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REPUBLIQUE DE COTE D’IVOIREUNION – DISCIPLINE – TRAVAIL

_________MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR

ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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UFR DES SCIENCES PHARMACEUTIQUESET BIOLOGIQUES

Année : 2008 – 2009 N°……..THESE

Présentée en vue de l’obtention du

DIPLOME D’ETATDE DOCTEUR EN PHARMACIE

ParMlle GNEGOURI GNALEGUE RACHELLE

EXPLORATION DE LA FONCTION RENALE EN MEDECINE DES

COLLECTIVITES : A PROPOS DE 150 DETERMINATIONS DE

L’UREE ET LA CREATININE CHEZ DES PATIENTS A L’INSTITUT

NATIONAL DE SANTE PUBLIQUE DE COTE D’IVOIRE

Soutenue publiquement le…………….

COMPOSITION DU JURY

Président : Monsieur ATINDEHOU Eugène, Professeur Titulaire

Directeur de thèse : Monsieur KOUASSI Dinard, Professeur Agrégé

Assesseurs : Monsieur YAPI Ange Désiré, Maître-assistant

: Monsieur N’GOUAN KOUASSI Emmanuel, Médecin

EXPLORATION DE LA FONCTION RENALE EN MEDECINE DES COLLECTIVITES : A PROPOS DE 150 DETERMINATIONS DE L’UREE ET LA CREATININE CHEZ DES PATIENTS A L’INSTITUT NATIONAL DE

SANTE PUBLIQUE DE COTE D’IVOIRE

LISTES DES ABREVIATIONS--------------------------------------------------

LISTE DES FIGURES-------------------------------------------------------------

LISTES DES TABLEAUX--------------------------------------------------------

INTRODUCTION------------------------------------------------------------------

Première partie : REVUE DE LA LITTERATURE----------------------- I –PHYSIOLOGIE RENALE------------------------------------------------------ II –EXPLORATION RENALE---------------------------------------------------- III -INSUFFISANCE RENALE--------------------------------------------------- Deuxième partie : ETUDE EXPERIMENTALE---------------------------

Chapitre1 : MATERIEL ET METHODES----------------------------------------------- I –CADRE ET TYPE DE L’ETUDE--------------------------------------------- II –POPULATION ETUDIEE---------------------------------------------------- III -MATERIEL DE TRAVAIL--------------------------------------------------

IV -METHODOLOGIE ----------------------------------------------------------- V –TECHNIQUE ANALYTIQUE-----------------------------------------------

VI –EXPLOITATION STATISTIQUE DES RESULTATS------------------

Chapitre2 : RESULTATS ET COMMENTAIRE-------------------------------------- I - DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES--------------------

II -DONNEES BIOLOGIQUES--------------------------------------------------

DISCUSSION-----------------------------------------------------------------------------------

3

4

5

6

9

10

14

35

41

42

43

43

44

45

46

48

49

50

59

68

6969

Thèse de diplôme d’Etat de docteur en pharmacie GNEGOURI Gnalegue Rachelle 1

SOMMAIRE



I -DIFFICULTES RENCONTREES------------------------------------------------

II -DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES-----------------------

III -DONNEES BIOLOGIQUES----------------------------------------------------

CONCLUSION--------------------------------------------------------------------------------- SUGGESTIONS--------------------------------------------------------------------------------

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ------------------------------------------------

ANNEXES --------------------------------------------------------------------------------------

71

75

77

79

91




ATP : Adénosine Triphosphate

ADP : Adénosine Di phosphate

CEDEAO : Communauté des Etats de l’Afrique de l’Ouest

CHR : Centre Hospitalier Régional

CHU : Centre Hospitalier Universitaire

EDTA : Ethylène Diamine Tétra Acétique

HPLC : Chromatographie Liquide Haute Performance

HTA : Hypertension Artérielle

INSP : Institut National de Santé Publique

IRC : Insuffisance rénale chronique

Max : Maximum

Min : Minimum

min : Minute

n° : Numéro

NH3 : Ammoniaque

ORL : Oto Rhino Laryngologie

PG : Prostaglandine

pH : potentiel Hydrogène

TA : Tension Artérielle

UFR : Unité de Formation et de Recherche


LISTE DES ABREVIATIONS



Figure 1 : Schéma d’un néphron------------------------------------------------

Figure 2 : Structure de l’urée---------------------------------------------------

Figure 3 : Cycle de l’urée--------------------------------------------------------

Figure 4 : Structure de la créatinine--------------------------------------------

Figure 5 : Métabolisme de la créatinine---------------------------------------

Figure 6 : Répartition des patients selon le sexe------------------------------

Figure 7 : Répartition des patients selon le lieu de résidence---------------

Figure 8 : Répartition des patients selon la tension artérielle---------------

13

14

16

19

22

50

54

55


LISTE DES FIGURES



Tableau I : Répartition des patients selon les tranches d’age----------------

Tableau II : Répartition des patients selon le poids-----------------------------

Tableau III : Répartition des patients selon leurs activités professionnelles-

Tableau IV : Répartition des patients selon le motif de consultation---------

Tableau V : Répartition des patients selon le diagnostic clinique------------

Tableau VI : Répartition des patients selon leurs antécédents médicaux-----

Tableau VII : Répartition de la population selon les données biologiques----

Tableau VIII : Répartition des sujets en fonction de l’urémie-------------------

Tableau IX : Répartition des hyperazotémies selon les données socio démographiques et cliniques---------------------------------

Tableau X : Répartition des sujets en fonction de la créatininémie----------

Tableau XI : Répartition des hypercréatininémies selon les données socio démographiques et cliniques--------------------------------

Tableau XII : Répartition des sujets selon l’état rénal----------------------------

Tableau XIII : Répartition des insuffisants rénaux selon les données socio démographiques-----------------------------------------------

Tableau XIV : Répartition des insuffisants rénaux selon les données cliniques-

51

52

53

56

57

58

59

60

61

62

63

64

65

66


LISTE DES TABLEAUX



Tableau XV : Répartition des insuffisants rénaux selon les données biologiques-------------------------------------------------------------

67


INTRODUCTION



En Afrique, selon les données hospitalières, l’insuffisance rénale chronique

représente 2 à 10% des admissions [3] et est impliquée dans 4 à 22% des décès

[3 , 45]. Elle occupe une place non négligeable dans les statistiques

hospitalières en Côte d’Ivoire ou SOHOU [57] en 1996, répertoriait 46,12%

d’IRC dans le service de néphrologie du CHU de Yopougon. La prévalence

élevée de l’insuffisance rénale et celle sans cesse croissante des patients

hémodialysés en font un véritable problème de santé publique.

L’insuffisance rénale chronique malgré l’évolution de la prise en charge

médicale, a une mortalité élevée dans les pays en voie de développement. Cette

mortalité élevée relève de plusieurs facteurs : le retard au diagnostic, les

complications métaboliques et viscérales, le retard dans la prise en charge et le

coût élevé du traitement.

Malheureusement, les examens biologiques nécessaires au diagnostic de

cette pathologie sont rarement demandés.

Parmi ces examens figure, le dosage plasmatique de l’urée et de la créatinine,

dont la détermination constitue un facteur d’appréciation de la fonction rénale.

L’urémie est l’un des dosages les plus fréquemment effectués. Il permet en

première approximation de rechercher une insuffisance rénale avec le dosage

concomitant de la créatininémie

La détermination de la créatininémie constitue le mode d’évaluation le plus

répandu de la fonction rénale, dans la mesure ou la créatininémie est corrélée au

débit de filtration glomérulaire. Cependant, la valeur de la créatininémie ne

reflète pas seulement l’excrétion rénale résultant de la filtration glomérulaire et

de la sécrétion tubulaire, elle exprime également l’absorption digestive et le

métabolisme de la créatinine [34].

Aussi, la mesure de la clairance de la créatinine constitue t’elle le meilleur

indicateur de la qualité de la filtration glomérulaire et plus globalement de la

fonction rénale. Et ce paramètre biochimique apparaît d’autant plus fiable que




la production et l’excrétion urinaire de la créatinine chez un même individu

présumé sain sont constantes [59].

De nombreux travaux ont été effectués depuis plusieurs années pour évaluer

la proportion de l’insuffisance rénale dans la population. C’est dans cette

optique que nous avons entrepris une enquête sur des patients venues consulter

au service de médecine des collectivités de l’INSP de Côte d’Ivoire.

L’objectif général de notre étude est de faire une évaluation de la fonction

rénale chez les patients consultant en médecine des collectivités à l’Institut

National de Santé Publique.

Les objectifs spécifiques sont les suivants :

Décrire les caractéristiques socio démographiques et cliniques des

malades

Evaluer les perturbations du bilan rénal

Rechercher l’existence d’un lien entre le motif de consultation et le

résultat de l’exploration de la fonction rénale.

