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Als Neonatologie (Komposi1on aus griechisch νέο-‐, nèo-‐, „neu-‐“ und lateinisch natus, „geboren“ und griechisch –λογία, -‐logia-‐Aussprache heute wie –lojia-‐ „Lehre“, „Wissenscha>“) bezeichnet man
① die Lehre der Pathologie und Physiologie (menschlicher) Neugeborener
② entsprechend einen Zweig der angewandten Kinderheilkunde, der sich mit Neugeborenenmedizin (häufig auch Frühgeborenenmedizin) und Neugeborenenvorsorge befasst.
DefiniConen
• Frühgeburt = vorzei1ge Geburt eines lebenden Kindes vor der 38. Schwangerscha>swoche (SSW; = Gesta1onswoche); d.h. bevor 37 SSW vollendet sind
• häufig wird bei dieser Defini1on auch das Geburtsgewicht mit 500 – 2500 g genannt = falsch! Begründung: auch zum Termin geborene Kinder können ein niedriges Geburtsgewicht haben!
• ca. 7% aller Geburten in Deutschland sind FG; ca. 1% wiegt zur Geburt weniger als 1500g
• weltweit jährlich ca. 15 Mill. FG; ca. 1,1 Mill versterben
DefiniConen
Primärbeurteilung Neugeborener APGAR-‐Score (Schema); nach Virginia Apgar (1909-‐1974) = amerikanische Chirurgin und Anästhesis1n: „Frauen wollen nicht von einer Chirurgin operiert werden. Nur GoO weiß weshalb.“
Merkmal/Benotung
0 Punkte 1 Punkt 2 Punkte
Herzfrequenz Keine < 100 bpm > 100 bpm
Atmung Keine unregelmäßig, flach
regelmäßig, Kind schreit
Muskeltonus schlaff leichte Beugung der Extremitäten
ak1ve Bewegung der Extremitäten
Reflexantwort Keine Grimassieren krä>iges Schreien
HauTarbe blau, blass Stamm rosig, Extremitäten blau
Körper rosig Beurteilung nach: 1‘, 5‘, 10‘ und 60‘
Einteilung der Neugeborenen
• hypotroph • eutroph • hypertroph
Geburtsgewicht
• preterm • term • posmerm
Gesta1onsalter
Spezielle Krankheitsbilder Neugeborener
• connatale und erworbene InfekSonen • Hyperbilirubinämie • Respiratorische Erkrankungen • connatale Fehlbildungen • Erkrankungen des Herz-‐Kreislaufsystems • Erkrankungen des Blutes • Fetopathia diabe1ca • Erkrankungen des ZNS
InfekConen
Pränatale Infek1onen
virale Infek1onen
bakterielle Infek1onen
Toxoplasmose
Perinatal erworbene Infek1onen
Early-‐Onset Infek1onen
Late-‐Onset-‐Infek1onen
Nosokomiale Infek1onen
bakterielle Infek1onen
invasive Pilzinfek1onen
Prognose
§ mehr als 30% der SG-Sterbefälle sind Infektionen
§ mehr als 70% der Frühgeburten sind durch Infektionen bedingt
§ bis 10% der Mortalität reifer NG werden durch Hospitalkeiminfektionen verursacht
§ bei FG sogar bis 40-50%
Pränatale InfekConen – viral -‐
§ Gefährliche Erreger: § Röteln § Zytomegalie § Herpes simplex § Varicella-‐Zoster § Hepa11s-‐Virus § HIV § Parvovirus B19
TORCH T = Toxoplasmose O = other infec1ous Microorganisms R = Rubellavirus C = Cytomegalie H = Herpes-‐simplex-‐Virus
§ Toxoplasma gondii (Protozoen) § Plasmodien (Malariaerreger) § Listerien § Treponema pallidum § Mycobacterium tuberculosis
Pränatale InfekConen – bakteriell-‐
1. Anamnese (Risikofaktoren)
Mutter Geburt NG
Blasensprung>24 h traumatische Geburt Unreife
Fieber, HTI, Amnionitis protrahierte Geburt Hypo-/Dystrophie
mekoniumhaltiges, trübes FW
Z.n. Reanimation
Mehrlingsgravidität invasive Diagnostik
♀ < ♂
2. Klinik Lethargie, Irritabilität, Hypotonie
Temperatur: Hypo/Hyperthermie
Marmorierung, Zyanose, Blässe, Petechien, Ikterus, Ödeme
Fütterungsprobleme, Erbrechen, Magenreste, Diarrhoe, Meteorismus, Subileus
Tachy-/Bradykardie, Hypotension
Apnoe, Tachypnoe
Hypo-/Hyperglykämie, Azidose
3. DiagnosCk (Paraklinik) Mikrobiologie:
BK, evtl. Liquorkultur evtl. Ag-Nachweis (Urinkultur) Gram-Färbung von Liquor
Labor Lk-Zahl ??
