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Sufrimiento Fetal. Alteración del Bienestar fetal. Sufrimiento Fetal Definición. Estado patológico debido a un déficit de oxígeno en la sangre y tejidos fetales y que determina acidosis metabólica y respiratoria. Es la causa más importante de mortalidad perinatal y - PowerPoint PPT Presentation
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Sufrimiento Fetal
Alteración del Bienestar fetal
Sufrimiento FetalDefinición
Estado patológico debido a un déficit de oxígeno en la sangre y tejidos fetales y que determina acidosis
metabólica y respiratoria
Es la causa más importante de mortalidad perinatal yEs la causa más importante de mortalidad perinatal y de lesiones irreversibles al SNC.de lesiones irreversibles al SNC.
Muerte FetalMuerte Neonatal
Morbilidad NeonatalSevera
Lesiones Neurológicas
Sufrimiento Fetal Formas clínicas
Crónica : Se instala en el embarazo generando aporte insuficiente
y prolongado de materiales necesarios para el desarrollo fetal ( nutrición y oxigenación).
Aguda : Disminución brusca del aporte de oxígeno, generalmente
se instala en el trabajo de parto. Eventos bioquímicos: hipoxia,hipercapnia y acidosis
El SFA se presenta aproximadamente en el 15% de las gestantes en T.de P
1. Hipoxemia: definida por la disminución de la presión parcial de oxígeno (pO2).
2. Hipoxia: indica que un órgano no recibe la suficiente cantidad de
oxígeno necesaria para satisfacer sus necesidades metabólicas
3. Asfixia: secundaria a una hipoxia intensa y/o de larga duración, que ha provocado una acidosis con trastorno funcional del órgano
involucrado.
4. Anoxia: término reservado para la falta total de oxígeno.
niveles de déficit de oxígeno
PERFUSIÓN MATERNO FETAL
Vías de perfusión fetal
• Vía Materna
• Vía ÚteroPlacentaria
• Vía Umbilical
Sufrimiento fetalEtiología
Reducción de los IntercambiosFeto-Maternos
Reducción aportede oxígeno al
Utero
Alteración en flujo sangre al E.I.V.
Reducciónárea
placentaria
Disminución del
flujo al feto
CAUSAS DE SUFRIMIENTO FETAL
Ambientales: disminución de la presión parcial de oxígeno ambiental.( residencia en altura, industrias)
Causas maternas: disminución de flujo sanguíneo,, de la concentración de O2, ,. Aumento del CO2, , Acidosis materna, alteraciones circulatorias a nivel aorto-cava.
Causas Placentarias: Patologías propias de la gestación
Causas umbilicales: anomalías de forma y/o ubicación del cordón.
Causas fetales: Anemia Fetal, dismadurez .
EFECTO POSEIRO
Fenómenos adaptativos a la Asfixia
Aumento del volumen minuto
Taquicardia Fetal
Circuito de ahorro de Oxígeno
Vasoconstricción en parenquimasno vitales: piel pulmones intestinos
Aumento de la eritropoyesis Poliglobulia
Vasodilatación a nivel de vasos
placentarios
Aumento del flujo sanguíneo
Sufrimiento FetalFisiopatología
Reducción de intercambios Feto-maternos
CO2 O2Hidrogeniones
Hipercapnia
Acidosis Gaseosa
HipoxiaGlucólisis
Anaeróbica
Acidosis Metabólica
Condiciones de aerobiosis normal
Glucosa 1 mol
Metabolismo
38 moles de ATP
Glucosa 1 mol
Metabolismo anaeróbico
Déficit de oxígeno tisular
2 moles de ATP
Piruvato Ac.Láctico Acidosis
Shock
Energía
Energía
Trastornos fundamentales del metabolismo en HipoxiaTrastornos fundamentales del metabolismo en Hipoxia
Efectos de la acidosis
Deprime al Centro Respiratorio fetal Altera la función cardiorespiratoria: disminuye el volumen cardíaco ,
baja la presión sistémica. Colapso Epitelio alveolar mal irrigado : disminuye la síntesis de susts.
surfactantes , tensoactivas. Inhibición del metabolismo celular : no se libera energía suficiente
para el funcionamiento celular. Importante disminución de la concentración de ATP y Fosfocreatina,
con elevados valores de Ac. Láctico : se relacionan con Injuria cerebral fetal.
Alteraciones hidroelectrolíticas : entrada de Na y Agua a la célula. Depresión de la función renal. Disminución de la afinidad de la Hemoglobina por el oxígeno. Alteraciones en los factores de Coagulación. Inhibición transitoria del metabolismo de la Urea.
