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... UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA. DE MEXICO :': é
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
SHOCK ANAFILACTICO * * * * * * * * **
TESINA PARA OBTENER EL TITULO DE:
CIRUJANO DENTISTA
P R E S E N T A.
SILVIA LETICIA ARCOS HINOJOSA
MEXICO, D. F. 1988
I~;,~,~~ ··:J :.·
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UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis
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INDICE
INTRODUCCION ............................................ Pag. 1
HISTORIA. CLINICA • • • . • • • • • • • • • • • • . • • • • • • • • . • • • • . • • • . • • • • . 2-3
SliOCK • . . . • . • • . . • • • . • • • • • • . . • . • . • • . • • . • • • • • . • • • . . . . • . . • . . 4-7
Histori ........••......... ~ .................. º'º''º'º 5-7
SHOCK ANAFILACTICO ••••••••••••••••• , , ••••••• , ••••••••••• · 7-9
MECANISMOS QUE INDICAN LAS REACCIONES ••••••••••••••••••• 9-14
Histamina º • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ••. 13
Serotonina ºªº•••••••••••••••••······················· 13-14
Sustancía de reacción lenta •..•.•.•.•••••.•.••••••••• 14
Bradicinina .......................... º...... . . . . . . . . . 14
ANAFILAXIA ..•••••••• ~ ••••••••••••• ; • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 15-19
Anafilaria genermlizo.da o. inlilediata •••••.•••••••••••• 17-19
Anafilaxia localizada . , • • • • • • • • • • • • • • . . • • • • • • • • • • • • • • 19-2.0
HISTOPATOLOGIA ••••• , • , •• , • , • , ••••••••• , • , ••••••••••••••. 20-21
FISIOPATOLOGIA .......................................... 22-24
ETIOLOGIA , ••••• , • . • • • • ••••••••••• , •••••• , • • • . • • • • • • • • • • 25-28
SIGNOS Y SINTOMAS •••• , • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 28-29
MANIFESTACIONES CHNICAS •••••• , • . • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 29-30
DIAGNOSTICO ••••••• , •• , • • • • • • • • • • • • . • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 31
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL •••••••••.•.••••••••••••••••••••• 32
TRATAMIENTO 32-34
·'
l
l\lETODO PREVENTIVO • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 34-35
ELECCION DEL ANALGESICO •• ." ••••.•••••••••••••••••••••••••• 35-36
CONCUCION •••••••••••••••••••••••• •'• •• _... • • • • • • . • • • • • . • • • • 39-40
BIBLIOGRAFIA .••.••••••••••• • ~-• .•.. ~ • • . . . . . • • • • • • • • . • . • • • • • 41
l
I N T R o D u e e I o N
Durante nuestro período de trabajo práctico realizado en
el consultorio dental, se puede llegar a tener la experiencia
de observar este tipo de reacci6n anafiláctica, que es lo que
me motiva a realizar aste terna.
Nunca se está sscento de que se pueda prssentar durante
la consulta dental un paciente que por determinada raz6n de
sencadene una reacci6n de esta tipo, en este caso nos referi
mos en su forma grave que es el shock, afortunadamente son p~
cos los pacientes que lo presentan.
Y es en estos casos cuando el profssionista deba demos
trar más que nunca su capacidad y serenidad, ya que la vida
del paciente, depende en gran parte de como sepamos aplicar
nuestros conocimientos.
En este trabajo se expondrán las características más - -
importantes, así como su prevenci6n y tratamiento.
Y en esta forma pueda servir para compañeros de pr6xirnas
generaciones a proporcionar una gtÚa práctica que les sea - -
útil para la resoluci6n de asta tipo de problemas.
(
;
HISTORIA CLINICA
Aunque la historia del paciente no parezca tan importante
en el diagn6stico dental como en el médico, es valiosa en el -
de muchas enfermedades bucales, como liquen plano, eritema mu.!_
tiforme y glositis atr6fica. Aunque tal vez la historia médica
no contribuya al diagn6stico de la molestia principal, propor
ciona informaci6n sobre las características físicas del pacie!!.
te, su susceptibilidad y respuesta a infecciones y su reacci6n
emocional a las enfermedades, que son factores que pueden
influir en la planeaci6n del tratamiento y el pron6sticoo
La historia médica incluye informaci6n sobre cualquier en
fermedad importante o grave que haya padecido el paciente, y -
está constituida por las siguientes subdivisionesº
Enfermedades graves o importantes.- Como esta categoría -
es amplia, es preferible pedir a los pacientes que enumeren -
las enfermedades que hayan padecido y si requirieron atenci6n
médica o los obligaron a permanecer en can~ tres días o más. -
además de preguntar sobre enfermedades graves en general hay,
que interrogar si conoce algún antecedente de cardiopatía, fie
bre reumática, "dolores del crecimiento", soplo cardiaco u
otros síntomas que sugieran fiebre reumática o cardiopatía.
!
Hospitalizaciones.- Hay que pedir al paciente que indi
que todas sus hospitalizaciones anteriores a su prop6sito. -
quizá hayan sido para estudio diagnóstico o por· enfermedades
graves comprobadas.
Transfusiones sanguíneas.- Es importante incluir el re
gistro de cualquier transfusión de sangre. Si hubo alguna, -
quizá fue por una enfermedad grave y esta información sirve -
como doble control en quienes hayan olvidado mencionarla cuan
do se les interrogó sobre hospitalizaciones o afecciones gra
ves. T81Ilpoco hay que olvidar que un enfermo que recibió en fe
cha reciente una transfusión sanguínea puede alojar virus de
la hepatitis no A, no B o citomegalovirus un peligro poten
cial para cualquiera que se exponga a su sangre o secreciones
bucales en aereosol.
Alergias.- En la historia médica es necesario anotar las
proporsiones alérgicas conocidas que incluyen enfermedades c~
mo asma, eccema y fiebre del heno. Es necesario diferenciar -
las alérgias verdaderas manifestadas por urticaria, angiodema
exantema cutáneo o síntomas respiratorios y de la enfermedad
del suero, de las averasiones psicológicas del paciente. Es -
posible que una historia de multiples "alergias" alimenticias
resulte ser, tan sólo un aumento de erectos o flatulencias
que el paciente relaciona con alimentos que le desagradan. ·'
! 3
SHOCK
Definició .- El estado de shock es una deficiencia aguda -
hipersistente del flujo capilar que produce hipoxia tisular, -
crea cambios hormonales : bioquímicos, irununolÓgicos y metabó
licos, extasis precapilar y como fenómeno intermedio final se
presenta coagulación intravascular en la microcirculación.
Por lo tanto se entiende como una falla circulatoria aguda
caracterizada por franca hipotensión, taquicardia, piel húmeda
y fría, sensación de debilidad profunda y alteraciones sensori~
les. La presión arterial sistólica está por debajo de los 80 mm
de Hg. en este caso.
