Trabajo de Farmacoquimica-farmacos Narcoticos-1

8/20/2019 Trabajo de Farmacoquimica-farmacos Narcoticos-1

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UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA

FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS Y

BIOQUIMICA

CURSO : FARMACOQUIMICA

TEMA : FARMACOS ANALGESICOS NARCOTICOS

DOCENTE : ENRIQUE

ALUMNO : VICTOR

CICLO : VII

TURNO : NOCHE

LIMA – PERU

2016


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FARMACOS ANALGESICOS NARCOTICOS

Los analgésicos narcóticos también son llamados analgésicos opiáceos. Se

emplean solo para el dolor que es intenso y que no se alivia por medio de otros

tipos de analgésicos. Cuando se utilizan cuidadosamente y bajo el cuidadodirecto de un proveedor de atención médica, estos fármacos pueden ser

eficaces para reducir el dolor.

Los analgésicos narcóticos funcionan al fijarse a receptores en el cerebro, lo

cual bloquea la sensación de dolor.

o debe usarlos durante más de ! a " meses, a menos que lo #aga bajo el

cuidado directo de su proveedor de atención médica.

$%isten tres tipos principales de receptores opioides&

'. Recep!"e# $M%&: distribuidos en el sistema l(mbico, tálamo, cuerpo

estriado, #ipotálamo, cerebro medio y laminas ) * ))+ ) y de la médula

espinal. Se relacionan con la producción de analgesia supraespinal yespinal, sedación, euforia, depresión respiratoria, depresión del centro de

la tos y efecto emetizante.-. Recep!"e# $De'(&: se encuentran concentrados en la médula espinal y

se relaciona con analgesia, #ipotensión y miosis.!. Recep!"e# $)(pp(&: se encuentran en el asta dorsal de la médula

espinal y en las capas profundas de la corteza cerebral se relacionan con

la producción de analgesia, miosis, disforia /emoción desagradable o

molesta0 y sedación.


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Los narcóticos 1roducen sus efectos farmacológicos, 2erapéuticos y adversos

al estimular 3eceptores $spec(ficos de la membrana celular de Los 4ue

$5)S2$ tres 2ipos& mu /6, con dos subtipos 6 ' y 6 -0, 7appa /70 y delta /d0.Se encuentran 8istribuidos ampliamente en $l Sistema nervioso periférico y

central, predominando en 9onas relacionadas con la transmisión del dolor. &

:demás, 3eceptores $5)S2$ en el tracto gastrointestinal, cardi system

glándulas suprarrenales. Los narcóticos se clasifican S$;


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'0 puros agonistas& 1roducen $fectos determinados 1?3 $L 2)1? y ubicacion

8el estimulado receptor.

-0 parciales agonistas& con menor actividad intrinseca en 3eceptores 6, y

$fectos Cl(nicos de menor magnitud.

!0 agonistas+antagonistas& mi%ta :CC)?, con actividad agonista en tipo de la

?@ de los receptores y antagonista en. ?tro

"0 :ntagonistas puros 4ue desplazan a los agonistas de los 3eceptores, con

reversión del efecto cl(nico en forma dosis dependiente.

$%isten distintos tipos de fármacos narcóticos segAn su mecanismo de acción

A.!-*#(# p%"!#:

producen efectos determinados por el tipo de ubicación del receptor.

A-(.!-*#(#:

desplazan a los agonistas de los receptores con reversión del efecto cl(nico.

A.!-*#(#(-(.!-*#(#:

poseen actividad agonista en un receptor y antagonista en otro.


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C'(#**c(c*,- /e '!# !p*!*/e# c!- (#e e- #% "e'(c*,- c!- '!# "ecep!"e#

2ambién pueden dividirse segAn '( p!e-c*( en &

N("c,*c!# /3*'e#: code(na, tartrato de #idrocode(na y

de%tropropo%ifeno, de los cuales son de elección los dos primeros, siendo el

Altimo una alternativa.

N("c,*c!# /e (cc*,- *-e"+e/*( $(.!-*#(#(-(.!-*#(#&:

pentazocina, buprenorfina, clor#idrato de tramadol /puramente agonista0.

Narcóticos potentes: morfina y metadona.

8urante la administración de narcóticos se puede desarrollar tolerancia,

definida como la necesidad de aumentar la dosis administrada para alcanzar el

mismo efecto cl(nico en ausencia del aumento de la intensidad del dolor.

