual o emocional. A pesar de los adelantos tec-nológicos actuales, sigue existiendo una mortalidad muy alta. Esto puede verse como datos estadísticos, pero las personas y las familias involucradas viven un verdadero drama (fig. 10-1).

Para clasificar de manera adecuada y homogénea las secuelas del trau-matismo craneoencefálico se ha propuesto y aceptado la escala pronostica de Glasgow, la cual presenta cinco categorías:

1. Muerte. En esta categoría se incluye el fallecimiento por daño cerebral primario o secundario y estrechamente vinculado con el aumento incon- trolable de la presión intracraneal; y no con las muertes vinculadas con las insuficiencias sistémicas que acontecen después del traumatismo y en estrecha relación con las complicaciones del coma prolongado

2. Estado vegetativo persistente. Este término es sinónimo de lo que se conoce como síndrome apático, mutismo acinético y coma vigil. El componente fundamental de este síndrome es la ausencia de adaptación al medio; la falta de lenguaje o alguna función mental en el paciente, quien en apariencia está despierto y con los ojos abiertos espontáneamente

3. Incapacidad intensa. Esta categoría se aplica a los sujetos que dependen de la ayuda de otras personas para las actividades de la vida diaria; esta incapacidad puede ser mental o física

4. Incapacidad moderada. Ella implica que el paciente puede realizar de manera independiente las actividades de la vida diaria, pero tiene incapacidad física o mental o ambas para reincorporarse a una vida laboral similar a la que desempeñaba antes del traumatismo

5. Buena recuperación. Este término se utiliza en quienes pueden retornar a la vida laboral, aunque no necesariamente a la misma actividad laboral por tener déficit neurológicos o mentales menores

117


Fig. 10-1. Tomografía axil computadorizada craneal que muestra zonas de encefalomalacia

frontal derecha y temporoparietal izquierda (flechas) causadas por la resolución de hematomas parenquimatosos de origen traumático. El paciente presentaba secuelas clínicas, las cuales involucran incapacidad intensa.

Hay situaciones que modifican el pronóstico, las cuales están en estre-cha interrelación con la edad y un daño cerebral preexistente. Este daño por lo regular se encuentra en los adultos de edad avanzada. Otros factores que intervienen son el mecanismo y la fuerza con los que se produjo la lesión y la presencia de masa expansora intracraneal. Los hematomas epidurales generan buena recuperación en 70% de los casos; los subdurales, 42% y los parenquimatosos, 21 por ciento.

Las heridas penetrantes tienen varios factores a considerar, entre ellos el tipo de lesión penetrante y las posibilidades de infección y de tejido cere-bral dañado.

Las complicaciones tempranas, como insuficiencia respiratoria, estado de choque y crisis convulsivas influyen notablemente en el mayor deterioro de los pacientes.

El tratamiento inicial dentro de la primera hora modifica indudable-mente el pronóstico de estos sujetos.

También existe una estrecha interrelación entre la mayor calificación en la escala de coma de Glasgow dentro de las primeras 24 horas y el pro-

PRONOSTICO 119

nóstico: 91% de los pacientes que obtienen 11 a 15 puntos de calificación presenta de recuperación buena a incapacidad moderada; si se obtiene una calificación entre 8 y 10 puntos, el porcentaje es de 59; con una calificación entre 5 y 7 puntos el porcentaje es de 28. Sólo 13% de los sujetos con una calificación de 3 a 4 puntos tiene de recuperación buena a incapacidad moderada.

La mortalidad se incrementa desde 6% en pacientes con calificación de 11 a 15 puntos, hasta 80% en los sujetos con calificación de 3 a 4 puntos.

Además, todos estos factores se modifican con la capacidad del neurocirujano y del equipo multidisciplinario para diagnosticar y aplicar la te-rapéutica médica y quirúrgica adecuada a estos pacientes. Es un deber ético y moral de las instituciones de salud disponer del personal y los implementos tecnológicos para poder aplicarlos oportunamente. Tal deber también corresponde al personal; éste debe tener una buena preparación y la ex-periencia para brindar en todo momento la mejor calidad de atención. La labor de equipo constituye, desde luego, la manera actual de mejorar la calidad de la atención del sujeto traumatizado de cráneo, pero el líder del equipo definitivamente debe ser un neurocirujano y éste, para ser un buen líder, debe tener preparación teórica, práctica clínica y experiencia quirúr-gica en la terapéutica del paciente traumatizado de cráneo.115

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Índice alfabético

Nota: Los números en cursivas corresponden a figuras y los números seguidos por una c en cursiva corresponden a cuadros.

