Upload
ahlan-syahreza
View
27
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
kaitan stroke dan diabetes
Citation preview
Tinjauan Kepustakaan
STROKE DAN DIABETES
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat dalam Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSUZA
Banda Aceh
Disusun Oleh :
YUZIANI 0171110128
Pembimbing
Dr. ENDANG MUTIAWATI, Sp.S
BAGIAN ILMU KESEHATAN PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
DARUSSALAM - BANDA ACEH2007
KATA PENGANTAR
1
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan kesempatan dan kesehatan bagi penulis untuk dapat menyelesaikan
tugas presentasi kasus poli ini. Salawat dan salam semoga senantiasa Allah
curahkan ke pangkuan baginda Rasulullah SAW yang telah mengantar umatnya
dari alam kebodohan ke alam penuh dengan ilmu pengetahuan.
Tugas Presentasi Kasus poli ini merupakan salah satu kewajiban dalam
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Bagian / SMF Ilmu Penyakit
Saraf RSUZA. Terima kasih penulis ucapkan kepada dr. Endang Mutiawati, Sp.S
yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing penulis dalam penyusunan
presentasi kasus poli yang berjudul ”Cerebral Palsy dengan Kejang Umum” ini.
Dan juga terima kasih kepada rekan-rekan dokter muda yang telah memberi
dorongan kepada penulis dalam menyelesaikan tugas ini.
Banda Aceh, November 2006
Penulis
KATA PENGANTAR
2
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberi
kesehatan dan kemampuan kepada saya untuk menyelesaikan penyusunan
tinjauan kepustakaan ini. Tak lupa pula saya panjatkan selawat dan salam kepada
Nabi Besar penerang dunia, Muhammad SAW.
Adapun tujuan tinjauan kepustakaan “Stroke dan Diabetes” ini adalah
sebagai salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan Klinis Senior pada
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Unsyiah/BPK RSU Dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh.
Dengan adanya tugas ini, saya dapat menambah pengetahuan dan
wawasan serta cakrawala berpikir dalam dunia kedokteran yang kian pesat
kemajuannya ini.
Saya ucapkan banyak terima kasih kepada Dr. Suherman, SpS selaku
pembimbing saya. Juga saya ucapkan terima kasih dokter-dokter spesialis anak,
dan dokter-dokter umum, serta dokter-dokter muda di Bagian/SMF Ilmu Penyakit
Saraf Fakultas Kedokteran Unsyiah/BPK RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Saya sangat berharap tinjauan kepustakaan ini dapat bermanfaat bagi
kalangan kedokteran secara umum, terutama ilmu saraf. Dan saya sadar, tulisan
ini belumlah sempurna. Untuk itu, saya terbuka tangan dan memberi ruang untuk
kritik dan saran membangun.
Banda Aceh, Januari 2007
Penulis
DAFTAR ISI
3
KATA PENGANTAR...................................................................................... i
DAFTAR ISI.................................................................................................... ii
I. PENDAHULUAN................................................................................... 1
II. DEFENISI............................................................................................... 2
III. KLASIFIKASI........................................................................................ 2
IV. EPIDEMIOLOGI.................................................................................... 3
V. FAKTOR RESIKO STROKE PADA PENDERITA DIABETES.......... 4
VI. GAMBARAN KLINIS............................................................................ 6
VII. DIAGNOSIS...........................................................................................11
VIII. PENATALAKSANAAN........................................................................12
IX. PROGNOSIS...........................................................................................15
X. PENCEGAHAN......................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................18
I. PENDAHULUAN
4
Penggunaan darah oleh otak sangat besar jika dibandingkan organ lain
dalam tubuh manusia. Tidak kurang dari 15-20% darah dari jantung menuju ke
