Soc

SOCUL

• sindrom clinic

• perfuzie tisulara inadecvata = hipoperfuzie tisulara :

disbalanta intre necesarul/oferta de O2

deficit de substrat DISFUNCTIE CELULARA

• hipoperfuzia tisulara injurie celulara producerea si eliberarea de meidatori inflamatori modificari structurale si functionale la nivelul microvascularizatiei compromiterea perfuziei tisulare

insuficienta multi(pluri)organica exit

• manifestarile clinice :

raspunsul neuroendocrin tisular la hipoperfuzie ( tip S)

insuficienta pluriorganica indusa de disfunctia celulara severa

• hipoperfuzia tisulara severa ± persistenta

injurie celulara ireversibila

- doar reabilitarea rapida a ofertei tisulare de O2 poate reversibiliza progresiunea starii de soc

• dg. adecvat in timp util

CLASIFICAREA SOCURILOR• HIPOVOLEMIC

• TRAUMATIC

• CARDIOGEN

- Intrinsec

- Extrinsec (compresiv)

• SEPTIC

- Hiperdinamic

- Hipodinamic

• NEUOROGEN

• HIPOADRENAL

FIZIOPATOLOGIA SOCULUI

• MICROCIRCULATIA

• RASPUNSUL CELULAR

• RASPUNSUL NEUROENDOCRIN

• RASPUNSUL CARDIOVASCULAR

• RASPUNSUL PULMONAR

• RASPUNSUL RENAL

• ANOMALII METABOLICE

• RASPUNSUL INFLAMATOR

MICROCIRCULATIA

- DC RVS : mentinerea unei TA sistemice adecvate :

asigurarea unei perfuzii corespunzatore a organelor vitale : - cord

- creier

perfuziei in alte teritorii :

- cutanat

- muscular

- tract gastrointestinal

MICROCIRCULATIA

- RVS = f(Ø luminal arteriolar)

CREIER, CORD

- rata a metabolismului tisular

- stoc de substrat energetic

- perfuzia tisulara adecvata = critica pt. aceste organe

- toleranta limitata la ischemie

- autoreglarea circulatiei cerebrale si coronare =

mentinerea unui flux sanguin adecvat in conditiile unor variatii mari ale presiunii de perfuzie (hipotensiune arteriala sistemica)

- in conditiile hTA - presiune arteriala sistemica medie 60 mmHg

prabusirea fluxului sanguin

deteriorare functionala

MICROCIRCULATIA• CMN din peretii arteriolari

- receptori :

1 2

- fb. eferente S - MSR

NE

• AT II

• AVP

• ET-1

• TxA2

• PGI2

• NO

• produsi de metabolism (adenozina)

VDVC

ADR

PERFUZIA LOCALA

MICROCIRCULATIA• Transportul intracelular - depinde de :

- fluxul sanguin local (microcirculatie)- permeabilitatea capilara- difuziunea O2, CO2, nutrimentelor, produsilor de metabolism prin interstitiu- schimbul transmembranar al acestora

• PRABUSIREA MICROCIRCULATIEI =

MECANISMUL FP CENTRAL IN STADIILE AVANSATE ALE ORICAREI FORME DE SOC

• ALTERAREA METABOLISMULUI CELULAR

INSUFICIENTA MULTIORGANICA SISTEMICA

MICROCIRCULATIA

• hipovolemie usoara/moderata tentativa de corectare prin : presiune hidrostatica

presiune osmotica

• VC arteriolara presiunii hidrostatice intracapilare

nr. capilare perfuzate

S de filtrare

capilara

• p. oncotica intravasculara = cst. / reabsorbtie neta de fluid spre patul vascular (legea Starling-schimbul lichidian cap.-interst.)

