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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO Erik Zapata Pinillos 7mo semestre de Medicina Universidad del Norte 25/Mayo/2011

Trauma Craneoencefálico severo

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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO

Erik Zapata Pinillos7mo semestre de Medicina

Universidad del Norte25/Mayo/2011

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CONTENIDO

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO• Introducción• Definición• ClasificaciónTRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO• Fisiopatología• Manejo

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

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INTRODUCCIÓN

• Constituye una importante causa de muerte e incapacidad permanente en la población

• La visión pesimista de hace un tiempo, ha venido disminuyendo gracias al advenimiento de las nuevos avances en la ciencia

• Un manejo precoz y especializado reduce la mortalidad

Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c1102i.html

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DEFINICIÓN

Cualquier lesión o injuria encefálica producida por una fuerza externa

Disponible en: https://www.braintrauma.org/tbi-glossary/

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CLASIFICACIÓNPara efectos prácticos y de toma de decisiones, se clasifica según el estado de

conciencia estimado por medio de la escala de coma de Glasgow

Clasificación Puntuación del Glasgow

TCE leve 14 – 15

TCE moderado 9 – 13

TCE severo ≤ 8

Tener en cuenta, haber descartado y corregido situaciones que deterioren el estado de conciencia (alcohol, drogas, shock, otros…)

Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c1102i.html

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Escala de coma de Glasgow

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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO

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FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN PRIMARIA Lesiones inmediatamente después del impacto.

Ocasiona:- Hematomas (epidurales, subdurales,

intraparenquimatoso)- Conmoción o concusión cerebral- Contusiones- Laceraciones

-Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c1102i.html- Ordoñez, Carlos;et al. Cuidado intensivo y trauma. 2da Edición. Cap 39

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Existen 2 modelos de impacto.El modelo estático depende de la magnitud de la

energía cinética aplicada por el agente externoEn el modelo dinámico el impacto genera dos efectos

mecánicos en el cerebro: -traslación -rotación, originando lesión axonal difusa (LAD).

Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c1102i.html

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LAD leve: la inconciencia dura 6 a 24 h. Secuelas en la memoria

LAD moderada: la inconciencia dura mas de 24h . Secuelas cognitivas

LAD severa: el coma puede durar dias a semanas. Secuelas motoras y cognitivas graves y permanentes.

- Ordoñez, Carlos;et al. Cuidado intensivo y trauma. 2da Edición. Cap 39

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LESION SECUNDARIASon las alteraciones sistémicas o intracraneales que

aparecen posterior al trauma Edema cerebral Hipertensión endocraneana Hipotensión arterial Hipertermia Convulsiones

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Flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal: 50cc/100gr/minSe mantiene constante gracias a la autoregulación,

independientemente de la variación de la tensión arterial media (TAM) dentro de un rango de 50-150 mmHg.

PIC normal : 10 – 15 mmHg

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Alteraciones hemodinámicas1. La hipertensión endocraneana (HEC) ocasiona

herniaciones y por sí sola, puede provocar isquemia por de la PPC.

2. La hipotensión arterial se debe probablemente a disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC)

3. Se pueden presentar todos los tipos de edema cerebral. Principalmente el citotóxico, neurotóxico y vasogénico.

Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c1102i.html

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Cuando aparecen convulsiones focales o generalizadas se el flujo sanguíneo cerebral.

Alteración bioquímicaEl de neurotransmisores excitatorios hace mas

lábil al tejido cerebral ante una injuria secundaria.

Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c1102i.html

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MANEJO

Presión arterial y oxigenaciónNo hay niveles altos de evidencia sobre este punto, sin

embargo:Se recomienda monitorear la presión arterial y evitar

la hipotensión (PAS < 90 mmHg)Se debe monitorear oxigenación y evitar hipoxia

(PaO2 <60 mmHg ó SaO2 < 90%)

JOURNAL OF NEUROTRAUMA.2007; 24 (1)

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Terapia hiperosmolarHay datos insuficientes para soportar evidencia altaEl manitol es efectivo para controlar la PIC elevada

en dosis de 0.25 mg/kg a 1g/kg. Se debe evitar hipotensión arterial.

Restringir el manitol antes del monitoreo de la PIC, en pacientes con signos de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo no atribuible a causas extracraneales.

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Hipotermia profiláctica Sólo se dispone de evidencia nivel III.Se encontró información sugestiva de disminución en

el riesgo de muerte en pacientes con hipotermia mantenida por mas de 48 horas

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Profilaxis para infecciónNo hay evidencia nivel IAntibióticos periprocedimiento (intubación) deben

administrarse para reducir el riesgo de neumoníaNo se recomienda uso de antibióticos profilacticos

en colocación de cateteres ventriculares.

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Profilaxis para TVPSolo se dispone de nivel III de evidenciaMedias de compresión graduada se recomiendan

hasta el alta del pacienteHeparina de bajo peso molecular o bajas dosis de

heparina no fraccionada deben usarse en combinación con profilaxis mecánica.

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Indicaciones para el monitoreo de la PICNo hay nivel I de evidenciaSe debe realizar monitoreo en todos los pacientes

recuperables con TCE severo (Glasgow de 3 – 8 luego de la reanimación) y TAC de cráneo anormal.

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¿Cuando tratar?PIC por encima de 20 mmHgSe podrá determinar tratamiento en base a hallazgos

clínicos, imagenológicos y hemodinámicosNo usar terapia agresiva de liquídos y vasopresores

para mantener la PPC encima de 70 mmHg por el riesgo de SDRA.

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Anestésicos, analgésicos y sedantesNo hay nivel I de evidenciaAltas dosis de barbitúricos se recomiendan para

controlar PIC refractaria a tratamiento médico y quirúrgico

Se recomienda propofol para controlar PIC, pero no mejora pronóstico.

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NutriciónNo hay nivel I de evidenciaSe debe alcanzar reposición calórica máxima 7 días

después del trauma

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HiperventilaciónNo hay nivel I de evidenciaSólo se recomienda como medida provisional para

controlar la PIC.No se recomienda en las primeras 24 horas del

trauma debido a que el FSC está reducido

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EsteroidesNo se recomienda su uso (Nivel I de evidencia)

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GRACIAS…