Notre travail s’articule autour de deux grandes parties :

Une première consacrée à la revue de la littérature sur l’urée et la

créatinine plasmatique.

Une deuxième qui décrit la méthodologie et rapporte les résultats

obtenus, les commentaires et la conclusion qui en découlent





Première partie

REVUE DE LA LITTERATURE



I- PHYSIOLOGIE RENALE

I.1 –Structure du rein [22]

Le rein est un organe pair de couleur brun rougeâtre en forme d’haricot et,

situé de part et d’autre de la colonne vertébrale. Les reins sont vascularisés par

l’artère rénale qui naît de l’aorte abdominale et par la veine rénale qui se jette

dans la veine cave inférieure.

Chaque rein est constitué par la juxtaposition d’éléments fonctionnels

appelés néphrons, au nombre de un million environ.

Chaque néphron comprend (figure1) :

- un glomérule

- un tube contourné proximal

- l’anse de Henle

- un tube contourné distal

- un tube collecteur.

I.2- Fonctions rénales [10]

Les reins ont deux principales fonctions qui sont [47] :

- la fonction excrétrice : elle aboutit à la formation de l’urine

- la fonction endocrine : elle permet la production d’hormone (la rénine, la

vitamine D3, l’érythropoïétine).

I.2.1 –Fonction excrétrice

Elle comporte trois phénomènes.

Filtration glomérulaire

La filtration glomérulaire est un phénomène passif et correspond au

passage d’eau et de substances plasmatiques du sang vers la capsule rénale. La




filtration glomérulaire est la première étape de l’élaboration de l’urine. L’urine

primitive est obtenue à partir du plasma. C’est un ultrafiltrat plasmatique qui se

collecte dans l’espace de Bowman et s’écoule ensuite dans le tube contourné

proximal du néphron. L’ultrafiltrat a la même concentration en solutés de faible

masse moléculaire que le plasma. La perméabilité glomérulaire est sélective :

-les molécules de petite taille peuvent filtrer

-les molécules linéaires traversent plus facilement la paroi glomérulaire

-les molécules chargées positivement ont une filtration plus facile que les

molécules anioniques.

Réabsorption et sécrétion tubulaires

L’ultrafiltrat glomérulaire va être modifié tout au long de son trajet

intratubulaire. La réabsorption et la sécrétion tubulaires interviennent

simultanément dans l’élaboration de l’urine définitive. L’étude de leur clairance

par rapport au débit de filtration glomérulaire permettra de dire si les molécules

sont préférentiellement réabsorbées ou sécrétées.

Des mouvements passifs et des transports actifs règlent les flux

transtubulaires qui intéressent la presque totalité des constituants de l’urine.

L’intensité des transports actifs qui se produisent le plus souvent contre un

gradient électrochimique, est limitée pour un certains nombre de substances

(glucose, amino-acides, bicarbonate, etc.).

I.2.2 –Fonction endocrine

A côté de fonctions excrétrices urinaires, le rein possède plusieurs

fonctions endocrines qui interviennent dans de nombreux métabolisme :

L’élaboration de rénine, enzyme protéolytique, par l’appareil

juxtaglomérulaire. La rénine permet la formation d’angiotensine II,

hormone ayant un rôle essentiel dans le maintien de la pression artérielle




en contrôlant la vasomotricité artériolaire et le métabolisme du sodium

(par son effet stimulant la sécrétion d’aldostérone).

L’élaboration de substances hypotensives que sont les prostaglandines

(PGE2, PGF2α, PGD2). Elles agissent sur la vasomotricité artériolaire et

l’élimination urinaire du sodium. Ces prostaglandines ont globalement un

effet qui s’oppose à celui de la rénine.

La sécrétion de l’érythropoïétine qui est un facteur humoral susceptible

de stimuler l’érythropoïèse en entraînant la différenciation des cellules

souches de la moelle en érythroblastes [42].

La transformation du métabolite hépatique de la vitamine D3, le

25(OH)D3 en Dérivés dihydroxylés et notamment le 1,25 (OH)2D3 (1,25-

dihydroxycholécalciférol) forme active de la molécule qui stimule

l’absorption intestinale du calcium.

L’élaboration de facteur de croissance comme le facteur «insulinlike II ».




Figure 1 : Schéma d’un néphron [35]


Tube contourné proximal Artériole afférente

Tube contourné distal

Macula densa

Artériole efférente

Tube collecteur

Anse de Henle branche ascendante largeAnse de Henle

branche descendante grêle

Glomérule



II- EXPLORATION RENALE

II.1 -U rée

II.1.1 –Structure de l’urée

L'urée constitue la principale voie de dégradation des protéines de

l’organisme et représente un catabolite azoté terminal de poids moléculaire

60daltons [22]. Elle est la principale forme de détoxication de l’ammoniaque

chez l’homme. Elle est à 40% réabsorbée, ainsi 60% d’urée se retrouve dans

l’urine.

Figure2 : structure de l’urée

II.1.2 –Origine de l’urée

Les protéines peuvent être d'origine alimentaire ou endogène.

L’urée est formée dans le foie lors du cycle de l’urée à partir de l’ammoniaque

(NH3 ) provenant de la dégradation des acides aminés. Toute perturbation sévère

de la fonction hépatique conduira à une incapacité plus ou moins importante à

transformer le NH3 en Urée.

II.1.3 –Synthèse de l’urée [48]

L’urée est produite essentiellement dans le foie par action de l’arginase

sur l’arginine.




L’ornithine qui est libérée dans cette réaction permet la régénération de

l’arginine par fixation du dioxyde de carbone (CO2) et de l’ammoniac (NH3)

avec production intermédiaire de citrulline et d’acide arginino-succinique

(ASA).




Figure 3 : cycle de l’urée [48]




II.1.4 –Excrétion [64]

L’urée n’est pas dégradée par les cellules car l’organisme humain ne

synthétise pas d’uréase (enzyme bactérienne). Elle est donc éliminée telle quelle

dans les urines, la sueur, les selles.

Lors de l’élimination digestive, une partie de l’urée éliminée par l’intestin

y est retransformée en NH3. L’urée filtrée au niveau glomérulaire est réabsorbée

passivement au niveau tubulaire, et cette résorption est dépendante du débit

urinaire.

II.1.5 -Méthodes de dosage

II.1.5.1- Spécimens biologiques

Le dosage se fait sur :

- le sérum ou le plasma ou le sang total

- les urines

II.1.5.2-Méthodes de dosage de l’urée [29]

Le dosage de l’urée peut se faire par des méthodes colorimétrique,

enzymatique et gazométrique.

II.1.5.2.1- Méthode colorimétrique

L’urée en présence de diacétylmonoxime(CH3COCNOHCH3) ou

diacétyle(CH3COCOCH3) donne un chromogène coloré que l’on mesure au

spectrophotomètre à 530nm.




II.1.5.2.2- Méthode enzymatique

Méthode de Berthelot

Cette méthode fait intervenir une enzyme végétale, l’uréase (ou urée

amino hydrolase) pour hydrolyser l’urée en carbonate d’ammonium.

L’hypochlorite transforme l’ammonium en monochloramine qui oxyde le

phénol en indophénol.

Méthode de Berthelot modifiée

C’est une technique simple qui utilise du salicylate en lieu et place du

phénol. Cette méthode a l’avantage d’être moins dangereuse. Le nitroprussiate

catalyse la formation de chloramine et intensifie la coloration.


Diacétylmonoxine Diacétyle Hydroxylamine

Urée

Diazine



II.1.5.2.3- Méthode gazométrique

Cette méthode consiste à mesurer le volume de diazote dégagé lors de la

décomposition de l’urée par l’hypobromite de sodium :

3NaBrO + OC(NH2)2 3NaBr + CO2+2H2O +N2

II.1.6 – Valeurs normales et variations physiologiques

Les valeurs de l’urémie varient en fonction du sexe, de l’âge et de la

richesse de l’alimentation en protéines. Ainsi la valeur normale chez l’adulte

ivoirien présumé sain est comprise entre 0,15- 0,45 g/l [64].

Une hyperproduction d’urée peut être observée lors d’un régime riche en

protéine ou lors des catabolismes tissulaires (traumatisme musculaire, traitement

glucocorticoïde, saignement digestif etc…) [59]

II.2 –Créatinine

II.2.1 –Structure de la créatinine [34 , 39]

La créatinine est une substance azotée issue du métabolisme protidique

musculaire. Elle a un poids moléculaire de 113 daltons. C’est une molécule

cétonique et basique caractérisée par la présence d’un groupement guanidique.

Figure 4 : Structure de la créatinine

II.2.2 –Origine de la créatinine [34]

Elle a une double origine : musculaire et alimentaire.




II.2.2.1 –Origine musculaire

La créatinine est formée dans l’organisme humain par déshydratation non

enzymatique de la créatine qui est synthétisée exclusivement dans le foie et

stockée dans les muscles du squelette.

