Curso: Rehabilitacin de Impedimentos visuales y auditivos

Profesor: LUZ VILLANUEVA CRUZ VIVIANA

Integrantes: Montenegro Vargas Myriam

Sobrino Rivadeneira Judy

2013

ToxoplasmosisToxoplasma gondiies un coccidio tisular de distribucin cosmopolita, intracelular obligado, del Phylum Apicomplexa, con 3 grupos genealgicos I-III y diversas cepas atpicas. Se estima que infecta de manera crnica un tercio de la poblacin mundial y a un gran nmero de mamferos, terrestres y acuticos, as como aves. La prevalencia de la infeccin puede ser hasta del 80% en algunos pases.Aunque la infeccin primaria es habitualmente asintomtica (90% de los casos) o leve, se considera un importante patgeno oportunista, ya que la infeccin se asocia a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo: Sujetos inmunocomprometidos Mujeres embarazadas Fetos y recin nacidos

CausasLa toxoplasmosis se encuentra en los seres humanos a nivel mundial y en muchas especies de animales y de aves. Los gatos son el husped definitivo del parsito.La infeccin en humanos puede provenir de: Transfusiones de sangre o trasplante de rganos slidos Manejo inadecuado de los excrementos de gato, que puede llevar al consumo accidental de partculas infecciosas Ingerir tierra contaminada Comer carne cruda o mal cocida (de cordero, cerdo o res)La toxoplasmosis tambin afecta a las personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados.La infeccin tambin se puede pasar de una madre infectada a su beb a travs de la placenta

SntomasPuede no haber sntomas.Los sntomas suelen aparecer alrededor de 1 a 2 semanas despus de entrar en contacto con el parsito. La enfermedad puede afectar el cerebro, el pulmn, el corazn, los ojos o el hgado.Sntomas en personas consistemas inmunitarios por lo dems saludables: Inflamacin de los ganglios linfticosen cabeza y cuello Dolor de cabeza Fiebre Enfermedad levesemejante a lamononucleosis Dolor muscular Dolor de gargantaSntomas en personas con un sistema inmunitario debilitado: Confusin Fiebre Dolor de cabeza Visin borrosa debido a inflamacin de la retina ConvulsionesPara obtener informacin sobre losbebs nacidos con esta afeccin, ver el artculo:Toxoplasmosis congnita.

Morfologa.

T. gondii. Esporozoto, eritrocito. Microscopa de de barrido.BIODICToxoplasma gondiiinvade la mayora de las clulas nucleadas y adopta formas diferentes:

Ooquistes: Losfelinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 das en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 m y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozotos.

Taquizotos: formas replicativas, intracelulares, responsables de la diseminacin y la destruccin tisular. Miden 3 m x 6 m, de forma oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rpidamente por divisin binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitforas que forman en clulas nucleadas.Son de importancia fundamental los micronemas, roptrias y grnulos densos en la adhesin, invasin, formacin de la vacuola parasitfora y adquisicin de nutrientes. La replicacin conduce a la lisis celular y a la diseminacin de taquizotos a diferentes tejidos.

Bradizotos: formas quiescentes, contenidas en quistes tisulares, de reproduccin lenta. Miden 1.5 m x 7.0 m y son morfolgicamente semejantes a los taquizotos. Dan lugar a inmunidad no estril y en condiciones de inmunocompromiso se reactivan y diseminan como taquizotos. Mediante estudios de bioluminescencia se ha demostrado que la conversin de taquizotos en bradizotos puede iniciar, in vivo, de manera muy rpida, hasta un 1 postinfeccin. (Di Cristina et al., 2008).

Los quistes tisulares varan en forma y tamao. Se ha observado que los quistes jovenes pueden medir 5 m de dimetro y contener unos cuantos bradizoitos, en ocasiones, tan pocos como 2 de ellos. Los quistes maduros miden en promedio 70 m y contienen unos 1000 bradizoitos. Presentan una delgada membrana elstica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, msculo esqueltico y cardaco.

Ciclo biolgico.