otak. Konsumsi oksigen untuk otak ialah antara 20-25%. Dengan ini dapat
dibayangkan bagaimana peka otak akan kekurangan oksigen. Anastomosis-
anastomosis terdapat pada arteri-arteri di permukaan otak, yang paling banyak
antra arteri serebri anterior dan arteri serebri media, dan yang paling sedikit ialah
arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior. Antara arteri serebris kanan dan
kiri juga terdapat anastomosis. 1
Penyakit serebrovaskuler atau stroke yang menyerang kelompok usia di
atas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem
pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh
darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak,
perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahasn viskositas
maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta
komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun
degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis,
hipertensi dan diabetes mellitus. 1
Stroke ditandai dengan kehilangan aliran darah tiba-tiba pada suatu bagian
otak, yang mengakibatkan gangguan atau kehilangan fungsi neurologis yang
sesuai dengan bagian yang terkena. Stroke disebut juga gangguan serebrovaskuler
atau sindrom stroke. Stroke adalah istilah non spesifik yang terdiri dari berbagai
sebab patofisiologis, termasuk trombosis, emboli, dan perdarahan. Sekarang ini
stroke diklasifikasikan ke dalam stroke hemoragik dan non-hemoragik (iskemik). 2
Orang dengan diabetes dua hingga empat kali lebih rentan untuk terkena
stroke berdasarkan Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Amerika
Serikat. Orang dengan diabetes mempunyai resiko tinggi terkena stroke karena
kadar glukosa darah yang berlebihan atau insulin di dalam aliran darah bisa
merusak arteri yang membawa oksigen ke otak. Orang dengan diabetes juga lebih
rentan untuk menderita tekanan darah tinggi obesitas, penyakit jantung koroner
dan faktor resiko stroke.3
II. DEFENISI
5
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul
akibat gangguan aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma
kepala) dengan manifestasi hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa
hemidefisit sensorik, kelumpuhan saraf otak, aphasia, dan penurunan kesadaran. 4
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula
sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau
menggunakan insulin secara adekuat. 4
Stroke juga dikenal sebagai serangan serebrovaskuler (CVA), yang terjadi
ketika suplai darah ke bagian otak terhenti. Hal ini akan menyebabkan kematian
sel dalam beberapa menit. Kerusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga
beberapa hari setelah serangan. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga di
Amerika Serikat yang menyerang 700.000 orang setiap tahunnya. Diabetes akan
meningkatkan serangan stroke dua hingga empat kali lipat.4
III. KLASIFIKASI 3,5,6
Terdapat dua jenis stroke yaitu :
- Stroke iskemik. Sekitar 88% stroke disebabkan oleh episode iskemik
serebral yang berat. Stroke iskemik biasanya terjadi ketika bekuan
darah menghalangi arteri melewati otak. Bekuan darah bisa juga
menempel di dinding arteri (trombus) akibat adanya atheroskeloris
(suatu keadaan dimana terdapat plak berlebihan pada bagian dalam
dinding arteri), atau bisa melewati aliran darah dari bagian tubuh lain
dan melayang di dalam arteri (embolus). Keadaan ini berturut-turut
disebut sebagai stroke trombosis dan stroke embolis.
- Stroke hemoragik. Jenis stroke ini terjadi ketika darah dari arteri ke
otak berkurang setelah terjadinya ruptur. Selain berkurangnya
makanan beberapa bagian otak, darah yang menumpuk (hemoragik)
juga mungkin menyebabkan kerusakan tambahan akibat tekanan pada
jaringan di sekitarnya. Perdarahan di dalam otak (cerebral
hemorrhaging) menyebabkan 9 % kasus stroke, sedangkan perdarahan
di sekitar otak (subarachnoid hemorrhaging) hanya menyebabkan 3 %
kasus stroke.
6
Orang dengan diabetes tipe 1 memiliki resiko tinggi terjadinya stroke
karena tingginya kadar glukosa bisa merusak pembuluh darah seiring berjalannya
waktu, dengan membuat dinding arteri lebih tebal dan kurang fleksibel.
