Skrypt z Zakazow.pdf

8/19/2019 Skrypt z Zakazow.pdf

1/42

Zakazy!!! By GitaRra - strona 1

CHOROBY

ZAKAŹNECzyli bajeczka o śwince, która uprawiała róże i różyczki nad odzłapała tężec…

Opracował na podstawie źródeł różnych podań, legend i mitówręko i maszynopisów

kserówekwykładów

podręcznikówi innych cudów…..

GitaRra INC Ltd.


2/42


AIDSPierwsze przypadki w 1981r. Nazwa AIDS wprowadzona w 1982r.Retrospektywnie pierwszy przypadek w latach 50-siątych.W Polsce pierwszy przypadek w 1985r a 1986r zgon z powodu AIDS.Wirus HIV przeniknął do środowiska ludzkiego ze środowiska zwierzęcego(małp zielonych) prawdopodobnie do plemion, które te zwierzęta jadły.

HIV należy do retrowirusów, posiada odwrotną transkryptazę (rewertazę),zawiera RNA.

Budowa wirusa:1. Średnica 110-130nm.2. Rdzeń zbudowany z 2 nici RNA, otoczony białkiem p24

(wykorzystywane do diagnostyki) na zewnątrz białko P18.3. Genom zawiera geny strukturalne i regulatorowe.4. Otoczka białkowo-lipidowa z 2 glikoprotein GP41 (przez

błonowa) i GP120 (zewnętrzna), które powstają z GP160. Biorąudział w procesie łączenia z kom gospodarza.

5. Enzym integraza odpowiada za integrację genomu wirusa igospodarza.

Wyróżniamy 2 typy wirusa HIV:1. HIV-1 występuje w 10 genotypach oznaczonych literami A-I, w

Polsce dominuje podtyp B.2. HIV-2 różni się od HIV-1 w zakresie 1 genu – występuje

głównie w Afryce. 6 podtypów A-F.

Patogeneza:a. Wirus łączy się z receptorem CD4 na limfocytach Th. Może też

się łączyć z receptorem mannozowym, galaktocerebrozydami,fragmentem Fc IgG co pozwala na zakażanie wielu typówkomórek, głównie limfocyty CD4, monocyty, makrofagi, atakże: komórki śródbłonka, nabłonkowe (j. grube), astro glej,Langerhansa

b. W przebiegu zakażenia HIV dochodzi do spadku liczbylimfocytów CD4 i zaburzeń ich funkcji. Spowodowane jest tonagromadzeniem dużej ilości niezintegrowanego kwasunukleinowego oraz tworzeniem syncytiów

c. Zmiany dotyczą wszystkich komórek posiadających rec CD4

Zakażenie komórki jest procesem wieloetapowym:1. Przyłączenie cząsteczki wirusa do receptora2. Fuzja wirusa z błoną kom3. Wniknięcie wirusa do cytoplazmy4. Zmiana wirusowego RNA w DNA (rewertaza)5. Fuzja DNA z DNA komórki (integraza). Tu proces może się

zakończyć lub trwać dalej:6. Namnażanie DNA wirusa7. Odtworzenie RNA wirusa, otoczki i uwolnienie nowego wirusa

na zewnątrz komórki.8. Zakażenie kolejnych komórek.

Mechanizmy, które sprawiają, że w okresie zakażenia bezobjawowegodochodzi do powstawania choroby AIDS:

Zmiana proporcji komórek zakażonych latentnie na korzyśćkomórek replikujących

Niska skuteczność p/ciał anty-HIV o właściwościachneutralizujących

Degradacja sieci dendrytycznych w węzłach chłonnych co powoduje uniemożliwienie zatrzymania wirusa w węzłachchłonnych.

Zmiana tropizmu i właściwości wirusa, najpierw działa namakrofagi, potem na limfocyty

Wyróżniamy 3 rodzaje izolatów (??) wirusa: O małej zdolności replikacji – brak zdolności do

wytwarzania syncytiów O wysokiej zdolności replikacji - brak zdolności do

wytwarzania syncytiów O wysokiej zdolności replikacji – predysponuje do

tworzenia syncytiów. Rola apoptozy – może dotyczyć limfocytów i komórek

prekursorowych w szpiku. Rola mechanizmów autoimmunologicznych:

Limfocyty T niezakażone rozpoznają limf Tzakażone jako obce i niszczą je

Reakcje krzyżowe między p/ciałami anty-HIV iantygenami HLA klasy II.

Proporcja limfocytów Th1 do Th2: początkowo dominują Th1(fizjologia), potem Th2

Około 7% populacji jest bardzo oporna na postęp zakażenia

HIV ma ogromny potencjał mutagenny. To sprawia, że ucieka on

mechanizmom kontroli immunologicznej – bardzo ciężko stworzyćszczepionkę. Nasilony cykl replikacyjny może spowodować powstanie 10 mutantów –możliwa zmiana tropizmu HIV.

Źródło zakażenia:Tylko człowiek: nosiciel żyjący z HIV oraz chory na AIDS.

Drogi zakażenia: Płciowa (najczęstsza) Matka-dziecko (przezłożyskowa, karmienie piersią) Zakażona krew i jej produkty oraz sprzęt medyczny, przeszczep

narządów

Ryzyko zależy od dawki czynnika zakaźnego w materiale biologicznym.Duża koncentracja wirusa: krew, sperma, wydzielina pochwy

Mała koncentracja wirusa: mocz, ślina, łzy, mleko matki, pot.Przebieg kliniczny – okresy choroby:

I. Okres – okres wylęgania 3 tyg – 3 m-cy Ostre zakażenie HIV Objawy mononukleozo-podobne Duże stężenie wirusa we krwi Duża zakaźność

II. Okres – zakażenie bezobjawowe Trwa kilka miesięcy (śr 10) Stopniowe obniżanie sprawności układu

immunologicznegoIII. Okres – zespół limfadenopatyczny

Około 2 lata od zakażenia Przetrwałe uogólnione powiększenie węzłów

chłonnych Powiększone co najmniej 2 grupy węzłów z

wyjątkiem pachwinowychIV. Okres – choroby związane z AIDS

A. Podgrupa – objawy ogólnoustrojoweo Limfadenopatiao Utrata >10% masy ciałao Biegunkao Wzmożona potliwość nocnao Wyczerpanie fizyczne i psychiczne

B. Podgrupa – objawy neurologiczne.C. 1 - Podgrupa – zakażenia oportunistyczne

o Toksoplazmozao Kandydoza, kryptokokoza, histoplazmozao Zakażenie Pneumocystis carinii

(najczęstsza postać zapalenia płuc uchorych na AIDS)

o HSV, CMV2 – Podgrupa – inne infekcje

o Leukoplakiao Gruźlica (płucna i pozapłucna)o Półpasiec

D. Podgrupa – nowotwory związane z AIDS:o Mięsak Kaposiegoo Chłoniaki (pierwotny mózgu, Burkitta)o Inwazyjny rak szyjki macicy

Grupy B, C, D – pełnoobjawowy AIDSA – ARC – zespół objawów wyprzedzających AIDS

Przeciwciała anty-HIV są w 95% przypadków obecne w 6 miesiącu odzakażenia.


3/42


Nowa klasyfikacja:

A B C>500/ul A1 B1 C1200-499/ul A2 B2 C2


4/42


BĄBLOWICAChoroba wywoływana przez 2 gatunki tasiemca: Echinococcus granuosusoraz Echinococcus multilocularis

U człowieka bąblowica wywoływana jest przez pęcherzową postaćlarwalną E. granulosus. Dojrzała postać tego tasiemca występuje w jeliciecienkim psa. Pęcherzykowa postać larwalna składa się z 3 rodzajów pęcherzy: macierzystego, potomnych i torebek lęgowych.

Pęcherz macierzysty rozwija się z onkosfery. Jego ściana składa się z 2warstw: zewnętrznej oskórkowej (grubej) i wewnętrznej twórczejsyncytialnej (cienkiej). Warstwa wewnętrzna daje początek pęcherzom potomnym. U człowieka występuje tylko endogenna postać bąblowca.Bąblowiec rośnie bardzo wolno, po miesiącu ma średnicę 1mm, po okołoroku 1cm. W ciągu kilkudziesięciu lat może dorastać do kilkudziesięciu cm.Główki zawarte w torebkach lęgowych dają początek nowym postaciomdojrzałym (w jelicie psa) lub nowym pęcherzom – wtórnej bąblowicy (winnych narządach).

Tasiemiec bąblowcowy występuje przede wszystkim w krajach o klimacieumiarkowanym. W Polsce u ludzi występuje sporadycznie.

Zapobieganie obejmuje przede wszystkim zachowanie higieny osobistej.

Wędrujące onkosfery zatrzymują się w drobnych naczyniach wątroby(60%) oraz płuc (20%) i innych narządów (serce, mózg, śledziona, nerki,trzustka). W ciągu 5 dni rozwija się larwa pęcherzykowata (endocysta)wokół której, w miarę wzrostu, wytwarza się otoczka łącznotkankowa(perycystę).Bąblowiec może pękać (zwłaszcza w wątrobie), wtedy:

a. Jeśli dotyczy samej endocysty oddziela się ona od pery cysty b. Może wytworzyć się przetoka pomiędzy pery cystą a drogami

żółciowymi (grozi zaczopowaniem ich przez pasożyta)c. Pęka pery i endocysta i zawartość wylewa się do otoczenia

(może powodować wstrząs anafilaktyczny)Pęknąć może pęknąć także w płucach, ale rzadziej powoduje wstrząs.Bąblowiec może ulec zakażeniu. Powstają masy serowate, bąblowiecobumiera i torebka wapnieje.

Przebieg kliniczny zależy od umiejscowienia i liczby pęcherzy.1. Bąblowica wątroby częściej dotyczy prawego płata. Ujawnia się

dopiero gdy rozmiar sięga około 10cm. Może powodowaćżółtaczkę mechaniczną, zapalenie dróg żółciowych, nadciśnieniewrotne.

2. Bąblowica płuc często jest wykrywana przypadkowo. Jeśli pęcherz jest duży może powodować objawy oskrzelowe (kaszel,duszność) lub opłucnowych (bóle w klp, ograniczenie ruchówoddechowych). Częto ulega zakażeniu i przebiega jak ropień płuc.

3. Bąblowica mózgowia i oka przypomina objawy wągrzycy –typowe objawy guza mózgu, wzrostu ciśnieniaśródczaszkowego, objawy oponowe. Czasem początek może być

nagły (np. lokalizacja śródkomorowa).Rozpoznanie: Nie ma objawów charakterystycznych, wymagane są badania dodatkowe.Pewne rozpoznanie ustala się na podstawie znalezienia charakterystycznychhaków pasożyta, protoskoleksów lub fragmentów pęcherzaTechniki obrazowe: charakterystyczne zmiany w płucach, zwapnieniawątroby, uniesienie prawej części przepony. USG ujawnia torbiel iumożliwia ocenę jej gęstości. Najlepsza do oceny jest TK.Badanie serologiczne jest istotną pomocą w ustaleniu etiologii zmiantorbielowatych.Rozpoznanie różnicowe obejmuje przede wszystkim npl wątroby, torbielewrodzone i nabyte.

