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5/16/2018 Test Silverman Completo - slidepdf.com
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Síndrome de Dificultad Respiratoria
del Recién Nacido
Respiratory Distress Syndromeof Newborn
Fernando Pérez Baeza, Lic.Matrón de Neonatología
H.C.S.B.A
Marzo del 2007
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Causa más importante de morbimortalidad en elperíodo neonatal,
Afecta entre 2 y 3% de los RN que requierenhospitalización,
Su incidencia es inversamente proporcional a laedad gestacional:60% de los nacidos antes de las 28 semanas,
15% de los nacidos entre las semanas 32 y 36,y menos del 5% de los nacidos después de las 37semanas.
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Concepto:Cuadro Clínico caracterizado por: Polipnea (tachypnea)
Retracción (retractions) (supraesternal, intercostal, subesternal)
Quejido espiratorio (expiratory grunting)
Aleteo nasal (nasal flaring)
Cianosis (cyanosis)
Requerim iento de oxígeno
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Factores de predisposición: Prematurez Sexo masculino Parto cesárea Segundo gemelar Episodios de hipoxia Diabetes materna
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Diagnóstico: Antecedentes (patología materna, portadora de
Estreptococcus grupo B, Ureaplasma urealyticum )
Clínica (signología, edad de comienzo, evolución)
Examen físico (test de Silverman - Anderson, test deDownes)
Radiología Laboratorio
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TEST DE SILVERMAN - ANDERSON
0 1 2
Tipo
respiratorio
Sincronizado Abdominal En balancín
Retracción
intercostal
Ausente Leve Marcada
Retracciónxifoidea
Ausente Leve Marcada
Aleteo nasal Ausente Leve Acentuado
Quejido
espiratorio
Ausente Leve
(Auscultable)
Audible
Silverman WE., Anderson DH., 1956Sin SDR : Puntaje 0.
SDR leve : Puntaje 1 a 3.SDR moderado : Puntaje 4 a 6.SDR severo : Puntaje 7 a 10.
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TEST DE DOWNES - WOOD - RAPHAELY
0 1 2
Frecuencia
respiratoria
< 60 60 - 80 > 80 o apnea
Cianosis Ausente Con aire
ambiental
Con FiO2 40 %
Retracción Ausente Leve Marcada
Quejido
espiratorio
Ausente Leve
(Auscultable)
Audible
Murmullo
vesicular
Claro Reducido Difícilmente
audible
Downes, J., 1970 Sin IR : Puntaje 0.
IR leve : Puntaje 1 a 3.IR moderada : Puntaje 4 a 6.IR severa : Puntaje 7 a 10.
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Gases de sangre arterialNormal Insuficiencia
respiratoriaPh 7.35 - 7.45 < 7.20
PaCO2 35 - 45 mmHg > 55 - 60 mmHg
PaO2 55 - 65 mmHg < 55 mmHg con FiO2
FiO2 Aire ambiental = 0.4 - 0.5
Déficit de base -5 a 0 mEq/L
Saturación de O2 > 88 – 92 % < 85 %
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Causas:De origen pulmonar: Taquipnea t ransit oria Aspiración de meconio Hipert ensión pulmonar persistente
Rupturas Alveolares I nfecciones pulmonares Enfermedad de Membrana Hialina Hemorragia pulmonar Displasia Broncopulmonar
Atelectasia
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De origen cardiaco: Insuficiencia cardiaca Hipotensión Malformaciones cardiacas Ductus arterioso persistente
De origen neuromuscular: Hemorragia intracraneana Encefalopatía hipóxico isquémica Compromiso neuromuscular
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De origen hematológico: Anemia aguda
Policitemia
Varios: Acidosis Hipoglicemia Hipotermia Enfermedades metabólicas
Sepsis
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Manejo general: Cuidado Intensivo Mantener ATN (recepción adecuada) Oxigenoterapia
(Hood, CPAPn, VM, Surfactante exógeno) Monitorización invasiva / no invasiva Instalación de catéteres umbilicales
Mantener equilibrio hidroelectrolítico(hidratación, balance, electrolitos) Mantener equilibrio ácido-base (corregir acidosis)
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Soporte a la función cardiovascular(volemia, presión arterial, drogas vasoactivas)
Controlar cuadros infecciosos(hemocultivos, antibióticos)
Mantener equilibrio homeostático
(hematocrito, glicemia, factores de coagulación) Controles periódicos: Clínicos, Laboratorio,
Radiológicos
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Correcta estabilización de un RNSe deben corregir:
A. Las cinco Hs1. Hipotermia2. Hipoglicemia3. Hipoxia4. Hipercapnia
5. HipotenciónB. Más la Acidosis
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Rx tórax normal Transparencia
Buen volumen pulmonar Sin broncograma aéreo Sin infiltrados Sin reticulados Sin condensaciones
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Atelectasia Colapso pulmonar Pulmonary atelectasis
Etiopatogenia: Enfermedad pulmonar de base Respiración superficial Compromiso neurológico / neuromuscular Uso de tubo endotraqueal Weaning ventilatorio Periodo post quirúrgico Reposo prolongado, acompañado de pocos cambios de
posición
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Clínica: Obstructiva No obstructiva (pasiva)
Segmentaria Lobar Total
Clinicamente se caracteriza por: Signos de SDR (taquipnea, retracción, auscultación de
estertores) Disminución del murmullo pulmonar Requerimiento de oxígeno
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Clínica: Evolución variable Disminución del murmullo vesicular Buen pronóstico
Rx Aumento localizado de la densidad
pulmonar (menor transparencia) Infiltrados difusos Broncograma aéreo Hiperinsuflación contrapulmonar Elevación ipsi-hemidiafragmática
Gases hipoxemia, hipercapnia yacidosis
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Fisiopatología:
Alteración de la mecánica pulmonar (componente obstructivo,respiración superficial) expansión incompleta del pulmón disminución del volumen pulmonar colapso alveolar
Colapso alveolar menor área de intercambio gaseoso
alveolos perfundidos, no ventilados (shunt intrapulmonar )
hipoxemia
Tratamiento: KNTr / KTR - Recostar sobre el lado no afectado
- Percusión torácica- Drenaje postural- Fluidificación de secreciones / nebulización- Bronco aspiración dirigida
Oxigenoterapia según necesidad
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Taquipnea Transitoria Síndrome de mala adaptación pulmonar Síndrome de mala absorción pulmonar Pulmón húmedo Síndrome de dificultad respiratoria tipo II
Transient tachypnea of the newborn Retained Fetal Lung Fluid
Etiopatogenia: Recién nacido de término Parto por cesárea Sedación materna
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Clínica: Inicio precoz Corta evolución (< 48 horas) Disminución del murmullo vesicular Buen pronóstico
Rx
Menor transparencia Hiperinsuflación Fino reticulado granular Infiltrados difusos Líquido en el espacio pleural Broncograma aéreo
Gases poca variación, hipoxemia
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Fisiopatología: Demora en la reabsorción del líquido pulmonar por parte
de los linfáticos pulmonares El líquido amniótico pulmonar, obstruye parcialmente la
vía respiratoria produciendo un sistema de válvula quesobredistiende el alvéolo terminal
El líquido amniótico, obstruye los alvéolos alvéolosperfundidos, no ventilados (shunt intrapulmonar ) hipoxemia
Tratamiento: Expectante
Oxígeno según necesidad (en general no mayor a 40 %)
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Síndrome de Aspiración Meconial
S.A.M
Meconium aspiration syndrome
Etiopatogenia: Embarazo de Término o Postérmino Antecedente de Hipoxia fetal Antecedente de Líquido amniótico con meconio
espeso
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Inicio precoz Evolución variable Disminución del murmullo vesicular Tórax abombado Letalidad: 30 %
Rx Poco aireada Infiltrados gruesos Alternación irregular de zonas extensas
de condensación (atelectasia) y zonasde sobredistensión alveolar (enfisema)
Hiperinsuflación Broncograma aéreo Descenso diafragmático
Gases hipoxemia y acidosis metabólica
Clínica:
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Fisiopatología:
El meconio, obstruye los bronquiolos y produceatelactasias alvéolos perfundidos, no ventilados
(shunt intrapulmonar ) hipoxemia El meconio, obstruye parcialmente la vía respiratoria
produciendo un sistema de válvula que
sobredistiende el alvéolo terminal (aumenta elespacio muerto) hipercapnia La bilis, irrita los tejidos y produce edema,
hemorragias y neumonitis química
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Tratamiento: Preventivo Expectante según evolución y cuantía de aspiración Hood Ventilación mecánica convencional o de alta frecuencia Terapia antibiótica Administración de Surfactante exógeno ?