El shock acompaña a numerosas condiciones producidas por -
cualquiera de los mecanismos fisiopatológicos:
1) Deficiencia aguda del retorno venoso, por disminución -
de la volemia o estancamiento de sangre en los vasos pequeños.
2) Deficiencia aguda en el llamamiento cardíaco por obstá
culo mecánico de origen pericardíaco o por taquicardias graves.
3) Deficiencia aguda en el vaciamiento cardíaco por daño m
miocárdico, (shock cardiogénico del infarto agud·o del miocardio)
y obstáculo macánico.
Las alteraciones fisiopatológicas fundamentales comunes a
los distintos tipos de shock consiste en una reducción rápida -
grave de volumen minuto, con la correspondiente anoxia tisular.
·'
' ( 4
En la mayoría.~ los casos existe además una desproporci-
ón entre el volumen de sangre circulante y la capacidad del ap~
rat'o circulatorio, ya sea por que el volumen sanguíneo esté di~
minuído o por que la capacidad se halle aumentada. Dicho de o~~
tra m~nera, habría una desproporción o pérdida de balance entre
continente y contenido.
SHOCK: Palabra de origen inglés, y .choque, que se usa como
sinónimo es de origen francés.
HISTORIA: Realmente la vamos a comentar en una forma bre
ve. Se tiene datos cuando en 1872 el Dr. Gross trata de hacer -
una sñtesis del síndrome y lo describe
ciamiento de mecanismos vitales.
como un brusco desqui-
Posteriormente se interesaron por estudios experimentales-
con relación con el shock, más ó menos por la época de la prim~
ra querra mundial, cuando se presentaba este síndrome a catJSa. -
de traumatismos o heridas. Los estudios más importantes al res
pecto fueron sobre permeabilidad capilar, reserv:a alcalina, to: ....
no vascular y volumen sanguíneo, se perdió el interes sobre es.:..
tos temas pasando a ser motivo de investigación un agente tóxi~
co como lo es la HIS'.l'AJ."INA,. y por supuesto se basaron en exten
derse sobre el shock por alergia. Este proceso fue estudiado en
1902 por Carlos Roberto Richet quien le diÓ el nombre de ANAFI-
LAXIA. ·'
! 5
En síntesis, la anafilaxiasería debida a la presencia en -
la sangre de anticuerpos anafilácticos' como lo demostró r:iauri
cici Artus. A este grupo corresponde la llamada "Enfermedad del
Suero" tan común después de la inyección de sueros. (Antidifte
rico, Antitetánico etc.) de una especie animal defernte.
La palabra alergia creada por Clemente Von Pirquet en 1906
la usó para designar LU1 fenómeno de alterada capacidad de reaci:..
ción del organismo en determinadas circunst::mcias, ya era cono.,.
cido desde la más remota antiguedad.
En la alergia, la sensibilización también es producida por
un antígeno (que en este caso se llama alergeno), el "Cual provQ_
ca en el organismo la aparición de anticuerpos específicos, lla
mados reaginas.
Para algunos investigadores el mecanismo de producción de
la alergia es de orden químico (formación de histamina), para -
otros, físico y para otros, de orden glandular (hormonas hipofi
siaria y suprarenal).
En plena 2a guerra mundial se seguían llevando a cabo y ~
con grandes estímulos lo estudiado del shock, dando mayor impo!:_
tancia a lo relacionado con volúmen de deplección, a las infec
ciones y a la insuficiencia renal. Ya con técnicas más avanza"-'
das y conocimientos más amplios, se expresó el mecanismo del --
shock en términos hemodinámicos, que incluían: presión sangui--
nea, flujo sanguíneo, resistencia y eficacia de la perfución. -
La aplicaci<$n del cateterismo cardíaco que Gbrío unH nueva fa.
ente de investigación al shock.
Luego de este período llegó uno de calma, en el cuál hubo-
gr8ndes avances sobre el riego sanguíneo cerebral, pulmonar, r~
nal hépatico, circulación coronaria, etc. Teniendo una importa~
cia especial la microcirculación, y se estudió en detalle en re
lación a factores neurohumorales.
Tomaron importante la insuficiencia renal y la infección ~
como complicación del shock durante la guerra de Cores.
En 1955 se reconoció el shock bacteriano como entidad inde
pendiente.
Ya en los años sesentas surgen técnicas más complej~s como,
exámenes de la función pulmonar y estudios de depuraciónrenal,
mediciones fisiológicas exactas.
SHOCK ANAFILACTICO
Es un estado alérgico en el cual el gasto cardíaco y la ~~
presión arterial muchas veces cae en forma drástica, fundamenc
talmente resulta de una reacción de tipo antÍ8eno-anticuerpo
que ocurre en toda la economía inmediatamente c1s:3puú; qw;
netr"ido en el sistema circulatorio un nntÍg'3no al cual la persQ_
na correspondiente es sensible. Tal reacción perjudicial afecta
' ¡ 7
el sistema circulatorio en di versas formas. En prin er Juear, si
la reacción de antígeno-anticuerpo ocurre en contacto directo -
cori las paredes vasculares o el músculo cardí11co, la lesión de-
estos tejidos probablemente directa. En segundo lugar, células
lesionadas en sualquier parte de la economía por la reacción -
del antígeno-anticuerpo liveran varias sustancias muy toxicas -
que van a parar a la sangre. Entre ellas se halla la histamina
o una sustahcia de tipo histamínico con intensa acción vasodila
tadora. La histamina, a su vez 1) aumenta la capacidad vascular
por dilatar las venas, 2) dilatauión de las arteriolas con lo *
cual disminuye considerablemente la presión arterial, 3) awnen-
to de la permeabilidad calilar con rápido escape de líquido ha
cia los espacios tisulares. El resulta.do global de estos efectos
es una intensa reducción del retorno venoso y, muchas veces, un
choque de tal gravedad que la persona muere en pocos minutos. -
La hipotención resultante normalmente dura poco debido a la rá
pida inactividad de la h:i stamina y a otros reflejos compensato
rios que se activa en respuesta a su liberación (por ejemplo --
el aumento de secreción de catecolaminas de la médula suprarenal
La histamina relaja la m1JSculatura lis·ó vascular en los ::;eres -
humanos; pero, la mayoria de los músculos lisos no vasculares -
también son sometidos a tma estimuJ.ación (contracción). La con
sentración de J.a musculatura lisa es muy inhnsa en el útero y
en los bronquios a este nivel produce el síndrome clínico del -
8 ·'
' í
asma (broncoespasmo). Eri el tracto gastrointestinal la contrac
es moderada, y leve en la musculatu.ra de la vejiga y de la ve~í
cula biliar. La histamina estimula la secreción de las glándu ~
las exócrinas gástricas, salivales, lagrimales, pancreátiua e -
intestin~l. El aumento de la secreción de las glándulas mucosas
produce rinitis, evidente en muchas reacciones alérgicas.