Leczenie – chirurgiczne.W przypadkach nieoperacyjnych leczenie albendazolem przez 1-3 m-ce.Czasami stosuje się nakłuwanie i wstrzykiwanie leku do torbieli.

Bąblowica wywoływana przez E. multilocularis różnie się od poprzedniej. Naturalnie ten tasiemiec występuje w ogniskach w Europie (Szwajcaria),Azji, Ameryce Pn.Człowiek jest żywicielem przypadkowym. Zakaża się poprzez kontakt zeskórą zarażonego zwierzęcia.

Postać larwalna jest wielokomorowa, składa się z licznych drobnych pęcherzyków o średnicy 0,5-1mm u człowieka zwykle jałowych (bezgłówek). Najczęściej lokalizuje się w wątrobie. Rozrasta się w sposób podobny do nowotworu i ma podobny przebieg kliniczny.

Leczenie trudne. Chirurgiczne zwykle nieskuteczne (rozległa hepatektomia+ chemioterapia przez minimum 2 lata). Duże dawki mebendazolu lubalbendazolu spowalniają przebieg choroby. Zwykle zgon następuje w ciągu10 lat.

BŁONICAOstra choroba zakaźna.Czynnik etiologiczny: Maczugowiec błonicy (Corynebacteriumdiphtheriae ) – Gram-dodatnia laseczka (szczepy gravis, mitis, intermediusna podstawie wzrostu na podłożu telurynowym)Jad błoniczy wytwarzany jest tylko przez szczepy lizogenne (konwersja

fagiem beta, która zapewnia przyżyciową – bezlityczną – syntezę jadu)Drogi szerzenia:

1. Kropelkowa2. Przyranna (rzadko)

Źródło zakażenia:1. Chory2. Nosiciel

Szczególnie istotni są chory na błonicę nosa, która lekko przebiega.

Test Schicka pozwala na ocenę poszczepiennej odporności:1. Podaje się podaniu 1/50 DLM jadu błoniczego w 0,1cm3

buforowanego r-ru albuminy ludzkiej i jako kontrolę 0,1cm3anatoksyny błoniczej.

2. Odczyt próby po 24h, 48h i między 5-7 dniem.

3. Interpretacja: reakcja widoczna po wstrzyknięciu jadu,nieobecna po anatoksynie – próba dodatnia = BRAKODPORNOŚCIReakcja niewidoczna w obu miejscach – próba ujemna =antytoksyna błonicza w mianie ochronnym (.0,01-0,03j.a. w

cm3)Patogeneza choroby:

1. Moczugowce rozwijają się wrotach zakażenia i w otaczającychtkankach. Rzadko bakteriemia.

2. Odczyny miejscowy pierwotnie zwyrodnieniowy, potem zapalnywysiękowo-włóknikowy.

3. Powstanie błon włóknikowych z resztkami tkanek, bakteriami,leukocytami, rzadko erytrocytami.a) Wypchnięcie fibrynogenu poza drobne naczynia i

powstanie włóknika – retrakcja i ucisk b) Podłoże z nabłonkiem wielowarstwowym płaskim –

mocne przyleganie, duża produkcja jaduc) Podłoże z nabłonkiem migawkowym – słabe przyleganie,

mała produkcja jadu.4. Namnażanie na obwodzie błony.


5/42


5. Ogólne działanie jadu błoniczegoa) Substancja niejednorodna b) Główny komponent to białko o masie około 62kDa

zbudowane z 2 podjednostekc) Podjednostka B o masie 38kDa odpowiada za wiązanie się

z receptorami gospodarza, nie wnika do komórkid) Podjednostka A o masie 24kDa przenika do wnętrza

komórki i odpowiada za aktywność biologiczną jadu: Katalizacja reakcji NAD z aminoacylotransferazą Powstanie pochodnej adenozynofosforybozylowej –

połączenie kowalentne – nieczynne biologicznie Zahamowanie syntezy białka Działanie anty anaboliczne

6. Postacie błonicy: umiejscowiona, zatokowa, postępująca,toksyczna

Zmiany patomorfologiczne w narządach:1. Serce – rozsiane ogniska zwyrodnieniowe, martwica,

wybroczyny, proces zapalny2. Nerwy obwodowe – segmentalna demielinizacja z zachowaną

zdolnością regeneracji3. Inne narządy miąższowe.

Przebieg i postacie kliniczne: Okres wylęgania trwa 2-6 dni

1. Błonica gardła:a) Na migdałkach obecne naloty zlewające się lub pierwotnie

płaszczyznowa te z tendencją do przechodzenia na łuki podniebienne języczek i tylną ścianę gardła o wzmożonejspoistości

b) Naloty są porcelanowo białe, szare lub brązowe, pousunięciu powstaje krwawienie

c) Gorączka umiarkowana do 39C, gardło bladed) Nadkażenie innym patogenem – wzrost gorączki i zmiany

w gardlee) Powiększone węzły chłonne kątowe, podżuchwowe i

szyjne, umiarkowanie bolesne, mogą tworzyć pakiety w postaci hipertoksycznej może dać obraz szyi Nerona

f) Bladość powłok, podkrążone oczy, cierpiący wyraztwarzy.

g) Brak łaknienia, wymioty, bóle brzucha, apatiah) Postać hipertoksyczna krwotoczna – krwotoczność błon

śluzowych i skóry – niepomyślne rokowanie – szybkietętno, miękkie, słabo wypełnione, spadek RR SERCE

Powiększona sylwetka, głuche tony,czynnościowy szmer skurczowy

Zaburzenia rytmu i przewodzenia: allorytmie,salwy, rozkojarzenie P-K, bloki odnóg, blokzupełny

Niewydolność krążenia, zwłaszcza prawokomorowa

UKŁAD NERWOWY Uszkodzenie nerwów ruchowych (IX,X) –

zaburzenia połykania i mowy N. III i m. rzęskowy – zaburzenia akomodacji. Nidomoga mm. Krtani, przepony, tułowia i

kończyny (n. strzałkowy – stopa opadająca) Niedowład połowiczy (zator - skrzepliny z

serca) Zmiany toksyczne narządów miąższowych głównie

wątroby i nerek

Możliwy zespół Waterhouse’a-Friderichsena i DIC2. Błonica krtani:

a) Zwykle dotyczy dzieci w pierwszych latach życia, zwyklerozwija się w 1-2 dni

b) Szybkie zwężenie szpary głośni, naloty mocno przytwierdzone do strun głosowych, słabo do pozostałychobszarów

c) Duszność, szczekający kaszel, niepokój, wzrost RR, poty,kwasica

d) Rzadko powikłania toksyczne.3. Błonica nosa

a) Izolowana najczęściej u niemowląt b) Zmiany zapalne śluzówki nosa, czasem naloty.c) Wydzielina śluzowo-krwista lub śluzowo-ropnad) Nadżerki w okolicy nozdrzy i warg, strupy barwy

miodowej.e) Przewlekły, bezgorączkowy przebieg

4. Błonica skórya) bardzo rzadka b) płaskie, wysztancowane owrzodzenie, ostro odgraniczone,

o podminowanych brzegachc) pokryte szarym lub żółtobrązowym nalotem do 3 tyg.d) Powolne gojenie, duża wrażliwość na urazy.

5. Inne rzadkie: oka, ucha, sromu

Rozpoznanie i różnicowanie: Rozpoznanie kliniczne wymagane do podania

surowicy.1. Błonica gardła: mononukleoza zakaźna, angina Plauta-Vincenta,

angina o innej etiologii, botulizm, gruźlica lub kiła migdałków,zatrucie metalami ciężkimi, owrzodzeniami błony śluzowej

2. Błonica krtani: dławiec rzekomy, złośliwe zapalenie krtani,tchawicy, oskrzeli, alergicznym obrzękiem głośni, zapaleniemkrtani w chorobach wysypkowych

3. Błonica nosa: ostre i przewlekłe stany nieżytowe nosa, ciałoobce w nosie

4. Błonica spojówek: adenowirusowe zap. Spojówek

Leczenie: Podanie surowicy antytoksycznej przeciwbłoniczej

końskiej lub baraniej. Należy zastosować w 2 pierwszych dniach choroby, im później tym większądawkę

1. Błonica gardła: 20-60tyś j.a.2. Błonica krtani: 20-40tyś j.a.3. Błonica nosa: 10-20tyś j.a.4. Inne: około 20tyś j.a.

W dużych zatruciach połowa dawki i.m. połowa i.v.we wlewie (500cm3 r-ru NaCl lub glukozy + przewidziana dawka surowicy - - 20-40kropli/minutę)

Antybiotyki – najlepiej erytromycyna i penicylinyogólnie (miejscowo do nosa i na skórę)

Kortykosteroidy – wskazane w błonicy krtani,szczególnie WSKAZANE w postaci hipertoksycznej

Leczenie uzupełniające (witaminy) W razie konieczności intubacja lub tracheotomia Leki uspokajające NIE należy stosować glikozydów naparstnicy

(ewentualnie można ostrożnie strofantynę)

BORELIOZACzynnik etiologiczny: Borrelia burgdorferi, przenoszona przez kleszcze zrodzaju Ixodes . Nie mam przekazywania tansowarialnego.

1. Spiralna bakteria G(-) z pery plazmatycznymi wiciami2. Zewnętrzna błona komórkowa zawiera 2 zróżnicowane genowo

białka Osp A i Osp B3. Białko p60 – wspólne, daje reakcję krzyżową z białkami innych

gatunków4. Białko p41 (flagelina) – bardziej swoiste, ale są eakcje krzyżowe5. Białko p100 – indukuje p/ciała w pierwszym okresie zakażenia

3 gatunki: Borrelia burgdorferi sensu stricto, Afzeli, Garini

Postacie kliniczne:1. Erythrema chronicum migrans2. Lympahdenitis benigna cur tis3. Acrodermatitis chronica a trophicans4. Oligoarthritis5. Uszkodzenie OUN6. Borrelia-encephalomeningitis progressive


6/42


Przebieg kliniczny:I. Pierwszy okres choroby – zmiana pierwotna powstaje po 3-30

dniach od wniknięcia krętków: 1. ECM – zaczyna się od plamki lub grudki i szerzy

obwodowo z zanikiem zmian wewnątrz obrysów.Może trwać wiele tygodni (nie leczona). Najczęściejdotyczy okolicy pachowej, stóp i nadgarstka.