Complicaciones: Neumotórax Neumonía Hipertensión pulmonar
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Hipertensión Pulmonar Persistente Circulación fetal persistente Persistent pulmonary hypertension in the newborn Persistent fetal circulation
Etiopatogenia: Recién nacido de Término o Postérmino Antecedente de Asfixia neonatal Antecedente de Aspiración de meconio Antecedente de Hipoplasia pulmonar Antecedente de Disfunción cardiaca
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Clínica: Inicio variable, según etiología asociada Cianosis que no mejora con la administración de
oxígeno Letalidad: 25 %
Rx Normal o
Propia de la patología pulmonar asociadaGases hipoxemia severa y acidosis mixta
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Fisiopatología: La asfixia, la hipotermia ↑ catecolaminas vasocontricción de
la arteria pulmonar hipoflujo territorio pulmonar hipoxemia La hipoxemia efecto vasocontrictor sobre las arterias
pulmonares alvéolos ventilados, no perfundidos (shunt extrapulmonar ) hipoxemia
La acidosis potencia la acción vasocontrictora de la hipoxemia,pero aparentemente no es capaz de actuar por si sola
T t i t
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Tratamiento: Según asociación etiológica Uso de medidas que produzcan vasodilatación de las
arterias pulmonares y disminución de la RVP(hiperventilación, bicarbonato de sodio ?, amrinona -
milrinona, tolazolina ?, iNO, sildenafil) Corregir los factores que aumentan la RVP (hipoxia y
acidosis)
Mantener una buena perfusión y presión sistémica(fluidos, volemia e inotrópicos) Mantener una adecuada sedación y parálisis
Uso de ventilación mecánica convencional o de altafrecuencia Uso de surfactante ? ECMO
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Rupturas alveolares Intrathoracic air leak
Enfisema intersticial pulmonar, pulmonaryinterstitial emphysema
Neumomediastino, pneumomediastinum Neumopericardio, pneumopericardium Neumotórax, pneumothorax Enfisema subcutáneo, subcutaneous emphysema
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Neumotórax Espontáneo Secundario
Etiopatogenia:
Antecedente de Reanimación laboriosa Antecedente de Aspiración de meconio Antecedente de Membrana hialina Antecedente de Uso de ventilación mecánica Antecedente de Hipoplasia pulmonar
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Clínica: Variable según cuantía del escape de aire Brusco empeoramiento clínico Abombamiento unilateral del tórax Bradicardia y/o cianosis Latido cardiaco desplazado y/o apagado Disminución unilateral del murmullo
vesicular Compromiso hemodinámico (hipotensión,
mala perfusión, ↑ de la PVC) Letalidad: 30 %
Rx
Colapso pulmonar ipsilateral Desplazamiento del mediastino Abombamiento del diafragma
Gases
hipoxemia y acidosis respiratoria
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RUPTURA DE LA PARED ALVEOLAR
ENFI SEMA I NTERSTI CI AL
Neumomediastino Enfisema Subcutáneo
Neumopericardio Neumotórax
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Fisiopatología: Aumento de la presión intraalveolar rotura
alveolar enfisema insterticial neumotorax
Aumento presión intratorácica extrapleural colapso pulmonar aumento de la RVP, aumentode la PVC y disminución del gasto cardiaco
hipoxemia Gran cortocircuito pulmonar (shunt intra y
extrapulmonar ) hipoxemia progresiva
T t i t
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Neumotórax grande o atensión:
-Toracocentesis (Punciónaspiradora con aguja)-Toracotomía y drenaje
toráco-pleural
Neumotórax pequeño(menor del 20% de volumen
del hemitórax afectado):- Actitud expectante- Hood con FiO2 100 %
Tratamiento:
f l
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Infecciones Pulmonares Neumonía, bacterial pneumonia Bronconeumonía, bronchopneumonia Neumonitis, interstitial pneumonitisEtiología:
Connatal (precoz) → Estreptococcus grupo B, Ureaplasma urealyticum Nosocomial (tardía) → Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa
Etiopatogenia: Antecedente de Rotura de membranas Antecedente de Aspiración de meconio Antecedente de Uso de ventilación mecánica
Clí i
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Clínica: Inicio variable (precoz o tardío) Evolución progresiva e inespecífica Disminución del murmullo vesicular Compromiso hemodinámico (mala
perfusión, hipotensión)
Rx
Áreas de infiltración pulmonar difusa Áreas de condensaciones lobares Áreas de atelectasia Broncograma aéreo
Gases hipoxemia y acidosis metabólica
l í