La histamina está considerada como el principal mediador -
químico de la anafilaxia. I,a respuesta fisiológica de la hista
mina puede ser modificada o bloqueada por la administración de
dosis farmacológicas de antihistamínicos antes de la liberación
de la histamina.
MECAHISLlOS QUE INICIAN LiiS REACCIONES
La demostración reciente de la producción de choque anafi
láctico en individuos que no habían sido sensibilizados previa:,.:.
mente, después de una sola inyección de un complejo antígeno-~n
tícuerpo, nos hace pensar en que estos complejos son los respQn
sables del comienzo de la cadena de acontesimientos que termina
en la anafilaxia. Se puede sugerir tentativamente: 1) que los -
complejos solubles antígeno anticuerpo, se adhieran a ciertas
células 2) que estos complejos lesionan a las células de manera
que éstas liberan substancias activas farmacológico.mente¡ y que
las slb.bstancias actrn~n en células sensibles de los Órganos de -
choque las cuales estan relacionadas más intimarnente con la ana
¡ 9
Filaria.
Ahora bien el anticuerpo se produce como resultado de la
exposici6n inicial a un antígeno, sensibilizándose así el ind~
viduo. El anticuerpo persistirá como parte del contenido pro
teínico de la sangre o quedará fijo en los tejidos para que la
exposici6n subsecuente al antígeno produzca una reacción de
hipersensibilidad. La duración de la sensibilidad as bastante
variable, pero puede persistir afias.
Si bien el anticuerpo que causa la hipersensibilidad inm~
diata puede circular libremente en el suero, los experimento -
han demostrado que se une a las células del cuerpo antes de -
combinarse con el antígeno durante una reacción de hipersensi
bilidad aguda. La importancia del anticuerpo unido a la célula
se demuestra en el experimento clásico de Schultz-Ilale. Cuando
se lava repetidamente ile6n o útero de un cobayo sensibilizado
para eliminar el suero, sigue contrayéndose al añadir el antí
geno sensibilizador a un baño consiste en una solución fisio
lógica de elctrolitos con glucosa.
El carácter del anticuerpo varía; En la anafilaxia y la -
enfermedad del suero el anticuerpo precipita en un tubo de en-
sayo. Es una elobulina gamma que tiene constante de sedementa-
ción específica duran-Ge la cen-trifue::tci6n (75), termos table, Y _,
10
cruza la barrera placentaria con facilidad. SÍn em1mrgo, en -
la. atopía el anticuerpo es bastante diferente; no hay precip!_
taci6n visible en el tubo de ensayo, es termolábil, no pasa -
la placenta, emigra con mayor rapidez en el análisis electro
forético y queda fijo en la piel cuando se inyecta localmente
estos anticuerpos se aprecian por pruebas cutáneas y, por lo
tanto, se llaman anticuerpos antesensibilizantes. Cansan el -
fenómeno de hepersensibilidad local, en especial lesiones de
urticaria. En al&LUlOS casos, estos anticuerpos "fijos" preci
pitan la anafilaxis. Las manifestaciones clínicas consecuti-
vas a la unión an'.;Ígeno-anticne11Jo pueden ser loen.les, en es-
pecial en la piel, sin importar la clase de anticuerpo preseg_
te. Cu:indo la reacción provoca respuesta general, suele haber
signos respiratorios y circQlatorios, en· especial asma y - --
shock.
No se conoce en definitiva la reacci6n antígeno-anticue~
po y el restü tado subsecuente que explica la hipersensibili
dad aguda. Como suele haber anticuerpo precipitante, se ha -
pensado que la causa de la reacción es el precipitado antíge
no-anticuerpo en sí. Sín embargo, es probable que este meca,_
nismo s6lo sea importante en un tipo de hipersensibilidad - -
inmediata, la reacción de Arthus. En este caso, se ha demos
trado que de los precipitados que se forman en el interior de _,
11
los vasos sanguíneos y los ocluyen, dependen la intensa res-
puesta inflamatoria que caracteriza a esta reacci6n. No hay -
pruebas definitivas para afirmar que los precipitados físicos
en sí causen anafilaxis o enfermedad del suero. Cuando se com-
binan antígeno y anticuerpo, los complejos que se forman son -
macromoleculares, pero suelen ser solubles y no ocluyen física
vasos sanguíneos. En la realidad, se han producido anafilaxis
y enfermedad del suero inyectado complejos antígeno-anticuer
pos solubles en animales normales.
Dixon, en enfermedad del suero experimental, ha demostra
do que ocurre lesión tísola y después que han aparecido en la
sangre circulante complejos solubles antíe-eno-anticuerpo, y la
cicatrizaci6n se observa, una vez eliminados. Si bien esa pru-
eba sueiere que los complejos tienen papel importante, no
indica la forma en que inician la hipersensibilidad los agreg§:.
dos macromoleculares. El complemento es una sustancia lítica -
en suero normal, una proteína que se combina con antígeno-ant!_
cuerpo, en el or¡;anizmo y tubo de ensayo. En la anafilaxia y
la enfermedad del suero es característico que disminuya la
concsntraci6n sérica del complemento. En consecuencia, es di
fícil que el comp1em(mto sea parte escencial de la reacción. -
hoy en día se acepta que las rnanifestaciones clínicas de la --
anafilaxia dependen de compuestos intermediarios que reaccio-·'
I
' 1 2
nan en distintos sitios del cuerpo, por lo menos cuatro compu
estos farrnacol6gicamente activos son importantes para caract~
rízar la anafilaxis:histamina, serotonina, una sustancia de -
reacci6n lenta y la bradicinina.
HISTAJ,:INA: Este compuesto básico, que deriva de la histi
dina por la descarboxilaci6n, se encuentra principalmente en. :.
los grandes gránulos de las células cebadas, que también con
tienen heparina. Estas células es-tán distribuidas ampliamente
en todo el tejido conectivo, en particular cerca de los vasos
sanguíneos; abundan más en pleura, hígado, peri tone o, lengua -
nar~nas, pezones, intestino, útero y coraz6n. Las células ceba
das se rompen durante la anafiJ.axis y liberan histamina y hep~
rina. Ias pJ.aquetas también contienen histamina y la pueden
liberar después de reacci6n antígeno-anticuerpo, pero en el
hombre no son fuente importante de histamina en J.a anafiJ.axis,
los efectos farmaco16gicos de la histamina se conocen bien; -
causa contracci6n de la musculatura lisa, vasodiJ.ataci6n gene
ralizada y aumento notabJ.e de la permeabilidad capilar.