• modificarile metabolice tisulare (Hglicemia, produsi de glico-, lipo- si proteoliza) osmolaritatii extracelulare

fluid interstitial si intravascular deshidratare intracelulara


• MICROCIRCULATIA





• RASPUNSUL RENAL



RASPUNSUL CELULAR• transportului interstitial de nutrimente stocurilor energetice intracelulare (compusi P macroergici)

• disfunctia mitocondriala

• decuplarea fosforilarii oxidative ATP intracelular

• acumulare de metaboliti anaerobi (H+; lactat) VD abolirea tonusului vasomotor agravarea hipoperfuziei tisulare

• mecanism FP final in diferite forme de soc :

= disfunctia membranara celulara• prabusirea Vrepaus

influxului transmembranar de Na si apa

• distructia celulara

agravarea hipoperfuziei microvasculare


• MICROCIRCULATIA





• RASPUNSUL RENAL



RASPUNSUL NEUROENDOCRIN• hipovolemia

• hTA

• hipoxia

baroreceptori

chemoreceptori

Raspunsul SNV

- refacerea volemiei

- ment. perf. centrale

- mobilizarea de substraturi metabolice

• hTA c. vasomotor tonus adrenergic eliberarea de NE

VC splanhnica + periferica (mentinerea perfuziei org. vitale)

tonus vagal frecv. card ; DC

• MSR eliberarea de E efecte metabolice :

glicogenolizei

gluconeogenezei

secretiei de insulina

RASPUNSUL NEUROENDOCRIN

• stres

• durere

ACTH cortisol = efecte metabolice :

- preluarii periferice de glucoza, aa

- lipolizei

- gluconeogeneza

• glucagon gluconeogenezei hepatice glicemiei

EFECT SINERGIC PE MENTINEREA VOLEMIEI

RASPUNSUL NEUROENDOCRIN

• tonus S

• p prefuzie R

RENINA

- AT II

- Ald.

- AVP

- VC (CMN vasculare) - AT II ; AVP

- reabsorbtiei tubulare de Na si apa (diureza , hNa-urie) - Ald

- reabsorbtiei de apa libera in nefronul distal

MENTINEREA VOLEMIEI


• MICROCIRCULATIA





• RASPUNSUL RENAL



RASPUNSUL CARDIOVASCULAR

• V bataie e determinat de : - umplerea V (preS)

- contractilitatea miocardica

- rezistenta la ejectia VS (postS)

• DC = determinantul major al perfuziei tisulare

DC = V bataie x frecventa cardiaca

• hvolemia preS V V bataie

• frecventei cardiace = mec. compensator pt. ment. DC limitat

• in soc compliantei miocardice VTD (umplerea V)

V bataie pt. orice valoare a P de umplere V

• refacerea volemiei normalizarea V bataie, dar numai cu pretul P umplere V

RASPUNSUL CARDIOVASCULAR

• ischemia

• sepsisul

• injuria miocardica

• traumatismele tisulare severe

• hipotermia

• anestezia generala

• hTA prelungita

• acidemia

• hipotermia

contractilitatii miocardice

V bataie pt. orice valoare a VTD (umplerii V, preS)

RASPUNSUL CARDIOVASCULAR• postS ventriculara RVS

• in majoritatea formelor de soc RVS e

- doar in stadiul hiperdinamic precoce al socului septic, RVP e permite mentinerea DC

• in conditii obisnuite, sist. venos (venele mici) contine 2/3 din V sanguin circulant = rezervor dinamic pt. autoinfuzia de sange si reglarea V circulant

• in soc, activitatii -adrenergice venoC activa = mec. compemsator pt. mentinerea preS

• in socul neurogen : venoD intoarcerea venoasa, deci

umplerea V V bataie si DC


• MICROCIRCULATIA





• RASPUNSUL RENAL



RASPUNSUL PULMONAR

• RV pulmonare > RVS (soc septic)

• TP-nee V curent

spatiul mort fiziologic

• h-oxia TP-nee h-capnie alcaloza respiratorie ( PCO2)