ABC, Véase Aire, respiración, circulación Abscesos, 16 Aceleración-desaceleración, mecanismo de, 15,

72 Acetazolamida, 104 Acumulaciones hemáticas intracraneales, 32 Addison, enfermedad de, Véase Enfermedad(es) Afasia, 72 Agudeza visual, alteraciones de la, 24 Aire

libre intracraneal, 32 respiración, circulación, 23

Alerta, estado de disminución del, 72 pérdida del, 16

Alimentación, 44 Ambulancia, personal de la, 110 Aminas presoras, 51 Amplificador, 46 Analgésicos, 44 Anemia aguda, 59 Aneurismas, 39, 102 Angiografía, 89

carotídea, 38, 65, 72 datos que se pueden obtener de una, 36-37

cerebral, 36 indicaciones, 36

Anisocoria, 72 Anormalidades pupilares, 83 Anosmia, 24, 103 Antibióticos, 45

profilácticos, 104 uso obligado de, 93

Anticoagulantes, 25 Apnea, 11, 16, 21 Aponeurosis

injertos obtenidos de la, 74, 93, 99 muscular, 63

Aporte circulatorio, 23 Apoyo, zonas de, 113 Áreas avasallares, 37

Arteria(s) basilar, 39 cerebrales, 39

llenado irregular de las, 39 Arteriografía cerebral, fase venosa de la, 63 Asepsia cuidadosa, 60 Atención, costo de la, 6 ATLS, Véase Traumatismos, apoyo avanzado

para la vida en Autorregulación, 17

capacidad de, 17 Axón, 9

Barbitúrico(s), 51-53 acción (es) sedante, 51

vasoconstrictora cerebral, 51 administración del, 52 efecto de los, 51

adversos, 51 Barrera hematoencefálica, destrucción de la,

9-11 Becker, clasificación de, 27, 43 Bolsas colectoras, 112 Bradicardia, 21

Cambios gliales, 9 hipóxicos, 39

"Camino", 48, 49, Véase también Trans- ductor(es) de fibra óptica

Cardiopatías, 45 Catéter, 46

intracraneal, 45, 47 Swan-Ganz, de, 51

Cateterismo por vía de la arteria femoral, 36 Cefalohematomas, 59

terapéutica, 59 Cerebelo, tienda del, 13 Cerebro

complacencia del, 17

121

122 ÍNDICE ALFABÉTICO

metabolismo del, 111 sustancias utilizadas para el, 111

Choque estado de, 74

evitar el, 112 lesión cerebral, producida por, 28 pacientes en, 11 hemorrágico, 110 hipovolémico, 23, 28 neurógeno, 28 Cicatriz gliótica, 85 Circulación, adecuada, mantener una, 112 Cirugía detalles de, 99 endoscópica, 89 Cisternas, 46 Cisternografía con material radioisótopo, 103 Cisticercosis, 36 Citocromo A3, 39 Coagulación alteraciones de la, 95 pinza bipolar, con, 71 Coágulo, 9, 85 Colgajo(s) cutáneo, 102

herradura, forma de, en, 61 libre, 60 miocutáneo, 69 óseo, 71, 74, 93, 99 occipital supratentorial, 71

pediculados a distancia, transferencia de, 60 rotación, de, 60 Coma vigil, 117 Compartimiento intracraneal, componentes, 17 Compensación, capacidad de, 17 Complacencia cerebral normal, 50 Complicaciones tempranas, 118 Concepto volumétrico, 17 Contragolpe, 15 Contusión(es), 44, 59 cerebrales, 35 tratamiento inicial de, 63 hemorrágicas, 83, 85, 88 definiciones, 83 diagnóstico, 85 fisiopatología, 83 manifestaciones clínicas, 83 mortalidad, 88 producción, modo de, 83, 85 síntomas, 85 tratamiento, 85, 88 Cráneo, 13

herida de, 28 Craneoplastia, 60, 63 Craneotomía, 59, 61, 63, 69, 71, 80, 83, 88,

89,93 estándar, 70, 72, 80

complicaciones, 80, 82 formal, 99 indicaciones, 80

mortalidad, 75 occipital, 71

Twist-drill, por, 77-80 complicación, 80, 82 desventaja, 80 Craneótomo, 61 Craniectomía, 69

fosa posterior, de la, 71 occipital, 76 suboccipital, 75

Crisis convulsivas, 72, 83, 113 sujeto con, 28

Cristal, electrodo de, 47 Cromatólisis, 9 Cuidados intensivos, unidad de, 45 Cushing, tríada de, 21