SEROTONINA.- Este compuesto básico se forma a partir del
aminoacido triptófano, tambián se libera de células cebadas y
plaquetas durante la anafilaxis! La serotonina también se for-
!
ma en cerebro, intestinos y tumores carcinoides, la serotoni
na produce constricción súbita del músculo liso, aumenta la -
prirneabilidad capilar, provoca vasoconstricci6n similar a la
noradrenalina y vasodilatación similar a la que causa la his-
tamino..
SUST.AHCIA DE REACCION LENTA.- El carácter de esta subs-
tancia no se ha aclarado por completo y no se conoce su fuen
te de origen. Se encuentra en la reacci6n anafilactica y se -
libera después de la histamína.
Causa contracción de algunos núscll.los lisos, en es¡iecial
bronquiolos, su afGc·to se caracteriza por comienzo lento y d~
ra horas, No lo contrarrestan los efectos de la histarnina o -
la serotonina.
ERADICININA.- Es un polipéptido básico que pertenece a -
un grupo de péptidos vasoactivos (llamados calidinas) y se -
forma a partir del plasma por acción de esterasas (denomina
das calicreínas) secretados por las glándulas apócrinas. Ia -
bradicinina es un compuesto que reacciona lentamente. Estimu-
la la contracci6n del mtS.sculo, liso, causa V".J.sodilatnción - -
intensa y aumenta la permeabilidad capilar en forma notable.
14'
' :.
ANAFILAXIA
Definición.- se define como un estado de hipersensibilidad
adquirida a travéz de la exposición a un alergano o en parti
cular la reexposición al mismo produce una capacidad de rea- -
cción aumentadaº Las reacciones alérgicas poseen una amplia g~
ma de manifestaciones clínicas, desde leves, reacciones retar
dadas que suceden hasta cuarenta y ocho horas después de la -
exposición y reacciones de inmediato que ponen en peligro la -
vida y que se desarrollan unos segundos después de la exposi
ciónº
Si antes fueron expuestos a una droga, o a otro antígeno,
tiene un anticuerpo :fundamentalmente IgE, fijado a un basófilo
y células cebadas.
Cuando el antígeno, en forma de medicamento, alimento o -
sustancia transportada por el aire, vuelve a penetrar en el ~
cuerpo reacciona con el antígeno fijado, capta complemento y -
rompe células cebadas, liber3 ndo mediadores activos como hist~
mina y sustancias de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A).
estas sustancias causan vacodilatación y aw,1ento dela permeab~
lidad capilar, orieina..rido la salida de los vasos saneiiíneos de
liquidas y leucocitos que se acumulan en los tejidos, constit~ ·'
I
:: 15
yendo una zona de edema.
Aunque todos los fenómenos alérgicos son importantes, hay
dos formas en particular en la práctica odontológica el tipo -
IV que es una reacción retardada, que se observa como una der
matitis por contacto y se desarrolla en forma de respuesta ~- -
alérgica. El tipo I o reacción inmediata, presenta para el
personal del consultorio dental una urgencia en la que peligra
la vida. Las reacciones de tipo I pueden subsidiarse en varias
que incluyen la o..nafilaxia generalJzri.da y la localizada. La
lista de las reacciones alérgicas tipo I, es la siguiente:
Hipersensibilidad inmediata tipo I
Anafilaxia gen~ralizada (Sistémica)
Anafilaxia localizada
Urticaria ( en la piel)
Asma bronquial (en el tracto respiratorio)
Alergia a la cornida (en el tracto gastroin-
testinal u otros organos)
Las :reacciones alérgicas son mediadas por mecanismos
inmunológicos similares, cualquiera que sea el antígeno especf
fico responsable de aceJ.erar J.a respuesta, Por lo tanto, tma -·'
16
reacci6n alérgica a la ponzoña de un insecto puede ser ideil'l;i
ca a la que se observa después de la administraci6n de penic~
lina o aspirina en un individuo previamente sensibilizado. D§.
ben diferenciarse de una sobredosis y de las reacciones a las
drogas. Las reacciones por sobredosis son mucho más frecuen
tes que las alérgicas a los medicamentos.
Al'JAFILAXIA GENERALIZADA.- Es la acci6n alérgica más dra
mática, en la que peligra la vida pues causa la muerte en - -
unos cuantos minutos. Se puede desarrollar después de la - -
administración de un antígeno por cualquier vía, pero parece
ser TIJJ;~S frecuente después de la administraci6n parenteral. El
tiempo que requiere el antígeno para desencadenar la reacci6n
es algo variable, pero por lo general la reacci6n se desarro
lla rápidamente, y el erado máximo que alcanza es en un lapso
de 5 a 30 minutos. También existen reGpuestas retardadas - -
después de una hora o más. Esto parece que se debe a la velo
cidad con laque el antígeno entra al sistema circulatorio.
Los síntomas de la anafilaxia generalizada deben cono
cerse para poder iniciar inmediatamente el tratamiento, y las
reacciones psíquicas o t6xicas no debGn confundirse con la -
alergía verdadera. Por ejemplo, se ha diag.n6sticado alergía a
los anestesicos locales cuando una inyecci6n va seguida de --.. ·'
! 17
una reacción psíquica. Este error diagnóstico hace difícil el
futuro tratamiento dental.
La reacción anafiláctica generalizada puede afectar cua
tro sísternas: cardiovascular, intestinal, respiratorio y cÚt§.
neo. Los primeros signos suelen presentarse en la_.piel ¡ son -
similares a los de la anafilaxia generalizada, incluyendo - -
urticaria, angiodema, eritela y prurito.
Sin tratamiento se produce choque anafiláctico que se da
como resultado de la pérdida de la conciencia.
Las fuentes más comunes de alergenos que provocan anafi
laxia son los medicamentos, alimentos y piquetes de insectos
(ver siguiente cuadro).
CAUSAS cor.rmrns DE ANAFILAXIA
r.Tedicamentos:
Proteínas (quizá antígenos completos)
Suero Extraño
Vacunas
Extractos de alergenos
Enziw.as
! 18
r.1edicamentos no proteicos (al parecer.- -
Haptenos)
Penicilina y otros antibi6ticos
Sulfonamidas
Anestesicos locales
Salisilatos
Alimentos
Leeumbres (en especial cacahuate)
Nueces
Fresas
r.:ariscos
.AJ.búmina de huevo
Picaduras de insectos
Abejas
Avispas
Abejorros
Avispas amarillas
Hormigas soldado
At~ilFILAXIA LOCALIZADA.- Cnando la reacci6n anafiláctica
localizada incluye vasos SarJ6UÍneos superficiales, produce -
urticaria. Esta en forma de pápulas, empieza con :prurito en
la zona donde se liberan hi::;tamina y otras sustancias acti
vas. Entonces aparecen pápulas en la piel, en forma de una -
¿ 19
zona de edema loxalizado con base eritematosa. Esas lcoiones
se presentan !ln cualquier parte de piel o mucos:,s. La urti-
cari de J.abios y mucosa bucal se presenta sobre todo cuGndo -
un individuo alérgico ineiere ciertos alimentos los alergé-
nos más frecuentes son chocolates, nueces, mariscos y toma-
tes. Drogas como la penisilina y la aspirina pueden causar-
urticaria así como la exposición estrema al frio o al sol.
