Stroke Infark
1. Definisia. StrokeStroke adalah tanda-tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global,
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri
Perdossi,1999).Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and
other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan
disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau
setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan
gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak
yang terganggu.Sedangkan definisi stroke menurut WHO Monica Project
adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa
ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular ( Lamsudin,
1998).Berdasarkan definisi di atas dapat disimpulkan bahwa ada
beberapa hal yang harus diperhatikan dalam mendiagnosis suatu
penyakit stroke, yaitu:1. Adanya defisit neurologis yang sifatnya
fokal atau global2. Onset yang mendadak3. Semata mata akibat
terganggunya peredaran darah di otak karena iskemik atau
perdarahan4. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan
kematianHal-hal di atas sangat penting diperhatikan karena banyak
sekali penyakit yang berhubungan dengan otak yang menimbulkan
gejala yang serupa dengan stroke (stroke like syndrome).Berat
ringannya stroke sangat tergantung dari jumlah risiko yang
menyertai penyebab stroke. Faktor-faktor risiko stroke ini
dikelompokkan dalam dua kelompok yaitu faktor risiko yang tidak
dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah. Yang termasuk
faktor risiko yang tidak dapat diubah adalah umur, jenis kelamin,
ras/etnik, dan turunan. Sedangkan faktor risiko yang dapat diubah
adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus,
hiperkolesterolemia, oksidan (radikal bebas), penyempitan arteri
karotis, rendahnya aktivitas fisik, merokok, peminum alkohol, dan
orang yang sebelumnya pernah menderita stroke.b. Stroke InfarkCVA
(Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan
peredaran darah otak yang dan bisa terjadi pada siapa saja dan
kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau
lebih yang menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak,
gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk
kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008:234).
CVA infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak,
progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang
berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang
menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang jalur
pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai
oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis.
Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung
(arcus aorta) (Suzanne, 2002: 2131).Stroke infark adalah kematian
sebagian jaringan otak yang disebabkan oleh hambatan aliran darah
menuju jaringan otak oleh emboli atau trombus. Umumnya stroke
infark terjadi pada saat bangun tidur atau sedang istirahat. Stroke
infark memiliki faktor risiko berdasarkan frekuensi penyebab
infark. Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008:
236):1. Hipertensi. 2.Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri
berasal dari jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung
kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya
fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas 5. Peningkatan hematokrit6. Diabetes melitus7.
Merokok2. EtiologiStroke disebabkan karena terjadinya gangguan
aliran darah menuju otak yang biasanya berupa sumbatan atau
pecahnya pembuluh darah ke otak. Berdasarkan penyebab stroke, maka
secara patologis stroke bisa dibagi menjadi stroke perdarahan dan
stroke infark. Berdasarkan gejala klinis, infark serebri dapat
dibagi menjadi tiga, yaitu: Infark aterotrombotik (aterotromboli)
Aterotromboli adalahpenyumbatan pembuluh darah yang disebabkan
aktivitas abnormal dari trombosit. Infark aterotrombotik adalah
infark yang disebabkan suatu proses terbentuknya trombus di
pembuluh darah bagian tunika intima.
Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu: 1.
Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk
akibat proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah
intrakranial, dimana plak tersebut membesar yang dapat disertai
dengan adanya trombus yang melapisi pembuluh darah arteri tersebut.
Apabila proses tersebut terus menerus berlangsung maka akan terjadi
penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah di
sebelah distal. 2. Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi
akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli,
yaitu akan menyumbat arteri di sebelah distal dari arteri yang
mengalami proses aterosklerotik. Infark kardioemboliStroke
kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan
oleh gangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak atau cepat,
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak,
akibat suatu emboli yang berasal dari jantung. Stroke kardioemboli
kaitannya dimulai dengan defisit neurologik fokal yang dapat
menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan adanya
sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya penyebab lain
dari strokenya. Infark lakunarLacunar stroke atau infark lakunar
adalah jenis stroke yang dihasilkan dari kematian jaringan dari
salah satu arteri penetrasi yang menyediakan darah ke
struktur-struktur dalam otak. Stroke lakunar cenderung terjadi di
daerah yang terletak jauh dari permukaan otak (di bagian dalam
otak), dimana banyak dari cabang-cabang yang lebih kecil dari
pembuluh darah besarMenurut Warlow, dari penelitian pada populasi
masyarakat, infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang
paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita
aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik
terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan
intrakranial.
3. Patofisiologia. Infark Aterotrombotik (aterotromboli)
Infark aterotrombotik merupakan lepasnya sebagian trombus yang
terbentuk di pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis. Trombus
ini kemudian menyumbat arteri yang terdapat di sebelah distal lesi.
Penyebab lain yang mungkin adalah hipoperfusi jaringan di sebelah
distal pembuluh darah yang terkena proses aterosklerosis yang
dicetuskan oleh hipotensi dan jeleknya sirkulasi kolateral ke
daerah distal lesi aterosklerosis tersebut. Sumbatan yang terjadi
biasanya berhubungan dengan proses trombosis dan embolisme, karena
itulah stroke infark yang disebabkan proses aterosklerosis biasa
disebut dengan stroke infark aterotrombotik, sementara embolisme
karena lepasnya bagian plak aterosklerosis dikenal dengan istilah
tromboemboli, sehingga stroke infark yang disebabkan oleh
tromboemboli disebut dengan stroke infark aterotromboli .Pada teori
infark aterotromboli ini, infark serebral yang terjadi disebabkan
oleh oklusi arteri akut yang terjadi karena trombus lokal atau
embolus yang datang dari arteri intrakranial dan ekstrakranial,
aorta, atau jantung. Tingkat keparahan infark dipengaruhi oleh
beberapa hal, yaitu ukuran arteri yang mengalami oklusi, lama
terjadinya oklusi, dan suplai kolateral ke daerah iskemik (Paulson,
1971).