2. LBC – przypomina swoim wyglądem naciekzłośliwy, najczęściej lokalizuje się na uchu lub sutku

Objawy ogólne: gorączka, bóle głowy, wysypki uogólnione,zapalenie spojówek, bóle mięśniowo-stawowe, osłabienie,rzadko uogólnione powiększenie węzłów chłonnych,splenomegalia

II. Drugi okres choroby – rozwija się w przypadku zaniechanialeczenia po upływie kilku-kilkunastu tygodni.1. Do 75% dotyczą CUN: limfocytowe zapalenie opon,

zapalenie mózgu, porażenie n.VII,radiculoneuritis ,objaw Argylla-Robertsona, zapalenie rdzeniakręgowego i mózgu, zespół Brown-Sequarda. WPMR pleocytoza i wzrost białka. Objawy mogąutrzymywać się przewlekle.

2. W 8% zajmuje układ krążenia: zaburzenia przewodzenia,myopericarditis, pancarditis . Objawymogą trwać klika tygodni.

3. Inne - rzadkie: panophthalmitis , zapalenie tęczóa.ki iciałka rzęskowego

4. Oligoarthritis – dotyczy najczęściej stawówkolanowych obrzęk, zaczerwienienie, bolesność). Zczasem powstają nadżerki chrząstek i kości.

5. Występują liczne ECMIII. Trzeci okres choroby – rozwija się po miesiącach lub latach od

zakażenia. Dotyczy stawów, OUN, skóry. 1. OUN:

a. Objawy przypominają ataki ischemiczne lubepizody udarowe

b. Encefalopatia c. Może przypominać SM

2. Skóra – ACA – początkowo fioletowe zabarwienieskóry, potem ścieńczenie

3. Stawy - ankyloza

Rozpoznanie:1. Wywiad epidemiologiczny!!2. Preparat bezpośredni w ciemnym polu widzenia3. Test Western-blot, IF, ELISA (od 6 tyg)4. Hodowla na podłożu Kelly’ego (płynne pożywki) – rzadko

stosowana

Leczenie: 1 etap: doxycyklina 2x100mg przez miesiąc, Ew amoxycylinaPóźniej: cefalosporyny (ceftriakson, cufuroksym) 2g/dobę przez

2-3tyg.

Profilaktyka po ukąszeniu 2 tabl. doxycykliny.

BRUCELOZAChoroba odzwierzęca cechująca się polimorfizmem objawów i zmiannarządowych. Przebieg może być osty, podostry lub przewlekły. W Polsce jest głównie chorobą zawodową dotyczącą osób mających kontakt zezwierzętami lub mięsem.

Czynnik etiologiczny: Brucella melitensis – kozy i owce – gorączkamaltańska

Brucella bovis – choroba Banga Brucella suis ( w USA – od świń) Brucella canisGram-ujemne pałeczki, nieruchome, rosną na podłożach wzbogaconych w

temp 37C w lekko kwaśnym pH w 10% CO2. Wytrzymałe na wysychanie.Giną w temp 80C po 6-8min, pod wpływem środków dezynfekujących po20min.

Źródłem zakażenia są zwierzęta domowe (bydło, owce, kozy, świnie).Zarazek wydala się z mlekiem ,kałem i moczem.Wrota zakażenia stanowi uszkodzona skóra, błony śluzowe, spojówki lub p.pok.W Polsce zakażenie dotyczy głównie weterynarzy, zootechników,hodowców, pracowników rzeźni itp.

Choroba Banga ma zwykle łagodny przebieg kliniczny, zachorowania sązwykle sporadyczne, rzadko małe epidemie.Gorączka maltańska występuje w obrębie basenu Morza Śródziemnego. Br.

melitensis jest bardzo zjadliwa, człowiek zaraża się drogą pokarmową(mleko, sery). Mogą wystąpić epidemie.

W przypadku zakażeń zawodowych częściej chorują mężczyźni, wzakażeniach pokarmowych rozkład jest równomierny.

W zapobieganiu kluczową rolę odgrywa zachowanie zasad higieny pracy,używanie rękawic gumowych, spożywanie tylko mleka pasteryzowanegolub przegotowanego.

Patogeneza:1. Pałeczki Brucella w ustroju przenikają do węzłów chłonnych i

namnażają się. Długi okres bez objawów, ale powstają przeciwciała i dochodzi do uczulenia ustroju (dodatni odczynBurneta) – nadwrażliwość komórkowa typu późnego.

2. Rzadko szybko dochodzi do przerwania bariery i ostrej fazy

choroby z bakteriemią i zajęciem narządów.

3. W dalszym przebiegu mogą występować uogólnienia izaostrzenia z objawami narządowo-układowymi oraz okresywtórnego utajenia.

4. W początkowym okresie choroby toczy się proces infekcyjno-toksyczny, następnie powstają wtórne zaburzeniaimmunologiczne i w konsekwencji zaburzenia trofikiwegetatywnej.

5. Procesy zwyrodnieniowe mają przewagę nad zapalnymi(głównie w układzie kostno-stawowym i nerwowym)

6. Anatomopatologicznie stwierdza się w układzie siateczkwo-śródbłonkowym swoistą ziarninę (małe ziarniniaki) przypominające gruźlicze (nie serowacieją), ulegajązbliznowaceniu.

Obraz kliniczny: Okres wylęgania zwykle 5-21 dni nawet do kilku

miesięcy (zakażenie latentne) Obraz kliniczny zależy od gatunku paeczki:

Br. melitensis, Br. suis – ciężki przebieg,możliwa posocznica, powikłania,charakterystyczna falująca gorączka.

Br. bovis – łagodny przebieg.1. Bruceloza ostra

a) Gorączka falująca, zazwyczaj nieregularnie zwalniająca,czasem przerywana

b) Dreszcze, osłabienie, zlewne potyc) Uporczywe bóle głowy, mięśni i stawów, bóle jąderd) Dobry stan ogólny, tętno odpowiada gorączcee) Powiększona wątroba, śledziona, węzły chłonne.f) Powikłania narządowe: zapalenie jąder i najądrzy,

zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych i kręgosłupa,zapaleni opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu,zapalenie wsierdzia

g) Badania laboratoryjne: OB – norma lub nieznacznie podwyższone, LEU prawidłowe lub nieznacznie obniżone,limfocytoza

h) Decydujące są odczyny serologiczne oraz posiew krwi.

2. Bruceloza przewlekłaa) Długotrwałe okresy remisji przerywane kilkudniowymi

epizodami gorączki i dłuższymi objawami narządowymi.

b) Pacjent cały czas „ma poczucie choroby”


7/42


c) W okresie zaostrzenia łatwa męczliwość fizyczna i psychiczna, potliwość, bóle głowy, apatia, niepokój,zaburzenia snu

d) Dominuje uszkodzenie układu kostno-stawowego –zmiany zwyrodnieniowe – uporczywe bóle kostno-stawowe i mięśniowe, upośledzenie czynności ruchowej(zwłaszcza lędźwiowego odcinka kręgosłupa), zmianyradiologiczne w dużych stawach, rzadko w drobnych,zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych, myositis, bursitis

3. Objawy ze strony układu nerwowego: Układ autonomiczny

a) Osłabienie, bóle głowy, zaburzenia czucia, potliwość,omdlenia

b) Zaburzenia seksualnec) Zespoły rzekomo nerwicowe

Układ obwodowya) Uszkodzenie n.VIII (wtórne do zmian w uchu wewn) b) Objawy korzeniowe (wtórne do zmian w kręgosłupie)

OUN (neurobruceloza)a) Zaburzenia psychiczne, b) Uporczywe bóle i zawroty głowyc) Napady petit mal i grand mald) Przejściowe porażenie wiotkiee) Wzrost gamma globulin w PMRf) Zespół psychoorganiczny

4. Zmiany narządowo-wątobowe:a) Pobolewania w prawym podżebrzu, wzdęcia, odbijania, b) Wątroba powiększona o 2-4cm, gładka, o wzmożonej

spoistości, tkliwac) Nieznaczna hiperbilirubinemia, hipergammaglobulinemia,hipoalbuminemia

d) Dodatnia próba z BSFe) Zwyrodnienie miąższowe, gromadzenie barwnika w

komórkach –hepatitis reactiva non specifica5. Zmiany w narządach płciowych

a) Zapalenie jąder i najądrzy b) Trwałe zaburzenia funkcji seksualnychc) Zaburzenia produkcji androgenów

6. Inne - rzadkie:a) Zmiany w m. sercowym

b) Zmiany skórne (wysypki, wybroczyny, zmiany grudkowo- pęcherzykowe)

c) Astma oskrzelowaRozpoznanie – kliniczne

Serologia: odczyn aglutynacji Wrighta, OWD, odczyn Coombsa, odczynskórno-alergiczny BurnetaRzadko udaje się wyhodować zarazek.

Odczyn Burneta jest swoistym, czułym odczynem diagnostyczny bardzo przydatnym w podejrzeniu brucelozą. Wykonanie:

a) S.c. podaje się 0,05-0,1ml bruceliny diagnostycznej b) Odczytuje się wynik po 24 i 48 godzinachc) Odczyn miejscowy: zaczerwienienie, naciek, pęcherz, zmiany

martwiczed) Odczyn ze strony węzłów chłonnych, odczyn ogólny – gorączka

i zaostrzenie objawów brucelozyDodatni w wygasłym procesie, autoagresji pozakaźnej, utajonymaktywnym procesie

Odczyn aglutynacyjny i odczyn Coombsa od 1:100 wzwyż jest miarodajnyw rozpoznaniuOWD i odczyn hemaglutynacji biernej w każdym mianie

W przewlekłej brucelozie: OB. w normie,RBC, Hb w normieLEU w normie lub obniżonaGranulocytopenia, eozynopenia, limfocytozaTrombocytopenia

Leczenie:Zawsze brucelozę ostrą, brucelozę przewlekła tylko w przypadkachaktywnego procesu (aglutynacja >200)

Ostra bruceloza – antybiotyki – tetracykliny, chloramfenikol przezminimum 4 tygodnie. Dodatkowo sulfonamidy. Kontrolować obraz krwi.Ewentualnie streptomycyna (niezalecana ze względu na oto toksyczność)

Leczenie swoisto bodźcowe i odczulające szczepionką (brucelina do celówterapeutycznych)

CHOLERABardzo zaraźliwa choroba. Synonimy: biegunka ryżowa, cholera azjatycka,cholera epidemiczna.Wywoływana przezVibrio cholerae z rodzajuVibrio , rodzinyVibrionaceae Grupa 01 – biotypy toksyczne (El Tor i klasyczny) i nietoksyczne(atypowe)Grupa 02 – nietoksynogenneSerotypy:inaba, ogawa, hikojimaVibrio cholerae jest pałeczką G(-) – przecinek długości 1,5-3µm, polimorficzny, ruchliwyAntygeny: H – rzęskowy, ciepłochwiejny, białkowy; O – somatyczny,ciepłostałyFrakcje wielocukrowe A, B, C grupowo i typowo swoisteRośnie na podłożach zwykłych w warunkach tlenowych w temp 37⁰C, pH8,5-9,5.Wrażliwy na światło, wysoką temperaturę, wysychanie, środki chemiczneCholera endemicznie występuje w Azji (głównie Indie), Afryka, ŚrodkowyWschód, Ameryka Południowa, sporadycznie w basenie MorzaŚródziemnego, MeksykuCzynniki determinujące chorobotwórczość

1. Enterotoksyna – choleragen – polimer białkowy o m.cz84000Da zbudowany z 2 podjednostek A i B. Region A (ciężki) jest aktywny biologicznie, region B (lekki) odpowiada zawiązanie toxyny do komórki nabłonka jelita)

2. Czynniki adhezyjne: rzęski, mucynaza, hem aglutyniny,neuraminidaza

Źródłem zakażenia jest tylko chory człowiek/nosiciel. Materiałemzakaźnym są skażone pokarmy (jarzyny, owoce morza, niepasteryzowanenapoje) oraz skażona woda. Drogi szerzenia: feralno-oralna, wektory.