Pour un individu donné, la production de la créatinine est stable et dépend

essentiellement de la masse musculaire, mais aussi du sexe et de l’age.

La génération de la créatinine est plus élevée chez les hommes que

chez les femmes puisque les hommes ont une masse musculaire

plus grande ;

Chez l’enfant la créatininémie est plus basse en raison de sa faible

masse musculaire ;

Chez le sujet âgé, la créatininémie est diminuer puisque la masse

musculaire diminue avec l’âge [38 , 51 , 52].

II.2.2.2 –Origine alimentaire

L’absorption intestinale de la créatine alimentaire contenue dans la

viande, libère de la créatinine lors de son métabolisme. La créatinine formée

pendant la cuisson prolongée de la viande va augmenter la génération et donc

l’excrétion urinaire de la créatinine.




II.2.3 – Synthèse de créatinine

Dans les tissus musculaires, l’arginine subit une hydrolyse mais avec

transfert du groupement amidine sur une molécule de glycocolle par

transamination. L’acide guanidoacétique formé est ensuite méthylé par

transméthylation classique au dépend de la S adénosyl-méthionine. Ainsi prend

naissance la créatinine ou N-méthyl guanidoacétique dont la destinée est double.

Dans la cellule musculaire, la créatine phosphate ou phosphagène en

équilibre avec le système ATP-ADP est une réserve d’énergie immédiatement

utilisable pour reformer l’ATP lorsque celle-ci est transformée en ADP dans la

contraction musculaire.

Une partie de la créatine résultant du phosphagène est alors spontanément

déshydratée en créatinine, dont le taux plasmatique est pratiquement

indépendant de l’apport protéique alimentaire.




Figure 5: métabolisme de la créatinine [39]




II.2.4 –Elimination de la créatinine

II.2.4.1 –Elimination rénale

La créatinine non liée aux protéines est produite à un taux constant, qui

est lié à la masse musculaire ; elle est filtrée au niveau du glomérule et non

réabsorbée par le tubule du néphron. Facile à mesurer, la créatinine réunit

l’essentiel des propriétés d’un bon marqueur de la filtration glomérulaire [4].

Toutefois, une fraction de la créatinine excrétée dans l’urine proviendrait

d’un processus de sécrétion dans le tube proximal [54], de telle sorte que chez le

sujet sain la clairance rénale de créatinine surestime le débit de filtration

glomérulaire de 10-30%.

Et cette situation s’aggraverait lorsque la fonction rénale se dégrade. Ainsi

en cas d’insuffisance rénale sévère la fraction sécrétée de la créatinine est telle

que la clairance de la créatinine peut surestimer le débit de filtration

glomérulaire de 180-200%.

Inversement la créatinine filtrée peut être passivement réabsorbée par le tube

proximal, en particulier lorsque le débit urinaire est très faible (inférieur ou égal

à 0,5ml/min).

L’amplitude de ce phénomène reste cependant faible, de l’ordre de 5-10%

au maximum de la créatinine filtrée et peut être évitée en assurant une diurèse

suffisante [46].

II.2.4.2 –Elimination extra rénale

Il existe des sorties extra rénales de la créatinine indétectables chez le

sujet sain, mais importantes chez le sujet atteint d’insuffisance rénale sévère

[21]. Ce qui renforce la diminution de l’excrétion urinaire de la créatinine et

explique la diminution relative de la créatinine plasmatique.




Ces sorties extra rénales peuvent alors représenter jusqu'à 68% de la

production quotidienne endogène, le mécanisme suggéré étant une dégradation

de la créatinine par les bactéries intestinales [46].

Malgré toutes ces réserves, la créatinine demeure l’un des meilleurs

marqueurs biologiques disponibles, pour l’évaluation de la fonction

glomérulaire et globalement de la fonction rénale ; notamment à travers la

détermination de la créatininémie et de sa clairance, et ce avec des résultats en

excellente corrélation avec les données cliniques.

II.2.5 – Modes de détermination de la créatinine

II.2.5.1 – Spécimens biologiques

Le dosage se fait sur :

- le sérum ou le plasma ;

- les urines de 24 heures ou issues d’une diurèse plus courte mais connue

(diurèse de 2 heures, 3 heures).

II.2.5.2 – Différentes méthodes de dosage

La créatinine peut être dosée dans les liquides biologiques par des méthodes

colorimétriques, enzymatiques et chromatographiques.

II.2.5.2.1 – Méthodes colorimétriques [39]

Ce sont les méthodes les plus utilisées.

Elles sont fondées essentiellement sur la réaction de JAFFE, décrite en 1886

avec :

- des techniques directes

- des techniques directes modifiées

- des techniques indirectes ou techniques avec purification




a – Techniques directes

La créatinine donne avec l’acide picrique, en milieu alcalin, un chromogène

rouge orangé (complexe de JANOVSKY).

Le dosage de la créatinine peut se faire sur le sérum ou le plasma après

déprotéinisation par l’acide tungstique ou l’acide trichloroacétique et

directement sur les urines diluées.

Cette réaction nécessite un acide picrique hautement purifié et elle est perturbée

par l’hémolyse.

La lecture se fait au spectrophotomètre à 510-530nm, ce qui ne représente

pas l’optimum d’absorption du complexe à doser mais qui élimine au maximum

l’influence du picrate.

Cette réaction n’est pas spécifique, elle est sensible à de nombreuses

interférences par des molécules présentes dans les spécimens biologiques à

doser induisant des résultats anormalement élevés (glucose, acétoacétate,

céphalosporines) ou anormalement abaissés (bilirubine) [63]. La principale

difficulté d’utilisation de la réaction de JAFFE reste de ce fait, l’élimination

directe ou indirecte de ces interférences. C’est pour éliminer ces interférences

que des modifications à cette réaction ont été proposées.

b –Les techniques directes modifiées

Elles ont pour but de réduire l’influence des chromogènes non spécifiques en

vue d’améliorer la spécificité de la réaction de JAFFE.

Techniques directes avec acidification

Après réaction avec le picrate alcalin, l’acidification à pH 4 fait disparaître

la coloration due à la créatinine alors que subsiste celle due aux chromogènes




non spécifiques. La différence d’absorption aux deux pH permet donc de doser

spécifiquement la créatinine.

L’adjonction de lauryl sulfonate de sodium (SDS) et de borate permet d’éliminer

l’interférence due aux protéines et au glucose. En effet, il se forme dans ce cas

des complexes chargés négativement qui ne peuvent réagir avec l’ion picrate,

alors le dosage devient possible directement sur le sérum.

Techniques directes cinétiques [55]

Tous les composés qui réagissent dans la réaction de JAFFE ne le font pas

à la même vitesse. L’acéto-acétate réagit plus rapidement alors que les autres

composés réagissent plus lentement par rapport à la créatinine. Deux lectures

peuvent être faîtes : l’une après 20 secondes et l’autre après 80 secondes. La

différence entre les deux correspond de façon spécifique à la créatinine.

La mesure exacte de l’absorbance à des temps aussi précis est délicate, mais ce

principe de mesure a l’avantage de pouvoir s’adapter dans les analyseurs

centrifuges automatiques.

Au lieu d’une mesure en deux points, on peut également enregistrer la

vitesse de développement de la coloration entre la 1ère et la 2ème minute. Il est

possible alors d’utiliser des appareillages automatiques.

Sous réserve de tenir compte de l’effet tampon des protéines sériques,

cette technique permet elle aussi des mesures directes sur le sérum.

Ces techniques n’éliminent pas les défauts d’exactitudes dus à la présence

de certaines substances comme les protéines, les corps cétoniques et en

particulier la bilirubine.




c – Techniques indirectes ou techniques avec purification

Pour améliorer la spécificité de la réaction de JAFFE, des techniques

permettant la séparation de la créatinine des substances interférentes ont été

proposées.

Les résines échangeuses fixent la créatinine du sérum qui est ensuite

éluée par un tampon phosphate et dosée par la réaction de JAFFE.

Les réducteurs gênants peuvent être éliminés par oxydation à l’iode suivie

d’une extraction.

Plus couramment, on utilise la fixation de la créatinine sur la bentonite ou

le réactif de Lloyd (terre de Füller) suivie de son élution par le picrate

alcalin[38].

Ces techniques permettent d’éliminer un certain nombre de substances

interférentes, en particulier au cours des dosages de créatinine dans le sérum. Ce

type de méthode reste complexe et ne se prête guère aux dosages en grande

série.

II.2.5.2.2 – Méthodes enzymatiques

Les principales techniques enzymatiques actuellement utilisées font appel

soit à la créatininase (créatinine amidohydrolase), soit à la créatinine désaminase

(créatinine iminohydrolase).

II.2.5.2.2.1 –Technique utilisant la créatinine amidohydrolase [5, 12]

La créatine formée après action de l’enzyme peut être évaluée :

Par transformation en créatine phosphate

Cette technique nécessite une lecture à 340nm et manque de sensibilité dans

la zone des valeurs physiologiques.