(Sutomo, 2012). Trombus merupakan suatu unsur benda yang
tersusun dari unsur-unsur darah didalam pembuluh darah atau jantung
sewaktu masih hidup. Unsur-unsur tersebut adalah trombosit, fibrin,
eritrosit, dan leukosit. Adanya trombus ini dapat menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah. Trombus terbentuk melalui proses
yang dinamakan dengan trombosis. Trombosis terjadi ketika trombosit
melekat pada permukaan endotel pembuluh atau jantung. Semakin
banyak darah yang mengalir, maka trombosit yang melekat pada daerah
tersebut akan semakin banyak. Trombosis dapat saling melekat
sehingga nantinya terbentuk massa yang menonjol ke dalam saluran
pembuluh darah yang dikenal dengan trombus (IMMPIKOMAPM, 2011).
Sedangkan emboli adalah suatu benda asing yang tersangkut pada
suatu tempat dalam sirkulasi darah. Benda tersebut ikut terbawa
oleh aliran darah, dan berasal dari suatu tempat lain daripada
susunan sirkulasi darah. Embolus (95 %) berasal dari trombus.
Proses terbentuknya embolus disebut embolisme (IMMPIKOMAPM, 2011).
Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial
dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan
darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumbat
arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut.
Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau
ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah
lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada
satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung
endapan kolesterol, agregasi trombosit, dan fibrin. Emboli akan
lisis, pecah, atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah
distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi, dan umur
plak tersebut, serta tergantung juga pada pola dan kecepatan aliran
darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh
darah di otak) akan menyebabkan matinya jaringan otak (Japardi,
2002).Penyumbatan pembuluh darah otak menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak. Jika pengurangan tersebut sampai di bawah
ambang batasnya maka akan terjadi satu serial proses iskemik di
otak yang dapat berakhir dengan kematian sel-sel saraf. Bila aliran
darah ke otak terputus dalam waktu 6 detik, metabolisme neuronal
terganggu, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit
aktivitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit kerusakan jaringan
otakdimulai, dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal (Sutomo,
2012).
b. Infark Kardioemboli Stroke kardioemboli merupakan salah satu
subtipe stroke infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral
oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung.
Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak,
sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari
penyakit sistemik karena emboli.Pembentukan emboli yang mengoklusi
arteri di otak bisa bersumber dari jantung sendiri atau berasal
dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jantung,
misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan
telurnya. Yang sering terjadi adalah emboli dari bekuan darah
(clots) karena penyakit jantungnya sendiri. Trombus yang terlepas
akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan
arteri yang terlalu kecil untuk dilewati (Fanani, 2010).
c. Infark Lakuner Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis
yang jelas dengan daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas
pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang
berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna, basal ganglia,
thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian dari batang otak.
Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara
hipertensi, atherosklerosis dengan diabetes melitus.Stroke lakuner
dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu
hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clumsy hand,
dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom sensorimotor
(Fanani, 2010). 4. Tanda dan GejalaMenurut Hudak dan Gallo dalam
buku Keperawatan Kritis (1996: 258-260), yaitu:a. Lobus frontal -
Defisit kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat,
peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak
mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak.- Defisit
motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot
bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).- Defisit aktivitas
mental dan psikologi antara lain: labilitas emosional, kehilangan
kontrol diri dan hambatan soaial, penurunan toleransi terhadap
stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan
keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.
b. Lobus Parietal Dominan :1)Defisit sensori antara lain defisit
visual (jarak visual terpotong sebagian besar pada hemisfer
serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan,
nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap
proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh). 2)Defisit
bahasa/komunikasi Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara
menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami) Afasia reseptif
(kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan) Afasia global (tidak
mampu berkomunikasi pada setiap tingkat) Aleksia (ketidakmampuan
untuk mengerti kata yang dituliskan) Agrafasia (ketidakmampuan
untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan). Non Dominan Defisit
perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain: Gangguan maksud
tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami
paralise) Disorientasi (waktu, tempat, dan orang) Apraksia
(kehilangan kemampuan untuk menggunakan objek-objek dengan tepat)
Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui
indra) Kelainan dalam menemukan letak objek dalam ruangan Kerusakan
memori untuk mengingat letak spasial objek atau tempat Disorientasi
kanan kiric.Lobus Occipital: penurunan ketajaman penglihatan,
diplobia (penglihatan ganda), buta. d. Lobus Temporal : defisit
pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.5. Penatalaksanaan Tujuan
utama penatalaksanaan stroke infark adalah menurunkan kerusakan
iskemik cerebral.a. Terapi UmumLetakkan kepala pasien pada posisi
300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2
jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil
(PERDOSSI, 2007). Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen
1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika
perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya. Jika kandung kemih penuh,
dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten) (PERDOSSI,
2007).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau
koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan
mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral
hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan
atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang Nasogastrik
(PERDOSSI, 2007).Kadar gula darah yang >150 mg% harus dikoreksi
sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip
intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula
darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera
dengan dekstrosa 40% i.v sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya (PERDOSSI, 2007).Nyeri kepala atau mual dan muntah
diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah
tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130
mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal
ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta,
penyekat ACE, atau antagonis kalsium (PERDOSSI, 2007).Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4
jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi.
Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik 110 mmHg (PERDOSSI, 2007).Jika kejang, diberi diazepam
5-20 mg i.v pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari;
dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang (PERDOSSI, 2007). Jika
didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai
fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB
per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (
