PROYECTO AUTISTA – C.I.F.: G-97981799 – Inscrita en el Registro de Asociaciones de la Generalitat Valenciana nº CV-01-042694-V, Sección 1ª

¿Qué hay que saber sobre el status bioeléctrico de los niños con TEA?

Denise Medici, 2012

El Trastorno del espectro autista (TEA) compromete el neurodesarrollo y está

caracterizado principalmente por dificultades en la interacción social y en la comunicación

(American Psychiatric Association, 2000).

La prevalencia del TEA se estima en aproximadamente 1 de cada 150 niños (CDC,

2007).

Los pad res de n i ños con T E A presentan frecuentemente preocupaciones

relacionadas con el sueño de sus hijos. Los trastornos del sueño se asocian comúnmente

a las condiciones de base del TEA (Ming et al, 2008), con una prevalencia estimada que

oscila desde 44 hasta 83% (Krakowiak et al, 2008). Durante el sueño, la aparición de

insomnio y despertares nocturnos representan los hallazgos más frecuentes y

consistentes (Williams et al, 2004).

Una reciente declaración consensuada identificó al tratamiento del insomnio en los

pacientes con TEA como un área prioritaria de estudio (Mindell et al, 2006). El

tratamiento de los trastornos del sueño en los TEA, es una potencial opción para mejorar

en este colectivo, el comportamiento diurno y el funcionamiento familiar (Malow et al,

2008).

Además, recordemos que el sueño y el autismo comparten neurotransmisores

similares:

- Ácido gama-aminobutírico (GABA)

- Serotonina

- Melatonina

Estos neurotransmisores juegan un papel crítico en la regulación del ciclo sueño-

vigilia. Las alteraciones en estos sistemas debido al autismo pueden manifestar un

control deficiente en la regulación sueño-vigilia.

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Los genes de los receptores del GABA están involucrados en el desarrollo

temprano de las estructuras del sistema nervioso y ayudan con esta comunicación

durante toda la vida. Un problema en la vía del GABA puede causar algunos de los

síntomas del TEA. Por ejemplo, la epilepsia puede ser causada en parte por niveles

bajos de los compuestos del GABA.

En el autismo, las alteraciones en la síntesis, metabolismo y el transporte de la

serotonina han sido demostradas. El gen transportador de serotonina (SLC6A4) ha sido

ampliamente estudiado en el autismo, así como en los trastornos de ansiedad y en el

TDAH.

La melatonina, hormona de la glándula pineal, regula el ciclo de despertar y

favorece el sueño. La latencia prolongada y la menor duración del sueño en el autismo

son consistentes con un trastorno del ritmo circadiano. Las deficiencias en la secreción y

excreción de melatonina han sido documentadas en el autismo (Kulman et al, 2000;

Tordjman et al, 2005).

1.Preocupaciones / trastornos del sueño en el autismo, aspectos

a tener en cuenta:

- La prevalencia de problemas de sueño es del 44-83% (Richdale et al, 1999).

- En comparación, aproximadamente 30% de los lactantes y preescolares con un

desarrollo neurotípico tienen problemas de sueño (Owens et a l , 2000),

representando un porcentaje decreciente en la etapa de educación primaria (Stein

et al, 2001).

- Las preocupaciones relacionadas con el sueño se presentan independientemente

del cociente intelectual (CI) del niño. Aunque el grado de retraso mental tiende a

predecir deterioro del sueño en discapacidades más desarrollo, el CI no predice la

prevalencia o severidad de las preocupaciones del sueño en los pacientes con TEA

(Richdale et al, 1999).

- Los estudios que utilizan cuestionarios de preguntas sobre aspectos propios del

sueño completados por los padres demuestran que el insomnio es la preocupación

más común (dificultad para iniciar o mantener el sueño):

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Tiempo prolongado para conciliar el sueño.

Demora en acostarse.

Disminución de la duración y continuidad del sueño.

Aumento de despertares.

Despertarse pronto a la mañana considerando la edad y la actividad diaria

desarrollada (Honomichl et al, 2002; Wiggs et al, 2004; Williams et al,

2004).

- Además del insomnio, los problemas informados por los padres son:

Trastornos respiratorios durante el sueño.

Bruxismo nocturno.

Micro-despertares del sueño con confusión o conducta errante.

Trastorno rítmico del movimiento.

Movimientos de las piernas.

Somnolencia durante el día.

- Otras causas de insomnio en el autismo son:

Sintomatología relacionada con el trastorno que puede influir en el dormir.

Aumento de la sensibilidad al tacto, sonido, luz.

Necesidad de estructura, de previsibilidad.

Ansiedad.

Las influencias familiares pueden afectar el sueño:

Desgaste por parte de los padres que no tienen la energía para

establecer una rutina relacionada con el descanso nocturno.

"Culpa parental" por el deseo de que aprendan a dormirse solos.

Epilepsia coexistente, retraso mental o medicamentos psicotrópicos que

también pueden afectar la calidad y/o cantidad el sueño.