Patogeneza:

Przyleganie i kolonizacja Wydzielanie toxyny i jej wiązanie z receptorem – gangliozyd

GM1 Aktywacja toksyny – po związaniu podjednostki B z receptorem

podjednostka A oddziela się i penetruje błonę komórkową. Pękawiązanie S=S pomiędzy A1 i A2 – aktywuje się cząsteka A1,która wpływa na cyklozę adenylową i powoduje gromadzeniesię cAMP. To doprowadza do aktywacji pompy jonowej iwzrostu wydzielania przez nabłonek do światła jelita jonów (Cl-)oraz spadku resorpcji Na+.

Za jonami do światła jelita podążają duże ilości wody przewyższające możliwości resorbcyjne jelita grubego.

Pojawia się gwałtowna biegunka, znaczne odwodnienie (spadek jonów Cl+, Na+, K +, HCO3-)

W ciągu doby chory traci 10-30 litrów wody co szybko prowadzi do wstrząsu oligowolemicznego, kwasicy


8/42


Klinika:

Okres wylęgania 2-3 dni (od kilku godzin do 6 dni) 3 postacie:

Poronna – najłagodniejsza, głównie na terenach endemicznych,objawy przypominają zatrucie gronkowcowe)Klasyczna:

o Najczęstszao Zaczyna się po kilu dniach wylęganiao Dyspepsja

o

Gwałtowna biegunka (początkowo kałowa, potemwodnista przypominająca odwar ryżowy)o Oddawanie stolca bezbolesne, bez uczucia parcia na

stolec, bardzo często i bardzo obficie (250ml/kgmc/dobę)

o Gwałtowne wymiotyo Objawy zapaści naczyniowejo Spadek temperatury ciała (34-35⁰C) – okres

zamartwiczyo Tętno nitkowate, spadek RR, sinica, facies cholernica

(wpadnięte oczy, pomarszczona twarz, zaostrzonerysy)

o Pragnienie, bolesne kurcze mięśni, sucha sztywnaskóra

o

Apatia (rzadko pobudzenie)o Vox cholerica – cichy, ochrypły, piskliwy; czasem bezgłos

o Zachowana przytomnośćo Wstrząs oligowolemicznyo Cholera piorunująca – chory może zginąć w ciągu

kilku godzino Z czasem wzrasta RR i znika sinica – powrót diurezy

jest korzystnym objawem rokowniczymSucha:

o Rzadkao Nie występują wymioty i biegunka – czynność jelit

jest porażonao Zawsze śmiertelna w ciągu kilkunastu godzin

Rozpoznanie:

Wywiad epidemiologiczny Decydujące wyhodowanie bakterii (z kału, wymiocin, wymazu z

odbytnicy) Bezpośrednie badanie świeżego stolca w mikroskopie

kontrastowo-fazowym lub ciemnym polu widzenia – ruch przecinkowców.

Serologicznie: p/ciała w 5-7 tygodniu, wzrost miana w 2 tyg

Leczenie:

Wyrównywanie niedoborów wodno-elektrolitowych Płyny ogrzane do 37⁰C w celu uniknięcia wstrząsu. W ciągu kilku dni należy podać 20-30 litrów płynów; w ciągu

pierwszej godziny ilość odpowiadającą 10% masy ciała, potem75-100 kropli/min jednocześnie do kilku dojść do żył.

Gdy nie wymiotuje można podawać płyny doustnie

Wlewy utrzymuje się do ustąpienia biegunki i pojawienia siędiurezy Dieta Lecznie przyczynowe:

o Dorośli - antybiotyki: tetracykliny (doxycyklina1x300,g lub 2x200mg przez 3 dni)

o Dzieci – Biseptol 2x1,0 przez 3dni; Furazolidon 5-10mg/kg mc/4x na dobę

o Ciąża: Furazolidon 100mg 4x/d 7-10 dni

Obowiązkowa jest hospitalizacja aż do uzyskania 3 ujemnych posiewówkału

Kwarantanna osób z kontaktu: bezpośredniego 6 dni, pośredniego tylkorejestracja, rodzina – profilaktyczne podawanie antybiotyków(doxycyklina) przez minimum 2 dni

Szczepionka przeciw cholerze:

2 dawki: I – 0,5ml; II – 1ml po 7-10 dniach Odporność pojawia się 8-10 dni po szczepieniu i trwa około 6m-

cy Skuteczna w 30% przypadków

Profilaktyka:

Mycie rąk Pokarmy gotowane Woda butelkowana

Alkohol zmienia pH w żołądku – w salmonellozach osłabia chorobę; wczerwonce i cholerze pogarsza przebieg.

CYTOMEGALIACzynnik etiologiczny:Cytomegalovirus hominis – odkryty w 1956r.Zaliczany jest do Herpesvirideae Nazwa pochodzi od efektu cytopatycznego na komórki (powstawaniekomórek olbrzymich – 2-4x większe - z wtrętami cytoplazmatycznymi i jądrowymi typu sowich oczu)

Budowa wirusa:1. Zawiera dwuniciowy DNA2. Ikozaedralna symetria3. Kapsyd ze 162 kapsomerów4. Otoczka lipidowa5. Średnica 180-250nm.

Wirus jest największym wirusem w patologii człowieka

Antygeny wirusa ważne w diagnostyce:1. IEA – białko alfa (immediate early antigen)2. EA – białko beta (early antigen)3. LA – białka gamma ( late antigens) – białka pełnego zakaźnego

wirionu

Cykl replikacyjny wirusa:1. Okres natychmiastowy (wczesny)

a. Trwa do 4 godzin po zakażeniu b. Transkrypcja swoistych fragmentów genomu DNAc. Synteza białek regulacyjnych, które przekształcają

metabolizm komórki (IEA)2. Stadium wczesne

a. Trwa około 20 godzin b. Replikacja DNAc. Synteza białek EA


9/42


3. Stadium późnea. Po 24 godzinach b. Produkcja elementów strukturalnych (LA)c. Uwalnianie wirusa z komórki

Wirus namnaża się w różnych komórkach:a. Limfocyty B – krew jest zakaźna b. Nabłonek kanalików krętych w nerkach – mocz zakaźnyc. Hepatocytyd. Komórki ślinianek – ślina zakaźna

Wirus obecny we wszystkich wydalinach i wydzielinach:a. Ślina (droga kropelkowa) b. Moczc. Krew (transfuzje)d. Mleko (zakażenia okołoporodowe)e. Nasienie i wydzielina szyjki macicy (droga płciowa)

Zakażenie stanowi problem w 3 okolicznościach:1. Zakażenie wewnątrzmaciczne2. Okres młodzieńczy3. Pacjenci z przeszczepami

Ryzyko przy transfuzji wynosi 3% na jednostkę przetoczeniową.

Zakażenie może mieć charakter:1. Latentne, nieproduktywne – nie można nawet wykryć ekspresji

białek2. Produktywne, bezobjawowe – są obecne p/ciała IgM3. Produktywne, objawowe – obecne objawy kliniczne

Rezerwuarem CMV są leukocyty: granulocyty (pełne zakaźne wirusy),limfocyty (niepełne cząstki zakaźne po indukcji transkrypcji).

Wirus aktywuje odpowiedź typu komórkowego. Komórki NK i Il-2 orazINF są najistotniejsze na początku. W późniejszym okresie uruchamiane sąlimfocyty CD8 oraz odpowiedź humoralna.

Patogeneza zakażenia:1. Zakażenie pierwotne – pojawiają się p/ciała anty-CMV w klasie

IgM osoby seronegatywnej2. Zakażenie wtórne – reaktywacja zakażenia utajonego,

Nadkażenie innym szczepem wirusa u osoby z obecnymi p/ciałami anty-CMV

3. Aktywne zakażenia – wirus wnika do komórek różnychnarządów – zmiany martwiczo-zapalne4. Zakażenie latentne.

Epidemiologia:a. Częstość występowania 40-100% populacji b. Niższy odsetek zakażonych: Europa, Australia, Ameryka Pnc. Polska około 70%d. Nie ma sezonowości zachorowańe. Największe ryzyko infekcji: wczesne dzieciństwo, okres

dojrzewania, okres rozrodczyf. Częstość występowania anty-CMV IgG zależy do: wieku,

obszaru geograficznego, warunków socjalno-bytowych, praktykzwiązanych z porodem.