• clinostatismul prelungit

• restrictia voluntara a ventilatiei (durere)

capacitatii reziduale functionale

atelectazie

•socul = cauza majora a SDRA = edem pulmonar noncardiogen

- injurie difuza a epiteliului alveolar si endoteliului capilar pulmonar

- hipoxemie

- infiltrate difuze pulmonere bilaterale

RASPUNSUL PULMONAR

• h-oxemia perfuzia unor alveole neventilate/hipoventilate(sunt)

• surfactantului

• S de schimb gazos

• edem interstitial ± alveolar

compliantei pulmonare

• efortului respirator

• necesarului de O2 a mm. respiratori


• MICROCIRCULATIA





• RASPUNSUL RENAL



RASPUNSUL RENAL

• IRA - frecventa (mec. de compensare a volemiei-precoce, agresive)

necroza tubulara acuta

sepsis

agenti nefrotoxici (aminoglicozide,subst. de contrast rhabdomioloza radiologic)

• hipoperfuzia renala conservarea de apa si Na :

fluxului sanguin renal

VC AAF ( rezistentei) RFG diurezei

ADH , Ald urina diluata

• injurie toxica necroza epiteliala tubulara obstructie tubulara

• hipoperfuzia prelungita depletia rezervelor renale de ATP


• MICROCIRCULATIA





• RASPUNSUL RENAL



ANOMALII METABOLICEI. Metabolismul glucidic• Ala + lactat productia hepatica de glucoza (ciclul acidului citric)

• lactat piruvat, in cond de hipoxie (tes. periferice)• hipoxie degradarea glucozei ( piruvat / lactat) = ineficienta energetic

• lactat / piruvat = metabolism anaerob = perfuziei tisulare

II. Metabolismul lipidic• Cl TG exogene

• lipogenezei hepatice TG serice

III. Metabolismul protidic• hipercatabolism proteic

• balanta N (-)

• , pierderea de masa mm. (soc prelungit)


• MICROCIRCULATIA





• RASPUNSUL RENAL



RASPUNSUL INFLAMATOR• activarea extensiva si intensa a unui sistem de mediatori proinflamatori rol semnificativ in progresia socului

determina injuria si insuficienta multiorganica

• Cs (calea clasica + alterna) C3a si C5a (anafilatoxine)

• fixarea directa a Cs la nivelul tesuturilor injuriate C5-C9 (complexul de atac) injuriei celulare

• activarea cascadei coagularii tromboza microvasculara fibrinoliza episoade repetate de ischemie-reperfuzie

• trombina = mediator proinflamator potent expresia moleculelor de adeziune la S celulelor endoteliale, leucocitelor injurie microvasculara

• activarea cascadei kalicreina-kininogen hTA

RASPUNSUL INFLAMATOR• Eicosanoizii = derivati de AA, cu rol vasoactiv si imunomodulator

COXPG + TX ;

LOXLT + LX

• TXA2 = VC HTP

necroza tubulara acuta

• PGI2 + PGE2 = VD

= permeabilitatii capilare edeme

• LTC4 si LTD4 (cystenil-LT) = mediatori ai anafilaxiei vasculare

mediatori importanti in injuria tisulara si sepsis

RASPUNSUL INFLAMATOR• LTB4 = chemoatractant neutrofil

= secretagog : formarea speciilor reactive de O2

• LX = RI mediat de LT (efect autacoid, autocrin)

• PAF VC pulmonara

bronhoconstrictie

VD sistemica si permeabilitatii capilare (edeme)

activarea celulelor proinflamatorii (PMN, Mf)

