tdgtbtbthb

7/22/2019 tdgtbtbthb

1/7

Aplikasi Klinis

1. Penyakit paru obstruktif kronika. Asma

Merupakan serangan berulang dispnea paroksimal, dengan radang jalan nafas dan

mengakibatkan kontraksi spasmodic bronkus. (Dorland, 2002)

Patofisiologi asma dapat dijelaskan dengan bagan di bawah ini.

Alergen

Terbentuk Antibodi dalam tubuh (IgE)

Alergen dan IgE berikatan

Menyebabkan Sel mast melepaskan mediator primer (Histamin)

dan mediator sekunder (Leukotrien/SRSA)

Efek segera (dalam 5-10 menit); Kontriksi bronkiolus,

Hipersekresi dan Edema dinding bronkiolus

Penyempitan lumen bronkiolus

Udara sulit keluar dari bronkiolus

Udara terperangkap pada bagian distal

Hiperinflasi progresif paru (timbul mengi ekspirasi memanjang), mengalami sesak;

Asma

(Halim, 2006 ; Silbernagl dan Lang, 2006)


2/7

b. Bronkhitis KronisPenyakit ini mempunyai berbagai definisi tergantung dari penulis yang

mengemukakannya. Brinkman mendefinisikan penyakit ini sebagai suatu gangguan

batuk berdahak yang terjadi tiap hari selama paling kurang enam bulan dan jumlah

dahak minimal satu sendok teh. (Yunus, 1999)

Definisi yang banyak dipakai adalah definisi dari American Thoracic Society,

yaitu penyakit dengan gangguan batuk kronik dengan dahak yang banyak terjadi

hampir tiap hari minimal tiga bulan dalam setahun selama dua tahun berturut-turut.

(American Thoracic Society, 1987)

Produksi dahak yang berlebihan ini tidak disebabkan oleh penyakit

tuberkulosis atau bronkiektasis. Penyakit bronkitis kronik sering terdapat bersama-

sama emfisema dan dikenal dengan nama bronchitis emfisema. (Yunus, 1999)

Iritasi bronkus (Asap rokok, polusi)

Bronkos asmeHipertrofi

Hperplasi

Kelen ar Mukus

Paralisis silia

Statis mukus

Obstruksi saluran napas

yang reversibel

Produksi mucus

bertambahInfeksi kuman

(sekunder)

Erosi epitel, pembentukan jaringan parut, metaplasi skuamosa serta penebalan

lapisan mukosa

Obstruksi saluran napas yang irreversible (stenosis)


3/7

c. EmfisemaTerkumpulnya udara secara patologik dalam jaringan atau organ, sehingga

menyebabkan paru-paru menjadi membesar, penampakan di dalam foto rontgen

Nampak paru hiperluchen dengan pembesaran kea rah lateral dan menurunkan

diafragma.

Patofisiologi emfisema dijelaskan melalui bagan di bawah ini.

Infeksi dan Alergi

Terjadi Inflamasi & pelepasan Histamin dan Leukotrien (SARS)

Sekresi mukus Edema mukosa Kontraksi otot

Peningkatan resistensi pernafasan

Ekspirasi memerlukan peningkatan tekanan

Penekanan bronkus

Ekspirasi menjadi sulit

Pengembangan paru berlebihan

Emfisema

(Halim, 2006, Silbernagl dan Lang, 2006)


4/7

2. Penyakit restriktifa. Pneumonia

Peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang

mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

Patofisilogi penyakit ini dapat dijelaskan melalui bagan di bawah ini:

Kuman patogen masuk

Terjadi infeksi

Alveolus-alveolus mulai terisi sekrit

Sel-sel leukosit terutama PMN sampai alveolus

menjadi penuh dan padat

Lobus yang terserang ikut menjadi padat (tidak bedanya dengan hati)

Lobus tidak dapat lagi menjalankan fungsi pernapasan

Peradangan juga mengenai Pleura visceralis (pembungkus lobus)

Timbul rasa nyeri dada

Menyebabkan sesak nafas (Halim, 2006)