Zakażenia okołoporodowe

1. Największe ryzyko występuje podczas pierwotnej infekcji,mniejsze przy reaktywacji2. Droga zakażenia: przezłożyskowa, wstępująca.3. I trymestr 20%, II 0%, III 40%4. Objawy cytomegalii wrodzonej:

a. Zapalenie siatkówki i naczyniówki b. Małogłowiec. Zwapnienia śródczaszkowed. IUGRe. Małopłytkowośćf. Hepatosplenomegaliag. Głuchota typu odbiorczego

h. Zapalenie płuc5. W 5% dziecko może mieć:

a. Atypowe objawy neurologiczne, psychomotoryczne iruchowe

b. Powiększone komoryc. Zmiany torbielowated. Anemia hemolitycznae. Trombocytopeniaf. Przewlekłe zapalenie wątroby

6. Objawy kliniczne zespołu mononukleozowego w zakażeniucytomegalowirusem w ciąży:a. Gorączka b. Złe samopoczuciec. Limfadenopatiad. Zapalenie wątrobye. Vasculitis

7. Badania laboratoryjne:a. Leukopenia z limfocytozą (atypową) b. Możliwy spadek płytekc. Ocena funkcji wątrobyd. p/ciała anty-CMV IgM i IgG u matkie. hodowla CMV lub szybki test „stall vial”f. badania serologiczne na EBV, WZW, toksoplazmozę, HIVg. zaburzenia immunologiczne lub nowotwory jeśli serologi

CMV i hodowla ujemne8. Badanie dziecka:

a. USG b. Badanie płynu owodniowegoc. Morfologia płodua. Serologia płodu – IgM – ostre zak; IgG – reaktywacja

zakażenia endogennego u matki b. Serologia (ELISA) krwi pępowinowej

CMV u osób immunokompetentnych

1. Bezobjawowe zakażenie2. Zespół mononukleozopodobny3. Ziarniniakowi zapalenie wątroby

a. Złe samopoczucie b. Nudności wymiotyc. 50% limfocytów atypowychd. Histopatologia wątroby – nacieki limfocytowe w

przestrzeniach wrotnych oraz ziarniniaki z komórekolbrzymich

4. Rzadko objawowe zapalenie wątroby bez atypowychlimfocytów5. Rzadko śródmiąższowe zapalenie płuc

CMV u osób z obniżoną odpornością

1. Bezobjawowe zakażenie2. Zespół mononukleozopodobny3. Śródmiąższowe zapalenie płuc4. Uszkodzenia wielonarządowe5. Zapalenie opon i mózgu6. Subkliniczne zapalenie wątroby7. Hiperbilirubinemia8. Zapalenie wątroby po przeszczepie nerki

CMV w AIDS

1. Zawsze objawowe, niepotrzebna serologia2. Śródmiąższowe zapalenie płuc3. Objawy neurologiczne, demencja4. Objawy ze strony p.pok5. Leczenie:

a. tylko objawową fazę b. gancyklowir, fos karnet

6. Profilaktyka: unikanie kontaktu z zakażonymi CMV, ocenastatusu serologicznego.


10/42


CZERWONKA BAKTERYJNAEtiologia:Shigella shigae (dysenteriae), Sh. sonnei, Sh. flexneri, Sh. boydi – nieruchome pałeczki G(-).

Syndroma dyzenterie (zespół czerwonkowy) może być wywołany: Proteusvulgaris, Escherichia coli, Pseudomonas aerugnosa, Salmonella (niektóreszczepy), niektóre wirusy (np. Rotavirusy)

Czynniki patologiczne:

1. Czerwonka bakteryjna:Enteroinwazyjność bakterii, endotoksyna o działaniuenterotropowym, egzotoksyna(Sh. shigae, Sh. sonnei)

2. Zespół czerwonkowy: E. coli – szczepy enteroinwazyjne (EIEC) O124:K72, O136:K78zwłaszcza o antygenach pokrewnych doShigella dysenteriae O157:H7 lub EPEC O26:H11 – colitis haemorrhagica

Klinika:

Okres wylęgania 2-5 dni Objawy zwiastunowe (12-36 godzin przed)Upośledzone łaknienie, znużenie, niewielki ból głowy,zaburzenia snu, dreszcze

Początek często nagły:Kolkowe bóle brzucha, nudności, rzadko wymioty,Biegunka – początkowo stolce kałowe, papkowate potemwodniste, śluz + krew (galaretka porzeczkowa)Gorączka (zwykle stan podgorączkowy, jeśli wysoka – ciężki przebieg)Charakterystyczne parcia na stolec bez oddawania – puste parcia(podrażnienie splotów nerwowych)

Badanie fizykalne:

Język obłożony, przysychający lub suchy Brzuch: zapadnięty, bolesny w palpacji w okolicy dołów

biodrowych (zstępnica, esica) Tętno: przyspieszone, słabo napięte, słabo wypełnione Spadek RR Biochemia:

o Odwodnienie z zaburzeniami elektrolitowymio Upośledzenie czynności nerek z mocznicąo Zaburzenia hemodynamiczneo Zapaść naczyniowa

Zespół Reitera: conjunctivitis + vasculitis + urethritis

Diagnostyka:

1. Morfologia: rzadko leukocyty > 10000/mm3, wzrost neutrofili zodmłodzeniem obrazu

2. OB - w normie3. Biochemia i enzymy zależnie od zaburzeń wodno-

elektrolitowych4. Posiew kału

5. Rektosigmoidoskopia: powiększone grudki chłonne; punkcikowa te, plamiste wybroczyny; obrzęki i przekrwienie błony śluzowej; wysięk śluzowo-ropny

6. Kopro cytologia: leukocyty wielojądrzaste, erytrocyty, pasmaśluzu

7. Odczyny serologiczne

Leczenie:

a. Objawowe: wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych ihemodynamicznych; leczenie biegunki.

b. Etiotropowe: Biseptol/Bactrim 3x960 przez 3 dni lub 2x960 przez 5 dni; Nifuroksazyd 4x200 przez 5-7 dni; Chinolony50mg/kg mc/dobę przez 5 dni

c. Dieta: ścisła, bezbłonnikowo, stopniowo rozszerzana

CZERWONKA PEŁZAKOWATA (PEŁZAKOWICA)Choroba wywołana przez zakażenie swoistymi pełzakami, ujawnia sięostrym lub przewlekłym stanem krwotocznego nieżytu jelita grubego iskłonnością do dodatkowych przerzutowych umiejscowień w postaci ropniwątroby lub płuc.

Występuje w strefie podzwrotnikowej i klimacie umiarkowanym.

Występują przypadki pełzakowicy rodzinnej.

Etiologia:

Pierwotniaki Entoamoeba hystolitica (odróżnić od gatunkudispar , który jest niepatogenny)

W środowisku zewnętrznym występuje w postaci cyst (kuliste12-14µm, 1-4 okrągłe jądra) opornych na działanie czynnikówzewnętrznych

W ustroju ludzkim przebywają w postaci cyst oraz formwegetatywnych małych (minuta ) - w jelicie grubym postać tarozmnaża się przez podział lub przechodzi w cysty

Trudna do odróżnienia od saprofita Entoamoeba coli

W określonych warunkach pełzak przechodzi w formęwegetatywną dużą (magna ), która jest patogenna.

Epidemiologia:

o Rezerwuar = człowiek chory lub nosicielo Zakażenie następuje przez spożycie pokarmów lub wody

zawierających cysty, które są postaciami inwazyjnymio Postacie wegetatywne są niszczone przez sok żołądkowyo Rolę odgrywają: zakażenia źródeł wody, zakażenie gleby przez

odchody ludzkie (nawożenie upraw) oraz muchy

Patogeneza:

Formy minuta lub cysty bytujące w jelicie nie wywołujądziałania patologicznego – infestacja

Chorobotwórcze działanie jest związane z przejściem formyminuta w magna . Mechanizm jest nieznany (zjadliwość, stanodporności, równowaga ekologiczna jelita grubego)

Pełzaki umiejscawiają się w jelicie grubym – głównie ślepym i

wstępnicy


11/42


Przyczepiają się do ściany jelita za pomocą N-acetylo-galaktozaminy (glikoproteiny o właściwościach lektyny)

Uwalniają enzymy proteolityczne – hialuronidazę = martwicarozpływna, nadżerki oraz butelkowate owrzodzenia – pierwotniaki wnikają do warstw podśluzówkowych

W przypadku przerwania naczyń krwionośnych pełzaki mogądostać się do układu wrotnego i do wątroby powodując ropnielub drogą naczyń limfatycznych przez serce do płuc.

Możliwy jest też rozsiew przez ciągłość

Klinika: Okres wylęgania wynosi 5 dni do kilku miesięcy (zwykle 8-14

dni) Postacie: bezobjawowa (nosicielstwo – wydalanie cyst z kałem)

oraz objawowa: Jelitowa:

a) Czerwonkowata ostra lub przewlekła: bóle brzucha; biegunkaz parciem na stolec, wypróżnieniaskąpe ze śluzem i krwią (zupa pomidorowa), od kilku do kilkunasturazy na dobę; osłabienie, apatia,rozdrażnienie; rzadko gorączka

b) Nieczerwonkowata o nieswoistejsymptomatologii – stolec brz śluzu przypomina pastę, nie ma parcia

c) Zapalenie wyrostka robaczkowegod) Ameboma – guz wyczuwalny w

rzucie jelita ślepego lub esicy Postać jelitowo-wątrobowa:

a) Objawy postaci jelitowej b) Bóle w prawym podżebrzu

promieniujące do kręgosłupa i prawej łopatki

c) Często gorączka i dreszczed) Hepatomegalia, bolesnośće) Wzrost OB., leukocytów, fosfatazy

zasadowejf) Próby wątrobowe bez istotnych

zmian Postać płucna

a) Kaszel, duszność, płyn w jamieopłucnej, przebicie ropnia dooskrzeli

Inne: ropnie mózgu, pełzakowica skóry,umiejscowienie w górnym odc p.pok.

Powikłania postaci jelitowej: perforacja w miejscu owrzodzeń, krwotok,wgłobienia, zwężenie światła.

Diagnostyka:

Wywiad chorobowy i epidemiologiczny Badanie kopro skopowe kału lub materiału z kolonoskopii

(wykrycie trofozoidów w stolcu biegunkowym – potwierdzenie;wykrycie cyst)

Badanie kału – erytrocyty, kryształy Charcota-Leydena, śluz,mało leukocytów (w przeciwieństwie do czerwonki bakteryjnej)

Kolonoskopia: stan spastyczny jelita, pogrubienie błonyśluzowej, zatarty rysunek naczyniowy, pokryta śluzem zdomieszką krwi, wybroczyny i owrzodzenia

Wlew – zmniejszone napięcie, zanik haust racji, owrzodzenia Rtg klp Scyntygrafia wątroby CT USG Badanie serologiczne

Różnicowanie:

1. Czerwonka bakteryjna2. Rzekomo błoniaste zapalenie jelit3. Colitis ulcerosa4. Choroba Leśniowskiego-Crohna5. nowotwory

Leczenie:

a. Metronidazol 500mg 3-4/d b. Tynidazol 2g 1x przez 2-3 dnic. Dehydroemetyna (1,5mg/kgmc przez 5 dni)d. Chlorochina (w ropniach wątroby)e. Tetracykliny, erytromycyna

Charakterystyczna cecha amebowego ropnia wątroby – czekoladowy kolor

DUR BRZUSZNYOstra choroba zakaźna o długotrwałym charakterystycznym przebiegu.Typowa choroba brudnych rąk.

Cechuje się: powolnym początkiem, stopniowo narastającymi objawami,długą fazą gorączki ciągłej, litycznym spadkiem gorączki, długim okresemzdrowienia.

Etiologia:Salmonella typhi – G(-) pałeczka, ruchliwa, oporna na czynnikizewnętrzne, podatna na dezynfekcję, hodowana na pożywkach z żółcią, porozpadzie uwalnia antygeny: H – rzęskowy, O – somatyczny oraz Vi, którestymulują produkcję aglutynin (odczyn Widala).

Podatność na zachorowanie wynosi 35-40%

Źródłem jest tylko człowiek chory lub nosiciel. Zwierzęta nie sąrezerwuarem. Drogami zakażenia feralno-oralna (może być bezpośrednia

lub pośrednia przez zanieczyszczone pokarmy i wodę). Źródło: kał, rzadkomocz.