Hiperglikemi pada diabetes tipe 2 juga meningkatkan resiko dan mungkin
mengalami kerusakan vaskuler akibat tingginya kadar insulin – hormone yang
mengatur glukosa darah (hiperinsulinemia). Penderita diabetes juga cenderung
memiliki kadar lemak yang tinggi di dalam darahnya, yang bisa menyumbat dan
mempersempit pembuluh darah dan menyebabkan atherosclerosis. Sebagai
tambahan orang dengan diabetes lebih cenderung untuk mengalami bekuan darah
daripada orang non diabetes.
IV. EPIODEMIOLOGI 1,5,7,8
Stroke adalah penyebab kematian dan kecatatan yang penting di seluruh
dunia. Di Amerika Serikat, stroke adalah penyebab ketiga kematian dan penyebab
utama kecacatan jangka panjang yang serius setelah penyakit jantung dan kanker
pada kelompok usia lanjut. Di Amerika Serikat terjadi kira-kira 750.000 stroke
setiap tahunnya, dengan angka kematian tiap tahun mencapai 150.000 orang.
Sedangkan di Indonesia menduduki peringkat pertama. Usia harapan hidup
bertambah akibat keberhasilan dan kemajuan di bidang sosial ekonomi, serta
7
perbaikan di bidang pangan. Hal ini mempunyai dampak dengan meningkatnya
jumlah penduduk usia lanjut.
Penyakit serebrovaskuler adalah penyebab kematian kedua di seluruh
dunia pada tahun 1990, yang membunuh lebih dari 4,3 juta orang. Penyakit ini
juga penyebab kelima hilangnya produktivitas, sebagaimana diukur dengan
disability-adjusted life years (DALYs). Pada tahun 1990, penyakit kardiovaskuler
menyebabkan 38,5 juta DALY di seluruh dunia.
V. FAKTOR RESIKO DAN PENYEBAB STROKE PADA PENDERITA
DIABETES 4,5
Diabetes merupakan faktor resiko utama terjadinya stroke. Kadar glukosa
darah yang berlebihan atau insulin di dalam aliran darah bisa merusak arteri yang
membawa oksigen ke otak. Sebagai tambahan, orang dengan diabetes juga
memiliki faktor resiko berikut untuk terjadinya stroke :
- Tekanan darah tinggi. Penelitian menunjukkan bahwa orang
dengan tekanan darah tinggi (hipertensi) empat hingga enam kali
lipat lebih sering terkena stroke dibandingkan mereka yang
memiliki tekanan darah normal. Program Edukasi Diabetes
8
Nasional memperkirakan 70% orang dengan diabetes memiliki
tekanan darah tinggi.
- Penyakit vaskuler. Orang dengan diabetes lebih sering memiliki
penyakit pembuluh darah seperti atherosklerosis, penyakit arteri
perifer, penyakit serebrovaskuler, penyakit arteri karotis atau
penyakit arteri koroner.
- Kondisi jantung. Penyakit jantung merupakan penyebab kematian
pada orang dengan DM. Kondisi yang sering menyertai DM dan
meningkatkan resiko stroke meliputi : serangan jantung, gagal
jantung dan atrial fibrilasi.
- Tingginya kadar kolesterol dan trigliserida.
]
- Obesitas. Memiliki berat badan berlebihan merupakan faktor resiko
utama DM tipe 2 dan stroke.
9
- Olahraga yang tidak adekuat. Walaupun olahraga yang teratur
merupakan salah satu penatalaksanaan diabetes, banyak pasien
yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik yang baik.
- Hipoglikemi. Hipoglikemi meningkatkan resiko stroke pada pasien
DM yang tua.
- Preeklampsia. Diabetes meningkatkan resiko preeklampsia pada
wanita. Penelitian terakhir Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) Amerika serikat menunjukkan bahwa
preeklampsia bisa meningkatkan resiko stroke di masa yang
akan datang seperti saat hamil.