5/7

b. AtelektasisTerminologi atelektasis berasal dari bahasa Yunani ateles dan ektasis yang berarti

pengembangan yang tidak sempurna. Atelektasis sendiri adalah istilah yang berarti

pengembangan paru yang tidak sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada

bagian paru yang terserang tidak mengandung udara dan kolaps. Terdapat dua

penyebab utama kolaps yaitu atelektasis absorpsi sekunder dari obstruksi bronkus

atau bronkiolis, dan atelektasis yang disebabkan oleh penekanan. (Maddapa, 2009)

Secara fisiologi atelektasis dapat dibedakan menjadi dua, atelektasis obstruktif dan

atelektasis non obstruktif. Obstruktif atelektasis adalah tipe yang paling sering

dijumpai. Merupakan hasil dari reabsorpsi gas dari alveoli ketika hubungan antara

alveoli dan trachea terhambat atau tersumbat. Sedangkan atelektasis non obstruktif

disebabkan dari hilangnya kontak antara pleura parietalis dan pleura visceralis,

kompresi, penurunan kadar surfaktan, dan jaringan parenkim yang digantukan oleh

penyakit yang menimbulkan luka atau yang bersifat infiltrative. (Maddapa, 2009)

c. Penyakit-penyakit pleuraPleura seringkali mengalami patogenesis seperti terjadinya efusi cairan, misalnya

hidrotoraks dan pleuritis eksudativa karena infeksi, hemotoraks bila rongga pleura

terisi darah, kilotoraks (cairan limfe), piotoraks, atau emphiema thoracis bila berisi

nanah, pneumotoraks bila berisi udara. (Rubin, 2009)

Dalam keadaan normal, rongga pleura berisi kurang lebih 1mL cairan, yang

merepresentasikan keseimbangan antara;

1) Tekanan hidrostatik dan tekanan osmotic pada pembuluh pleura visceralis danpleura parietalis

2) Dan, aliran pembuluh limfe (Rubin, 2009)Efusi pleura adalah keadaan dimana terjadi kekacauan atau gangguan pada

keseimbangan tersebut. (Rubin, 2009)

Dipsneu adalah gejala utama yang berhubungan dengan efusi pleura, yang juga

behubungan dengan distorsi dari diafragma dan dindin thorax selama respirasi. Pada

kebanyakan kasus, drainase dari cairan pleura mengurangi gejala dan memperbaiki

pertukaran gas yang terhambat. (Rubin, 2009, Halim, 2006)


6/7

Gejala-gejala lain yang terjadi dapat berupa batuk non produktif yang ringan atau

nyeri dada. Sedangkan gejala lainnya menunjukkan etiologi dari efusi pleura yang

terjadi. Batuk produktif yang berat dan purulen atay batuk darah menunjukkan

kemungkinan pneumonia atau adanya lesi endobronchial. Nyeri dinding dada yang

konstan merefleksikan adanya invasi pada dinding dada akibat karsinoma

bronkogenik atau mesothelioma maligna. Nyeri dada pleuritis bisa diakibatkan karena

emboli paru atau bisa juga disebabkan adanya proses inflamasi pada pleura. Sedankan

toksisitas sitemik yang ditunjukkan dengan demam, penurunan berat badan mengarah

pada kemungkinan empyema (Halim, 2006)

Dari pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan pada efusi pleura yang telah mencapai

300mL, patologis dapat berupa:

1) Penurunan suara nafas2) Perkusi redup3) Penurunan fremitius taktil4) Egofoni (perubahan suara E menjadi A) (Halim, 2006)


7/7

Daftar Pustaka

American Thoracic Society. Medical section of the American Lung Association. Standards for

the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

and asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 22543.

Dorland, W. A Newman. 2002.Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC.

Halim, Hadi. 2006. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.

Edisi IV. Jakarta: FKUI.

Maddapa, Tarun. 2009.Atelectasis. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/296468-

overview (11 Maret 2014).

Rubins, Jeffrey. 2009. Pleural Effusion. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/299959-overview (11 Maret 2014).

Silbernagl, Stefan and Lang, Florian. 2006. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Yunus, Faisal. 1999. Penatalaksanaan Bronkhitis Khronik. Bagian Pulmonologi Kedokteran

Universitas Indonesia Unit Paru RSUP Persahabatan: Jakarta.

Documents

tdgtbtbthb