:demás también se pueden producir dependencias f(sicas en el uso crónico de

los narcóticos que se manifiestan al suspender la droga, como un s(ndrome de

abstinencia /lacrimación, agitación, temblores, insomnio, fiebre, taquicardia, y

otros signos de #iperactividad del sistema ervioso Simpático0 su presencia

requiere disminución gradual de la droga.


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Los narcóticos atraviesan la placenta y por otro lado son metabolizados por el

#(gado y eliminados por el riBón, por esto es necesario saber el estado del

paciente.

La ?=S propone para tratar el dolor canceroso los narcóticos potentes en casode dolor insoportable, de acción intermedia para dolor intenso y débiles en

dolor moderado.

Agonistas Puros:

M!"*-(: arcótico de referencia estándar. $s #idrosoluble, se administra por

v(a oral, intramuscular, intravenosa y subcutánea. Se puede desarrollar

tolerancia y dependencia f(sica. 8osis D mg cada " #oras. Se e%trae al

disolver el opio crudo en agua, tratarlo con cal y luego filtrarlo. Se aBade cloruro

de amonio a la solución, lo que tiene como resultado la precipitación de una

base cruda de morfina. Se separa y se purifica aAn más con otros productos

qu(micos. La sustancia resultante es un analgésico

C!/e4-(: arcótico débil de alta eficacia y bajos efectos adversos. Se

administra por v(a oral. Se puede desarrollar tolerancia. 8osis& !D+D mg cada

" #oras.

Me(/!-(: =ás potente que la morfina, produce menos dependencia y

sedación. $s el que tiene más larga duración de acción. 8osis -D mg cada +E

#oras.

Mepe"*/*-(: arcótico sintético intercambiable con la morfina. 8osis FD a 'FD

mg cada G de #ora.

Fe-(-5'& arcótico sintético más liposoluble, más potente, pero con menosduración que la morfina. o disponible en C#ile. 8osis - mg cada #oras.

T"(+(/!': arcótico at(pico. =enos potente que la morfina y con bajo potencial

de dependencia. 8osis FD mg cada +E #oras.

Agonistas antagonistas (mixtos):

B%p"e-!"*-(: 8roga semi+sintética con efectos prolongados, eficaz

postoperatorio. 8osis D," mg cada +E #oras.


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N('%*-(: 1roduce similar analgesia, sedación y depresión respiratoria que la

morfina. 8osis D," mg cada +E #oras

Antagonistas puros: ala%ona& revierte toso los efectos incluyendo la

analgesia, se utiliza para tratar efectos adversos graves. 8osis ' mg cada "#oras.


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FARMACOCINTICA

A#!"c*,-: ?ral /la morfina esta limitada por el amplio efecto del 'er paso en cambio la code(naH se absorbe muy bien0,rectal, )=, )

D*#"*%c*,-: :traviesan IJ$ y I1Se localizan en altas

concentraciones en J(gado, Cerebro, 3iBón, 1ulmón, mAsculoH, t.

grasoH.

Me(!'*#+!: Hep7*c! $.'%c!"!-*/(c*,-&

=orfina M3G-Neuroexcitador*->Convulsiones

10%M6G-Analgésico potente*

Ksteres /Jero(na0+se #idrolizan a+morfina

Code(na++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

@n metabolito desmetilado de la =eperidina /ormeperidina+ Convulsiones0


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EFECTOS FARMACOLGICOS PERIFRICOS

• S*#e+( C("/*!;(#c%'("

- Jipotensión ortostática, bradicardia

• T"(c! G(#"!*-e#*-('

- $streBimiento, disminución de la motilidad.

• V4(# B*'*("e#

- Contracción del mAsculo biliar, espasmo /Cólico biliar0

- :umento de concentraciones plasmáticas de amilasa y lipasa.

• V4(# "e-('e#

- 8eprimen función renal

- :ntidiurético

- :umento de tono del esf(nter

- :umento de tono en los uréteres y vejiga.

•


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- 8epresión 3espiratoria

- 3igidez de tronco

- áusea y vómito

- :umento de presión intracraneana

- Jipotensión postural

- $streBimiento

- 3etención urinaria

- 1rurito

- @rticaria 1or administración parenteral y raqu(dea

• T!'e"(-c*(

- Comienza con la primera dosis del opioide.