VI. GAMBARAN KLINIS2,7,8
Kedua hemisfer serebri mempunyai kesempatan yang sama untuk
mengalami emboli. Sementara itu hanya 10% embolus yang masuk kealiran darah
sistem vertebrobasilaris, dengan demikian tanda dan gejala defisit batang otak
jarang sekali di jumpai. Emboli nonseptik, hampir tanpa pengecualian,akan
menimbulkan defisit neurologis yang mendadak dan maksimal. Kadang-kadang
nyeri kepala disisi embolus berada. Pada umumnya kesadaran tidak menurun dan
fungsi vital tidak terganggu,kecuali bila mbolus tersangkut di pembuluh darah
yang besar atau terjadi emboli di beberapa tempat dan simultan termasuk di
batang otak.
Apabila ini terjadi maka dapat menyebabkan agitasi, delirium, stupor, atau
koma, yang kemudian disertai dengan tanda-tanda edema otak maupun
meninnginya tekanan intra kranial. Iskemia jaringan otak akan menimbulkan
kejang fokal pada beberapa penderita. Defisit yang biasa terjadi adalah hemiplegia
yang sngat mendadak, defek medan penglihatan dan afasia. Kadang-kadang
awitan tidak menunjukkan adanya embolus dan setelah melalui anamnesis yang
cermat baru dipahami bahwa peristiwa yang terjadi adalah suatu proses emboli.
Emboli dapat terjadi pada saat sedang istirahat maupun sedang beraktifitas.
Menurut Castillo dan Bougousslausky (1997) mengajukan enam ciri stroke
emboli yaitu:
10
1. Timbul secara mendadak pada penderita yang sadar, tanpa defisit
neurologi yang berfluktuasi atau yang progresif.
2. Defisit neurologi pada pembuluh superfisial atau berupa infark yang
luas.
3. Tidak ada riwayat TIA pada daerah vaskuler yang sama.
4. Riwayat stroke sebelumnya didaerah tentorial lain, diantaranya adalah
emboli sistemik.
5. Jantung yang abnormal pada pemeriksaan fisik / tambahan.
6. Tidak ada sebab emboli arterial lain atau sebab stroke yang lain.
Trombosis suatu arteri tertentu akan memberikan gejala yang khas bagi
penyumbatan arteri tersebut.
1. Trombosis A. Karotis interna
Pada penderita muda yang memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang
baik, tidak akan tampak suatu defisit neurologis.
Pada orang yang telah lanjut umurnya dan memiliki sirkulus arteriosus
Willisi yang tidak dapat lagi berfungsi dengan baik akan tampak
gejala-gejala seperti berikut:
- Hemiplegia di sisi kontraleteral
- Afasia, bila a. karotis interna yang tersebut ini memperdarahi
hemisfer yang dominan
- Buta (amaurosis) pada mata di sisi ipsilateral. Ini timbul karena
ikut sertanya tersumbat a. oftalmika di sisi ipsilateral.
2. Trombosis A. serebri anterior
Gejala-gejala yang akan tampak:
- Monoplegi tungkai di sisi kontralateral. (mungkin pula tampak
suatu hemiparese dengan monoplegi pada tungkai dan monoparese
pada tangan di sisi kontralateral)
- Hemianestesia atau gangguan sensibilitas yang terbatas pada kaki
di sisi kontralateral
3. Trombosis A. serebri media
Gejala-gejala yang akan tampak adalah:
11
- Hemiparese kontralateral
- Hemianestesia kontralateral
- Afasia, bila yang tersumbat adalah a. serebri media di hemisfer
yang dominan.
4. Trombosis A. serebri posterior
Gejala-gejala yang akan tampak adalah:
- Transient hemiparesis di sisi kontralateral
- Transient hemianestesia di sisi kontralateral.
- Hemianopsi homonim dengan bagian sentral yang bebas
- Afasia motorik, bila a. serebri posterior yang tersumbat adalah di
hemisfer yang dominan
5. Trombosis A. serebellaris posterior inferior
Trombosis a. serebellaris posterior inferior akan menimbulkan sindrom
Wallenberg, dengan gejala-gejala:
- Hemihipestesi alternans
- Parese N. IX dan N. X di sisi homolateral.