El edema angeonsurotico (aneeodema) se presenta cuando
los vasos sanguineos de la profundidad de los tejidos subcu
t~eos son afectados, rrodyciendo un'; área difusa de incha-
zón debajo de la piel esta reacción puede ser causada por -
contacto con un alergeno, pero muchas veces es adiofática.--
HISTOPATOlOGIA
Es una reacción irunulÓcica aguda y grave debido a la
combinaci6n de Ag y un tipo especial de Ac, en individuos ·J-.;:
previamente sencibilisados al Ag que frEcuentemente es un'. -
farmaco, un antibiótico, un antisuero, etc.
La absorción natural o J.a administración de un Ag espe-
ciales generalmente Ig del tipo IgE, tambiifo llamados reagi--
·'
l 20
nas y Ac de prausnitz-Kustner (P-K), que se unen a las célu~
las.cebadas y probablemente a leucocitos basófilos y plaque-
tas¡ en consecuencia, tiene caracter de citófilos o CITOTRO-
PICOS. Cuando se administra la doFis desencadenante el Ag --
forma com;;ilejos con el Ac fijado u las cÉlulas cebadas, lao-- "
que eliminan a gentes va3oactivos como la Histarnina, la bra-
dicinina y sustancias de reaccion lenta (SRL).
Estos agentes causan contradicción de las fibras muocu-
lares lises de las vías respirutorias y de vasos sanguíneos -
del hombre¡ ud5más 1 producen aumento de las secreciones bron
quiales y de la permeabilid·«d vascular con leucotasis.
! 21
FISTOPATOLOGIA
Las manifestaciones clínicas de la alergia son el resul
tado de las reacciones antígeno anticuerpo. Tales reacciones
forman parte de los mecanismos de defensa del cuerpo (sistema
irununológico), estos serán descritos a continuaci6n para en-
tender mejor los procesos en la alergia.
Antígeno, IIaptenos y Alereenos.
Un antígeno es una sustancia capaz de inducir la forma
ción de un aticuerpo. Los antígenos son cuerpos extraños para
las especies en las que son inyectados o introducidos y que
pueden ser dañinos o no.
La mayoría de los antígenos son proteínas que tienen un
peso molecular entre 5 000 y 40 000. Los materiales que tie-
nen un peso menor a 500 por lo eeneral no son P.lergenos o an
tígenos.
Todas las proteínas, ya sean de animales, vegetales o
microbianas, pos Gen propiedaues nntie;(foicas. Sin e:·.bargo, los
medicamentos no son proteínas y po:;een u.-i !JGSo :u:-ilec1llar :nu.:,..:,...
cho menor (500 a 1 000), por lo q<ts ::>on eseasu:nente :.ultic;t&ni-
los fárnacos pueden actuar corno antícenos y producir alergias.
Hapteno.- es una sustancia específica libre de proteínas ·'
' : 22
que pueden combinarse para formar un complejo con una proteí
na "acarreadora". El hapteno por sí mismo np es antíeeno; sin
embargo cuando está asociado con las proteínas acarreadora,
puede ocacionar la respuesta inmune. Esta sustancia puede com
binarse con la proteína transport'"dore fuera del cuerpo y en-
tonces ser inyectada al individuo o puede combinarse con las
proteínas del hu8sped después de ser adnrinistrada. El último
mecanismo es el rnás frecuente por esa razón, los fármacos se
convierten en antígenos y de esta manera inducen la for;;mción
de ~nticuerpos y causar una reacción alereica.
La penicilina, 1a aspirina y los barbitúricos son ejem-
plo de haptenos. A los haptenos t._;rnbién se les conoce corno ~
tígenos incompletos. Un alergeno es un antígeno capaz de pro
ducir sintomatología 1üergica. Un antígeno alergeno puede es
timular la producción de diferentes clases de inrnunoglobuli--
nas, y cada una de ellas posee diferentes funciones.
l1nticuerpos ( Inmunoglobulinas )
Un anticuerpo es una sustancia q_ue se encuentra en la
sangrey en los tejidos y responde a la administración de un -
antígeno o rcoacciona con él. La estructura bósica de una mol!
cula de w1 anticuerpo consiste en dos cadenas polil)Éptidicas
pesadas y dos ligeras unidas una configuración de Y por un :-
puente di sulfuro covall3nte. La base de la cndena pe:~ada lla--·'
23
--_- =--"-- - --- -
mada unidad ·cristable o Fe, une el anticuerpo a la superficie
de. las células; mientras que los brazos lo fijan a los recep_
tares del antígeno. Se clasifican en IgA, IgD,IgG eieM de
acuerdo con las diferencias estructurales de sus cadenas pas~
das. Cada irununoglobulina tiene sus funciones biolóeicas y el
tipo de respuesta alergica que puede producir.
La IgG representa aproximadamente el 80% de los anticuar
pos del suero normal y su principal ftmcióri bioJ.Ógica es que
úne y aumenta J.a fagocitosis de J.as bacterias y la neutrali-
zación de sus tóxinas.
La IgA se encuentra principalmente en el suero y en J.as
secresiones externas como la saJ.iva y el esputo. Representa -
el 5 al J.O;j de l::i.:i inr".c:noglobulinas. D;o:ntro Jel ;!lecanis::io de
t1efons'.:?., protección a J.as superficies externas del cuerpo in
cluyendo las mucosas.
La IgD se ha identificado, pero sus funciones biológicas
permanecen desconocidas hasta ahora.
La IgM:, es el anticnerpo más pesado, es tm elemanto acti
vo tanto en la aglutinaci6n como en las reacciones citolitíca
y re1iresenta entra el 5 al 10~ de tofü:.s las inmunoglobulinas.
Ia IgE, as al antj.cue:rpo responsable da la hipersGnsibi
lidad in::;ecliata y se sintetiza en las c8lu1us pl:',é:·:aticas de
la mucosa nasal, los tractos respiratorios y gQstrointestina
les y en los te~idos linfoides. La vida meclia de la IeE es
24
aproximadamente de dos días, y los niveles de suero normalroen
te empiezan bajos 0.03 mg/100 rn.l.
ETIOLOGIA
3e considera que cualquier antígeno que produzca anti---
cuerpos circulantes es causa potencial de reacciones de hipe~
sensibilidad inmediata.
La podernos clasificar en tres categorías:
Proteínas extrañas y polisacáridos.