- Se manifiesta cl(nicamente #asta después de - o ! semanas de

administración frecuente a dosis terapeAtica.

- 2olerancia Cruzada

- 3otación de opioide en tratamientos crónicos para dolor de

enfermedades terminales.


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MANE=O DE NA /ee ?(ce"#e c!- *-e";('!#

"e.%'("e#

@sar dosis terapéuticas plenas& es frecuente la sub + dosificación

Si es necesario, se pueden combinar antieméticos con diferentesmecanismos de acción

Jacer la elección del medicamento de acuerdo con la causa de lanáusea y el vómito

• Depe-/e-c*( F4#*c(

• Siempre acompaBa a la tolerancia

- La falta de administración del medicamento origina un s(ndrome de

abstinencia.

- S4-/"!+e /e #%p"e#*,- p"ec*p*(/(

@Causado por antagonistas /nalo%ona, naltre%ona0

H:dministración de agonistas parciales /pentazocina0 en pacientes que reciben

agonistas puros.

SNDROME DE ABSTINENCIA

S*.-!# 5 #4-!+(#

- 3inorrea

- Lagrimeo


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- =ovimientos de masticación

- $scalofr(os

- 1iloerección

- Jiperventilación

- Jipertermia

- =idriasis

- =ialgias

- ómito

- 8iarrea

- :nsiedad

DEPENDENCIA PSICOLGICA

- La euforia, la indiferencia a los est(mulos y la sedación causada por

estos analgésicos favorecen su uso compulsivo.- La dependencia psicológica se refuerza por el desarrollo de

dependencia f(sica.

INDICACIONES TERAPUTICAS

• D!'!" *-e-#!

- =orfina, o%icodona, fentanil

• E/e+( (.%/! p%'+!-("

- =orfina

• T!#

- 8e%trometorfano y code(na

D*(""e(

- 8ifeno%ilato /difeno%ina0, loperamida

•

Te+'!"

La intensidad deeste cuadro depende

de la dependencia


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- =eperidina

• Ap'*c(c*!-e# e- '( (-e#e#*(

- Mentanil, morfina

CONTRAINDICACIONES

• 1acientes con lesiones encefálicas

• $mbarazo

• Munción 1ulmonar alterada

- $1?C

- :S=:

• Munción #epática o renal alterada

• $nfermedad endocrina

• Nleo paral(tico

F9RMACOS OPIOIDES ESPECFICOS

MORFINA

C'(#e: A'c('!*/e e-(-"e-!

F("+(c!'!.4(:

Ee"ce #%# (cc*!-e#:

O SC

O =usculatura lisa.

E- %-c*,- ( '( /!#*# p"!/%ce:

O :nalgesia

O Somnolencia

O $uforia


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O 8epresión respiratoria

O )nterferencia a la respuesta al estrés de las glándulas

suprarrenales /altas dosis0

O P de las resistencias periféricas venosas y arteriales, sin o

con muy poco efecto sobre el (ndice cardiaco.

• $spasmo de las v(as biliares aumentando de esta forma la presión

intracanalicular de v(as biliares.

• Se presenta depresión respiratoria má%ima en plazo de F a 'D min de

su administración ), o de !D a QD min después de su administración )=

o SC.

o ↓ de la capacidad de reacción de los centros respiratorios del

tallo encefálico al C?-.

o Los opiodes deprimen también los centros pontinos y bulbares

que participan en la ritmicidad respiratoria.

• ↓

o el flujo sangu(neo cerebral

o metabolismo cerebral

o 1)C

• 1rovoca náusea y vómito por efecto directo /SC0

• Libera #istamina y puede causar prurito después de su administración

oral o sistémica.

D!#*#:

:nalgesia&

O ), -.F+'F mg /en niBos, D.DF+D.- mg>7g, 'F mg como dosis

má%ima0


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O )=>SC, -.F+-D mg /en niBos, D.DF+D.-D mg>7g, 'F mg como

dosis má%ima0

O ?, 'D+!D mg cada " #oras.

Como inductor anestésico&

O ) ' mg>7g

O $pidural& bolo de -+F mg /"D+'DD mcg>7g0 dilu(do en 'D ml

de solución salina o anestésico local

O )nfusión, D.'+' mcg># /-+-D mcg>7g>#0

O $spinal, D.'+' mg /"+-D mcg>7g0

E'*+*-(c*,-:

QDR renal en forma conjugada como morfina+!+glucurónido.