Par transformation en sarcosine

Cette technique permet une lecture dans le visible (510nm) et une plus

grande sensibilité, mais l’interférence des substances réductrices (bilirubine,

acide ascorbique) sur la réaction indicatrice subsiste. Certains auteurs

préconisent un prétraitement du sérum par la bilirubine oxydase et l’ascorbate-

oxydase pour y remédier.

II.2.5.2.2.2–Technique utilisant la créatinine désaminase [58]

Créatinine désaminase Créatinine NH+

4 + 1-méthyl hydantoïne

L’ion ammonium obtenu est dosé soit par des électrodes spécifiques, soit

par la réaction de Berthelot, soit par une réaction enzymatique au glutamate

déshydrogénase avec mesure à l’ultraviolet.

Le dosage de l’ion ammonium endogène doit être préalablement effectué.

Ce double dosage indispensable entraîne une diminution de la reproductibilité

des déterminations de la créatinine, ce qui limite l’utilisation de cette technique

en pratique courante.

II.2.5.2.3 – Méthodes chromatographiques

La créatinine est séparée par chromatographie liquide haute performance

sur colonne (HPLC), en phase inverse octadécyl-Silane en C18 (ODS), sous

haute pression, en milieu isocratique [66] ou sur résine échangeuse de cations

[23] ou par formation de paires d’ions [17].

Le temps de rétention de la créatinine dépend du pH, de la force ionique et

du débit du tampon utilisé. Avant injection du spécimen, les protéines sont

éliminées par précipitation par un acide, un solvant organique, par filtration sur

membrane, ou par une pré-colonne de la même phase.




La détection la plus répandue est une mesure de l’absorbance dans

l’ultraviolet (longueur d’onde variant entre 200 et 260nm selon les auteurs). La

surface du pic d’absorption est comparée à celle d’une gamme aqueuse d’étalons

de créatinine.

Les résultats observés en HPLC sont abaissés (15 à 30%) par rapport aux

techniques de dosage reposant sur la réaction de JAFFE.

II.2.6 – Variations physiologiques de la créatinine

II.2.6.1 - Valeurs usuelles de la créatininémie

Elles sont variables avec l’âge, le sexe.

Selon JAFFE [1] :

Chez l’homme : 7,3 -13,6mg/l ou 65 - 120µmol/l

Chez la femme : 5,6 -11,3mg/l ou 50 -100µmol/l

Chez l’enfant : 3,4- 7,9 mg/l ou 30 – 70µmol/l

Selon METAIS [39] et BARTEL [6] :

Chez l’homme : 7 – 12mg/l ou 62 -106µmol/l

Chez la femme : 5 - 10mg/l ou 44 - 88µmol/l

Selon TOURE [60] :

Chez l’homme : 7,9 – 14,7mg/l ou 69,9 – 130,1µmol/l

II.2.6.2 – Variations biologiques [28]

La masse musculaire, l'apport alimentaire protidique et l'exercice

musculaire sont des facteurs de variation inter et intra-individuelle.




La diminution de la créatinémie observée en début de grossesse peut être

attribuée à l'hypervolémie.La variation biologique intra-individuelle de la

créatininémie varie de 4,5 à 8 %.La créatininémie n'est pas un marqueur très

sensible d'une insuffisance rénale débutante, mais sa concentration est peu

affectée par l'alimentation par rapport à d'autres marqueurs potentiels (urée...)

[59].

II.2.6.3 – Facteurs de conversion

La créatininémie et la clairance de la créatinine peuvent être exprimés :

En unité traditionnelle (g/l –mg/l –ml/min/1,73m2)

En unité du système international (mmol/l -µmol/l –ml/s/1,73m2)

II.3–Clairance de la créatinine

II.3.1 –Définition

La clairance rénale d’une substance éliminée par le rein est définie par le

volume de sang complètement débarrassé de cette substance par unité de temps

(1minute ou 1séconde).

Les substances utilisées pour mesurer la filtration glomérulaire doivent

réunir certaines propriétés :

Elles ne doivent pas se fixer aux protéines plasmatiques


Unité traditionnelle Facteur de conversion Unité du SI

mg/l × 8,85 = µmol/l = 0,113 ×

ml/min/1,73m2 ÷60 = ml/s/1,73m2 = 60 ×



Elles ne doivent pas être métabolisées par le rein

Elles ne doivent pas avoir une action pharmacologique

Elles doivent être facilement dosables

La créatinine est une substance filtrée à travers le glomérule, qui n’est ni

réabsorbée, ni secrétée par le tubule, et qui n’exerce aucune action sur la

fonction rénale et qui est facilement dosable dans le plasma, le sérum et l’urine.

Toutes ces caractéristiques physiologiques font de la clairance de la créatinine

l’un des meilleurs marqueurs de la fonction rénale.

II.3.2 –Intérêt de la clairance de la créatinine

La détermination de la clairance de la créatinine est réalisée en biologie

clinique afin d’affirmer l’intégrité fonctionnelle du rein, et de mesurer le degré

du déficit fonctionnelle au cours de l’insuffisance rénale.

Le calcul de la clairance de la créatinine est utile chez tous les sujets ayant

une anomalie rénale, chez ceux ayant un risque de maladie rénale (les

diabétiques ou les hypertendus) et dans certaines circonstances particulières

(suivi de traitements médicamenteux ayant potentiellement des effets toxiques

sur le rein).

II.3.3 –Modes de détermination de la clairance

II.3.3.1 –Clairance mesurée

La clairance établit le rapport entre la quantité de substance apportée par le

plasma au niveau du rein et la quantité éliminée par le rein.

C’est le coefficient d’épuration plasmatique de créatinine qui exprime la

quantité de plasma totalement épuré par le rein dans l’unité de temps.

Il s’exprime dans le cadre des unités SI en ml/s, et en ml/min pour les unités

traditionnelles.


UVCcréat = Pcréat



Ainsi, la quantité de substance éliminée du plasma (C.P) est égale intégralement

à la quantité retrouvée dans l’urine (U.V)

D’où la formule générale de VAN SLYKE pour le calcul des clairances

UV C = [39] P U= concentration urinaire exprimée en mg/l

V= débit urinaire exprimé en ml/s ou en ml/min

P=concentration plasmatique exprimée en mg/l

C=clairance de la substance exprimée en ml/s ou en ml/min

II.3.3.1.1 –Clairance de la créatinine avec les urines de 24 heures

La mesure de la clairance de la créatinine nécessite un recueil des urines

de 24 heures avec une seule prise de sang pour le dosage de la créatinine.

La créatininurie est indépendante du débit urinaire, cependant il est

recommandé d'hydrater correctement le patient, surtout au début de l'épreuve

(1/2 litre d'eau) afin d'éviter les erreurs par défaut dues à une rétention vésicale.

On applique la formule suivante :

II.3.3.1.2 –Clairance de la créatinine avec les urines

de diurèse plus courtes

mais connues

La mesure de la clairance nécessite un seul prélèvement de sang effectué

pendant la période de la collecte urinaire. Cette méthode donne des résultats très

fluctuants, peu fiables et est donc peu recommandable [16].




II.3.3.2 –Clairance calculée

Cette clairance est estimée à partir du résultat du seul dosage de la

créatinine dans le sang, en connaissant l'âge et le poids du patient. Elle est alors

moins exacte, mais permet de s'affranchir du recueil des urines de 24 heures,

souvent difficile à obtenir de manière complète. Cette méthode de calcul de la

clairance de la créatinine repose sur le principe que d’une part la créatinine

plasmatique dépend du débit de filtration glomérulaire, et d’autre par l’excrétion

urinaire de la créatinine est constante et égale à la production endogène de

créatinine qui est elle-même proportionnelle à la masse musculaire [46].

Ainsi plusieurs formules ont été établies:

Selon CROCKROFT et GAULT [14] : la formule introduite par ces auteurs en

1976 est devenue d’emploi courant sinon systématique.

Chez l’homme adulte :

Chez la femme adulte :

Le résultat obtenu pour les femmes a été multiplié par 0,85 en faisant

l’hypothèse qu’à poids égal la production de créatinine était de 15% inférieur, en

raison de leurs tissus adipeux plus importants [46].

Si la créatinine plasmatique ou sérique est exprimée en µmol/l, alors le facteur

7,2 est remplacé par 0,814.


(140-âge) x poidsCcréat= 7,2 x Pcréat

(140- âge) x poids x 0,85Ccréat= 7,2 x Pcréat



Selon SCHWARTZ et collaborateurs [53] : chez l’enfant

Selon SHULL et collaborateurs : chez l’enfant

Ccréat : clairance de créatinine exprimée en ml/min

Pcréat : créatininémie exprimée en mg/l

Age : en années

Poids : en kg

Taille : en cm

II.3.4 –Variations physiologiques

Des valeurs usuelles de la clairance de la créatinine sont :

Selon JAFFE :

Chez l’homme adulte : 100- 140ml/min ou 1,66- 2,33ml/s

Chez la femme adulte : 90 – 130ml/min ou 1,50 - 2,16ml/s

Selon TOURE S. [60] : les valeurs normales de la clairance de la créatinine en

Côte d’Ivoire

Chez l’homme : 66- 132ml/min ou 1,1- 2,2ml/s

Au cours de la grossesse, la clairance de la créatinine augmente du fait de

l’hypervolémie physiologique.


4,5 x tailleCcréat= Pcréat

[(0,035x âge) + 0,236] x100Ccréat= Pcréat



Bosch J. et ses collaborateurs ont mis en évidence l’élévation de la

clairance de la créatinine chez des sujets soumis à un régime riche en protéines.

Cette augmentation de la filtration glomérulaire est due à l’existence de la

sécrétion tubulaire qui devient fonctionnelle sous l’effet d’une charge protéique

[11].

III- INSUFFISANCE RENALE

L’insuffisance rénale se définit par la réduction du débit de filtration

glomérulaire. Son appréciation se fait communément par la mesure de la

rétention de molécules azotées dont l’urée et la créatinine, puis de la clairance de

la créatinine. Lorsqu’elle se constitue lentement, sur plusieurs mois ou années, il

s’agit d’une insuffisance rénale chronique [10].

III.1– Définition

L’insuffisance rénale est l’ensemble des manifestations cliniques et

biologiques résultant d’une altération progressive des fonctions excrétrices et

endocrines du parenchyme rénal, conséquence de lésions anatomiques

irréversibles [40, 41].

En pratique, l’insuffisance rénale se définit par une diminution de

clairance de la créatinine en dessous de 90ml/min/1,73m2 [32].




III.2- Différents types d’insuffisances rénales

III.2.1- Insuffisance rénale aiguë

Lorsque l’atteinte rénale survient brutalement, notamment sous une forme

anurique, on est en présence d’une insuffisance rénale aiguë. Elle peut être la

conséquence d’anomalies hémodynamiques ou de perturbations hydro-

électrolytiques. On parle dans ces circonstances d’urémie « pré-rénale ».

Plus grave est l’insuffisance rénale aiguë en relation avec une lésion

rénale organique. L’expression clinique la plus fréquente est alors l’anurie

diagnostiquée sur la cessation de la diurèse et l’élévation très rapide de l’urée et

de la créatinine dans le sang. L’élévation de la concentration des molécules

azotées est d’autant plus marquée qu’il existe une situation de stress.

III.2.2- Insuffisance rénale chronique

Toute néphropathie chronique bilatérale se complique dans un délai plus

ou moins long d’insuffisance rénale. C’est dire que les signes cliniques et

biologiques propres à l’insuffisance rénale doivent être recherchés attentivement

et périodiquement chez tout malade porteur de néphropathie. Ces signes sont

initialement latents et ne sont découverts qu’à l’occasion de contrôles

biologiques systématiques. Ce n’est que lorsque les trois quarts des néphrons

sont détruits que l’insuffisance rénale s’exprime.

III.3- Etiologie

Ces néphrons assurent le maintien de l’équilibre du milieu intérieur

(homéostasie). La néphropathie causale entraîne une destruction progressive de

ces néphrons. La majorité des néphropathies peuvent évoluer vers l’insuffisance

rénale. Le rythme de cette évolution est fonction de multiples facteurs tels que

l’affection initiale, les lésions anatomiques, la précocité de la prise en charge,




l’efficacité d’un traitement spécifique. La multiplicité des facteurs déterminant

l’évolution des néphropathies, a donné lieu à plusieurs classifications des causes.

Parmi ces classifications nous avons retenues celle basée sur les éléments

anatomiques du rein [25 , 49 , 57].

III.3.1 –Néphropathies glomérulaires

Les néphropathies glomérulaires se caractérisent par des oedèmes, une

hypertension artérielle, une protéinurie abondante, parfois une hématurie.

Il existe deux types d’atteintes glomérulaires :

Les néphropathies glomérulaires primitives qui se manifestent par un

syndrome néphrotique.

Les néphropathies glomérulaires secondaires dues à plusieurs maladies

que sont le lupus érythémateux disséminé, les infections bactériennes, les

parasitoses, les infections malignes, les affections dégénératives telle le

diabète et l’amylose

III.3.2 –Néphropathies interstitielles chroniques

Les néphropathies interstitielles chroniques, pauvres au plan clinique, se

révèlent au plan biologique par un syndrome urinaire composé de protéinurie

peu abondante (1g /24h) avec prédominance d’albumine et un sédiment urinaire

plus riche en leucocytes qu’en hématies.

III.3.3 –Néphropathies vasculaires

Elles regroupent :

La néphroangiosclérose ; c’est le retentissement sur le rein d’une HTA

essentielle




Les autres atteintes vasculaires ; il s’agit de la microangiopathie

thrombotique, la thrombose de l’artère rénale et la thrombose des

veines rénales.

III.3.4 –Néphropathies héréditaires

De nombreuses anomalies rénales héréditaires ont été identifiées.

Elles peuvent se révéler précocement in-utéro ou dès la naissance, pendant

l’enfance et l’adolescence ou plus tard à l’âge adulte.

Le rein ou une de ses structures peut être lésé soit isolement, soit en même

temps que d’autres organes, soit secondairement au cours de l’évolution d’une

maladie de système.

Les néphropathies héréditaires les plus fréquentes sont les suivantes :

La polykytose rénale autosomique dominantes ;

Le syndrome d’ALPORT ;

La néphronophtise.

III.4 – Facteurs favorisants [57, 56 ]

Les infections : les plus couramment rencontrées sont les infections

ORL, cutanées, urinaires, les endocardites bactériennes aiguës et sub-

aigues

Les infections parasitaires : les néphropathies glomérulaires dues à

Plasmodium malariae sont les mieux connues.

Les infections virales : elles sont dominées par le virus d

l’immunodéficience humaine (VIH), les virus des hépatites B et C.




Le diabète sucré : la néphropathie diabétique peut survenir quel que

soit le type de diabète et après 15 à 20 années d’évolution du diabète,

l’atteinte rénale devient quasi constante chez 1/3 des patients.

Hypertension artérielle : elle peut altérer les vaisseaux et être

responsable d’une néphropathie appelée angiosclérose.

Drépanocytose et polykystose rénale : elles peuvent entraîner une

insuffisance rénale en particulier un syndrome néphrotique.

Les affections néphrologiques : toutes les affections néphrologiques,

quelle que soit l’atteinte initiale peuvent aboutir à un insuffisance

rénale. Il est important de rechercher dans les antécédents des patients

des signes pouvant évoquer ces affections tels que les œdèmes des

membres inférieurs, la bouffissure du visage, les troubles de la diurèse,

la protéinurie, le syndrome néphrotique, l’hématurie.

Les médicaments néphrotoxiques : elles peuvent aggraver

l’insuffisance rénale, telle que phénacétine,

III.5– Circonstances de découverte

Plusieurs circonstances de découverte sont possibles. L’insuffisance

rénale peut être de découverte fortuite, au cours d’un bilan de santé ; soit lors de

la surveillance d’une néphropathie connue ; soit lors de l’évaluation du

retentissement rénal d’affections telles que le diabète et l’hypertension artérielle.

Elle peut être découverte devant l’apparition de certaines manifestations

cliniques fréquentes au cours de l’insuffisance rénale tels l’hypertension

artérielle, les crampes, les prurits, la défaillance cardiaque, l’anémie, l’asthénie.




III.6- Evaluation de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique

Cette évaluation est subdivisée en quatre étapes quelle que soit l’étiologie.

Cette subdivision est fonction de l’évolution du débit de filtration glomérulaire.

Le débit de filtration glomérulaire est apprécié en clinique par la clairance de la

créatinine. Cette clairance est estimée par l’application de la formule de

COCKCROFT et GAULT [14] :

IRC débutante si la clairance est comprise entre 60 et100ml/min

IRC modérée si la clairance est comprise entre 30 et 60ml/min

IRC sévère si la clairance est comprise entre 10 et 30ml/min

IRC terminale si la clairance est inférieure à 10 ml/min





Deuxième partie

ETUDE EXPERIMENTALE




Chapitre I :

MATERIEL ET METHODES



I –CADRE ET TYPE DE L’ETUDE

Notre étude a été réalisée au laboratoire de biologie de l’Institut

Nationale de Santé Publique (INSP) de Côte d’Ivoire. Il s’agit d’une enquête

transversale qui s’est déroulée sur une période de trois mois (janvier à mars

2007) au service de médecine des collectivités de l’INSP.

Cet institut est un établissement public ayant pour mission la formation, la

recherche et les prestations de soins.

II –POPULATION ETUDIEE

Il s’agit de 150 sujets recrutés parmi les patients venus pour une

consultation médicale, un contrôle ou un bilan médical au service de médecine

des collectivités.