Los flidos domsticos y salvajes son los nicos hospederos definitivos conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biolgico deT. gondii, por lo que constituyen los principales reservorios. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u ooquistes procedentes de materia fecal. Un flido infectado puede eliminar hasta 10 millones de ooquistes en un da.

Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de das en medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Los mamferos, aves y otros animales de sangre caliente actan como hospederos intermediarios (albergan quistes tisulares).Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelacin y desecacin. Temperaturas de 70 C o mayores los destruyen.Transmisin.El humano puede adquirir la infeccin mediante Ingesta de carne contaminada conquistes tisularescruda/malcocida o su manipulacin

Ingesta de agua/alimentos contaminados conooquistesesporulados

Transmisin congnita (transplacentaria) taquizotos

Manipulacin inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos contaminadosconooquistes

Transplante de rganos quistes tisulares,taquizotos

Transfusin sangunea taquizotos- Inoculacin accidental en laboratorios

Despus de la ingesta de quistes con bradizotos u ooquistes con esporozotos, los parsitos invaden las clulas de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian a taquizotos y se multiplican localmente antes de diseminarse por va sangunea o linftica a otros rganos. Invaden de manera activa casi cualquier clula, con la formacin de una vacuola parasitfora a partir de la membrana citoplsmica del hospedero y la subsecuente eliminacin de sta de los antgenos propios.Despus de unos ciclos de multiplicacin y lisis de las clulas invadidas los parsitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en msculo esqueltico, cardaco y SNC, donde permanecen indefinidamente: Cabe enfatizar que ofrecen inmunidad no estril.

Patogenia.Una vez que ingresaT. gondiia la clula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio.Los antgenos de superficie, protenas y otras molculas de roptrias, micronemas y grnulos densos contribuyen de manera importante en el reconocimiento de clulas blanco, invasin activa, formacin de la vacuola parasitfora y reproduccin, con la lisis final de la clula.Otras protenas se consideran "efectoras" cruciales, cuyo papel es el negociar la interaccin entre el parsito y la clula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infeccin con poco o nulo efecto (enfermedad).La persistencia del parsito en el organismo despus de la infeccin primaria, se atribuye en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd JC, Dubremetz JF. 2008).Inmunologa.El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la infeccin porT. gondii, con la produccin de citocinas proinflamatorias que incluyen IL-12, IFN-g y TNF-a.

Durante la fase inicial de la infeccin, los neutrfilos, macrfagos y clulas asesinas naturales (NK) constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la produccin de IFN-g por las NK.Los macrfagos y clulas dendrticas presentan los antgenos a las clulas CD4+ y CD8+, elicitando una repuesta tipo Th1 mediante la secrecin de IL-12.El TNF-a y el xido ntrico (NO) producidos por los macrfagos incrementan la destruccin del parsito.Cuando el parsito es controlado, la respuesta es controlada mediante IL-10 y el TGF-, que modulan la importante respuesta inflamatoria debida a la respuesta Th1.En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicacin parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a una replicacin no limitada y a una continua destruccin de clulas parasitadas.Patologa clnico Abarca la infeccin asintomtica, toxoplasmosis adquirida, congnita, ocular y del paciente inmunocomprometido (recrudescencia de infecciones crnicas o infeccin oportunista primaria severa).Infeccin asintomtica:Se presenta en el 90% de los casos. Los sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentricos y el parnquima heptico, con rpida regeneracin celular.

Infeccin aguda adquirida:El perodo de incubacin es de 10 - 14 das. Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopata supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. Tambin pueden existir prdida de apetito, nusea, vmito, dolor abdominal.Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, sntomas pulmonares o cardacos, conjuntivitis y erupcin cutnea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero hay cuadros crnicos con consecuencias importantes.El diagnstico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a causa del riesgo para el feto.

Infeccin aguda generalizada: los sitios principales de diseminacin son SNC, ojos, corazn, hgado y pulmones, con predileccin por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericrdico, miocarditis, miositis, neumona intersticial, Sndrome de Guillain-Barr. Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos.