O $l QD R de la dosis aparece en la orina durante las -" #rs.

y la mayor parte lo #ace en las primeras #oras.

=etabolismo #epático& citocromo 1"FD -8

1rincipales metabolitos

O !+glucurónido

O +glucurónido

O !,+glucurónido.

Si se administran dosis muy altas de morfina, el !+glucurónido

antagoniza los efectos de la morfina produciendo #iperalgesia y

mioclono.

Se elimina una pequeBa cantidad en el estómago y la bilis, la cual

aparece en las #eces. Se encuentran trazas en el sudor y en la

lec#e.

Eec!# #ec%-/("*!#:

Jipotensión e #ipertensión arterial sistémica


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Iradicardia

:rritmias

3igidez torácica /tora% leBoso0

Ironcoespasmo, laringoespasmo

isión borrosa

S(ncope

$uforia, disforia

3etención urinaria, efecto antidiurético, espasmo ureteral

$spasmo de v(as biliares

Constipación, anore%ia, náusea, vómito, y retraso del vaciamiento

gástrico

=iosis, rigidez torácica, prurito y urticaria.

FENTANIL

C'(#e: Menilpiperidinas

F("+(c!'!.4(:

1otente opiode agonista.

1rimordialmente agonista 6

F+'-F veces más potente que la morfina

Liposoluble

Se une en un E"R a las prote(nas plasmáticas

o libera #istamina


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La depresión respiratoria es dosis dependiente y dura más que el

efecto analgésico.

P

flujo sangu(neo cerebral

presión intraocular, miosis

bradicardia vagal,

depresión respiratoria

T

resistencias del árbol traqueobronquial,

secreción de la #ormona antidiurética, retención urinaria,

presión intrabiliar, espasmo del mAsculo liso biliar

náusea, vómito, disminución de la peristalsis, disminución del

vaciamiento gástrico,

rigidez muscular torácica.

I-e"(cc*,- 5 !8*c*/(/:

8epresión respiratoria y cardiovascular


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Se potencia con&

O #ipnótico+sedantes, narcóticos, anestésicos volátiles, -?

T

O anfetaminas, in#bidores de la =:?, fenotiazinas,

antidepresivos tric(clicos

La analgesia aumenta y prolonga su duración con los alfa+- agonistas

/epinefrina, clonidina0.

F("+(c!c*-3*c(: Latencia& ), en !D seg )=, UE min epidural>espinal,

"+'D min. $fecto má%imo& ), F+'F min )=, U'F min epidural>espinal,

U!D min. 8uración& ), !D+D min )=, '+- #rs epidural>espinal, '+- #rs.

=etabolismo #epático.

1or dealquilación, #idro%ilación, e #idrólisis amida a metabolitos

inactivos que se e%cretan por la bilis y la orina

$liminación renal

NALBUFINA

C'(#e: !p*!*/e# #e+*#*-3*c!#


21/30

F("+(c!'!.4(:

6 antagonista y κ agonista

agonista tan potente como la morfina

como antagonista tiene la cuarta parte de la potencia de nalorfina

analgesia profunda

miosis

sedación

limitada depresión respiratoria

T 1)C

reacciones de supresión

náusea

vómito

espasmo del esf(nter de ?ddi, cólico biliar.

D!#*#:

Sedación>analgesia& )>)=>SC, F+'D mg /D.'+D.! mg>7g0.

)nducción& ), D.!+! mg>7g.

:nalgesia intravenosa controlada por el paciente& bolo de ' a F

mg /D.D-+D.' mg>7g0

)nfusión, '+E mg>#r /D.D-+D.'F mg>7g>#0.


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E'*+*-(c*,-: alrededor de un R de nalbufina se e%creta por orina sin

modificar junto con dos productos metabólicos. 2ambién en materia

fecal. Se metaboliza en el #(gado.

F("+(c!c*-3*c(:

Latencia& ), -+! min, e )=>SC U'F min. $fecto má%imo& ), F+'F

min.

8uración& )>)=>SC, !+ #rs.

La vida plasmática media es alrededor de F #oras.

I-e"(cc*,- 5 !8*c*/(/:

1otencia el efecto depresor de otros opiodes e #ipnóticos,

anestésicos volátiles y fenotiazinas.

1uede precipitar s(ndrome de abstinencia en pacientes

narcodependientes.

1uede producir prurito, broncoespasmo, #ipotensión e

#ipertensión arterial.

NALOONA

C'(#e: S*-3*c! $-('*' /e"*;(/! /e !8*+!"!-(&

F("+(c!'!.4(:

antagonista puro de receptores 6, V y κ

'D a -D veces más activo que la nalorfina

revierte&


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efecto depresor de los morf(nicos

espasmo de v(as biliares por opiodes

tratamiento para la sobredosificación de clonidina, code(na,

de%trometorfán, difeno%ilato y propo%ifeno

D!#*#:

Como tratamiento y profila%is de los efectos secundarios de los

opiáceos&

)>)=>SC, D.'+D.E mg en infusión, FD+-FD mcg>#r /'+F

mcg>7g>#r0 la rapidez de infusión debe ser menor de '-Fml>#r si '+- ámpulas de nalo%ona /ámpula W D." mg>' ml0

se diluyen en 'DDD ml de la solución intravenosa actual del

paciente.

E'*+*-(c*,-:

=etabolismo #epático /QFR0

1or conjugación con ácido glucurónico se producen otrosmetabolitos en cantidades muy pequeBas.

F("+(c!c*-3*c(:

Latencia& ), '+- min )=>SC, -+F min.

$fecto má%imo& )>)=>SC, F+'F min.

8uración& )>)=>SC, '+" #r.

I-e"(cc*,- 5 T!8*c*/(/:

reversión de la analgesia producida por opiáceos

T la actividad del SS

O taquicardia, #ipertensión arterial, edema pulmonar y

arritmias cardiacas


24/30

produce náusea y vómito relacionados con la rapidez de

admin)stración y la dosis.

PRINCIPALES FAMILIAS DE F9RMACOS OPIOIDES

SNTESIS DE F9RMACOS RELACIONADOS CON LA MORFINA

A De"*;(/!# #e+*#*-3*c!#

1 S4-e#*# /e (-7'!.!# #e+*#*-3*c!# (.!-*#(#


25/30

teba(na

?

CJ!

?CJ!

?CJ! ?

?CJ!

CJ!

?J-?- ó X-Cr -?

?J

J- , 1d

?

?CJ!

CJ!

?

?J

o%icodona

?

?J

CJ!

?

?J

o%imorfona

JIr, '-DoC

2 S4-e#*# /e (-7'!.!# #e+*#*-3*c!# (-(.!-*#(#

(& c(+*! /e '( c(/e-( ?*/"!c("!-(/( #!"e e' -*",.e-!

#ero(na

?

CJ!

?C?CJ!

?C?CJ!?C?CJ!

?C?CJ!

C

?

?J

?J

J

?

normorfina

?J

?J

?

nalorfina

IrCJCl

Ir+CJ-+CJWCJ-

& I-c"e+e-! /e '( p!e-c*(


26/30

?

?J

CJ!

?

?J

o%imorfona

Ir

?

?J

?

?J

?J

?J

?

?J

nalbufina

aIJ"

c& A-(.!-*#(# c!- e#%e'e! /e !"*p(;*-(

teba(na

?

CJ!

?CJ!

?CJ! ?CJ!

?CJ!

CJ!

?

?

8iels+:lder

JCJ!

?

?CJ!

?CJ!

CJ!

?

JCJ!

?

?CJ!

?J

?

JCJ!

?J

'0 /CJ!0!C=g5

buprenorfina

J-, 1d+C

CJ!CJ!CJ!

0 JIr

-0 IrC

!0 X?J, ∆

4)

5) Li:lJ"

Cl

?

B S4-e#*# /e /e"*;(/!# /e +!"*-( !e-*/!# p!" ("+(c!+!/%'(c*,-

/*#5%-*;(

1 S4-e#*# /e +!"*-(-!#

La reacción de Iisc#ler+apierals7i sobre un derivado N +acilado de una

ciclo#e%eniletilamina conduce a un sistema de octa#idroisoquinole(na como

intermedio avanzado de la s(ntesis. $n la Migura se indican las etapas finales

de la s(ntesis del levoranol .


27/30

'. 1?Cl!

-. J->i+3aney

J

?CJ!

J

?

?CJ!

CJ!

?CJ!