Daño axonal difuso, 10, 40 cerebral, 39

preexistente, 118 neurológico, 18

Déficit neurológico, 74 Defunciones

accidentes, por, 1 violencia, por, 1

Dehidroergotamina, 53 Dermoabrasión, 59 Desequilibrio electrolítico, 51 Desoxihemoglobina, 39 Desplazamiento(s) vascular(es), 36-37

sitio de, 37 Deterioro

neurológico, 23 progresivo, datos clínicos de, 88

Dextrán, 53 Diabetes mellitus, 45 Diagnóstico

clínico, 85, 103 radiológico, 26, 43

radiográfico, 85 radiológico, 77

Diagrama de flujo, 26, 43 traumatismo craneoencefálico, paciente con,

para el, 26 Diástesis, 32 Difenilhidantoinato, 44

uso obligado de, 93 Dilatación ventricular aguda, 36 Diuréticos, 44, 50-51

ASA, de, 51 problemas, 50

Dolor respuesta al, 24 sensibilidad al, 24

Drenado(s), 112 aplicado, tipo de, identificar el, 113 cerrado

craneotomía, por medio de, 80 Dren-O-Vac, del tipo, 71

ÍNDICE ALFABÉTICO 123

subdural, 74 trépanos, por medio de, 80

Duramadre, 13, 63 lesión de la, 59 reconstrucción de la, 93 reparación directa de la, 99

Edad, 45-46, 118 Edema(s), 17

cerebral, 74 leve, 44

glial, 9 Efecto paradójico, 50 Encéfalo, 19

desplazamientos del, 18 lugares de, 18

metabolismo disminuido del, 111 Enfermedad(es)

Addison, de, 52 antecedentes de otra, 25 concomitantes, 45 Novena Clasificación Internacional de, 3, 4

Epidemiología, 3 Epilepsia, 61

antecedentes de, 25 Escalpe, 15 Espacio (s)

epidural, 49 intraparenquimatoso, 49 intraventricular, 48-49

desventaja, 48 técnica quirúrgica más común, 48

subaracnoideo, 49 subdural, 49

Espasmo local, 39 vascular, 39

Espectroscopia por luz infrarroja cercana, 39 Estado vegetativo persistente, 117 Esteroides, 44, 52 Esteroidogenia, 52 Estímulo(s)

doloroso, reacción anormal al, 110 externos, evítense, 113, 113

Estudio angiográfico, tratamiento basado en el, 102

Etomidato, 52 Eustaquio, trompa de, 102 Eutermia del sujeto, 114 Exploración

clínica, hallazgos de la, 43 neurológica, 24-25

Fase líquida, 47 Ferulización, 114 Fisiopatología, aspectos relevantes de la, 13 Fístulas abordaje

intradural, 104 región petrosa, en la, 104

subtemporal mastoideo, 104 transesfenoidal, 104

arteriovenosas cerebrales, 39 carotideocavernosas, 102 durales, 39 extralaberíntica, 102-103 laberíntica, 103 postraumáticas de líquido cefalorraquídeo,