II.1- Critère d’inclusion

Nous avons inclus dans notre étude les sujets répondants aux critères ci –dessous :

Etre âgé de 15ans et plus, sans distinction de sexe

Accepter de faire partir de l’échantillon

Etre à Jeûn le matin du prélèvement

II.2- Critère de non inclusion

Nous n’avons pas retenu

Les sujets âgés de moins de 15ans

Les sujets non à jeûn

Les sujets n’ayant pas donnés leur consentement

Les sujets présentant une néphropathie ou une insuffisance rénale




III – MATERIEL DE TRAVAIL

Un tensiomètre

Un pèse-personne

Un garrot

Un corps vacutainer

Des aiguilles vacutainer

Des tubes secs

Des portoirs pour tube

Des gants propres

Du coton hydrophile

De l’alcool à 70°

Une centrifugeuse de type EBA 21

Des micropipettes

Des embouts

Des aliquotes

Une cassette à urée, 500 test (Ref : 04460715190)

Une cassette à créatinine jaffé, 700 test (Ref : 20764345322)

L’automate : Cobas Iintegra 400 plus groupe Roche




IV –METHODOLOGIE

IV.1 – Démarche administrative

La première étape de notre étude à été d’adresser un courrier au chef de

service de médecine des collectivités en lui présentant les objectifs de notre

étude afin d’obtenir son accord.

IV.2 –Protocole d’étude

Pour la réalisation de notre étude, nous avons conçu une fiche d’enquête

pour les patients afin de recueillir des informations. Ces informations ont porté

sur :

-L’identité des patients

-Les données socio démographiques

-Les données cliniques

-Les données biologiques

IV.3 –Prélèvement sanguin

Les patients sont conduits à la salle de prélèvement après leur consultation.

Le prélèvement sanguin est effectué le matin chez le sujet à jeûn par ponction

veineuse au niveau du pli du coude à l’aide d’une aiguille vaccutainer sur un

tube sec.

Il est inscrit le numéro d’identification du patient sur chaque tube. Ces tubes

sont rangés au fur et à mesure sur un portoir.

Ces prélèvements sont acheminés à l’unité de Biochimie, puis centrifugés à

5000 tours /min pendant 2 minutes pour séparer le sérum des éléments figurés

du sang.




Une partie du sérum recueilli a été conservée dans des aliquotes au congélateur

pour des dosages différés.

V –TECHNIQUE ANALYTIQUE

Les examens biologiques ont consisté au dosage plasmatique de l’urée et de

la créatinine, puis à la détermination de la clairance de la créatinine. A l’unité de

biochimie de L’INSP, la technique utilisée pour le dosage plasmatique de l’urée

et de la créatinine est respectivement la méthode de Berthelot modifiée et de

Jaffé.

V.1 –Dosage plasmatique de l’urée et de la créatinine

Après centrifugation des différents échantillons, les tubes sont rangés sur les

portoirs d’échantillons de l’analyseur selon un ordre pré établi. En effet, chaque

portoir est composé de puits en U numérotés de 1 à 15. Par exemple, le tube n°1

est rangé dans le puits portant le n°1 et ainsi de suite. Ceci permet de définir les

coordonnés pour chaque échantillon faisant partie du lot destiné à la

détermination de l’urémie et de la créatininémie. Lorsque les portoirs sont prêts,

ils sont rangés dans les colonnes prévues à cet effet dans l’analyseur, c’est le

chargement des échantillons. Grâce au système informatique intégré, on procède

à la création de la demande du test à exécuter. La demande étant créée, on

procède alors au démarrage de la routine. Les résultats affichés en fin d’analyse,

sont validés et imprimés.




V.2– Clairance de la créatinine

Nous avons utilisé l’équation formulée par Cockcroft et Gault qui est la

plus utilisée actuellement chez l’adulte et qui tient compte de la créatininémie du

poids et de l’âge.

Chez l’homme :

Chez la femme :

- Age en années

- Poids en kg

- Pcréat : créatinine plasmatique en mg/l

- Ccréat : clairance calculée en ml/min

Le résultat obtenu pour les femmes a été multiplié par 0,85 en faisant

l’hypothèse qu’à poids égal la production de créatinine était de 15% inférieur, en

raison de leurs tissus adipeux plus importants [46].

Pour classer les patients, nous avons utilisé les normes établies par Touré [60] :

les sujets ayant une clairance < 66ml/ min sont considérés comme

malades ;

les sujets ayant une clairance > 66ml/ min sont considérés comme

sains


(140 -âge) x poids Ccréat = 7,2 x Pcréat

(140 – âge) x poids x 0,85 Ccréat = 7,2 x Pcréat



VI –EXPLOITATION STATISTIQUE DES RESULTATS

Nous avons utilisés pour la saisie de ces travaux un ordinateur Pentium IV

muni d’un logiciel Windows xp. Pour l’exploitation et la présentation de nos

données nous avons utilisés les logiciels informatiques Word, EPI Info et SPSS

10.0





Chapitre II :

RESULTATSET COMMENTAIRE



I- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES

I .1- Sexe

Figure 6 : Répartition des patients selon le sexe

Sex ratio : (H/F) = 0,55

Les femmes ont représenté la majorité de la population 64,7% .

Thèse de diplôme d’Etat de docteur en pharmacie GNEGOURI Gnalegue Rachelle

64,7%(97/150)

35,3%(53/150)

Masculin

Féminin

50



I .2- Age

Tableau I : Répartition des patients selon les tranches d’âge

Tranche d’âge ( ans) Effectif (n) Pourcentage (%)

[15-25] 22 14,7

]25-35] 43 28,7

]35-45] 31 20,7

]45-55] 26 17,3

]55-65] 20 13,3

> 65 8 5,3

Total 150 100

Moyenne d’âge : 41,05 ans Max : 82 ans Min : 16 ans

Les patients âgés de 25à 35 ans ont constitué 28,7 ℅ de l’effectif.




I.3- Poids

Tableau II : Répartition des patients selon le poids

Poids(kg) Effectif (n) Pourcentage (%)

35-50 16 10,7

51-65 71 47,3

66-80 38 25,3

81-95 20 13,4

> 95 5 3,3

Total 150 100

Moyenne : 66,41 Max : 129 Min :38

47,3 % des patients avaient un poids corporel de 51 à 65 kg.




I .4- Activité socioprofessionnelle

Tableau III : Répartition des patients selon leur Activité socioprofessionnelle

Profession Effectif (n) Pourcentage(%)

Sans emploi 39 26

Commerçant 35 23,3

Employé 28 18,7

Indépendant 23 15,3

Elève-étudiant 19 12,7

Ouvrier 6 4

Total 150 100

Les patients étaient sans emploi dans 26 % des cas.




I .5- Lieu de résidence

Figure 7 : Répartition des patients selon le lieu de résidence

* Intérieur : Yamoussoukro, Grand-Bassam, Bonoua, Dabou, Bouaké

Dans 92% des cas les patients résidaient dans le district d’Abidjan.


8%(12/150)

92%(8/150)

AbidjanIntérieur

54

(138/150)



I .6- Tension artérielle

Figure 8 : Répartition des patients selon la tension artérielle

Le niveau tensionnel était normal chez la majorité des patients (74% ).


TA normaleHypertension artérielleHypotension artérielle

(35/150)23,3%

74% (111/150)

(4/150)2,7%



I .7- Motif de consultation

Tableau IV: Répartition des patients selon le motif de consultation

Motif de consultation Effectif (n) Pourcentage (%)

Infection broncho pulmonaire 41 15,6

Asthénie 40 15,2

Céphalée 32 12,2

Trouble gastro intestinal 32 12,2

Hyperthermie 30 11,4

Syndrome rhumatismal 18 6,8

Infection urinaire 17 6,5

Anorexie 13 4,9

Prurit 10 3,8

Algie diffuse 9 3,4

Trouble respiratoire 8 3,0

Œdème 8 3,0

Bilan médical 5 1,9

Les patients consultaient dans 15,6% pour les infections broncho-

pulmonaires et 15,2% pour une asthénie.




I .8- Diagnostic clinique

Tableau V : Répartition des patients selon le diagnostic clinique

Diagnostic clinique Effectif (n) Pourcentage (%)

Infection broncho pulmonaire 41 27,5

HTA 27 18,1

Paludisme 25 16,8


Affection rhumatismale 14 9,4

Gastro-entérite 11 7,4

Infection 0RL 8 5,4

Gastropathie 6 4

Affection dermatologique 2 1,3

L’infection broncho pulmonaire et l’hypertension artérielle ont représenté

dans respectivement 27,5% et 18,1% des diagnostics cliniques.