DD-Blutbild ?? (Manroe-Index als Verlauf) Thrombo-Zahl
Interleukin 6 oder 8 C-reaktives Protein (Verlauf)
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Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Early-‐Onset
DefiniCon § Infek1onen in den ersten 4 – 5 Lebenstagen
Epidemiologie § Fallende Inzidenz in den entwickelten Ländern
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Pathogenese • Es handelt sich um ver1kal übertragene Infek1onen, d. h. die
Erreger entstammen meist der mümerlichen Rektovaginalflora • anamnes1sche Risikofaktoren:
– vorzei1ge Wehen – Fieber unter der Geburt (> 38 ° C) – CRP: > 20 mg/l, Leukozyten: > 16 Gpt/l – übel-‐riechendes Fruchtwasser – Blasensprung > 18 Stunden vor Geburt – fetale Tachykardie (> 180/min)
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Early-‐Onset
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ÄCologie
• Gruppe B-‐Streptokokken • E. coli • Klebsiellen • Listerien • u. a.
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Early-‐Onset
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Klinische SymptomaCk (1) • Allgemeinzustand
– Kind ist „verändert“ – Hypothermie oder Fieber – Ans1eg der zentral-‐peripheren Temperaturdifferenz
• Herz, Kreislauf – Tachykardie – Zentralisa1on mit schlechter Hautperfusion
• Lunge – Einziehungen, Stöhnen – Tachypnoe, Apnoen – erhöhter O2-‐Bedarf
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Early-‐Onset
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Klinische SymptomaCk (2) • Haut
– Blässe, Zyanose, Ikterus, Dermographismus, Rekapillarisierungszeit – Ödeme – Petechien – Pusteln – Omphali1s
• Magen-‐Darm-‐Trakt – geblähtes Abdomen – Trinkschwäche, Nahrungsverweigerung – Diarrhoe
• ZNS – Lethargie oder Irritabilität – Muskelhypotonie oder –hypertonie – Krampfanfälle – gespannte Fontanelle – gehäu>e Apnoen und/oder Bradykardien
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Early-‐Onset
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DiagnosCk • Klinische Symptoma1k • Blutbild
– Leukozytenzahl – Anteil der Neutrophilen – I/T-‐Quo1ent (immature/total – unreife/gesamte neutrophile
Granulozyten) • Thrombozyten, Gerinnungsparameter • CRP/PCT • IL-‐6, IL-‐8 • Erregernachweis
– Blut, Liquor ●●●● – Trachealsekret ●●● – Urin ●● – periphere Abstriche ●
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Early-‐Onset
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AnCbioCka-‐Therapie
• Cefotaxim + Ampicillin oder
• Ampicillin + Aminoglykosid Verlauf
• Spätestens nach 48 Std. sollte je nach klinischer Symptoma1k und Laborbefunden entschieden werden, ob eine Infek1on vorliegt oder nicht und ob die An1bio1ka-‐Therapie evtl. beendet werden kann
Prophylaxe • Intrapartale GBS-‐Prophylaxe • frühzei1ge und adäquate Therapie bakterieller Infek1onen bei der
Schwangeren
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Early-‐Onset
22.05.08 26
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Late-‐Onset
DefiniCon • Infek1onen nach dem 4./5. Lebenstag • es handelt sich fast ausschließlich um nosokomiale
Infek1onen auf neonatologischen Intensivtherapie-‐Sta1onen (NITS)
Epidemiologie • Ans1eg der Inzidenz in den letzten Jahren • 6 – 30 % der Pa1enten einer NITS erkranken an systemischen
bakteriellen Infek1onen
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Pathogenese (1)
• Den Pa1enten einer NITS fehlt üblicherweise die protek1v wirkende physiologische Besiedlung durch die bakterielle Normalflora der Mumer, d. h. sie erhalten eine pathologische Besiedlung durch Bakterien aus dem Klinikmilieu
• die Bakterien werden überwiegend durch direkten Kontakt über die Hände übertragen
• aus dieser Besiedlung kann sich eine Infek1on entwickeln
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Late-‐Onset
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Pathogenese (2) • Bei den Spä1nfek1onen handelt es sich überwiegend um horizontal
übertragene Infek1onen • Exposi1onsfaktoren
– unzureichende räumliche, personelle, technische Bedingungen – ungenügendes Hygiene-‐Regime
• Disposi1onsfaktoren – Unreife des Immunsystems – fragile Haut – Fehlbildungen – Krankheiten (PDA, ANS u. a.) – An1bio1kagabe
• erhöhte Disposi1on und Exposi1on durch Gefäßkatheter, Beatmung, parenterale Ernährung
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Late-‐Onset