- Vertigo
- Ataksia (di sisi homolateral)
- Horner di sisi homolateral
6. Trombosis A. serebellaris superior
Trombosis arteri ini akan memperlihatkan:
- Ataksia hemiserebelaris ipsilateral
- Hemianestesia kontralateral
7. Trombosis A. basillaris
Akan memperlihatkan:
- Vertigo
- Anestesia di seluruh tubuh
- Tetraplegia
- Koma dengan pupil yang isokor dan kecil
8. Trombosis A. spinalis anterior
12
Trombosis a. spinalis anterior akan menimbulkan mielomalasia dengan
gejala-gejala :
- Paraplegia
- Gangguan sensibilitas (semua kualitas) setinggi lesi
- Gangguan miksi, defekasi, dan fungsi genitalia.
Gambaran klinis stroke hemoragik baik serebral maupun subaraknoid
hampir sama dengna stroke tipe emboli. serangan biasanya terjadi secara akut dan
puncaknya pada umumnya tercapai setelah beberapa jam, kadang-kadang setelah
beberapa menit saja. Kematian yang disebabkan oleh perdarahan otak jarang
terjadi dalam waktu kurang dari I5 menit, tidak secepat seperti pada miokard
infark.
Gejala selama serangan dapat dibagi dalam dua golongan yaitu :
1. Gejala umum, yaitu Perdarahan, jarang terdapat pada lues,
arteriosclerosis, cerebral thromboangitis obliterans atau emboli. Gejala
itu ialah muntah-muntah, sakit kepala, bradicardi, papil oedem, kejang,
coma, suhu yang meninggi dan perubahan tipe nafas (umpamanya tipe
cheyne stokes).
2. Gejala lokal : gejala lokal tergantung dari pembuluh darah yang
terserang. Gejala lokal ini penting untuk menentukan lokalisasi dari
suatu lesi di otak, akan tetapi hal ini memerlukan pengetahuan anatomi
yang cukup.
Secara klinik biasanya didapati gangguan motorik berupa :
- hemiplegia
- monoplegia
- jarang ada kelumpuhan tetraplegia
- sering ada aphasia
- Sering terjadi perubahan sensibilitas berupa hemianaesthesia,
- hemianopsia.
- Tidak jarang pula didapati gangguan visus yang disebabkan oleh
kontraksi spastik dari pembuluh darah retina. Kontraksi tersebut
juga dapat menyebabkan passagere ambliopia dan amaurose.
13
- Perubahan pada mata yang khusus untuk thromboangitis obliterans
cetebralis adalah periphlebitis retinae dengan perdarahan dalam
corpus vitreum.
Gejala-gejala perubahan psikis menurut Rosenhagen ialah :
- euforia
- affek yang labil
- mudah marah
- pelupa dan
- judgement yang terganggu.
Jenis stroke yang lain yang dikenal dengan silent stroke, menyebabkan
kerusakan otak tetapi tidak memberikan gejala. Diabetes dan tekanan darah tinggi
meningkatkan resiko seseorang untuk terkena stroke, berdasarkan Asosiasi
Jantung Amerika (AHA). Silent Stroke juga menyerang sepertiga orang tua.
Penelitian menunjukkan bahwa orang yang mengalami stroke memiliki resiko dua
kali lipat untuk terkena demensia.
VII. DIAGNOSIS 3,9
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologis,
dan penunjang.
14
Anamnesis
Pada anamnesa ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,
mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik.
Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau shalat,
selesai shalat, sedang bekerja atau sewaktu istirahat.
Selain itu perlu ditanyakan pula faktor-faktor resiko yang menyertai
stroke misalnya penyakit Diabetes mellitus, darah tinggi dan penyakit jantung.
Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Selanjutnya ditanyakan riwayat keluarga
dan penyakit lainnya.
Pemeriksaan Fisik
Setelah penentuan keadaan kardiovaskuler penderita serta fungsi vital
seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernapasan, tentukan juga tingka
kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan Skala Koma
Glasgow agar penentuan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita
sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan
saraf-saraf otal dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah
disfasia.