Zachorowalność cechuje sezonowość (głównie lato i czesna jesień).

Nosicielstwo: rekonwalescenci (do 3m-cy po chorobie) oraz stałe – przewlekłe – wiele lat, nawet do końca życia. Zarazek może bytować wżółci (najczęściej), jelicie - w kale, oraz w moczu, gdy obecne są zmiany wnerkach.

Muchy mogą biernie przenosić zarazek.

Występują endemie.


12/42


Patogeneza:

Pałeczki wnikają z jelita przez układ limfatyczny (główniegrudki samotne i kępki Peyera)

Enterotoksyna uwalnia się w czasie rozpadu i ułatwiazagnieżdżanie w układzie chłonnym (też rola hialuronidazy)

Przenikanie do węzłów chłonnych krezkowych izaotrzewnowych – namnażanie

Następnie przez przewód piersiowy do krwioobiegu – koniecokresu wylęgania.

Początek choroby od chwili bakteriemii – gorączka Odczyn w układzie siateczkowo-śródbłonkowym(hepatosplenomegalia)

Intensywne namnażanie w wątrobie i drogach żółciowych. Powrót z żółcią do światła jelita Rozpad – uwalnianie endotoksyny > hiperergiczny odczyn

układu chłonnego > martwica (II okres choroby) Krążąca endotoksyna uszkadza narządy miąższowe (serce,

OUN, szpik, WAUN) Może wystąpić: zapalenie oskrzeli i płuc, zapalenie pęcherzyka

żółciowego, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie kości i stawów

Okresy:

1. Tydzień: stadium infiltatrionis (intumescentiae medullaris) –nacieczenie, obrzmienie rdzeniaste:Grudki i kępki obrzmiałe, uniesione ponad śluzówkę jelita, która jest silnie obrzmiała (przypomina powierzchnię mózgu)

2. Tydzień: stadium crustosum = strupówW obrzękłych kępkach i grudkach martwica, włóknik na powierzchni łączy się z nabłonkiem tworzy błony rzekome – powstają łamliwe strupy podbarwione żółcią)

3. Tydzień: stadium ulcerationis = owrzodzeńStrupy odpadają > owalne owrzodzenie wzdłuż długiej osi jelitao równych brzegach po stronie przeciwnej do krezki jelita.Jest to najniebezpieczniejszy okres – ryzyko krwawień,krwotoków, zapalenia otrzewnej

4. (do 5 tyg) Stadium detersionis = oczyszczania owrzodzeńPoczątek gojenia, na dnie pojawia się ziarnina, powolnaregeneracja.Delikatne blizny, zagłębione, gładkie Nie dochodzi do przewężeń, zastoju w świetle (inaczej niżczerwonka)

Klinika:

Wylęganie średnio 10-14 dni – bezobjawowo. Powolny początek – gorączka o 0,5⁰C w stosunku do dnia

poprzedniego. Jest to I okres kliniczny - narastania gorączki(stadium incrementi). Trwa 4-6 dni. Ciepłota ustala się na poziomie 39,5-40⁰C. Objawy:Osłabienie, bóle mm, uporczywy ból okolicy czołowej,niejednolite stolce (biegunka/zaparcia), wzdęty brzuch, spadektętna (miękkie, potem dwubitne), apatia, zamroczenie.Leukopenia, brak eozynofiliBRAK opryszczki wargowej (występuje w salmonellozach,durze rzekomym)Hepatosplenomegalia5-6 dzień – stała gorączka – początek II okresu.

Stadium acmeosCiągła gorączka – wahania do 0,5⁰CBredzenie, majaczenie (odurzenie durowe)Wygląd status typhosus, chory sprawia wrażenie ciężkochorego, mobilizuje go tylko pragnienie.Bardzo suche wargi, popękaneJęzyk Fuligo (sadza) – obłożony z brunatnym nalotem.Wzdęty brzuch

Skąpomocz, białkomoczStolce zaparte (grochówkowa te)Prawie stała bolesność w prawym dole biodrowymOkoło 7 dnia tzw różyczka durowa (roseola ) – dół klp, góra brzucha, kkg: wyniosłe różowe wykwity (3-4) w jednym rzucie(w ciężkiej postaci kilka i liczne), po 3 dniach blednie i złuszczasięZapalenie oskrzeli/odoskrzelowe zapalenie płuc – nie powikłanie – należy do obrazu choroby.Bradykardia, dwubitność tętna, spadek RR

Trwa do 21-25 dnia.Czasem powikłania (krwawienia, perforacje, krwotoki) Stadium decrementi (spadek gorączki)

Wahania temperatury (do tygodnia)Stadium amfibolePo spadku temperatury powraca świadomość, zanikają zabtrawienia, wzdęcia, znika nalot na języku, powraca sen,łaknienie, wzrasta diureza, pomniejsza się śledziona,normalizuje tętno.

Stadium sanationis (zdrowienia)5-6 tydzieńWyniszczenie bladość, kołatanie serca, zawroty głowy, niskieRR, chwiejny WAUN Nadmierny apetyt = żarłoczność

Zmiany troficzne – łamliwość włosów, paznokci10-12% nawrót – podobny obraz, lżejszy przebieg, rzadko powikłany

Powikłania:

Krwawienia, krwotoki Perforacja – krzyż śmierci – deskowaty brzuch bez obroy

mięśniowej Hepatomegalia – rzadko ropnie lub ostry żółty zanik wątroby Zapalenie pęcherzyka żółciowego Nieżyt krtani Odoskrzelowe zapalenie płuc Zmiany w sercu (głuche tony, niedomykalności) Zakrzepowe zapalenie żył kkg. Odmiedniczkowe zapalenie nerek (skąpomocz dziwaczny) Zapalenie kości i szpiku Zwyrodnienie woskowate mm klp i brzucha Zapalenie opon m-rdz (+meningokoki) Zapalenie wielonerwowe

Rozpoznanie:

1. Obraz kliniczny2. Posiew krwi (1 tydzień - najważniejszy), kału i moczu (2-3

tydzień) oraz szpiku3. Odczyn Widala od 2 tyg – wykonujemy 2x – narastanie miana

minimum 2x4. Odczyn hemaglutynacji biernej.

Różnicowanie:

a. 1 tydzień: płonica, ofdra, grypa, zapalenie płuc, malaria, durrzekomy

b. 2 tydzień: zapalenie wsierdzia, bruceloza, tularemia, ziarnicazłośliwa, gruźlica prosówkowa


13/42


Leczenie:Przyczynowe: z wyboru chloramfenikol 2-3g/d (50mg/kg) przez minimum10-14 dni; gdy uczulenie ampicylina 10-100mg/d. Ponadto Biseptol icefalosporyny II generacji.

Objawowe: podaż płynów p.o. i i.v. + witaminy; nasercowe w razie potrzeby; pielęgnacja jamy ustnej i odleżyn

Dieta: pełnokaloryczna, bezbłonnikowa (nie drażni), papkowataGłodówka gdy krwawienie, perforacja.

Nawroty leczy się tak samo. Nosicieli leczy się 30 dni ampicyliną lubBiseptolem. Ewentualnie cholecystectomia

Najważniejsza higiena osobista

DUR RZEKOMYCechuje się łagodniejszym przebiegiem niż dur prawdziwy3 pałeczki: A, B (tylko u ludzi) i C (także zwierząt i ptaków). A występujena Dalekim Wschodzie, C na Bliskim Wschodzie i rejonieśródziemnomorskim, B na całym świecie w tym w PolsceBardzo rzadko daje powikłaniaZakaźne są wydaliny ludzi i zwierząt (C)Okres wylęgania jest krótszy ale może trwać nawet 21 dniWe krwi obecne przeciwciała = odczyn Widala (rzadko dodatni w A). Najważniejsze diagnostycznie są posiewy kału i moczu.

A: 2 postacie: durowa i nieżyt żołądkowo-jelitowy rzadziej odurzenie, różyczka szybkie tętno wylęganie około 10-15 dni osłabienie, ból głowy gorączka szybko narasta (max 3 dzień) trwa 4-7 dni, znika w 9. Niższe ciśnienie Często krwawienia z nosa, nieżyt dróg oddechowych Wzdęcia, nudności, wymioty, biegunka Hepatosplenomegalia Leukopenia (może być leukocytoza) Rzadko powikłania

B: postacie: a) durowa, b) ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy, c) zmianyograniczone do pojedynczych narządów (najczęściej pęcherzyk żółciowy,drogi żółciowe, moczowe, rodne)

o Krótszy okres wylęganiao Częściej wymiotyo Gorączka max w 24-48ho Dominuje biegunka cuchnąca ze śluzem, czasem może

przypominać choleręo W ciężkich przypadkach zmiany w narządach miąższowycho Prawie zawsze opryszczka wargowao Nasilona uogólniona wysypka (przypominająca odrową)o Słabe odurzenie

C: postacie: a) durowa, b) zmiany miąższowe i ropne (zapalenie płuc), c)

żółtaczkowa, d) żołądkowo-jelitowa, e) septyczna (u osób z zaburzonąodpornością)

Rozpoznanie:

Posiew krwi i kału 2x wzrost odczynu Widala (niemiarodajny w A)

Leczenie: jak w durze brzusznym

W paradurze typu B nosicielstwo często nie jest pochorobowe, ale stałe

GLISTNICAJest najczęstszą i najbardziej rozpowszechnioną robaczycą p.pok naświecie. Szacuje się, że dotyczy ¼ ludności świata.Geohelmintoza.Występuje kosmopolitycznie.

Czynnik etiologiczny: Glista ludzka ( Ascaris lumbricoides )- największy nicień bytujący w p.pok człowieka

Patogeneza:a. Glista bytuje w jelicie cieńkim człowieka b. Samica składa do 200tyś jaj na dobę (65mln w ciągu życia)c. Żyje do 12 miesięcyd. Jajo dojrzewa do stadium inwazyjności w ciągu 3-4tyg.e. Jaja przeżywają 5-6 lat.f. Po połknięciu jaja uwalnia się z niego larwag. Larwa wędruje przez około 10 dni przez wątrobę i płucah. W płucach wzrasta i po odkrztuszeniu wraca do jelita, gdzie

dojrzewa

Największa zachorowalność występuje w wieku 3-6 lat. Zwykle mającharakter mało intensywny.

Glistnicy zapobiega się przestrzegając podstawowych zasad higieny.