I. 9- Antécédents médicaux

Tableau VI : Répartition des patients selon leurs antécédents médicaux

Antécédents médicaux Effectif (n) Pourcentage (%)

Ulcère gastro-duodenal 14 29,8

Hypertension artérielle 14 29,8

Antécédents chirurgicaux 7 14,9

Infection des voies respiratoires 4 8,5

Dermatose 3 6,4


Hépatite 1 2,1

Drépanocytose 1 2,1

Trouble visuel 1 2,1

Les antécédents médicaux étaient surtout l’ulcère gastro-duodenale et

l’hypertension artérielle (29,8%).




II – DONNEES BIOLOGIQUES

II.1- Données générales

Tableau VII : Répartition de la population selon les données biologiques

Caractéristiques Effectif (n) Pourcentage(%)

Urémie normale et

créatinémie normale140 93,3

Urémie normale et

hypercréatininémie7 4,7

Créatininémie normale et

hyperazotémie0 0

Hypercréatininémie et

hyperazotémie3 2

Total 150 100

Une hypercréatininémie associée à une hyperazotémie s’observaient dans 2%

des cas.




II .2- Variations

II.2.1- Urémie

Tableau VIII : Répartition des sujets en fonction de l’urémie

L’ hyperazotémie était retrouvée dans 2% des cas.


Urémie (g/l) Effectif (n) Pourcentage (%)

0,10-0,45 147 98

> 0,45 3 2

Total 150 100

60



Tableau IX : Répartition des hyperazotémies selon les données socio

démographiques et cliniques

Données socio-démographiques Effectif (n)

Sexe

Homme

Femme

2

1

Age (an)

[15-25]

]25-35]

] 35-45]

]45-55]

]55-65]

> 65

0

0

1

2

0

0

Activité socio professionnelle

Sans emploi

Indépendant

Ouvrier

1

1

1

Diagnostic clinique

Hypertension artérielle

Paludisme

Gastropathie

1

1

1

L’hyperazotémie survenait le plus souvent chez l’homme, chez les patients âgés

de 45 à 55 ans, quelque soit l’activité professionnelle et au cours de trouble

tensionnel, paludisme et gastropathie.




II.2.2- Créatininémie

Tableau X : Répartition des sujets en fonction de la créatininémie

Créatininémie (mg/l) Effectif (n) Pourcentage (%)

5-12 140 93,3

> 12 10 6,7

Total 150 100

Une hypercréatininémie a été retrouvée chez 6,7% des patients




Tableau XI : Répartition des hypercréatininémies selon les données socio-

démographiques et cliniques

Données socio-démographiques Effectif (n)

SexeHommeFemme

82

Age(ans)[15-25]]25-35]] 35-45]]45-55]]55-65]> 65

121321

Activité socio professionnelleSans emploiCommerçantEmployé IndépendantElève/étudiantOuvrier

402121

Diagnostic cliniqueHypertension artérielle 4Paludisme 1Gastropathie 2Gastro entérite 1Infection urinaire 1Affection dermatologique 1

L’hypercréatinémie a été observée majoritairement chez les hommes, les

patients âgés de 45à 55 ans, sans emploi, et présentant une trouble tensionnel.




II.2.3- Clairance de la créatinine

.

Tableau XII: Répartition des sujets selon l’état rénal

Clairance (ml/min) Effectif Pourcentage (%)

< 66 16 10,7

> 66 134 89,3

Total 150 100

Une clairance de créatinine en dessous de 66ml /min a été notée chez 10,7% des

malades.

.




II.3 Caractéristiques socio démographiques, clinico biologiques et des

insuffisants rénaux

Tableau XIII : Répartition des insuffisants rénaux selon les données socio-

démographiques

Données socio-démographiques Effectif (n) Pourcentage(%)

Sexe

Homme

Femme

9

7

56,25

43,75

Age (ans)

[15-25]

]25-35]

] 35-45]

]45-55]

]55-65]

> 65

0

0

1

4

7

4

0

0

6,2

25

43,8

25

Activité socio professionnelle

Sans emploi

Commerçant

Employé

Indépendant

Elève/étudiant

Ouvrier

10

1

1

3

0

1

62,5

6,2

6,2

18,9

0

6,2

L’insuffisance rénale a été plus notée chez des hommes, les patients âgé de 55à

65 ans, chez les sans emploi.




Tableau XIV : Répartition des insuffisants rénaux selon les données

cliniques

Paramètres Effectif (n) Pourcentage (%)

Stades évolutifs

(clairance ml/mn)

1(≥60) 4 25

2(30-60) 8 50

3(10-30) 4 25

4(<10) 0 0

Niveau tensionnel

Tension artérielle normale


7

9

43,75

56,25

Diagnostic clinique


Paludisme

Infection bronchopulmonaire

Gastro entérite

Infection ORL

Infection urinaire

Gastropathie

6

4

2

1

1

1

1

37,5

25

12,5

6,25

6,25

6,25

6,25

Le stade 2 de la classification a été observé dans la population ainsi qu’un

trouble tensionnel.




Tableau XV : Répartition des insuffisants rénaux selon les données

biologiques

Caractéristiques Effectif (n) Pourcentage(%)

Urémie normale et

créatinémie normale9 56,25

Urémie normale et

hypercréatininémie4 25

Créatininémie normale et

hyperazotémie0 0

Hypercréatininémie et

hyperazotémie3 18,75

Total 16 100

43,75 % des insuffisants rénaux ont présenté une créatininémie anormale





DISCUSSION



I- DIFFICULTES RENCONTREES

Pour la réalisation de notre étude, nous avons été confrontés à une multitude de

difficultés :

La réticence des patients à participer à l’étude de peur qu’un dépistage

VIH/SIDA ne soit réalisé à leur insu, malgré l’assurance qui leur a été

donnée quant à l’objectif de l’étude.

L’analphabétisation de certains patients posait un problème de

communication.

Les patients ne revenant plus après l’examen, il se posait le problème de

prise en charge pour ceux présentant une insuffisance rénale.

II- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES

II.1- Sexe

Dans l’effectif, on note 64,7% de femmes et 35,3% d’hommes, soit un sex

ratio de 0,55. Cette tendance a été rapportée également par N’GORAN [44] en

2004 avec 67% de femmes, 33% d’hommes soit un sex ratio de 0,49 dans son

étude réalisée en médecine de collectivité de l’INSP.

En 2003, TWAGIRUMUKIZA [61] a observé en consultation de médecine

interne au Rwanda 65% de femmes.

Cependant, il convient de signaler que BEKLOU [7] en 2000 puis LOHITE

[37] en 2001 ont noté respectivement un sex ratio de 1,24 et 1,1 hommes pour

une femme.

La prédominance féminine dans notre étude pourrait en parti s’expliquer par

l’accroissement de la morbidité dans la population féminine constatée par

N’GORAN[44].




II.2- Age

L’age moyen de la population d’étude était de 41,05 ans avec des

extrêmes allant de 16 à 82ans. Cette moyenne est superposable à celle obtenue

par ZEREGBE [65] au CHU de Cocody en 1999 (39ans).

DOBE [16] en 2001 et N’GORAN [44] en 2004 ont quant à eux trouvé une

moyenne d’âge inférieur à celle des patients de notre étude, soit 24,5ans et 33

ans.

Ce chiffre est largement inférieur à celui obtenu en France lors d’une

étude réalisée à Lyon [27] oú la moyenne d’âge était de 55ans.

II.3- Profession

Toutes les activités professionnelles étaient représentées dans l’étude.

Cependant, les patients étaient de niveau économique faible, avec 26% de sans

emploi. Ce pourcentage est conforme à celui de DIBY [15] qui a rapporté

25,45% de sans emploi. Les commerçants ont représenté 23, 3% de la série,

cette proportion est due à la localisation de L’INSP dans la commune d’Adjamé.

II.4- Tension artérielle

Le niveau tensionnel des patients de l’étude était en faveur d’une HTA

dans 23, 3% des cas.

EKOU [18] en 2005 a trouvé quant à lui 61,75% d’hypertendus au cours de

son étude réalisé sur des patients venus en consultation à l’institut de cardiologie

d’Abidjan, tandis que VANIE [62] obtenait en 2003 une proportion beaucoup

plus faible de 10,2%.




III- DONNEES BIOLOGIQUES

III.1- Urémie

Dans notre série, 3 malades urémiques ont été détectés, ce qui correspond

à 2% des patients.

L’hyperazotémie a donc été rare et peut être la conséquence d’un apport

protéique important, d’une augmentation du catabolisme protéique ou d’une

insuffisance rénale lorsqu’elle est associée à une perturbation de la créatinine.

Du point de vue des données socio démographiques, les patients

présentant une hyperazotémie étaient le plus souvent de sexe masculin soit 2 sur

3, âgés de 45 à 55 ans, de niveau économique faible.

Ce

s malades urémiques présentaient aussi une hypercréatininémie et ont

représentés 18,75% des insuffisants rénaux (3cas sur 16).