Pemeriksaan Penunjang
1. USG karotis, atau duplex scanning. Pemeriksaan ini bertujuan untuk
menilai adanya plak pada arteri karotis. Akumulasi plak bisa
menyebabkan aterosklerosis, suatu komplikasi diabetes dan faktor
resiko utama stroke.
2. Magnetic resonance angiography (MRA). Merupakn uji diagnostik
invasif lainnya yang digunakan untuk membantu menentukan derajat
blok arteri akrotis.
3. Electrocardiogram (EKG). Pemeriksaan ini berguna untuk
mengidentifikasi adanya penyakit jantung yang mendasari terjadinya
stroke seperti serangan jantung. Sebagai tambahan, pasien diabetes
lebih sering mengalami komplikasi kardiovaskuler.
15
4. pemeriksaan darah. Meliputi hitung darah lengkap (CBC) dan lipid
profile.
5. elektroensefalogram. Untuk menilai fungsi otak.
6. Evoked-potential study. Uji ini mengukur respon otak terhadap
penglihatan, pendengaran dan perabaan.
VIII. PENATALAKSANAAN 10,11,12
Satu-satunya obat yang diakui FDA sebagai standar terapi trombolitik
adalah pemakaian r-TPA (recombinant-tissue plasminogen activator) yang
diberikan pada penderita stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik I.V
maupun intra arteri dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.
Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran trombus dan reperfusi
jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan ireversibel pada otak yang terkena
terutama penumbra.
Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke
iskemik akut. Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid. Obat
ini diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah
pembentukan trombus baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap
faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi
trombus. Binding heparin dengan AT III menginaktivasi enzim-enzim, sehingga
koagulasi meningkat, yang bekerja terhadap thrombin (Iia), Faktor X a dan Faktor
IX a. Pada saat ini para ahli belum merekomendasikan terapi antikoagulan pada
stroke dan sepakat memberikan untuk mengobati trombus vena dalam yang
merupakan komplikasi/penyulit stroke akut.
1. Pengobatan anti platelet pada stroke akut
Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke, baru-baru
ini sangat dianjurkan. Uji klinis aspirin pada IST (International Stroke
Trial) dan CAST (Chinese Aspirin Stroke Trial) memberikan bahwa
pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke
berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut.
16
Analisis gabungan dari hasil IST dan CAST menunjukkan bahwa
kematian dini, stroke rekuren, atau kematian lambat dapat dicegah
pada 1 pasien dengan stroke akut dengan memberikan aspirin pada 100
pasien dengan stroke akut.
2. Obat-obat defibrinasi
Obat-obat ini bisa berasal dari racun ular Ancrod (purified fraction)
mempunyai efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas dan
efek antikoagulasi, yang akhirnya menurunkan konsentrasi fibrinogen
dan deplesi substrat yang dibutuhkan untuk pembentukan trombus.
Obat ini pernah dicoba pada sejumlah kecil penderita tetapi hasilnya
tidak signifikan. Efek samping berupa perdarahan otak merupakan hal-
hal yang menghalangi penggunaan obat ini, tetapi sampai sekarang
masih diteliti.
3. Terapi neuroproteksi
Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang kedua adalah dengan
obat-obat neuroproteksi: yaitu obat-obat yang mencegah dan memblok
proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah
penumbra. Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi dan mengibah
reversibilitas neuronal yang menganggu akibat “ischemic cascade”.
Termasuk dalam kaskade ini adalah kegagalan hemostasis kalsium,
produksi berlebih radikal bebas, disfungsi neurotransmitter, edema
serebri, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi.
Proses delayed neuronal injury ini berkembang penuh setelah 24-72
jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari.
Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor
antara lain:
a. Ca-channel blocker, nimodipin: manfaat pada stroke iskemik
kurang meyakinkan.
b. Obat-obat antagonis pre sinaptik dari Excitatory Amino Acid
(EAA) seperti phenytoin, lubeluzole, dan propentophiline
kesemuanya ternyata juga kurang efektif pada uji klinik.
