Step 7 Sintesis

8/17/2019 Step 7 Sintesis

1/4

STEP 7 SINTESIS

1. ETIOLOGI

Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada

miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri,

yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi aringan dan penghantaran

oksigen ke aringan.

!enyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam "

1. Gangguan ventrikular ejection

a. Infark miokard akut

b. #iokarditis akut

$. %omplikasi mekanik "

1. &egurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris

'. &uptur septum interventrikulorum

(. &uptur free wall

). *neurisma ventrikel kiri

+. Stenosis aorta yang berat

. %ardiomiopati

-. %ontusio miokard

'. Gangguan ventrikular filling

a. Tamponade antung

b. Stenosis mitral

$. #iksoma pada atrium kiri

d. Trombus ball valve pada atrium

e. Infark ventrikel kanan

%omplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan

teradinya syok. iantara komplikasi tersebut adalah" ruptur septal ventrikel,


2/4

ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat

mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark

ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat

menyebabkan teradinya syok.1

/al lain yang sering menyebabkan teradinya syok kardiogenik adalah

takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, diamana biasanya teradi akibat

disfungsi ventrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia

supraventrikular atau ventrikular.

Syok kardiogenik uga dapat timbul sebagai manifestasi akhir dari

disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit antung iskemia,

maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif. 0iri khas pada syok

kardiogenik akut adalah hilangnya )2 atau lebih miokardium ventrikel kiri.

3ekrosis fokal dapat teradi karena ketidak seimbangangan antara kebutuhan

dan suplai oksigen miokardium. Sebagai akibat dari proses infark,

kontraktilitas ventrikel kiri dan kineranya menadi terganggu. 4entrikel kiri

tidak mampu menyediakan $urah antung yang memadai untuk

mempertahankan perfusi aringan.1

'. 5*%TO& &ISI%O

6anyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi

hubungan spesifik terhadap perkembangan dari arterosklerosis. 0ontohnya,

studi antung 5ramingham telah melakukan penelitian terhadap hubungan

antara fa$tor resiko dengan keadian penyakit kardiovaskuler. Sumber data

yang lainnya, #&5IT melakukan pemantauan terhadap ('+ ribu pria untuk

mengevaluasi tentang hubungan antara faktor risiko terhadap timbulnya

penyakit kardiovaskuler dan angka rata7rata kematian penduduk. Studi ini

mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat diubah sebagai

penyebab arterosklerosis. *ntara lain "

18 Level lipid yang abnormal dalam sirkulasi 9dislipidemia8,


3/4

'8 /ipertensi,

/ipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang se$ara

tidak langsung akan meningkatkan beban kera antung. %ondisi seperti ini

akan memi$u hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari

meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan

oksigen antung.

(8 #erokok,

!eran rokok dalam penyakit antung koroner ini antara lain" menimbulkan

aterosklerosis: peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi: peningkatan

tekanan darah: pemi$u aritmia antung, meningkatkan kebutuhan oksigen

antung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. #erokok '

batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko '7( kali

dibanding yang tidak merokok.1

)8 iabetes mellitus.

&esiko teradinya penyakit antung koroner pada pasien dengan #

sebesar '7 ) lebih tinggi dibandingkan orang biasa. /al ini berkaitan

dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi

sistemik, peningkatan trombogenesis 9peningkatan tingkat adhesi platelet8.

5aktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko

yang tidak bisa diubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya "1

1. ;sia


4/4

&esiko meningkat pada pria datas )+ tahun dan

Documents

Step 7 Sintesis