1lltre estos se tienen a las vacunas que contienen protei
nas animales, extractos de Órganos, veneno de insectos y enzi
mas proteolíticas bacterianas o pancreáticas.
J.:edicamentos.
~Ioy en día es la causa más común de reacciones graves de
hipersensibilidad. Entre estos se inclu,yen la pE.nicilina, sul
~onamidas, estreptomicina, anestésicos locales de tipo de la
procaína, yoduros (medio de constraste radiológico) y ácido -
acetilsalisílico.
Ale;unos factores son importantes para saber si un incliv:!:_
duo presentará hipersensibilidad entre ellos se inclt:yen la -
herencia, vía de administración, y:.cap::tc:lrlad de los m·2dica:ne~
! 25
llan con frecuencia hipersensibilidad a los medicamentos. La
aplicación en particular de zonas inflamadas, sensibilizan
más facilrnente que las inyecciones parenterales o la adminis
tración ,nor vía bucal. /,unque es más fácil que haya sensibil~
dad por esta víaº r,os L:edicamentos compuestos de grupos carb~
xi los, amino 6 hidroxi se cor:Jbinan con mayor facilidad con .
las proteínas corporaleG y en esta forma se transforma en an-
tígenoo
Aler&enos atópicos.
Los agentes que producen atopía con más frecuncia son:
polen, polvo, pllli~as, pelo, bacterias, hongos, alimentos
(huevo, leche, chocolate, fresa, etc.).
Las causas más comunes de shock a11afiláctico mortal en -
el hombre son: penicilinas, sueros, heterólocos, anest€sicos
locales, extractos de óreanos, vacuna, yodiros, ácido acetil-
salisílico y venenos.
EY-isten ·Gr.anues cantidades de hisk~mina en los lóbulos
posterior y anterior de la pituitaria y en la eminencia rnedia
adyacente del hipotálamo. Las cÉl•,J.as qtw contiE:r:Gn heparina-
llamada células cebadas tienen un elevado contGnido en hista-
mina y en l;:,11r,1yor parte de ellas en la pituitaria anterior ·'
26
se encuentran estas en mayores células. Sin embureo, la hist~
mina en la pituitaria anterior no. En otras partes den encéf~
lo el contenido de histamina es muy bajo. La hist&mina está :·
formada por descarboxilación del aminoácido histidina. En el
encéfalo es convertida en metilhistamina, fuera de él, en áci
do amidazolacético. La Última reacción requiere de la enzima
de di:.amina oxidasa (histarninasa) más que la monoamina oxidasa
aún cuando éstá cataboliza la oxidación de la metil histaniina
en ácidos metilarnidazoalacético.
La mucosa g~strica tiene un alto contenido de histarnina
se ha sugerido que los estímulos se incrementan la secresión
de ácido actúa liberando está mina en la mucosa. Sin embargo,
los niveles gástricos de histamina y la Gecrésión de ácido, :
no siempre son paralelos y los medicamentos antihistárninicos,
a dosis que inhiben las reacciones histáminicas en cualquiera
otra parte del cuerpo, no tienen efcto sobre ln secreción del
ácido. Tie~1·: particular importancia la histamirn: qt'e supone -
es liberada por las células cebadas que rodcru1 los capilares.
1\demás se liberan serotonina, actil colina, varios polipépti
dos y otras sustancias, 8tmque es la histamina la que parece
provoca la mayor parte de la lesión. En el hombre la histami:-'
na origina simultf.neamGnte divsrsus n:accioncs, incluyendo
las siguientes diversas reacsiones:
1) Intensa vasodil::itación periférica. .•
l 27
2) Pé:rtlid!f di;¡, :IJqP:;ido, a través de las membranas capilares.
3) Repaso b~~n'.~ihá1~ -Crio todas las veces)
El resultado más grave es un colapso circulatorio quiz'á
con cierta dificultad para respirar; la persona puede morir -
en pocos minutos y la reacción es suficientemente grave.
SIGNOS Y SIN'TOJ{:.AS
~Ll Los vasos sanguíneos y el músculo liso con los dos sitios
de reactividad principalmente en la anfila::dao El efecto precir
domina en los vasos sanguíneos pequeños, arteriolas, capila--
res y vÉnulas. Es característico que la anafj.laxia cuuse dila
taci-on de arteriolas y aumenta la permeabilidad capilar en
forma notable. La musculatura lisa se contrae, incluyendo la
mc:scular de los bronquios, intestino y útero.
Las características clínicus son variahles y de valuación
clínica diferrmte para cada pacirnte. También el tier::po en
que se pueden i;r5,-_entar una vez :,plicado el antígeno y el co-
mienzo de las manifestaciones.
Es común el comienzo de :;. a 15 minutos despuÉs dr:: la e~
posición pero pueden ser ÜJE!Gdi2tas, a vecr::s ,in tes de sacar -
la aguja o presentarse cuando mucho a los 30 minutos. En rr::ac
ciones e;ruves, la muerte suele ocurrir cm el curso de 15 minu ·'
' : 28
tos del comienzo de los síntomas, pero algunos pueden persis
tir durante horas o reaparecen en periodos de días~
Se inicia la reacción con hornirgueo o prutito de manos,
cara, cabeza, lengua, debido a la inflamación de los nervios
cutáneos. Sensación de boca seca, disnea en erado variable, -
opresión o estiramiento de toráx, rubor facial, que va acomp~
ñado de palidez, piel húmeda y fría, dolor epigástrico, naÚ-
seas o vómitos, pueden aparecer transtornos visuales que real
mente son poco comunes, posteriormente dependiendo de la gra-
vedad puede presentarse (lipotimia), convulsiones que se pue-
den acompañar de incontjn,3;-;cüt 1trinar:La y :",o;c"l.
Agravándose el cuadro clínico que pre:;entará edema de fa
ringa y edemq palpebral, se cree que son debido a que en esos
momentos existen transtornos vasomotores acompañados de infi;!;._
tración. Puede presentarse tos, respiracioncrn jadeantes, urt~
caria, fiebre, artralgias y bulgas hemorrói::;icas q_ue .son poco
frecuentes.