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Fisiopatología:
Exposición al agente infeccioso
Bajos niveles de IgM, opsoninas, menor función linfocitaria favorece la invasión de gérmenes por las vías respiratorias
Inmadures del aparato respiratorio, eliminación inadecuada de
secreciones favorece el crecimiento bacteriano Trauma de la vía aérea favorece la colonización por gérmenes Colonización alveolar bacteriana reacción inflamatoria alveolar
exudado alveolar alveolos perfundidos, no ventilados (shunt intrapulmonar ) hipoxemia progresiva
Tratamiento: Expectante Manejo respiratorio Antibióticos
H i P l
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Hemorragia Pulmonar
Pulmonary hemorrhage syndrome
Etiopatogenia: Recién nacido de pretérmino Antecedente de Asfixia Antecedente de Hipotermia Antecedente de Enfermedad de membrana hialina Antecedente de Uso de ventilación mecánica Uso de Surfactante exógeno ? Antecedente de Ductus persistente Antecedente de Infecciones pulmonares
H i l
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Hemorragia pulmonar
Trastorno focal y autolimitado Hemorragia masiva y letal
Clínica: Evolución variable Sangre en el tracto respiratorio alto Signos de insuficiencia respiratoria Disminución del murmullo pulmonar Signos de shock e insuficiencia cardiaca
Letalidad: 75 – 90 %
Clínica:
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Clínica:Rx Variable según cuantía
Áreas de infiltración pulmonardifusa Áreas de condensaciones lobares
Áreas de atelectasia Broncograma aéreo
Gases hipoxemia, hipercapnia yacidosis mixta
Fisiopatología:
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Fisiopatología: Asfixia perinatal, hipotermia, shock acidosis persistencia del
ductus
shunt de izquierda a derecha
aumento de la presióncapilar pulmonar edema pulmonar hemorrágico alvéolosventilados, no perfundidos (shunt extrapulmonar ) hipoxemiaprogresiva
Aumento de la presión capilar pulmonar rotura de vasosperialveolares hemorragia intraalveolar
Hemorragia intraalveolar alveolos perfundidos, no ventilados(shunt intrapulmonar ) hipoxemia progresiva
Tratamiento: Detección temprana e intervención agresiva Ventilación mecánica convencional (↑ PEEP) o alta frecuencia Corregir los factores que aumentan la RVP (hipoxia y acidosis) Mantener una buena presión sistémica, manejo del cuadro de
shock (volemia e inotrópicos) Cierre del ductus
Reestablecer el volumen sanguíneo Reestablecer factores de coagulación (plasma fresco, Vit. K)
E f d d d M b Hi li
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Enfermedad de Membrana Hialina
Síndrome de dificultad respiratoria idiopático Síndrome de dificultad respiratoria tipo I Hyaline membrane disease Idiophatic respiratory distress syndrome
Etiopatogenia: Recién nacido de pretérmino Déficit de surfactante Parto por cesárea Hijo de madre diabética
Clínica:
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Clínica: Inicio precoz Dificultad respiratoria progresiva Quejido espiratorio constante Evolución clínica de 72 horas
Rx Disminución del murmullo vesicular Volumen pulmonar disminuido Aumento homogéneo de la densidadpulmonar (velamiento difuso) Reticulado granular fino (aspecto de
vidrio esmerilado “ground glass“)
Broncograma aéreo Áreas de atelectasia
Gases hipoxemia, hipercapniay acidosis mixta
Fisiopatología:
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Fisiopatología: Inmadures del aparato respiratorio déficit desurfactante colapso alveolar Colapso alveolar Micro-atelectasias menor
área de intercambio gaseoso alvéolosperfundidos, no ventilados (shunt intrapulmonar ) hipoxemia progresiva
Tratamiento:
Prenatal: Preventivo, uso de corticoides Terapia respiratoria: CPAPn, Ventilación mecánica Administración de Surfactante exógeno
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DIA 1
DIA 2
Displasia Broncopulmonar
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Displasia Broncopulmonar Enfermedad pulmonar crónica del prematuro Bronchopulmonary dysplasia Chronic lung disease of prematurity
Etiopatogenia: Recién nacido de pretérmino Antecedente de Uso de oxigenoterapia
Antecedente de Uso de ventilación mecánica Antecedente de Enfermedad de membrana hialina Antecedente de Infección pulmonar Antecedente de Ductus persistente
Clínica:
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Clínica: Enfermedad progresiva de las vías aéreas y del parénquimapulmonar Se relaciona, con un mal manejo del aire inspirado (FiO2
elevada, calefacción - humidificación inadecuada).