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Un componente esencial en la planificación de ensayos de intervención para

mejorar el sueño en niños con TEA es definir medidas objetivas del sueño que pueden

documentar mejorías. Las medidas objetivas utilizadas para definir las preocupaciones

relacionadas con el sueño incluyen la polisomnografía (PSG) y la actigrafía.

2.Caracterización del sueño en niños con TEA:

Los estudios de polisomnografía (PSG) en niños con TEA han documentado

alteraciones en el sueño REM. En la etapa REM no se observa un dormir con atonía

muscular completa de la parálisis motora descendente característica de este estado y/o

las características diferenciales de las etapas o fases NREM y REM del sueño resultan

difíciles de distinguir (Malow et al, 2006).

El estudio de Xue Ming de niños con TEA demostró en la evaluación de dos PSG

realizadas en dos noches consecutivas, la prevalencia de parasomnia caracterizada por

un alto trastorno parcial en la excitación que podría explicar la interrupción del sueño,

el llanto nocturno, el despertar con gritos o la desorientación al despertar observados

en los cuestionarios contestados por los padres de niños con TEA.

La PSG también representa una importante utilidad clínica para la detección y

diagnóstico de crisis epileptiformes en niños con TEA. La epilepsia y el TEA

frecuentemente concurren durante la infancia, sin embargo, las características de los

problemas psiquiátricos o de comportamiento de estos niños sigue siendo en gran parte

desconocido. La tasa de epilepsia en el autismo es mayor que en otros trastornos del

desarrollo. La asociación de autismo y epilepsia puede estimarse en un rango de

frecuencia del 7 al 42%. Varios estudios describen que entre el 40 y el 47% de los

niños con autismo sufre epilepsia clínica. Electroencefalogramas anormales y epilepsia

determinaron tasas significativamente más altas en los niños con TEA (P <0,05),

apoyando estudios previos que muestran que la epilepsia y el autismo son fenómenos

concomitantes y puede estar relacionada con una anormalidad común cerebro. Las

niñas con autismo tenían una mayor incidencia de la epilepsia que los niños, y esto está

correlacionado posiblemente también con baja capacidad cognitiva en las niñas con

autismo (Gabis et al, 2005; Hugues et al, 2005).

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La presentación de epilepsia parece tener una mayor incidencia respecto a la

gravedad del retraso mental concomitante en la persona con autismo, no es infrecuente

que aparezca en personas con autismo y retraso mental ligero e, incluso, inteligentes

sospechándose que la conexión entre autismo y epilepsia podría ser más específica y no

estar sólo mediatizada por el denominador común del retraso mental.

La evidencia actual sugiere que los niños con epilepsia y trastornos del espectro

autista pueden presentar un cuadro clínico distinto, con un mayor número de

dificultades de desarrollo y una expresión más severa del fenotipo TEA que no sólo

puede ser explicada por el nivel de funcionamiento intelectual. En relación con la

presentación clínica y el manejo es necesario un examen cuidadoso de los efectos de

interacción entre los factores posibles trastornos específicos (por ejemplo, la edad de

inicio de las crisis / diagnóstico de TEA), características cognitivas (por ejemplo, el

funcionamiento intelectual, la memoria), y las variables psicosociales (por ejemplo, el

uso de estrategias de afrontamiento).

El rendimiento del EEG con privación de sueño es mayor en niños con diagnóstico

EEG previo de convulsiones y en edades más avanzadas (>3 años) (DeRoos et al,

2009).

3.Las conclusiones del estudio de Malow son:

- Los niños con TEA que duermen bien mostraban menos problemas afectivos

y mejores interacciones sociales que aquellos que no duermen adecuadamente.

- Si bien, los datos documentan una asociación entre el funcionamiento del sueño

en el TEA y el comportamiento durante el día, no se puede determinar si la falta

de sueño es la causa o un resultado más en el funcionamiento problemático

durante el día en esta patología, o si la gravedad del TEA está contribuyendo tanto

a la falta de sueño y además en el deterioro del funcionamiento durante el día.

- También es importante observar si las dificultades en el sueño en el TEA es un

síntoma relacionado con trastornos respiratorios como la denominada apnea

obstructiva del sueño. Sabemos que después de una amigdalectomía, los niños

con TEA exhiben una notable mejoría en el sueño, en la conducta durante el día y

la sintomatología autista. (Malow et al, Neurología Pediátrica, 2006).

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- Y finalmente, varios estudios están de acuerdo con que una regresión del

desarrollo normal es una sospecha clínica importante para la epilepsia,

demostrando que la regresión autista se asocia significativamente con la presencia

de la epilepsia (Kobayashi R et al, 1998; Hrdlicka M et al, 2004).

- Por otro lado, el Departamento de Neurología del Centro Médico de la Universidad

de Vanderbilt recomienda cómo realizar las PSG en los niños con TEA:

Realizar el estudio con cariño y en un ambiente amigable para los niños y las

familias.

Profesionales con experiencia en la técnica PSG en niños.

Crear libros con imágenes para ayudar a preparar a los niños para el sueño.

Iniciar el estudio del sueño con aclimatación, es decir, visitar con el niño

previamente el laboratorio del sueño.

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