J?

CJ!

"(ce+!"1(-!

J!1?"

JC??J

JCJ?

J?

CJ!

'e;!"1(-!'

J

J resolución racémica

Ap'*c(c*,- /e '( "e(cc*,- /e B*#c?'e"N(p*e"('#* e- '( #4-e#*# /e

+!"*-(-!#

2 S4-e#*# /e e-!+!"(-!#

Los reactivos de ;rignard reaccionan con las sales de piridinio con un

equivalente del reactivo, originando ',-+di#idropiridinas. Kste es el fundamento

de la s!ntesis de Gre"e de #en$ooranos. $n este caso, la di#idropiridina

intermedia se reduce en una etapa posterior para dar la correspondiente

!

+piperidina requerida para la ciclación final .

S4-e#*# /e G"ee /e e-!+!"(-!#

CJ!

3

CJ!

CJ!?

Cl=g

CJ!?

CJ!

3

CJ!

CJ!?

CJ!

3

CJ!

aIJ"

=e?J

3

CJ!

CJ!

J?

benzomorfanos

JIr

J S4-e#*# /e Ke-*'p*pe"*/*-(#


28/30

Las "+piperidonas son precursores de diversas familias de fármacos, entre ellos

determinado grupo de analgésicos análogos de prodina /"+fenil+"+

acilo%ipiperidinas0. $n este caso, se requiere la transformación de las

"+piperidonas a los correspondientes "+aril+"+piperidinoles por condensación

con un reactivo arilorganometálico adecuado. 2al es el caso de la alaprodina,

un analgésico cuya s(ntesis se indica en la Migura.

S4-e#*# /e '( ('(p"!/*-(

CJ!

?

CJ!

Li

CJ!

J?

CJ!

CJ!

?

CJ!

CJ!

? :c-?

$L&0('1(p"!/*-(

J-S?"

De"*;(/!# /e '( K("*'Kc*(-!p*pe"*/*-(

Las "+aril+"+cianopiperidinas constituyen intermedios de s(ntesis muy versátiles

que se #an empleado frecuentemente para la obtención de fármacos

estructuralmente relacionados con analgésicos del grupo de la petidina y de la

ceto#eidona. Su versatilidad sintética se basa en la posibilidad de transformar

el grupo ciano en una cetona, por reacción con reactivos organometálicos, o en

un éster, por alco#olisis /Cap(tulo -0.

C??3

3'

3-

petidinas

C

3'

3-

3'

3-

cetobemidonas

3!

?

"+aril+"+cianopiperidinas

E#"%c%"(# "e'(c*!-(/(# c!- '(# K("*'Kc*(-!p*pe"*/*-(#


29/30

Las "+aril+"+cianopiperidinas se obtienen por condensación entre un derivado

del fenilacetonitrilo y una N&N +bis/-+cloroetil0amina /Migura ".'Q0. La reacción es

el resultado de la doble alquilación del anión benc(lico, formado por reacción

del fenilacetonitrilo con amiduro sódico, por la bis/+#aloetil0amina.

3'

C

3'

3-

C

3'

C

3-

Cl ClaJ-

S4-e#*# /e K("*'Kc*(-!p*pe"*/*-(#

K S4-e#*# /e e-*'p"!p*'(+*-(#

$+e(/!-(&

C!-c'%#*,-:

CCl

CJ!

CJ!

CJ!

aJ-

C

CJ!

CJ!

CJ!

C

CJ!

CJ!

J!C

CJ!

CJ!J!C

?

CJ!

CJ!

?

J!C 3esolución racémica

i0 CJ!CJ-=gIr

ii0 J!?Y


30/30

$l consumo de fármacos narcóticos se produce cuando e%isten pacientes con

enfermedades de caracter(sticas crónicas o severas, ya que estas traen

consigo un nivel de dolor superior a lo normalmente tolerado.

$l consumo puede causar en la actualidad mediante el uso indebido de algunosfármacos, un alto nivel de adicción que puede provocar variados efectos

adversos que impiden el funcionamiento normal de la persona.

La administración de este tipo de fármacos debe ser e%tremadamente

controlada por una persona competente como un médico o una enfermera, ya

que sin indicaciones la persona puede sufrir alteraciones que arriesgan su vida,

sobre todo si ella sufre de alguna anomal(a que sea adversa a la administración

del medicamento.

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