Przebieg kliniczny:1. 3 odmienne zespoły patogenetyczne:

a. Wędrówka larw b. Przebywanie w jelicie cienkim

c. Powikłania wywołane przez dorosłe osobniki2. Larwy inwazyjne przenikając przez ścianę jelita i ścianę

pęcherzyków płucnych wywołuje miejscowy odczyn zapalny.3. Większość larw ginie podczas wędrówki (powstają nacieki,

ziarniniaki)4. Powstają odczyny alergiczne5. Wątroba może być powiększona6. W płucach nacieki Loefflera7. Leukocytoza z eozynofilią, hiperproteinemia i hiperglobulinemia8. Postacie jelitowe mogą wywierać patogenne działanie

mechaniczne, toksyczne i alergiczne oraz zmniejszone przyswajanie pożywienia

9. Glisty wywierają działanie toksyczne zwłaszcza u dzieci:a. Zahamowanie rozwoju fizycznego i umysłowego b. Wzmożona pobudliwość nerwowa (zaburzenia snu ze

zgrzytaniem zębami)10. Objawy alergiczne:

a. Zmiany skórne, zapalenie spojówek, napady astmy11. Objawy ze strony p.pok – niecharakterystyczne

a. Bóle brzucha b. Wzdęciac. Nudności, wymioty

12. Z chwilą podrażnienia glisty mogą skłębiać się – ryzykoniedrożności.

13. 13 mogą blokować przewody trzustkowe i drogi żółciowe jeślitam wlezą


14/42


Rozpoznanie: Badanie kopro skopowe – dekantacja, rozmaz bezpośredni,gruby rozmaz

Leczenie:

a. Pyrantel b. Lewamizolc. Mebendazold. Albendazol

GORĄCZKA QTypowa zoonoza.Czynnik etiologiczny:Coxiella burnetii.Przenosicielem zarazka są kleszcze. Zakażone zwierzęta (bydło, owce i In.)nie chorują, ale wydalają zarazki z kałem i moczem przez długi czas.Zarazka można stwierdzić też w drogach rodnych zwierząt i w wymionach.Człowiek zaraża się wdychając kurz zakażony wydalinami zwierząt. Wrotazakażenia stanowią błony śluzowe dróg odd. Możliwe jest także zakażenie przez spojówki i przewód pokarmowy. Zakażenia zdarzają się szczególnieczęsto podczas prac na polach i obróbce produktów pochodzeniazwierzęcego. Zakażenie od chorego człowieka występuje rzadko.Zapobieganie gorączce Q Polsce jest trudne (unikanie sprowadzaniaskażonych produktów), w rejonach endemicznych stosuje się szczepionki.

Patogeneza:1. Riketsje namnażają się wewnątrzkomórkowo.2. Najistotniejsze zmiany powstają śródbłonku drobnych naczyń

krwionośnych skóry, mózgu, serca, nerek i innych narządów –zmiany typuvasculitis są typowe dla riketsjoz.

3. W konsekwencji uszkodzenia naczyń powstają ogniskamartwicy i nacieki zapalne wokół naczyń. Przepływ krwi jestzwolniony.

4. Następnie osocze przenika przez ścianę naczynia i powstająobrzęki.

5. Dochodzi do niedokrwienia narządów.6. Czasem może rozwinąć się DIC>

Przebieg kliniczny: Okres wylęgania wynosi od 14-20 dni

1) Początek jest nagły, objawy niecharakterystyczne –grypopodobne.

2) Gorączka, dreszcze, bóle głowy, mięśni, osłabienie, brakłaknienia

3) Ostry okres choroby trwa zwykle 3-6dni, max do 2 tyg.4) W 50% przypadków dochodzi do zmian w płucach

powodujących kaszel (początkowo suchy, następnie wilgotny zgęstą wydzieliną) i niekiedy bólami w klp. Zmiany osłuchowe iradiologiczne zapalenia płuc są skąpe.

5) Często w proces chorobowy wciągnięta jest wątroba – powiększona, tkliwa, z obecnymi ziarniniakami. Może pojawićsię żółtaczka i nieznacznie ^^AT.

6)

Rzadko zapalenie wsierdzia.Rozpoznanie jest trudne ze względu na niecharakterystyczne objawy.Immunofluorescencyjnie można stwierdzić drobnoustroje w tkankachchorego.Izolacja zarazka jest możliwa w próbach biologicznych na zwierzętachlaboratoryjnych lub na zarodkach kurzych.

Różnicowanie z: gruźlicą, brucelozą, histoplazmozą, WZW, IZW.

Leczenie: w większości przypadków nie jest konieczne, choroba samawygasa. W ciężkich przypadkach stosuje się tetracykliny lubchloramfenikol.

GRYPACharakterystyka wirusa grypy typu A:

a. Osłonka lipidowa z hem aglutyniną (trymer przyczepia się dokomórki docelowej, powoduje fuzję z komórką) i neuraminidazą(tetramer odpowiada za odrywanie pączkujących wirusów)

b. Matrix stanowią: białko N1 – strukturalne, N2 – kanałowec. Rdzeń: 8 odcinków kwasów nukleinowych + 3 polimerazy +

białka: NS1 – odporność na interferon, NS2- strukturalne

Wrażliwe na wirusa są komórki rzęskowe dróg oddechowych.

Przyczyny zmienności wirusa A:1. Skok antygenowy – wskutek rekombinacji między 2 typami2. Przesunięcie antygenowe – na skutek mutacji punktowej

Źródłem zakażenia jest tylko chory człowiek, rzadko zwierzętaMateriał zakaźny: wydzielina dróg oddechowychDroga zakażenia: kropelkowa, kontakt bezpośredni i pośredni

Cechy epidemii/pandemii:a. Szybkie rozprzestrzenianie się b. Masywność zachorowań (10-20% populacji)c. Powikłania w 1-6%d. Śmiertelność


15/42


16/42


d. Można stosować: H5 otrzymywane z hodowli zmodyfikowanego bakulowirusaInaktywowany wirus A/D/K SingaporeAtenuowany wirus A/Hong Kong (H5N1) i wirus A/Ann Arbor(H2N2)

Ryzyko:a. Przejście części ludzkich genów b. Zaadaptowanie się receptora człowieka

LAMBLIOZAJest to dość pospolita inwazja jelita cieńkiego.

Czynnik etiologiczny:Giardia lamblia (intestinalis) Wiciowiec Występuje w postaci trofozoidu i cysty Trofozoid bytuje w jelicie cieńkim przyczepiając się

do powierzchni enterocytów oraz wnikają do krypt jelitowych

Mogą też występować w drogach żółciowych, pęcherzyku, przewodach trzustkowcyh

Mnożą się przez podział podłużny Cysty pojawiają się w kale w 6-15 dni po zarażeniu Może występować 1000000/g kału Zawartość cysty charakterystycznie odstaje od

otoczki

Cysta jest postacią inwazyjnąDo zakażenia dochodzi drogą pokarmową.

Patogeneza:1. Ostre zakażenie może skutkować:

a. Naciekami zapalnymi z neutro i eozynofili b. Spłaszczeniem kosmkówc. Zaburzeniami dojrzewania enterocytówd. Zniszczeniem rąbka szczoteczkowegoe. Upośledzeniem funkcji wydzielniczej komórek

kubkowychf. W konsekwencji zespół złego wchłaniania

2. Zakażenie dróg żółciowycha. Towarzyszy mu często dyskineza dróg żółciowych b. Mogą być wtórne zakażenia bakteryjne

Czynniki sprzyjające infekcji:

1. H2-blokery2. Resekcja żołądka3. Stany zapalne dróg żółciowych i dwunastnicy4. Alkoholizm5. Obniżona odporność

Przebieg kliniczny:Zakażenie może przebiegać jako:

1. Zespół wątrobowo-trzustkowy2. Niestrawność3. Zespół rzekomowrzodowy4. Biegunkowy5. Alergiczny (zaburzenia ze strony AUN, gorączka)

90% zakażeń przebiega bezobjawowo.Lambliozę należy podejrzewać przy nietypowych, przewlekłych,uporczywych dolegliwości ze strony p.pok.

Rozpoznanie:1. Badanie laboratoryjne treści dwunastniczej (trofozoity) i kału

(cysty)2. Badania należy wykonywać kilkakrotnie

Leczenie:1. Metronidazol2. Tynidazol3. Objawowe przypadki lambliozy wymagają dodatkowo leczenia

p/bakteryjnego, p/grzybiczego i rehabilitacyjnego4. Leczy się równolegle osoby z otoczenia

MALARIAJest to rozpowszechniona w krajach ciepłych inwazja pierwotniaków zrodzaju Plasmodium , które przenoszone są przez komary z rodzaju

Anopheles . Klinicznie objawia się występującymi okresowo napadamigorączki oraz niedokrwistości i powiększeniem śledziony.

W obrębie rodzaju Palsmodium wyróżniamy 4 gatunki groźne dlaczłowieka: P. vivax, P. malariae, P. ova le, P. falciparum. Pierwotniaki te

cechują się skomplikowanym cyklem rozwojowym, który polega naschizogonicznym rozrodzie bezpłciowym w tkankach i krwinkachczerwonych żywiciela pośredniego (człowieka) oraz rozrodziegametogonicznym i sporogonicznym u żywiciela ostatecznego (komarwidliszek). Każdy gatunek Plasmodium ma pewne odrębne cechymorfologiczne i biologiczne.

Cykl życiowy:1. Formą inwazyjną są sporozoity, które bytują w gruczołach

ślinowych komara,2. Po dostaniu się do organizmu człowieka przenikają one do

komórek wątrobowych, gdzi powstają schizonty.3. P. vivax i P. ovale mogą tam tworzyć formy uśpione –

hipnozoity.4. Schizonty rozpadają się w merozoity, które po wyjściu z

wątroby przenikają do krwinek czerwonych

5.

Część rozpada się w gametocyty – formy inwazyjne dla komara.

Drogi zakażenia:1. Ukłucie przez komara2. Możliwa przy transfuzji (niekoniecznie sporozoity) – rzadko

Patogeneza:1. Tropizm komórkowy:

a. P. falciparum – wszystkie erytrocyty (jednocześnie zakażado 20% erytrocytów) b. P. malariae – tylko dojrzałe erytrocytyc. P. vivax i P. ovale – formy młode, retykulocyty (zajmują

do 1-2% erytrocytów)2. Wymagana jest obecność pewnych receptorów, możliwa jest

oporność na malarię w takich chorobach jak:a. Brak determinant A i B układu Duffy b. Niedokrwistość sierpowato krwinkowac. Beta-talasemiad. Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej

3. Patomechanizm:a. Niedotlenienie tkanek spowodowane rozpadem krwinek

czerwonych b. Wzrost zapotrzebowania energetycznego u gorączkującychc. Wzrost uwalniania cytokin prozapalnych: TNFalfa, Il-1, Il-

6, Il-8


17/42


d. Cytoadherencja – przyleganie krwinek zarażonych dozdrowych

e. Sekwestracja – przyleganie krwinek do komórekśródbłonka – rezultat powstawania na powierzchnizakażonych erytrocytów swoistych receptorów np. CD36

f. Dochodzi do zaczopowania naczyń tuż za naczyniamiwłosowatymi.

g. Hipoglikemia w wyniku wzmożonego zużycia glukozy,zaburzenia glukoneogenezy w wątrobie

h. Obciążenie układu siateczkowo-śródbłonkowegoniezniszczalnym barwnikiem – merozoiną – skłonność do posocznic Gram-ujemnych

Obraz kliniczny:

Typowe dla malarii napady obserwujemy się w przypadku zakażenia: P. vivax – co 48h – trzeciaczka P. ovale P. malariae – co 72h – czwartaczkaFazowość może być zaburzona jeśli zakażenie jest mieszane.