• TNF- Mf activate

hTA, acidoza lactica, insuficienta respiratorie

• IL-1 Mf tisulare fixe

rol cheie in hipoperfuzia tisulara si sepsis

RASPUNSUL INFLAMATOR

• Chemokinele = rol si in RI sistemic

• IL-8 chemoatractant pt PMN

up-reglarea moleculelor de adeziune celulara

• sepsis : iNOS NO + radicali liberi derivati din O2

raspuns cardiovascular hiperdinamic

• Celule proinflamatorii : PMN, Mf, Pl

- marginatiei PMN injurie endoteliala prin

- radicali liberi de O2

- proteaze

FORME SPECIFICE DE SOC

• SOCUL HIPOVOLEMIC

• SOCUL TRAUMATIC

• SOCUL CARDIOGEN - intrinsec

- extrinsec (compresiv)

• SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic

- hipodinamic

• SOCUL NEUROGEN

• SOCUL HIPOADRENAL

SOCUL HIPOVOLEMIC

• HEMORAGIC (pierderea de masa eritrocitara si plasma)

•NONHEMORAGIC (pierderea de plasma : sechestrarea extravasculara de fluide - gastrointestinal, urinar, deshidratare)

• hvolemia usoara ( 20% din volumul sanguin)

• usoara TC

• semne putine, in special la pacientul in clinostatism

• extremitati reci

• diaforeza

• colaps venos

• t de reumplere capilara

• anxietate

SOCUL HIPOVOLEMIC• hvolemie moderata (20 - 40% din volumul sanguin)

- acelesi semne +

- TA N in clino - in orto : hTA poasturala si TC

- anxietate

- TP-nee

- oligurie• hvolemie severa ( 40% din volumul sanguin)

- semne clasice de soc

- hTA (instabilitate chiar in clino-)

- TC

- oligoanurie

- deteriorarea statusului mental (agitatie, confuzie, coma)

SOCUL HIPOVOLEMIC• perfuzia cerebrala e mentinuta mult timp (mec. compensatoare)

alterarea statusului mental = semn important, infaust

• tranzitia de la forma usoara severa

• insidios

• rapid• batrani, tarati = evolutie rapida, exit

• in socul sever : timp de interventie (leziuni reversibile ireversibile)

• Hb, Ht nu se modifica decat dupa instalarea efectelor mecanismelor compensatoare sau dupa administrarea exogena de fluide (hemodilutie)

• pierderile de plasma hemoconcentratie + HNa-emie = semne de hvolemie

SOCUL HIPOVOLEMIC• f. imp. !!! dg. diferential de socul cardiogen

atitudini terapeutice distincte

SOC Hvolemic

- DC

- compensatoare a tonusului adrenergic (TC, RVS)

SOC CARDIOGEN

- DC

- compensatoare a tonusului adrenergic ((TC, RVS)

- distensie jugulara

- raluri pulmonare

- zg. 3 de galop• corectia hvolemiei prin administrarea de fluide exogene

• interzisa administrarea de fluide



• SOCUL TRAUMATIC




- hipodinamic

• SOCUL NEUROGEN


SOCUL TRAUMATIC• de obicei se datoreaza hvolemiei (posthemoragice)

• chiar daca hemoragia e sub control, exista riscul unor pierderi ulterioare de plasma in interstitiul tesuturilor injuriate (RI mediat de injuria tisulara) injurie microvasculara secundara

• injurie tisulara secundara

• maldistributia fluxului sanguin

• ischemiei tisulare

• insuficienta pluriorganica sistemica

• traumatismele cardiace, toracice, craniene, musculare

(tamponada pericardica, pneumotoraxul umplerea V)

(contuzia miocardica contractilitatea )

(zdrobirea mm, rhabdomioliza functiei renale)



• SOCUL TRAUMATIC




- hipodinamic

• SOCUL NEUROGEN


SOCUL CARDIOGEN INTRINSEC

• BRUSCA A FUNCTIEI DE POMPA A INIMII:

• IMA

• aritmii

• valvulopatii

• IC in stadiul terminal (CAD, CMPD)

• Caracteristici :

• DC

• perfuziei periferice

• congestie a circulatiei pulmonare ( RVP, presiunilor pulm)

• RVS

SOCUL CARDIOGEN INTRINSEC• IC acuta dreapta :