Sufrimiento FetalDiagnóstico
Cambios en la FCF.
Meconio en el Líquido Amniótico.
Disminución en el Crecimiento Intrauterino.
Cambios en el pH de sangre capilar fetal.
Diagnóstico bioquímico de Sufrimiento Fetal
Hipoxia: pO2 <18 mmHg
Hipercapnia : pCO2 >50 mmHg
pH : < 7.20
Gases del Cordón umbilicalImportante en la sospecha de Asfixia
perinatal
GASES DEL CORDÓN
pH PaO2
mmHg
PaCO2
mmHg
HCO3 mmHg
Arteriaumbilical
7,27 ±0,08
25 ±19 45 ±10 22 ±3,7
Venaumbilical
7,34 ±0,07
36 ±10 40 ±6 23 ±2,2
MECONIO
Resultado del metabolismo y maduración Fetal : Contiene Agua, células descamadas, secresión biliar,lanugo, L.A. Vernix ,H de C.
pH= 5.5-7.0 Teorías acerca de su liberación: 1958 : Schwartz, Hipoxia ( teoría del stress) 1954 : Clifford, Insuficiencia Placentaria.
Walker: saturación Oxígeno baja.
Hon : Activación Vagal.
Se ha observado en el 1.5 a 18% de los fetos con F.C.F. Anormal.
Morbimortalidad Perinatal elevada : su presencia se asocia a Apgar bajo y Acidosis.
Muerte Perinatal: 2% meconio presenteSindrome de Aspiración Amniomeconial.
El meconio denso al inicio del Parto aumenta significativamente la morbi-mortalidad perinatal
Resultados Perinatales y Meconio
Frecuencia Cardíaca Fetal
Dato que refleja el estado de oxigenación fetal y la capacidad de adaptación a la hipoxia
y al esfuerzo del parto
Frecuencia Cardíaca Fetal
Patrón Sospechoso:
Disminución de la Variabilidad.
Taquicardia Moderada.
Bradicardia Moderada. Desaceleraciones
Variables Breves
Patrón alterado:
Desaceleraciones Tardías
Taquicardia Severa
Bradicardia Severa
Desaceleraciones TardíasMecanismo de producción
Disminución de los niveles de Oxígeno en tejidos fetales
Estimulación a quimioreceptores
aórticos y carotídeos.Estimulación Vagal
Disminución de la Presión de Oxígeno en la sangre Fetal
pH < 7.0
Depresión delMiocardio Fetal
Desaceleración Tardía- Dips II
15 latidos
15 seg
DESACELERACIONES TARDÍAS
Desaceleraciones Variables o umbilicales
Se atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído.
Si duran más de 40 seg. se desarrolla también hipoxia fetal.
Son desfavorables cuando: hay aumento de linea de base. se recuperan en niveles inferiores. Hay lento retorno a linea de base. Duración superior a 60 seg. Morfología tipo W
Desaceleraciones Variables
Registro cardiotocográfico de paciente en curso de parto, en el que se aprecia una fase de polisistolia e hipersistolia, coincidiendo con la posición sentada, que provoca una bradicardia leve, sin pérdida de la variabilidad de la FCF, y con pH fetal normal (7'33).
Sufrimiento FetalMedidas de Reanimación Intrauterina
Mejorar perfusión uteroplacentaria: Posición Materna. Expandir Volumen. Suspender Oxitocina Oxigenoterapia. Inhibir Contractilidad Recuperar reservas de glucosa fetal: Glucosa al 10 % Disminuir riesgos de la Intervención Quirúrgica.
Disminuir los riesgos de daño neonatal : Asistencia optima del RN
Tratamiento resolutivo
Si las medidas anteriormente señaladas no producen abolición de las desaceleraciones tardías y/o variables severas en un tiempo no superior a 20 min; entonces se debe considerar que el feto se encuentra en riesgo extremo en el medio ambiente intrauterino por lo que debe ser extraído en forma inmediata por la vía más expedita.
Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:
Un episodio anóxico de MENOS de 8 MENOS de 8 minutosminutos, no producirá daño cerebral,Un episodio de MÁS de 10 minutosMÁS de 10 minutos, invariablemente provocará un hallazgo anatomopatológico,El feto no sobrevive a una anoxia de 20 a 25 minutos.
Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:
Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:
El mejor tratamiento ?
........ La Prevención
......... La pesquiza y tratamiento
de factores de riesgo
FIN