Clinicamente se caracteriza por: Necesidad de VPP, durante la primera semana de vida Persistencia de signos clínicos de SDR (taquipnea,retracción, auscultación de crépitos inspiratorios) Dependencia de oxígeno
36 semanas de edad gestacional corregida (Shennan´88), o por sobre los 28 días de vida postnatal (Bancalari´79)
Presencia de cambios radiográficos anómalos crónicos(definiciones obsoletas por los cambios en la presentación clínica)
Letalidad: 30 %
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Clínica:
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Clínica:Rx Áreas de hiperinsuflación Áreas de infiltración pulmonar
difusa Áreas de atelectasia Áreas de fibrosis Áreas de enfisema Imagen de edema pulmonar Broncograma aéreo Cardiomegalia
Gases hipoxemia, hipercapniay acidosis respiratoria
Fisiopatología: Multifactorial
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Multifactorial
I NMADUREZ PULMONAR NOXA I NFLAMACI ÓN REPARACI ÓN
Proceso Patológico Primario (SDR)
Presión positiva lesión pulmonar (Barotrauma/Volutrauma)
Anión superóxido (O2-e) (radicales libres) lesión celular por toxicidad
del oxigeno alteración de la membrana celular
Infección pulmonar (Ureaplasma urealyticum ) infiltración leucocitaria(activación/reclutamiento) liberación de mediadores inflamatorios (ac.araquidónico tromboxano/PG/prostaciclina)
Proceso Inflamatorio (fase exudativa/proliferativa/reparadora) lesiónpulmonar aguda (edema/fibrosis/metaplasia) DBP
Cortocircuito pulmonar (shunt intrapulmonar ) alveolos perfundidos, no
ventilados hipoxemia
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DBP clásica
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DBP clásica14 ds
Sospecha DBP
28 ds
DBP establecida
5 ms
SDRI
RN
Prevención:
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Prevención:
Prevenir el parto prematuro Uso de corticoides prenatales Uso cuidadoso del ventilador mecánico convencional
(↓ PEEP/PIM, ↓ FiO2) Uso de ventilación mecánica sincronizada (SIMV) Uso de ventilación de alta frecuencia Uso de surfactante exógeno Evitar episodios de hiperoxigenación e hiperventilación Extremar medidas de asepsia en la aspiración
endotraqueal y manejo de ventilador Uso precoz de CPAPn Tratar el ductus arterioso persistente
Tratamiento:
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Administración de oxígeno Restricción hídrica Aporte calórico (120 - 140 cal/kg/día) Aporte de nutrientes (Vitaminas A, E, Proteínas, Elementos
Calcio, Fósforo, Cobre, Cinc, Selenio) ALPAR Uso de diuréticos (Hidroclorotiazida/Espironolactona) Uso de corticoesteroides (Dexametasona) ?
Uso de metilxantinas (Teofilina) Uso de broncodilatadores inhalatorios (Bromuro deipratropio)
Uso de vasodilatadores de arteria pulmonar (Sildenafil) Fisioterapia
Cuidar los estados de hipoxia ya que pueden ocasionar
episodios de hipertensión pulmonar y aumento de lacontricción de la vía aérea.