17
Sedangkan obat antagonis post-sinaptik terhdap EAA seperti
Cerestat, dizocilpime, dextorphan, dextrometorphan, selfotel dan
eliprodil telah ditinggalkan karena kurang efektif dan mempunyai
potensi efek samping yang serius.
c. Obat-obat yang mensupresi pelepasan asam arakhidonat dan
membran sel seperti prostasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai
vasodilator (efek hipotensif) maupun sebagai antiplatelet, pada
stroke akut.
d. Obat-obat anti radikal bebas seperti lazaroid seperti tyrilazad
mesylat dan propentofyline, keduanya tidak dapat digunakan
karena tidak efektif.
Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat-obat neuroprotektif
yang dapat dipakai pada stroke akut meskipun pada binatang percobaan jelas
mempengaruhi dan memperbaiki sel-sel penumbra.
Di samping obat-obatan di atas, telah ada dilaporkan usaha pengobatan
dengan tujuan memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme regional di
daerah iskemia otak.
Obat-obat ini misalnya: Citicoline, Pentoxyfilline, Pirasetam. Penggunaan
obat ini melalui beberapa percobaan klinis dianggap bermanfaat, dalam skala
kecil. Seperti halnya dengan obat-obat lain pada stroke akut, variasi penderita dan
sulitnya memperoleh sampel yang identik dan kecilnya jumlah penderita yang
diselidiki menyebabkan hasil-hasil terapi yang kontroversial.
Pada fase akut stroke, heparin merupakan antikoagulan yang serung
dipakai. Alasan pemakaiannya adalah (1) heparin mengurangi frekuensi DVT dan
emboli pulmonal, (2) mencegah dan memperkecil pembentukan trombosis
intraarterial pada penderita stroke dengan demikian mencegah perburukan stroke
(karena propagasi trombus). Dalam hal ini sampai sekarang, heparin belum
terbukti mempengaruhi keluaran stroke iskemik (embolik) dan masih
kontroversial.
Pemberian heparin pada stroke kardio-embolik masih tetap diberikan di
beberapa senter di Amerika dan dilakukan seperti direkomendasikan oleh Cerebral
18
Embolism Study Group (1983). Perlu diingatkan bahwa bahwa perdarahan
intraserebral yang cepat pada pemberian heparin terutama pada orang tua,
hipertensi berat dan infark yang luas. Penggunaan heparin subkutan lebih disukai
daripada intravena dan pemberian heparin dilakukan hanya untuk beberapa hari
sambil menunggu efek oral antikoagulan yang lebih efisien tetapi efektivitasnya
penuh setelah beberapa hari pemberian. Akhir-akhir ini dilaporkan oleh Kay
menfaat yang lebih baik dari Fraxiparine, dervat heparin yang lebih stabil dengan
efek samping yang lebih ringan. Pengobatan diberikan dengan pemberian
subkutan dan meskipun belum dipakai secara luas, tetapi telah dicoba pada stroke
embolik mendahului pemberian oral antikoagulan.
Pemberian heparin diberikan secara intravena dimulai dengan bolus 5000
Unit dan selanjutnya diberikan 10.000 – 15.00 Unit per hari dengan
mempertahankan APTT 1 ½ - 2 ½ (satu setengah sampai dua setengah) kali
normal selama 2-3 hari dan kemudian diberikan oral antikoagulan (warfarin)
dengan target INR 2-3. Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis
warfarin, pemeberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan oral
antikoagulan.
IX. PROGNOSIS 6
Prognosis setelah terjadi stroke sangat beragam, tergantung pada keadaan
premorbid, keparahan stroke, usia, dan komplikasi-komplikasi post-stroke.
Angka kematian: pada penelitian stroke Framingham and Rochester,
angka kematian keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28 persen. Angka
kematian 30 hari setelah stroke iskemik adalah 19 persen. Angka harapan hidup 1
tahun pada pasien dengan stroke iskemik pada penelitian Framingham adalah
77%.