102-104 definición, 102 diagnóstico, 103 fisiopatología, 102-103 manifestaciones clínicas, 103 mortalidad, 104 tratamiento, 103-104

quirúrgico, casos de, 104 Flujo

magnético, sistema de, 48 sanguíneo cerebral, 17, 53

cese del, 18 normal, 17, 18

Fractura(s), 13 base, de la, 32 bóveda craneal, de la, 35

deprimidas, 35 lineales, 35

cerrada, 61 craneales, 15, 31

deprimidas, 60 indicaciones quirúrgicas, 60-64 reparación de las, 61

expuestas, 31, 60 hundida(s), 15, 32, 61 lineal (es), 15,29,31

complicada(s), 31 simples, 31

no expuestas, 31 demostración de una, 29 deprimidas, 32 extremidades, de las, 114 fosa posterior, de la, 32 hueso occipital, del, 75 lesión(es)

duramadre y tejido cerebral subyacente, 61 subyacente, 60

levantamiento de la, 61, 63 lineal(es), 29, 60

parietal, 31 pisos, de los

anterior, 32 medio, 32

seno venoso, sobre un, 61 Fuerza(s) muscular, 24 exploración de la, 110 Función (es) cerebral, 27 mentales, 24 Furosemida, 44, 51

Galea, 60


Gas(es) arteriales análisis de los, 26 estudios de, 45 Gasa, prueba de la, 103 Gérmenes patógenos, 103 Glasgow, escala de, 24, 26 coma, de, 24c, 46, 65, 74, 88, 93, 95, 110-

111,118 calificación en la, 88 modificación pediátrica de la, 25c resultados de la, 43 pronostica, categorías de la, 117 Glucosa, 111 falta de, 11 oxidación de la, 11 Guantes estériles, 59 Guedel, cánula de, 23, 111

Hartmann, solución de, 112 Hematócrito, 45 Hematoma(s), 17, 29

epidural(es), 13, 32, 37, 39, 60, 64-71, 88, 118

definición, 64 desarrollo del, 64 diagnóstico, 65 evolución clínica, 65 fisiopatología, 64 manifestaciones clínicas, 65 presentación clínica, 65 tratamiento, 65, 69, 71 técnica, 69

intraventricular(es), 88 definición, 88 diagnóstico, 89 manifestaciones clínicas, 88 primario, 88 secundario, 88 tratamiento, 89,

localización del, 64, 65, 71 fosa posterior, en la, 71 frontal, 71 parietal, 71 supratentorial, 71

parenquimatoso(s), 37, 39, 44, 60, 83-88, 118

definiciones, 83 diagnóstico, 85 fisiopatología, 83 manifestaciones clínicas, 83 mortalidad, 88 producción, modo de, 83, 85 síntomas, 85 tratamiento, 85, 88

reaparición del, 80 recidivantes, 80 sospecha de un, 37 subdural(es), 39, 60, 71, 88, 118

agudos, 32, 71-75 definición, 71

diagnóstico, 72 factor pronóstico, 74 fisiopatología, 72 manifestaciones clínicas, 72 mortalidad, 74 síntomas, 71 tratamiento, 72 crónico(s), 32, 75-82 antecedentes, 75 definición, 75 diagnóstico, 77 fisiopatología, 75 hemisférico, 14

hipodensos bilaterales, drenado de, 79 manifestaciones clínicas, 77 mortalidad, 82 tratamiento, 77-82 fosa posterior, de la, 74 diagnóstico, 75 signos clínicos, 75 subagudos, 32 supratentorial, 75 volumen dentro del, 75 Hemiparesia(s), 110 contralateral, 72 Hemolisis, 85 Hemoneumotórax, 23 Hemorragia(s), 49, 80, 83, 93 intraventricular, 32 parenquimatosas, 32 subaracnoidea, 32, 39, 44 Hemostasia, 60, 69, 71, 74, 75, 88, 89, 93,

99 arteria meníngea, 69, 71 media, 71

pinza bipolar, 74 Herida(s) abierta, 59 empalamiento, por, 15

lactante menor, 91 fosa posterior, de la, 102 penetrantes, 15-16, 118 cráneo, de, 89-102 definición, 89 tratamiento, 99, 102 factores, 118 proyectil(es), por

arma de fuego, de, 95 hallazgos a considerar, 95

velocidad, baja, de, 94 Hernia(s), 88

amígdalas cerebelosas, de las, 21 aracnoides, de la, 59 cerebral(es), 11, 13, 35, 64, 85 síntomas clínicos, 64 subfacial, 85 tentorial, 85 cíngulo, del, 18-19, 35

signos clínicos, 19 intracraneales, 18


Kernohan, de, 20 lateral, 19 manifestación clínica, 20 subfacial. Véase Hernia del cíngulo tallo cerebral, axial o central del, 20 tentorial(es), 13, 19, 35, 37, 88 posterior, 20 manifestaciones, 20