Cabe mencionar que los taquizotos se encuentran en todos los rganos en la infeccin aguda. La lesin inicial es la necrosis causada por la muerte de las clulas parasitadas, con una importante reaccin inflamatoria aguda. Al avanzar la infeccin aumenta la infiltracin linfoctica, sin formacin de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infeccin y los quistes remanentes (con bradizotos) no producen reaccin.

Toxoplasmosis congnita:Transmisin vertical debida a infeccin activa en la madre durante el embarazo (ocasionada por reactivacin de bradizotos en fase latente o por infeccin primaria aguda). La exposicin in utero aT. gondiiin utero puede dar lugar a infeccin con consecuencias, entre ellas, las principales: neurolgicas y oculares.La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectadosin utero, aunque la mayor parte de las infecciones asintomticas en el momento del nacimiento redundarn en secuelas.En cortes histopatolgicos se observan taquizotos y quistes con bradizotos en placenta, pero las lesiones necrticas son poco frecuentes.El sistema ventricular es el ms afectado en el neonato. La obstruccin inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrculos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presin intracerebral puede producir destruccin hipotalmica. Las reas necrticas, ocasionadas en gran medida por la desintegracin de los quistes, usualmente se calcifican.El dao es ms importante cuando la infeccin se presenta en el primer trimestre del embarazo. Afortunadamente, es ms frecuente en los tres ltimos meses.Se ha sugerido una frecuencia de 2 casos por cada 1 000 nacimientos en la Ciudad de Mxico (Vela-Amieva M.,et al. 2005).

La patologa severa manifiesta se presenta como:Aborto, prematurez, bito.Infeccin generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos rganos: neumona intersticial, miocarditis, ictericia.Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia.La tretrada tpica, rara, abarca: hidrocefalia o microcefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales bilaterales.

Varias de las complicaciones de la toxoplasmosis congnita se presentan a largo plazo, en la infancia, adolescencia, y en jovenes adultos.Toxoplasmosis ocular:con invasin retinal de taquizoitos. Debida a toxoplasmosis congnita en la mayor parte de los casos, aunque se enfatiza la importancia de infeccin ocular adquirida postnatalmente, a cualquier edad.Las lesiones oculares son necrticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis). Los hallazgos clsicos de la retinocoroiditis, la lesin ms frecuente, incluyen: lesiones blancas con intensa reaccin inflamatoria en vtreo.Cuando existen lesiones recurrentes, estas se aprecian habitualmente en los bordes de cicatrices retinocoroidales, con frecuencia formando grupos. Su origen puede ser la ruptura de quistes tisulares en estas lesiones o en otros tejidos (reactivacin de los bradizotos).El grado de la necrosis resultante determinar la prdida de la capacidad visual.Anatoma bsica del ojo.

Inmunodeficiencia:En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivacin o infeccin aguda, con patologa principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante multifocal, apreciable en exmenes imagenolgicos con forma semejante a la de un absceso, atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina.Diagnstico El diagnstico clnico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serolgicas que detecten anticuerpos especficos anti-T.gondii. Tanto las especificidades como las sensibilidades de estas pruebas dependen fundamentalmente de los antgenos utilizados. La mayor parte de los kits comerciales estn basados en lisados de antgenos de Toxoplasma. En aos recientes, varios estudios han demostrado la utilidad de emplear protenas antignicas recombinantes. (Holec-Gasior L. 2013).Serologa: Pueden llevarse a cabo tcnicas de hemaglutinacin, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la deteccin de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.

La tcnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG, realizada en laboratorios laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulacin de parsitos vivos.

Exmenes de gabinete (Rx, tomografa computarizada, resonancia magntica, ultrasonido, oftalmolgico).

PCR. En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se recomienda el empleo de la bateria serolgica, imagenologa, histopatologa y PCR.Dx. Diferencial con:El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congnitas que tienen algunas manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (sfilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampin), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.