Morbiditas : pada orang yang selamat dari stroke pada Framingham Heart
Study, 31 persen butuh bantuan untuk dirinya, 20 % butuh bantuan saat berjalan,
dan 71 persen mengalami gangguan kemampuan vokasional pada follow-up
jangka panjang.
19
X. PENCEGAHAN 3
Tidak ada cara yang pasti untuk mecegah terjadinya stroke. Namun,
seseorang bisa melakukan beberapa langkah untuk mengurangi resiko melalui
modifikasi gaya hidup sama seperti yang dianjurakan untuk penderita diabetes,
angiopati diabetikum dan penyakit jantung. Dengan mengontrol faktor resiko akan
mengurangi insiden stroke hingga 50 % dan angka kematian 30%. Modifikasi
gaya hidup tersebut meliputi :
Kontrol kadar gula darah. Penderita DM bisa mengurangi resiko
melalui monitoring glukosa dan pemeriksaan glikuhemoglobin
secara teratur.
Mengontrol tekanan darah tinggi. Penderita DM seharusnya
mempertahankan tekanan darahnya di bawah 130/80 mmHg.
Tekanan darah yang tidak terkontrol melalui latihan dan diet
mungkin membutuhkan obat-obat anti hipertensi.
Mengontrol kolesterol dan trigliserida. Orang dengan
hiperlipidemia sebaiknya melalukan pemeriksaan kolesterol
tahunan. Pasien tertentu mungkin membutuhkan obat penurun
kolesterol.
Capai dan jaga berat badan ideal.
Olah raga teratur. Minimal 30 menit sehari 7 kali seminggu.
Diet jantung sehat. Penelitian membuktikan bahwa diet jantung
sehat bisa mengurangi resiko stroke. Sebagai contoh, wanita yang
20
memakan ikan – yang kaya akan asam lemak omega -3 – lebih dari
lima kali seminggu menunjukkan berkurangnya resiko strok secara
signifikan dibandingkan mereka yang mengkonsumsi ikan kurang
dari sekali sebulan.
Berhenti merokok atau tidak mulai merokok.
Manajemen stress. Stress dan marah dihubungkan dengan stroke
sebagaimana penyakit jantung.
Batasi atau tidak menggunakan alkohol.
DAFTAR PUSTAKA
1. Misbach, Y. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas
Kedokteran UI, Penerbit FKUI, Jakarta, 1999
2. Arnold, JL. Ischemic Stroke, dalam www.eMedicine.com, March 24,
2005.
3. Mike J. Lewish. Stroke & Diabetes. www.ivillagehealth.com, 2006.
21
4. Barrett-Connor E, Khaw K-T: Diabetes mellitus: An independent risk factor
for stroke? Am J Epidemiol 128:116-23, 1998.
5. Abbott RD, Donahue RP, MacMahon SW, Reed DM, Yano K: Diabetes and
the risk of stroke. The Honolulu Heart Program. JAMA 257:949-52, 2000.
6. Anonymous. Stroke and Diabetes. www.JeffersonHospital.org. 2006.
7. Weiner, HL. Stroke, dalam Buku Saku Neurologi, Edisi 5, Penerbit EGC,
Jakarta, 2001
8. Ngoerah, IGND. Gangguan Peredaran Darah Otak, dalam Dasar-Dasar Ilmu
Penyakit Saraf, Penerbit Airlangga University Press, Surabaya, 1991
9. Misbach, Y. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas
Kedokteran UI, Penerbit FKUI, Jakarta, 1999
10. Liman, T. Gangguan Peredaran Darah Otak, dalam Kumpulan Kuliah
Neurologi, Bagian Neurologi FKUI, Jakarta, 1990
11. Harsono, dkk. Buku Ajar Neurologi Klinis, Perdossi dan Gajah Mada
University Press, Yogyakarta, 1999
12. Brott, T dan Bogousslavsky, J. Treatment of Acute Ischemic Stroke, dalam
www.nejm.com, September 7, 2000
22