variantes, 19 uncus, del, 19 ventana, de, 35 Hidrocefalia, 37 Higromas complejos, 82 simples, 82 subdurales, 82-83 definición, 82 diagnóstico, 83 fisiopatología, 82

teorías, 82 manifestaciones clínicas, 83 mortalidad, 83 tratamiento, 83 Hiperoxemia, 39 Hipertensión arterial, 21 intracraneal, 17, 88 Hipertermia, 45 Hiperventilación, 51, 111 Hipoacusias, 24 Hipotensión arterial, 28, 51, 109

sistémica, 110 Hipotermia, 45

controlada, 53 Hipovolemia, 23, 50, 59 Hipoxia, 109

ICD-9, Véase Enfermedades, Novena Clasifica-ción Internacional de Ictericia neonatal, 89 Incapacidad(es)

intensa, 117 moderada, 117

Incisión en palo de jockey, 71 Individuo, factores propios del, 13 Infarto cerebral, 18 Infección(es), 49, 82

concomitantes, 52 pulmonar, 51 riesgos de, 99

Injerto(s), 60 vena safena, de, 64 venoso, sutura del, 64

Intervalo lúcido, 65 Intoxicación etílica, paciente con, 27 Intubación

bucotraqueal, 23 mala, 24

Isquemia concomitante, 74 Kapp-Gielchinsky, puente de, 63, 64

Kernohan, hernia de, 20

Laboratorio estudios básicos, 25 gabinete, y de, 25 Laceración(es) cerebrales, tratamiento inicial de, 63 corteza cerebelosa, de la, 75 Laparotomía, 74 Latido cerebral, transmisión del, 59 LCR, Véase Líquido cefalorraquídeo Leffort, lesión del tipo, 93 Lesión(es), 118 abiertas, 59 axonal, 9

caminos, 9 características de las, 55 cerebral (es) primaria, 9 secundarias, 11 completa, 10 difusa I, 46 II, 46

III, 46 IV, 46

empalamiento, por, 89 específica, 24 expansivas, 39 frontales, 37 hemisferios, que involucran ambos, 95

mortalidad, 95 intracraneal, 29 intradural, 71 Leffort, del tipo, 93 localización de la, 37 masa, con efecto de, 114 microscópicas, 9

no traumáticas concomitantes, 35 ocupantes secundarias, 95 parenquimatosa, 71 parietooccipitales, 37 penetrantes, 35 piel cabelluda, de, 59

arrancamiento, por, 59 posterior, 37 proyectiles, por

industriales, 93 velocidad, baja, de, 93

seno(s) venoso(s), de, 63 durales, 63 sagital, 63 tranverso(s), 63, 65, 71 tratamiento quirúrgico, 63

subyacente(s), 15, 63 supratentoriales, 10 tallo cerebral

desplazamiento del, secundarias al, 10 primarias del, 10


temporales, 37 tórax, de, 111 tránsito, en accidentes de, 110

tratamiento, 110 traumáticas concomitantes, 45 unipolares, 99 vasculares, 39, 102 venas cerebelosas corticales, de las, 74 ventricular, 95 visibles, 9

Levantamiento, puntos de, 71 Lidocaína, 52 Limpieza exhaustiva, 61 Línea

arterial, 45 clinoparietal, 37 media

desplazamiento(s) de la, 37, 40 estructuras de la, desplazamiento de, 35 Líquido (s)

cefalorraquídeo, 17, 48, 103 desplazamientos del, 17 disminuciones del, 17 drenado de, 51 espinal, 104 salida de, 102

incidencia, 102 cerebroespinal, 17 claro, 82 xantocrómico, 82

Lobectomía, 99

Manitol, 44, 50 acción, mecanismos de, 50

Marshall, clasificación de, 46 Masa(s)

expansora intracraneal, 118 ocupante drenada,

46 no drenada, 46

Material dañado, eliminación del, 61 Medición

sistema(s) de, 45, 46 colocación de un, 99

sitios anatómicos de, 48 Meningitis, 102, 103 Metabolismo cerebral, 11 Métodos terapéuticos, uso controvertido, 52 Midriasis