• IMA VD

• complicatie a SDRA

• complicatie a HTP

preS VS perfuziei sistemice

• in contrast cu alte forme de soc, hvolemia relativa sau absoluta NU e, de obicei, prezenta in socul cardiogen

• contractilitatea miocardica ineficienta p in sist. venos situat in amonte de V afectat

• IVS p si acumularea de sange in circulatia pulmonara edem pulmonar interstitial (P capilara pulmonara > 18 mmHg) alveolar (P > 24 mmHg)

SOCUL CARDIOGEN INTRINSEC

• EPA functia cardiaca ( difuziunii O2) cerc vicios

• edemul interstitial si intraalveolar pulmonar progresiva a compliantei pulmonare

efortului respirator

perfuziei unor alveole ventilate



• SOCUL TRAUMATIC




- hipodinamic

• SOCUL NEUROGEN


SOCUL CARDIOGEN EXTRINSEC (COMPRESIV)• compliantei structurilor de vecinatate functiei lusitrope (de relaxare a miocardului)

• in conditiile uno P de umplere N, umplerea V e inadecvata ()

• Cauze :

• tamponada pericardica

• p intratoracice (pneumotorax, hernia hiatala, ventilatie mecanica cu presiune (+) excesiva)

• embolism pulmonar obstructia efluxului VD (IVD acuta) umplerii VS

• initial, umplerea V (a unui V necompliant) e compensata de p de umplere, in cond. mec. compensatoare (expansiune volemica)

• ulterior, soc cardiogen - prabusirea DC

SOCUL CARDIOGEN EXTRINSEC (COMPRESIV)• DIAGNOSTICUL - clinic, Rx, ecocardiogrfic

• greu posttraumatism (hvolemie + compresie cardiaca)

• tamponada pericardica - triada clasica :

hTA

distensia vv. Jugulare

zg. cardiace asurzite

puls paradoxal ( presiunii sistolice in I > 10 mmHg)

• pneumotorax :

abolirea MV ipsilateral ; distensia jugularelor

deviatie traheala opusa pneumotoraxului ; impingerea mediastinului spre contralateral

depresia ipsilaterala a diafragmului



• SOCUL TRAUMATIC




- hipodinamic

• SOCUL NEUROGEN


SOCUL (TOXICO-)SEPTIC• raspuns sistemic la o infectie severa

• imunocompromisi

• post proceduri invavize cu contaminare bacteriana• infectii pulmonare,abdominale, de tract urinar

(1/2 din pacienti au bacteriemie)

• bacterii G (+) si G (-) ; virusuri ; fungi ; rickettsii ; protozoare

• reactia organismului e nespecifica

• manifestarile clinice combinarea anomaliilor circulatorii si metabolice induse de infectia sistemica

eliberarea de componente toxice ale organismelor infectante - endotoxine G(-); exotoxine G(+)

SOCUL (TOXICO-)SEPTIC

• toxinele eliberarea de CK de catre Mf tisulare (IL-1; TNF-)

• distructie celulara eliberare de factor tisular activarea coagularii depozite de fibrina CID

• iNOS NO VD

• Modificarile hemodinamice - pattern caracteristic (2 faze) :

• faza precoce, hiperdinamica

• faza tardiva, hipodinamica

SOCUL (TOXICO-)SEPTIC• Etapa initiala, hiperdinamica

• extremitati calde

• TC

• DC = N

• RVS

• RVPulm

• VC splanhnica

• capacitanta vv (venoD) intoarcerii vv• odata cu expansiunea volemiei DC = supraN

• contractilitatea miocardica mediatori : NO, IL-1, TNF-

• mediatorii inflamatori permeabilitatii capilare V intravascular

SOCUL (TOXICO-)SEPTIC• Etapa initiala, hiperdinamica• maldistributia perfuziei microcirculatiei eliberarea de O2 catre tesuturi extractiei tisulare de O2

utilizarii tisulare a O2

• in aceste conditii, o SVO2 = N NU e indicator de perfuzie tisulara adecvata

• desi DC poate fi e inadecvat necesitatilor metabolice tisulare

• toxicitatea ag. Infectiosi si a produsilor lor de degradare +

• alterarea metabolismului celular deteriorarea progresiva a functionalitatii celulare si a organelor

• complicatii frecvente : SDRA, tr-penie, neutropenie

SOCUL (TOXICO-)SEPTIC

• Etapa tardiva, hipodinamica

• pe masura progresiunii infectiei VC

DC

• TC

• febra

• diaforeza

• obnubilare

• extermitati reci, petesii, acrocianoza

• IRA, oligurie

• acidoza lactica

PARAMETRII HEMODINAMICI NORMALI• PRESIUNI

- arteriala sistemica

• sistolica / diastolica 100-140 / 60 -90 mmHg

• medie (PASm) 70-105 mmHg

- arteriala pulmonara

• sistolica / diastolica 15-30 / 4-12 mmHg

• medie (PAPm) 9-18 mmHg

- VS (PVS)


- AS = PCWP (pulmonary capillary wedge pressure)

• medie 2-10 mmHg

PARAMETRII HEMODINAMICI NORMALI• PRESIUNI

- VD (PVD)


- AD (PAD)

• medie 2-8 mmHg

• REZISTENTE VASCULARE

- SISTEMICA (RVS) 700-1600 dyne x s / cm5

RVS = PASm - PAD DC x 80

- PULMONARA (RVP) 20-130 dyne x s / cm5

RVP = PAPm - PCWP DC x 80

PARAMETRII HEMODINAMICI NORMALI• DEBITUL CARDIAC (DC) 4-8 L min

DC = Vb x FC (volum-bataie, frecventa cardiaca)

• Vb = 50 -100 mL bataie

• INDEXUL CARDIAC (IC) 2,6 - 4,2 L min m2

IC = DC S corporala

• LUCRUL MECANIC SISTOLIC

- VS (LMSVS) 60-80 g-m bataie

LMSVS = (PASm - PCWP) x 0,0136

- VD (LMSVD) 10-15 g-m bataie

LMSVD = (PAPm - PAD)



• SOCUL TRAUMATIC




- hipodinamic

• SOCUL NEUROGEN


SOCUL NEUROGEN

• Cauze :

• sectiunea C a MS intreruperea input-ului S vasomotor

• migrarea inadecvata, cefalica a anesteziei spinale

• traumatisme craniene severe

• VD arteriolara

• VD vv (baltirea vv) intoarcerii vv DC

• extremitati calde

• socul hipovolemic si cardiogen = VC extremitati reci



• SOCUL TRAUMATIC




- hipodinamic

• SOCUL NEUROGEN


SOCUL HIPOADRENAL

• raspunsul normal la stres eliberarea de cortisol din CSR

• soc hipoadrenal incapacitatea CSR de a raspunde adecvat la stimulii stresori :

- interventie chirurgicala masiva

- boala acuta

• insuficienta CSR

• atrofie idiopatica (autoimuna) a MSR

• tbc, metastaze, hemoragie bilaterala, tromboza, amiloidoza

• corticoterapie

• clinostatismul prelungit, in UTI ( hCSR relativ)

SOCUL HIPOADRENAL• RVS

• hvolemie

• DC • Diagnosticul ICRS - testul de stimulare cu ACTH

• test de screening, rapid (in orice moment al zilei) :

- dozarea cortisolemiei bazale

- administrarea a 25 UI = 0,25 mg ACTH i.m. / i.v.

- dozarea cortisolemiei la + 30‘ si + 60‘

• Raspuns N : cortisolemia stimulata > 500 nmol / L (18 g / dL) f.d. bazal

• Raspuns minimal : cortisolemia stimulata > 200 nmol / L

(7 g / dL) f.d. bazal

Documents

Soc