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ÄCologie
• das Erregerspektrum ist klinik-‐ bzw. sta1onsspezifisch, es umfasst gramposi1ve (z. B. KNS, S. aureus, Enterokokken) und gramnega1ve Bakterien (z. B. Enterobacter, Pseudomonas, Serra1a); diese Bakterien sind z. T. sehr resistent
• es kommt zu Veränderungen bezüglich der Rangfolge der Häufigkeit der Erreger im Laufe der Jahre
• das Erregerspektrum wird wesentlich beeinflusst vom An1bio1ka-‐Regime auf der NITS
• durch Verlegung von Pa1enten aus anderen Kliniken können Hospitalinfek1onserreger eingeschleppt werden
• 40 – 70 % aller systemischen Infek1onen in NITS werden von Koagulase-‐nega1ven Staphylokokken (KNS) hervorgerufen
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Late-‐Onset
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Klinische SymptomaCk • Klinische Diagnosen
– Sepsis – Pneumonie – Derma11s, Celluli1s – postopera1ve Infek1onen – Konjunk1vi1s, Rhini1s, O11s – Enteri1s/NEC – Harnwegsinfek1onen
• typisch für KNS-‐Sepsis ist der unmerkliche Beginn, o> mit leichten Atmungsstörungen, verschlechterter Hautperfusion und großer zentral-‐peripherer Temperaturdifferenz
• Infek1onen durch gramnega1ve Stäbchenbakterien verlaufen eher akut und zeigen meist ein schwereres Krankheitsbild
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Late-‐Onset
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AnCbioCka-‐Therapie
• Für die kalkulierte Therapie ist die Kenntnis der „Hauskeime“ und deren An1biogramme wich1g
• Erreger von Hospitalinfek1onen zeigen allgemein höhere Resistenzraten als Erreger von Frühinfek1onen
• bei exzessivem Einsatz von Cephalosporinen (3. Gen.) kann es zu einer Zunahme der Besiedlungs-‐ und Infek1onsrate durch resistente Klebsiella-‐ und Enterobacter-‐Stämme, aber auch Enterokokken kommen
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Late-‐Onset
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KNS-‐InfekConen
• KNS können Infek1onserreger sein, sie sind aber auch häufig Kontaminanten bakteriologischer Kulturen
• für Relevanz eines KNS-‐Nachweises sprechen: – die Blutkultur wird schnell (frühzei1g) posi1v – mehrere Blutkulturen ergeben iden1sche KNS-‐Stämme – die gleichzei1g untersuchte Spitze des en~ernten Gefäßkatheters
ergibt den selben Erreger – klinische und andere Laborbefunde sprechen für das Vorliegen einer
Infek1on
• KNS-‐Stämme zeigen o> eine beträchtliche An1bio1ka-‐Resistenz • die Letalitätsrate der KNS-‐Infek1onen ist rela1v niedrig
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Late-‐Onset
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Prophylaxe (1)
• Keimquellen und Übertragungswege • Keimquellen
– Pa1enten – Personal – Besucher – Gegenstände – Infusionslösung, Nahrung – Desinfek1onslösung
• Übertragungswege – Hände – Geräte – Infusion – Nahrungsaufnahme
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Late-‐Onset
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Prophylaxe (2) • Exposi1onsprophylaxe
– vorschri>smäßige Händedesinfek1on (keine Ringe, keine Armbanduhr, keine künstlichen Fingernägel)
– hygienischer Umgang mit dem Stethoskop – korrekte Desinfek1on / Sterilisa1on – Untersuchung der Besiedelungsflora bei Aufnahme bes1mmter Pa1enten – op1male mikrobiologische Diagnos1k bei Pa1enten mit Infek1onsverdacht – Distanzierung (Isolierung / Kohor1erung) bei Infek1on bzw. Besiedlung durch
bes1mmte Erreger; Verwendung von Handschuhen – ra1onaler Einsatz von An1bio1ka – Limi1erung der Anzahl von Besuchern – En~ernung erkrankter Mitarbeiter – Schutzimpfung der Mitarbeiter
• Disposi1onsprophylaxe – Vermeidung bzw. Therapie von Azidose, Hypotension, Hypoperfusion,
Aspira1on – Ernährung mit Mumer-‐ bzw. Frauenmilch
Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Late-‐Onset
Hyperbilirubinämie
• in 1. LW Serumkonzentra1on des indirekten, unkonjugierten (nicht wasserlöslich, an Albumin gekoppelt) Bilirubins höher als bei SG
• Grund: – p.n. erhöhter Abbau von Hämoproteinen – funk1onelle Unreife der Leberzellen – erhöhte enterohepa1sche Zirkula1on durch langsame Keimbesiedelung
(unkonjugierte) Hyperbilirubinämie
• Gekennzeichnet durch Serumkonzentra1onen, die zur Schädigung des ZNS (= Bilirubinenzephalopathie) führen können
• Abhängig von: – Serumkonzentra1on – Reifealter bei Geburt – Lebensalter des Kindes – Klinischen Erkrankungen (Sepsis, Azidose, Asphyxie u.a.)
Unterscheidung nach Zeitpunkt und Schwere
1. Icterus praecox -‐ in ersten 24 LSt > 120 μmol/l 2. Icterus gravis -‐ Gesamtbili > 300 μmol/l bei
ges1llten Kindern 3. Icterus prolongatus -‐ Au>reten nach 10. LT
Therapie der indirekten Hyperbilirubinämie
1. Fototherapie (Licht ca. 455 nm): Wirkeffekte
– strukturelle Isomerisa1on (Lumirubin wird über Galle und Urin ausgeschieden)
– konfigura1onelle Isomerisa1on (räumliche Änderung des Moleküls à Ausscheidung)
– Fotooxida1on (Zerstörung) 2. Immunglobulingabe 3. Austauschtransfusion
Therapiegrenzen bei Hyperbilirubinämie Neugeborene
(Uni-Frauen- und -Kinderklinik Magdeburg RO 4/99,1.Rev. AV 3/00)
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
550
0 24 48 72 96Zeit postnatum [h]
Bilir
ubin
[µm
ol/l]
: 17
.1 =
mg/
dl
Austausch gesunde NG
Austausch NG mit Komplikationen bzw. Bilirubin unter 12 hDauerbestrahlung nicht um 20 - 30 µmol/l gesenktFototherapie gesunde NG
Fototherapie NG mit Komplikationen und gesunde FG >2 500 g
Therapiegrenzen bei Hyperbilirubinämie Frühgeborene
(Uni-Frauen- und -Kinderklinik Magdeburg RO 4/99, 1.Rev. AV 3/00)
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
550
0 24 48 72 96Zeit postnatum [h]
Bili
rubi
n [µ
mol
/l] :
17.1
= m
g/dl
Austausch FG 2.0 - 2.5 kg
Austausch FG 1.5 - 2.0 kg
Austausch FG < 1.5 kg
Fototherapie FG 2.0 - 2.5 kg und kranke FG > 2.5 kg
Fototherapie FG 1.5 - 2.0 kg
Fototherapie FG < 1.5 kg kg
Bei schweren Komplikationen Indikation großzügiger stellen!Komplikationen: bei reifen NG: starker Gewichtsverlust, schlechte Trinkleistung, neurologische Auffälligkeit (Schläfrigkeit) - Indikation dokumentieren außerdem: positiver Cooms-Test, Hydrops fetalis, Asphyxie, Azidose, Sepsis, Hypalbuminämie, Hypothermie, rez. Hypoglycämien,
ausgeprägte Hämatome
§ Idiopathisches Atemnotsyndrom = IRDS § Bronchopulmonale Dysplasie = BPD § Störung der Atmungsregula1on § Atemwegsobstruk1onen § Pulmonale Erkrankungen
Respiratorische Erkrankungen
Atemnotsyndrom • Ursache: Surfactant-‐Mangel (surface active agent =
grenzflächenak1ve Substanz) • Formen:
– Primär: IRDS – Sekundär: Surfactant-‐Verbrauch durch z.B.: perinatale Asphyxie, hypovolämischer Schock, Lungenödem, Sepsis o.a. = ARDS
• Häufigkeit: IRDS bei ca. 60% der FG < 30. SSW; 50-‐80% FG < 28 SSW
• Klinik: Atemnot mit Einziehungen, Dyspnoe, Tachypnoe > 60/min, exspiratorisches Stöhnen, Nasenflügeln, Hypoxämie, Hyperkapnie
• KomplikaConen: PDA, PFC-‐Syndrom, NEC, ICH, PVLM
Therapie des IRDS
• Sauerstoffgabe; Rachen/Nasen-‐CPAP • Beatmung • Surfactant-‐Applika1on (Insure-‐ oder Lisa-‐Verfahren)
• Überwachung der Atemgase: transkutan, arteriell