IgGIgMReporte/Interpretacin de resultados serolgicos. No en caso de infantes

NegativoNegativoNo hay evidencia serolgica de infeccin conToxoplasma.

NegativoDudosoPosible infeccin aguda o resultado IgM falso positivo. Obtener nuevo espcimen para examen de IgG e IgM. Si el resultado es el mismo, es probable que el paciente no tenga infeccin porToxoplasma.

NegativoPositivoPosible infeccin aguda o resultado de Igm falso-positivo. Obtener nuevo espcimen para examen de igG e IgM. Si el resultado es el mismo, es probable que la reaccin IgM sea un falso-positivo.

DudosoNegativoIndeterminado. Obtener un nuevo espcimen para examen o examinar de nuevo el presente espcimen para IgG e IgM.

DudosoDudosoIndeterminado. Obtener un nuevo espcimen para examinar IgG e IgM.

DudosoPositivoPosible infeccin aguda porToxoplasma. Obtener nuevo espcimen para examen de IgG e IgM. Si los resultados son los mismos o si IgG aparece positiva, ambos especmenes deben ser enviados a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagnstico de toxoplasmosis para exmenes posteriores.

PositivoNegativoInfeccin porToxoplasmamayor a 1 ao.

PositivoDudosoInfeccin porToxoplasmapor un periodo probable mayor a un ao, o reaccin IgM falso-positivo. Obtener nuevo espcimen para examen de IgM. Si el resultado es el mismo, ambos especmenes deben ser enviados a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagnstico de toxoplasmosis para exmenes posteriores.

PositivoPositivoPosible infeccin reciente dentro de los ltimos 12 meses, o reaccin IgM falso-positivo. Enviar el espcimen a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagnstico de toxoplasmosis para exmenes posteriores.

Uribarren T. Toxoplasmosis. Diagnostic findings. Modificado de: Centers for Disease Control and Prevention.

Tratamiento.

Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clnico, la edad del paciente y en el embarazo. La mayora de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a menos de que exista compromiso visceral o manifestaciones clnicas persistentes.

Debe tenerse en cuenta que los frmacos existentes no destruyen los quistes tisulares.Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y cido flico, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol.

No hay evidencia de nivel I que apoye la eficacia de administrar tratamientos de rutina a base de antibiticos o corticoesteroides en el tratamiento de la retinocoroiditis en pacientes inmunocompetentes. Por otra parte, existe evidencia de nivel II que sugiere que el tratamiento profilctico a largo plazo puede reducir las recurrencias en la retinocoroiditis crnica. Los efectos secundarios de ciertos regimenes de antibiticos son frecuentes, por lo que los pacientes deben ser monitoreados con regularidad. (Kim SJ et al. 2012).Epidemiologa.

En Mxico se cuenta con la encuesta nacional realizada en los noventas por Velasco-Castrejon et al., 1992, con la tcnica de IFI, en la que se encontr, despus de dividir arbitrariamente a la repblica mexicana en 3 sectores (norte, sur y costa), que la seroprevalencia era de un 32%, de mayor importancia en las costas del pas y con menor presencia en los estados del norte. Datos ms recientes de estudios realizados en Durango, indican frecuencias ms bajas para ese Estado. (Pappas et al. 2009).La transmisin inicia en la infancia y la tasa de seroconversin documentada es de 3 - 8%/ao. El rango de incidencia oscila entre 12 - 90%, el cual incrementa con la edad; se encuentran asociados factores de educacin y alimentacin, hacinamiento y hbitos higinicos.

Un estudio realizado sobre el espectro clnico de manifestaciones neurolgicas en pacientes con SIDA en Mxico, arroj los siguientes resultados: toxoplasmosis cerebral, principalmente en pacientes de nivel socioeconmico bajo (32.2%), criptococosis menngea (21.5%) y tuberculosis (8.7%) (Castro Sansores et al. 2004).Se estima que nacen en Mxico dos millones de nios/ao. Tambin se estima que, de estos, entre 4000 y 11600 podran tener una infeccin congnita no detectada. (Galvan et al., 2012).