I.:.AHIFEST.ACIONBS CLINICJ1S
Con el fín de que quede más explícito recordaremos lo
que es w1 síntoma y un si,3110. T.'e la '1nafilaxia son v&riables
en cuanto a los síntomas y respecto al interválo entre la ex
posición al rmtíc;eno y el cofllicnzo de J.;~s ¡;¡anif;:staciones y ·'
la evolución clínica. La vc.:sodilatación, ~W-!JGnto de la perrne~
29
bilidadváscula;, .•esp~smhs:.brónqllial, ·hipersecresión t;lándu-
lar~ aUllledto del. ;0:ri~1;~iti~m; y exci tncion de hs fi brns se~ s.o:bialss cutbrnas explica...-1 el ctmdro clínico. ~fo l;odos e~:1tos
transtornos se observan en cada caso. Las secresión inicial
comienza con hormigueo o prui·ito de la lengua, munos, cara;
sensación de boca seca, opresión o estiramicmto en toráx, do:<-·
lor precordial y disnea de grado variableº El rubro facial
suele ser seguido de palidezº El dolor epigástrico, las naú-
seas, vómitos o tro.nstornos visuales son menos frecusntes. La
convulsionE.s seguidas, incontinencia urinaria y fecal recue~
dan los transtornos E.pilÉpticos. La tos, las respiraciones j~
deantE.s y E.l edema de parpádos o farínge y la urticaria ocur~
en solos o combinados con otros síntornns. Fiebre y hemorra---
eías son poco frecuenteso
Estos síntomas pueden preceder a disnea, respiración d!~
ficil, pulso rápido y débil, cianosis e insuficiencia respir~
toria, en casos leves no se observan síncope ni shock.
Es típico el comienzo de 5 a 10 minuto después de la ex!"
posición :pero pueden ser inmediatos o pr·cosentnrse a los 30
minutos en caroos graves, la muerte suelE. ocurrir en el curso
de unos 15 m±nutos del Co!nienzo de J.os síntomas, pero algu---
nos persisten por horas o reGparecen en periodo de días.
30 ·'
!
DIAGNOSTICO (Irununologico)
Para hacer el diagnóstico necesitamos de la historía clf.
nica de síntomas y signos y anafilaxia, y la obtenemos inme-
diatamente de!;pués dela picudadura de insectos de la adminis
tración previa parenteral de algún medicamento o vacuna o de2_
pués de la ingestión ele algún medicamento o alimento que pu-
diera causar anafilaxia.
La reacción ocurre después de la inyección de dos medie~
mentas con alto potencial anafil:Jctico (por eje;;'plo, la peni
cilina y el s .. ero de caballo) o drnpués de una comida que in
cluya alimentos sospechosos como pescado, legumbres, nueces o
fresas, una prueba cutánea positiva iru;iediata al medicamento
o alimento sospechoso puede dar el diagnóstico, pero una pru§_
ba con resultados neeativos a estos alergenos ntmca excluye
la sensibilidad.
L:::.s pruebas por picadu.ra soernpre deberánde ser hechas en
primer lugar, y deben ser seguidas por pruebas intradermicas
con alergenos diluidos en serie esto se hace si la p;ueba a -
resultado negativa. Si la causa de la reacción es obvia según
la historí clínica las pruebas antineas no deben ser practic!
dasº
31
·'
[
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deben tenerse en cuenta las causas cardiÓgeno, hipovolf
nicas, Gépticas y neurógenas del choque. Por que puede ocu-
rrir la obstrucción respiratoria aguda en el asma, el edema
pulmonar, la abstrucción rnecanica por cuerpos extraños tumo
res o el sindrorné de sui'rimiento rer.piratorio en el adulto.
,Hgunos enfermos experimentan síncope vasovagal despues
de la inyección, en particular de anestecicos localss.
TRATAr.lENTO
La sobre vida definitiva del paciente con shock depende
esencialmente de 3 factores.
1.- Ia rapidez y eficacia de las medidas terapéu_ticas que -
contrarestan las altaraciones de shock.
2.- La efectividad con que se logra actuar sobre el proble
ma casual.
3.- La existencia de padecimientos asociados - generalmente
cardeorespiratorios o rGnales - que modjfiquen la homeoesta;,
sis.
Estos 3 factores esenciales influyen en gran mnpli tud y
variedad de medidas terapéuticas que proyecten haci3 varios
objeti:vos. J"os que se pueden reswnir en: ·'
32
Restablecer la funcion circulatoria.
Obtener una funcion pulmonar correcta_ en tOdos sus as
pectos.
Tener un transporte de oxígeno adecuadó'y suficiente a
las necesidades del enfermo.
Conservar la funcion renal.
Prevenir las altaraciones metabólicas sobre todo la a-
cidosis de vida a la hipoxia.
Prevenir y tratar las alteraciones de la coagulación,-
cuando ésta se present~.
Esto sería los objetivos fundamentales del tratamiento
del shock por colocar en Última instanc)a al enfermo en una
condición estable que permita correeir la causa principal ;..c.
del cuadro.
El primer objetivo de restablecer la función circulato
ria se lacra mediante la administración del líquido o de san
e;re para obtener un v6lwnen sr:nguíneo efectivo que cubra con
sus objetivos básicos, es decir, que proporcione a todas cé-
dulas del organismo una Gntrq::;[L de oxíceno y de nlltriEntes -
de acuerdo a sus demandas. Que per:rii ta una salida párci<Jl de
los productos de decrad&ci6n del metabolisQO celular y que -
todos lo~ ~i~tem2~ de sali-
da del organismo.
El seg1:ndo ore;Rnisrno se refiGr6 a ·::i.•: ·•· .. r"':i laciór. y c!i-_,
' !. 33
fusión pulmonar adecu<irJa, mediante respiración asistida o me
ditamentos vaso activos o esteroides que normalicen la circ~
lación capilar y, en ultima instancia, la respiració~: celu.,..,,,,
lar.
El tercer objetivo, mediante la admini::tración sufí--
ciente del liquido de diur1Hicos o de cargas oGmÓticas tra-
tar de concervar y mejorar la funsión renal.
El cuarto objetivo sería corregir las alteraciones me
tabólicas, probablemente con el uso de dosis farmacolégicas-.
de asteroides que neutralicen lm; toxinas, que protegan las
membranas celulares, que estabilicen Jos lisosomas y las mi~
fibril1as de los vasos capil res y que peri;!itan que todos e~
toa elementos funsionen norrnalmernte y así se corriga la aci
dosis metabólica; que el ciclo de 7rebs vuelva otravez.a sus
faces nornalss y esto, ~n·ú1tima instancia, per~ita una fun~
sión celular normal.
Finalmente, en lo que se refiere a las al teraciónes de
la cuagulación, éta se previenen mediante el tratamiento mis
mo del estado de shock, y quizá con o1e;unos r::edicarnentos.
r.:ETODO P~SV3'fIVO ?AnA T S'.lOCK nnFIL.\C1'ICO
a).- Historia Clínica.
b).- Blección del nnest~sico local.
¡ 34
Para poder llegar a un diagnostico y tratamiento corre~
to 1 es necesario saber en que forma se desarrolla la reac-'-~
ción anafiláctica, para esto se requiere del estudio de su -
fisiopatología.