bilateral, 21 búsqueda de, 110

Miniexamen neurológico, 110 Miniplacas, 61 Moléculas cromófobas, tipos de, 39 Monitor, 46 Monroe-Kellie, teoría de, 17 Mortalidad, 119 Muerte, 117

celular, 9 cerebral, 27, 46

Músculo, cierre de, 71 Mutismo acinético, 117

National Health Interview Survey, 3, 4 Neumoencéfalo a tensión, 82 Neurocirugía, servicios de, 44 Neurocirujano, 119 Neuroglia, 9

edema de la, 9 Neuronas, 9

calidad de las, 13 Neuropatología, aspectos más relevantes de la,

9 NHIS, Véase National Health Interview Survey Nimodipina, 53

Ojos, protección a los, 113 Osciloscopio, 46 Otorrea, 102-104

líquido cefalorraquídeo, 102 Oxígeno, 111

consumo de, 53 Oxihemoglobina, 39

Pabellones auriculares, 113 Paciente antecedentes personales del, 25 evaluación inicial y completa del, 23 sujetar adecuadamente al, 112 Parálisis faciales, 24 Pares craneales, exploración de los, 24 Paresias, 24 Parinaud, signo de, 20 Penetración ventricular, 95 Penumbra, zona de, 9 Pérdida hemática no visible, 112 sanguínea visible, controlar la, 112 Perfusión cerebral, presión de, 17 PIC, Véase Presión intracraneal Piel

cabelluda, 13 contusión de la, 59 falta de la, 60 incisión de la, 69 lesión en la, 61 cierre de, 71 contusión de la, 15 incisión de, 61 Plasma, expansores del, 112 Pleurostomía, sondas de, 111 Pleurovac, 112 Portasueros, 112 Presión

cambios de, 46 intracraneal, 17, 45, 48, 50, 51

aumento de la, 17, 109 manifestaciones, 83 yatrógeno, 49 mecanismos compensadores, 17


medición de la, catéter para la, 102 vigilancia de la, 45 complicaciones, 49 contraindicaciones, 46 hallazgos, interpretación de los, 50 objetivos, 50 selección, criterios de, 45 venosa central, control de la, 51 Pronóstico, 117

situaciones que modifican el, 118 Propofol, 52 Prótesis de dacrón, 64 Proyecciones anteroposterior, 29 especiales, 29, 103 lateral, 29 Towne, de, 29 Proyectiles

arma de fuego, de, 16 velocidad alta, 16 baja, 16 ultra, 16

energía cinética de los, 95 industriales, 16 vida laboral, de la, 16 Puente Kapp-Gielchinsky, de, 63, 64 óseo, 71 Punto silviano, 37

Quiste(s) aracnoide frontotemporal, 14 aracnoideos, 36 leptomeníngeo, 32, 59 diagnóstico diferencial, 59

Radiografía(s) cráneo, de, 28

simples, 29, 30, 96 resultados de las, 43 serie de, 33

hallazgos, 29 interpretación, 29

preguntas, 29 portátiles, 26 simple(s), 31, 93, 96-97, 103

Radiología, 29 Ranitidina, 44 Rayos X, estudio de, 103 Reactividad pupilar, 95 Reanimación

acciones básicas de, 114 maniobras básicas de, 43

Reconocimiento inicial, 23 Reconstrucción craneal, 61, 63 Recuperación, 117-118 Reflejos

miotácticos, 25 patológicos, 25

pupilares, revisión de los, 110 Regeneración celular, 9 Rehabilitación, costos de, 1 Reparación dural, 63, 102 Resonancia magnética, imagen por, estudio de, 40,77

hallazgos indirectos, 40 Respiración irregular, 21 Richmond, tornillo de, 49 Rinorrea, 102

Sangrado, 82 intracraneal espontáneo, 85

Sangre, 17 acumulaciones de, 32 muestras de, 25

obtener, 112 pruebas cruzadas de, 25 venosa, desplazamientos de la, 17

Saturación venosa yugular, 53 Seda, suturas de, 63 Senos frontales, cranealización de los, 102 Septum pellucidum, 88 Signos vitales

evaluación de los, 110 vigilancia de los, 110

Síndrome apático, 117 Sitio dañado, control del, 61 Solución(es)

hiperosmolares, 53 NaCl, de, 53

salinas, 53 Sujeto

condiciones generales del, 74 ropa, desprovisto de, 112

Suministro sanguíneo cerebral correcto, 112 disminución del, 39

Sustracción digital, técnica de, 36 Sutura, 60 Swan-Ganz, catéter de, Véase Catéter