Nos résultats confirment l’hypothèse de THIERRY [59] en 2001 selon

laquelle l’urémie constitue un marqueur à la fois trop peu sensible et trop peu

spécifique pour dépister une insuffisance rénale ou suivre l’évolution de celle-ci.

III.2- Créatininémie

Les résultats de notre travail a relevé 10 patients présentant une créatininémie

élevée soit 6,7% de l’effectif total. Dans cette série de patients, 7 d’entre eux

présentaient une urémie normale et 3 une hyperazotémie. Il s’agissait surtout de

patients de sexe masculin dans 8 cas sur 10, âgés de 45 à 55 ans pour 3 patients,

et sans emploi.

Au plan clinique les hypercréatininémies s’observaient chez les patients

hypertendus.

Notre étude a permis d’observer parmi ces patients à créatininémie

perturbée 7 sujets IRC et 3 sujets non IRC.




Ces pseudo-insuffisants rénaux étaient de sexe masculin, âgés de moins de

35 ans, avec une tension artérielle normale. Ils présentaient une urémie normale.

Cette pseudo-insuffisance rénale pourrait s’expliquée selon Thierry [59] par une

production élevée de créatinine, une ingestion de substances réduisant la

sécrétion tubulaire ou interférant avec le dosage plasmatique de la créatinine.

Les patients IRC à créatininémie perturbée ont constitué 43,75 % (7 cas

sur 16) de l’effectif des IRC, dont 4 à urémie normale et 3 à hyperazotémie.

Ces observations rejoignent les études de LACOUR [34] qui déclare que, bien

que la créatininémie constitue le meilleur marqueur biologique de l’insuffisance

rénale, sa valeur ne reflète pas l’excrétion rénale résultant de la filtration

glomérulaire et de la sécrétion tubulaire.

HANON et COLL [26] confirment l’hypothèse de LACOUR en affirmant que la

créatininémie n’est pas un marqueur adapté au sujet âgé car elle reste longtemps

normale même en cas d’altération de la fonction rénale, en raison d’une

diminution de la production endogène liée à la réduction de la masse musculaire.

III.3- Clairance de créatinine

Dans notre étude constituée de patients consultant au service de médecine

des collectivités à l’INSP, la prévalence globale des insuffisants rénaux a été de

10,7% (16cas sur 150). La clairance de la créatinine a permis de répertorier 25%

d’IRC débutante (4sujets sur 16), 50% d’IRC modérée (8sujets sur 16) et 25%

d’IRC sévère (4 sujets sur 16).

Ces résultats corroborent les travaux de DIBY [15] qui a observé en 2001en

médecine interne au CHU de Bouaké une prévalence de 10,56%.

Cette prévalence est apparue élevée par rapport à celles rapportées par

d’autres auteurs, en effet GNIONSAHE [20] en 1981 et GALLE [19] en 1993

ont retrouvé respectivement des prévalences de 4,76 et 6,14% en milieu

hospitalier.




La différence du taux de prévalence rapporté par les auteurs ci-dessus par

rapport à la nôtre pourrait apparaître comme une recrudescence de l’insuffisance

rénale chronique.

La répartition des insuffisants rénaux selon le sexe a montré une

prédominance masculine avec 56,25% (9cas sur 16), soit un sex ratio de 1,28.

En Cote d’Ivoire, GALLE [19] en 1993 et SOHOU [67] en 1996 au CHU

de Yopougon ont retrouvé respectivement un sex ratio de 1,6 et 2,03 hommes

pour une femme ; il en est de même pour NEMLIN [43] en 2005 qui a rapporté

67% d’homme en médecine interne.

Au Burkina Faso, LINGANI et COLL [36] ont rapporté un sex ratio de 2,44

hommes pour une femme.

Cette supériorité numérique des hommes insuffisants rénaux est

probablement liée à une prédisposition génétique de l’homme par rapport à la

femme pour certaines affections favorisant la survenue des insuffisances rénales.

Les insuffisants rénaux avaient un âge supérieur à 35ans avec une

prédominance des sujets de la tranche d’âge de 55à 65ans.

Ce résultat est en désaccord avec celui de DIBY [15] qui montrait que l’IRC

touchait toutes les classes d’âge de sa série avec une prédominance des sujets de

26 à 36 ans.

Les résultats de notre travail pourraient s’expliquer par le constat de JUNGERS

[30] en 2001 qui soulignait que la fréquence de l’IRC augmentait

considérablement avec l’âge.

La répartition en fonction de l’activité socio professionnelle des

insuffisants rénaux fait apparaître une prédominance des sans emploi avec

62,5% (10 cas sur 16). Le niveau économique faible des patients de notre série

est également constaté par SOHOU [57] en 1996 qui a retrouvé 63,51% de




patients sans emploi, puis AKA [2] avec 63,6% de sans emploi pour des travaux

de médecine interne en 2003 au CHR d’Abengourou.

Les patients IRC ont présenté 56,25% d’hypertendus (9 cas sur 16). Ce

taux est superposable à celui de DIBY [15] et SOHOU [57] qui ont rapportés

respectivement 40,16% et 53,10% d’insuffisance rénale chronique d’origine

hypertensive. AKA [2] a observé la même tendance avec 40,9% d’hypertendu.

Quant à NEMLIN [43] il a rapporté un taux plus faible avec 29%

d’hypertendus.

Les hypertendus ont donc un risque plus élevé de développer une IRC par

rapport aux normotendus. SOHOU [57] à Abidjan a révélé que l’HTA était le

premier facteur de survenue de l’IRC.

L’importance de l’HTA essentielle dans la genèse de l’IRC pourrait s’expliquer

de façon générale par sa fréquence élevée au sein de la population.





CONCLUSION



Cette étude transversale qui s’est déroulée de janvier à mars 2007, nous a

permis de suivre 150 patients venus en consultation en médecine des

collectivités à l’INSP d’Abidjan.

Au plan épidémiologique et clinique

Les patients de sexe féminin étaient majoritaires avec un taux de 64,7%.

Les sujets de la tranche d’âge de 25 à 35 ans ont représenté 28,7% de l’effectif

total. Les sujets recrutés étaient de niveau économique faible avec une

prédominance des patients sans emploi.

Notre étude a révélé 23,3% d’hypertendus et l’HTA a représenté 18 ,1%

des pathologies diagnostiquées.

Au plan biologique

Au terme de notre étude, 10,7% des patients présentaient une IRC.

Les patients urémiques ont constitué 2% de la population d’étude et représenté

18,75% des insuffisants rénaux chroniques.

Les sujets à créatininémie perturbée constituaient 6,7% de l’effectif total, dont 7

patients présentaient une IRC et 3 une pseudo IRC.

Ces pseudo-insuffisants rénaux étaient de sexe masculin, moins de 35ans,

de tension artérielle normale.

43,75% des patients insuffisants rénaux présentaient une créatininémie

perturbée.

Ces patients insuffisants rénaux étaient de sexe masculin (56,25%), plus de

35ans (100%), sans emploi (62,5%), hypertendus (56,25%).

Ces résultats ne nous ont pas permis d’établir un lien entre les pathologies

diagnostiquées et l’état rénal des patients.





SUGGESTIONS



Au terme de notre étude et au vu des résultats, nous suggérons :

A l’endroit des patients

- fréquenter les centres de santé

- faire un bilan médical chaque année

A l’endroit du personnel du laboratoire

- Une éducation et une sensibilisation à une bonne gestion du matériel

- Une meilleure qualité dans la réalisation des analyses médicales

A l’endroit des médecins

- Demander à tout patient présentant une affection favorisant l’apparition de

l’IRC, le dosage plasmatique de l’urée et de la créatinine en vu d’un

dépistage précoce.

- Le traitement efficace et le suivi régulier de l’HTA dans la prévention de

l’IRC

- Effectuer la formule de Cockcroft et Gault pour l’évaluation fiable de la

fonction rénale.

A l’endroit du Ministère de la santé et de l’hygiène publique

- Sensibiliser la population sur les troubles de la fonction rénale

- Promouvoir la réalisation du bilan médical

- Mettre à la disposition des laboratoires, le matériel et les réactifs

nécessaires au bon fonctionnement du service.





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ANNEXES



Annexe 1:patients en attente d’une consultation en médecine des collectivités




Annexe 2 : centrifugeuse

Annexe 3 : automate de type Cobas intégra 400 plus




SERMENT DE GALIEN

Je jure, En présence des maîtres de la faculté, des conseillers de

l’ordre des pharmaciens et de mes condisciples : D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de

mon art et de leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur enseignements ; D’exercer dans l’intérêt de la santé publique, ma profession avec conscience et de respecter non seulement la législation en vigueur, mais aussi les règles de l’honneur, de la probité et du désintéressement ; De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs

envers le malade et sa dignité humaine. En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et favoriser des actes Criminels ; Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes Promesses ; Que je sois couverte d’opprobre et méprisée de mes confrères si J’y manque. Je le jure


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