ELECCION DEL ANBSTE~ICO-LOCAL
Los anest6sicos locales, por regla general son tolera-
dos por los tejidos esepcionalraente. ;jin embargo, pueden pr2_
ducir una variedad de cambios locales en los tejidos. Tales.::.
reacciones pueden ser producidas o influenciadas por isque-
rnias, presion osmótica, ph, el efecto irri t::mte de fármacos,
preservantes y iones r.intálicos adventecios, o una combinacir'.n
de varios de .:stos factores, eeneralmente los manifestacio-
nes clínicas de tales reacciones son comparativamente insi¿;..,.
nific::ntes a1mq ue este problema merece rn1s in ve ti.::;ación.
Aún un ligero contacto con so1uc1onGs que contengan
agem;es anestesicoo locales puede causar áerrnatj.tis en al-
gunos indi VJ.aDos sensibles. l'ara el pac1eni;e r' ue experimenta
aerrnati tis por contacto o para el paciente poco cornun que s~
pienza sea a1ergico a un nnesi;esico en pari;icu1ar se reco-
mienua que sea sus ti tuiao por un representante ae alguno ue
los 01.ros i;ipos por rJrmplo de cambiar ael est;er ae acido -
ben ~oí co a l)DOS de 1 os del ti ~o r: ;o{ di co. Pueden d esrn-rol J.2r
{
·'
se dermatitis de contacto como consecuencia del contacto re--
petido a cuc;lquiera de e:c;tos fármacos los pasientes que pre-~
senten un historial de alergia o hipersensibilidad deben evi~
tar el contacto inesesario con todos los anestésicos locales-
sea cual fuere su composición químic8.
Si bien son débiles en acción y no de función l'rimaria -
anestésica, varios de los antihistamínicos han sido reporta--
dos corno Útiles CU::!ndo los anest13sicos locales convc:ncionales
estan coni.ruinrlic,0 cos.
acciones a los centros nerviosos superiores sien0o estos e~--
factos similares a Jos de la procaína. Las manifestaciones de
estas acciones tóxicas pueden ser variahles y dependen de la
diferencias individuales en los pasient~s, la velocidad de -
inyección, la velosidad de absorcióh, la cantid 0;d de material
inyectado y la influencia de otrns drocas que pueden estar --
presentes en las soluciones anestesico!S, loc8les o bien ob--
servar si el r·aciE:nte esta bajo el efecto de alcúnas drogas,-
ejem: alcohol, marihu·:ma, etc¡ ya que ciertos farmacos cam---
bian la acción del anest~ico ya sea potencializandolo o con--
trarrc.sta..r1do el efecto.
En caso de deficiencia de co1inesterasa plas8ática, los-
·'
' ' 36
pacientes no de gen recibir anestésicos de ti~'º éster como la
procaína. Debon efectuarse pruebas de actividad enzim~tica
para aquellos pacientes en Jos ue sureen reacciones tales
como colapso repentino, con pérdida de la conciencia y sia--
nosis y consecuencia de la inyeccion de procaína. En e~:;tos--
paciEntes el clorhidrato de rnepivacaína o clorhidrato de li
docaína pueden ser disminuídas rnedi nte las siguientes pre -
cau(;iones:
1.- Evitar la vía intravasculara, tratanclo de succion ,r san--
ere antes de inyectar.
2.- Usar agujas puntea¿:uclas e inyectar la :·oJ ución lenta:nent&
3.- Aplicar lr; cantid::id rrufiima necesr,ria un minuto para 2cm -
cúbicos de solución p&ra conseeuir una ~nestesia Óptima.
4.- Usar concEntraciones bajas del anestésico menos tóxico.
5.- Uso de vasoconstrictores o vasopresores adicionados o no
a el anestésico.
6. - Uso de b·1rbi turicos corno medicamentos preenéstiisicos 1 ya
que actúan como rmtidotos de los anestésicos locales y -
actúan t~mhién sobre el S.N.C. bloqueando la cortesa
cerebral o inhibiendo 1os impulsos nGrviosos de la mis--
rna impidiendo com ulciones.
7.- En c·.Jso de que se sepa que el p1ciGnte tii:.ne l•l tenden--
cia de reaccionar desfavorablemente a aneGtésicos locales
el médico deberá ssleccion'lr otro :·nest.ésico de 1Jna es-'"-·'
! 37
tructura química difGrente. Es muy import n:,e m:rntenGr al
paciente bajo la observación despues de la inyección y si
se desarrolla reacciones poco comunes, de~,ernn tom··,rse
medidas de emGrgencia.
Los anestésicos locales pueden clesencaden,,r una reac---
cion de tipo anafilac · ico, f ;tn.l, nunca de, ben el.e administr">r
se sustancias extrañas y otros antíi:;r:nos husta que haya esta-
blecido que el indibiduo no es Hipersencible al material qu~
se va a inyectar.
, ' .
38
·'
e o N e L u s I o N
El motivo principal para la elección y desarrollo de este
tema es que tanto, en la práctica diaria del médico y del odog_
tólogo se presentan situaciones de emergencia en pacientes con
Anafilaxia.
Para prevenir el shock anafiláctico es necesario tomar en
cuenta los accidentes que se presentan.
El profesionista no debe omitir hacer una historia clíni
ca que pueda revelar algún padecimiento cardiorespiratorio - -
importante y antecedentes de estados alérgicos y ana:í'ilácticos
así mismo debe de conocer el estado psíquico de su paciente p~
ra calmar su inquietud tanto psicológicamente como por medio -
de una medicación preoperatoria sedante. Un paciente exitable
puede llegar a tener un síncope de etiología neurogénica en el
momento de la inyección del anestésico y confW1dirse fácilmen-
te la signología y sintornatología con los efectos indeseables
de las drogas anestésicas.
El éxito del procedimiento analgésico depende en gran p~
te de la preparación psicológica del paciente. Debe hablarsele
con suavidad y explicandole paso a paso lo que va a sentir, su
plicándole su cooperación y ganándose su confianza.
·'
(
¡ 39
Es importante interrogar sobre padecimientos cardiovasc~
lares (hipertensión, trastornos del ritmo cardíaco, desequili
brios neurovegetativos, alteraciones endocrinas) y lo que es
muy importante interrogar sobre todo tipo de medicamentos que
este usando el paciente para valorar el riesgo y poder cono
cer alguna probable reacción en particular. En los casos ~ue
el paciente relate antecedentes de alergia a los medicamentos
es imperioso hacer pruebas de sensibilidad.
Finalmente el tratamiento adecuado en todos los tipos de
accidentes se reduce a mantener las funciones vitales respir§:.
torias y cardiovasculares tanto; a nivel de consultorio como
a hospitalario contando para ello con el equipo médico, para
m~dico, medicamentos e instrwnentos necesarios.
! 40
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![SHOCK[1] - Hypovolemic Shock](https://img.dokumen.tips/doc/110x75/58edc1bc1a28abae538b4711/shock1-hypovolemic-shock.jpg)