Tabador, técnica de, 77, 80 Tallo encefálico, desplazamiento del, 21 Técnica quirúrgica, 61, 99 Tejido(s)

cerebral, 17, 39 deshidratación osmótica del, 50 energía en el, 16 necrótico, 99 subyacente, 64 encefálico, 13 Terapéutica eutérmica, 45 inicial, 23 quirúrgica, 1 respiratoria, 45 Tiempo transcurrido, 114 Tomografía(s)

axil(es) computadorizada(s), 20, 32, 40, 47,


50, 59, 65, 72, 75, 77, 83, 88, 89, 93, 101, 104 amplificación, con, 103 cráneo, de, 19, 32, 35, 54, 62, 66-70, 73, 76, 78-79, 84, 85, 86-87, 90, 92, 98, 118 ventajas, 32 estudio de, 36 hallazgos en la, 46 imagen clásica de la, 72 información, 32 limitaciones, 36 masa en la, efecto de, 72 ventana ósea, con, 103 computadorizada de cráneo, 26 Tono muscular, 24 Topogramas, 100 Tornillo de Richmond, 49 Towne, proyecciones de, Véase Proyecciones Transductor(es), 46 cámara del, 47 fibra óptica, de, 48 tipos de, 47 Tránsito vascular, anormalidades del tiempo, 39 Transporte terrestre, 114 Traqueostomía, 23 Traslado, 109

acciones durante el, 112-114 adecuado, 109

cuidados específicos durante el, 109 conceptos generales, 109 objetivos, 109 equipo de, 110 maniobras, 112-114 tratamiento médico previo al, 111-112 urgencia, de, 114 valoración previa al, 110 Tratamiento adecuado, 109 costos de, 1 hidroelectrolítico, 45 inicial, 119 médico, 43, 50, 65, 89

resultados comprobados, 50 quirúrgico, 26,43,59,65, 72, 83, 85, 89,93,

104 indicación(es) del, 72, 104

Traumatismo(s), 3, 4 aceleración-desaceleración, por, 15 agudo, 40 antecedentes del, 25 apoyo avanzado para la vida en, 23 craneal(es), 1, 4, 39, 71, 72 elementos que se dañan en el, 9 estado crítico, en, 55 grave, 39 craneoencefálico(s), 1, 3, 4, 23, 109, 117

edades y frecuencia del, distribución por, 6c

choque, unidad de, en la, 5c urgencias, servicio de, en el, 5c

grado(s) del, 27 I, 27, 43-44 síntomas, 27 tratamiento, 43 valoración, 43 II, 27,44-45 cuidados, 44 tratamiento farmacológico, 44 III, 27,45 IV, 27

mecanismo principal, 109 mortalidad, 117

riesgo, grupo(s) de, 110 alto, 110 bajo, 110 moderado, 110 secuelas del, clasificar las, 117 directo, 15 efecto(s) del células guales, en las, 9 factores preexistentes que modifican el, 13 mecanismo(s) de(l), 71

producción del, 15 penetrantes con rotura dural de la convexidad,

114 Tumores intracraneales, 36 Twist Drill, orificio de, 48, 49

UCI, Véase Cuidados intensivos, unidad de Ulceras por estrés, profilaxia de, 44 Ultrasonido Doppler transcraneal, 53 Urgencias

sala de, 23 servicios de, 27

Valoración errores comunes en la, 27 inicial, 23 conceptos

generales, 23 neurológica, 24 radiológica, 29 tipo cerebeloso, de, 25

Valsalva, maniobra de, 103 Vasoconstricción, intensidad de la, variación en

la, 17 Vasos

polígono de Willis, del, 39 sanguíneos, 9

capilares, rotura de los, 9 Vasospasmo, 11, 39 Vendaje compresor suave, 60 Ventrículos, compresión de los, 40 Ventriculostomía, 89 Vía respiratoria permeable, 23

mantener la, 111 Volumen

cerebral, cambios del, 39 sanguíneo cerebral, disminuciones del, 17

Willis, polígono de, vasos del, 39

Xilocaína, 60

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