Przebieg kliniczny typowego napadu:1. Stadium zimne ( stadium frigidum )

a. Wstrząsające dreszcze b. Wzrost gorączki do około 40Cc. Uczucie zimna

2. Stadium gorące ( stadium calidum )a. Trwa wysoka gorączka b. Uczucie gorąca3. Stadium wilgotne ( stadium humidum )a. Gorączka spada b. Towarzyszą temu zlewne potyc. Temperatura ciała może spaść nawet poniżej normy.d. Mogą wystąpić nudności, wymioty, omdlenia, spadek RR.

P. falciparum powoduje malarię tropikalną. Napady mogą zaczynać się podstępnie. Przebieg gorączki przypominaraczej chorobę septyczną. Pewne postaci malarii P. falciparum może przebiegać pod maską kliniczną – objawy ze strony jednego narządusugerujące jego chorobę.Zwykle od początku występują nudności, wymioty, biegunki, bóle brzucha.

Postacie:1. Mózgowa – utrata przytomności, drgawki, porażenia, zaburzenia

krążenia, śpiączka. Często dołącza się ARDS. Często zgon.2. Czerwonkowata – krwawe biegunki3. Cholerowata – może nie wystąpić gorączka. Biegunka z

wodnistymi, obfitymi stolcami, wymioty. Szybko dochodzi doodwodnienia.

4. Krwotoczna – zespół hemolityczny z hemoglobinurią (czarnymocz), postępująca niedokrwistość

5. Nerkowa – ostra martwica kanalików nerkowych

Rozpoznanie:1. Wywiad – ma podstawowe znaczenie!!

2. Badania dodatkowe:a. Morfologia:

Niedokrwistość (rzadko transfuzje) Spadek liczby płytek DIC w 5%

b. Biochemia: Hipoglikemia Cechy kwasicy metabolicznej w gazometrii Wzrost AT Spadek stosunku A/G w proteinogramie Wzrost Na+ w surowicy

3.

Wykrywanie zarodźców:a. Rozmaz krwi obwodowej – krew należy pobrać wmomencie wystąpienia dreszczy. Badanie trzeba powtórzyć kilkakrotnie (6x)

b. Preparat grubej kropli krwi – preparat suszony bezutrwalania i barwiony metodą Giemzy – pozwalastwierdzić obecność zarodźców, ale nie gatunek

c. Cienki rozmaz z utrwalaniem metanolem barwiony metodąOpenheima pozwala na różnicowanie gatunku na podstawie swoistych cech morfologicznych (ziarnistości,kształt, ułożenie)

d. Odczyny serologiczne – nieprzydatne na terenachendemicznych. Pozwalają na diagnozę przebytegozakażenia.

e. Metoda PCR – wykrywa kwasy nukleinowe.

Leczenie:1. Chlorochina – działa na schizonty, nie na hipnozoity.

Najbezpieczniejszy lek. Wrażliwe zarodźce w Ameryce Płd i naBliskim Wschodzie.

2. Fansidar = sulfadoksyna + pirymetamina3. Meflochina – do profilaktyki i leczenia4. Halofantyna – w razie oporności na w/w leki5. Gdy pacjent jest nieprzytomny nie możemy podawać w/w

leków, ponieważ mają tylko postacie doustne. Stosuje sięchininę w bardzo dużym rozcieńczeniu we wlewie. Przerywanapad.

6. Plazmochina i pry machina – niszczą hipnozoity7. Artemizyna i Arteflene – leki roślinne z Chin

Najbardziej oporny na leki jest P. falciparum

Profilaktyka malarii:1. Nieswoista:

a. Repelenty b. Gruby ubiórc. Moskitiera

2. Swoista:a. Chlorochina (gdy wrażliwe) 500mg 1x na tydzień lub

100mg codzinnie b. Meflochina (gdy oporne) 1x1 tabletkę w tygodniuc. Doxycyklina 100mg dziennie max do 2 miesięcyd. Paludryna, proguanil

MONONUKLEOZAJest to pierwotne objawowe zakażenie wirusem Epsteina-Barra.Choroba cechuje się samo ograniczającym się procesem limfo- proliferacyjnym, który warunkuje różnorodność objawów klinicznych tejchoroby. EBV wybiórczo zakaża ludzkie limfocyty B na drodzereceptorowej (CD21 łączy się z glikoproteiną wirusa). EBV działa jakoklonalny aktywator limfocytów B. Pod wpływem zakażonychtransformowanych limfocytów B dochodzi do aktywacji limfocytów T,które ulegają transformacji i proliferacji. Wśród transformowanychlimfocytów istnieje przewaga limf. CD8 (supresorowych). W warunkachimmunokompetencji wszystkie procesy przebiegają pod ścisłą kontroląukładu immunologicznego. Prawidłowa odpowiedź immunologiczna powoduje zahamowanie w/w procesów. Warunkiem wyzdrowienia jesthamowanie przez układ immunologiczny limfocytów, ale to nie zawsze prowadzi do eliminacji wirusa! EBV może pozostawać w organizmie w

stanie latencji, stąd replikacja wirusa może być połączona z długotrwałymokresem wydalania wirusa ze śliną (przy braku objawów klinicznych).Latencja jest to stan utajenia, charakteryzujący się bardzo małą lub żadnąekspresją białek (antygenów wirusa), zakażone limfocyty nie sąrozpoznawane przez układ odpornościowy, a wirus na drodze fuzji przenosisię z komórki na komórkę. Brak prezentacji antygenów powodujeuniemożliwienie działania p/ciał neutralizujących.


18/42


Wyróżniamy 2 typy EBV:1. Typ A lub EBV1 o dużej zdolności do szybkiej i skutecznej

transformacji limf. B. Powszechny w Europie i USA.2. Typ B lub EBV2 – typ wolno transformujący, występuje w

Afryce. Związany z występowaniem chłoniaka Burkita –udowodniono, że może zapoczątkować pobudzenie onkotycznew procesie onkogenezy. Podobnie stwierdza się wysoki poziom p/ciał u chorych z rakiem nosogardzieli.

EBV zaliczany jest do grupy Herpes, jest duży 180-200nm. Składa się z 3komponentów:

Rdzenia – z dwuniciowym DNA Kapsydu – zbudowany z kapsomerów Koperty zewnętrznej – otoczka nukleokapsydu

Wirus posiada wiele antygenów ważnych w diagnostyce:1) Antygen jądrowo-niestrukturalny (EBNA) – bierze udział w

replikacji. P/ciała anty-EBNA powstają w okresie zdrowienia itrwają przez całe życie

2) EA – antygeny wczesne:a. EAD (diffuse) – obecny w cytoplazmie i jądrze

zakażonych komórek. P/ciała anty-EAD świadczą oobjawowej mononukleozie (brak w nieobjawowej)

b. EAR (restricted) – ograniczony, tylko w cytoplazmie. p/ciała anty-EAR są typowe dla bezobjawowej postaci(rzadko w objawowej)

3) MA antygeny błonowe, pojawiają się w błonach komórkowychzakażonych limfocytówa. EMA – wczesny b. LMA – późny

4) VCA – antygen kapsydowy, strukturalny. Swoiste p/ciała anty-VCA są wykorzystywane w diagnostyce:

IgM – w zakażenie objawowy i bezobjawowym, 1-3tydzień choroby, max w 3 tyg, znikają do 6 m-ca

IgG – utrzymują się do końca życia i świadczą o przebytej chorobie i odporności

Epidemiologia:Źródło zakażenia: chory, ozdrowiciel, nosiciel bezobjawowyDrogi zakażenia: kropelkowa, zakażone przedmioty, pocałunki

EBV dostaje się do organizmu ze śliną, początkowo namnaża się wkomórkach tkanki limfoidalnej gardła (pierścień Waldeyera) oraz wnabłonku jamy nosowo-gardłowej (indukcja npl). Wczesna replikacja trwa8-10 dni, potem wirus łączy się z CD21 limfocytów z którymirozprzestrzenia się po całym organizmie (różnorodne objawy) = „małpachorób zakaźnych” brak objawów patognomonicznych, różne objawy oróżnym nasileniu.

Okres wylęgania 30-50 dni.

Postacie – wg dominującego objawu:1. Anginowa – najczęstsza, możliwy każdy typ anginy. Ciężki

przebieg, brak odpowiedzi na penicyliny, po ampicyliniewysypki (potwierdza mononukleozę)

2. Gorączkowa – ewentualnie z anginą3. Węzłowa – obwodowe i wewnętrzne węzły, czasem jedna grupa4. Oponowa – limfocytowe zapalenie OMR5. Wątrobowo-śledzionowa – EBV jest wtórnie hepatotropowy –

uogólnionemu zakażeniu może towarzyszyćhepatitis viralis ,nawet z żółtaczką (ale dość niska bilirubina


19/42


ODRAChoroba wirusowa.

Czynnik etiologiczny: Paramixovirus (z rodziny Paramyxoviridae , rząd: Mononegavirides ; tak samo jak RSV, wirus świnki, paragrypy).

Jest wrażliwy na ciepło, ale dobrze znosi zamrażanie

Odra jest chorobą kosmopolityczną.

Źródłem zakażenia jest tylko człowiek – chory, okres zakaźności 4 dni przed i 4 dni po wystąpieniu wysypki.

Wirus szerzy się drogą kropelkową, rzadziej przez kontakt bezpośredni i pośredni.

Wrotami zakażenia są błony śluzowe dróg oddechowych oraz spojówka.

Sezonowość w krajach o klimacie umiarkowanym (głównie zima-wiosna).Przed erą szczepień występowały regularne epidemie co 2-3 lata.

Wirus ma działanie cytopatyczne na komórki.

Patogeneza:

W drogach oddechowych wirus kontaktuje się z komórkami błony śluzowej, część inaktywowania jest przez IgA, resztawnika do nabłonka migawkowego i wywołuje wiremię (2-6dzień po zakażeniu).

Następnie wirus przenika do układu siateczkowo-śródbłonkowego i wywołuje wtórną wiremię około 10 dnia.Obecne są objawy zajęcia układu oddechowego.

Pierwsze przeciwciała pojawiają się około 14 dnia po zakażeniu, pojawia się wysypka. Wysypka może nie wystąpić gdywystępują zaburzenia odporności. Do 6m-ca życia dziecichronione są przeciwciałami od matki.

Odra jest wysoce zakaźna – podatność wynosi 96%

Przed erą szczepień najwięcej przypadków występowało między 2-5 rż.Obecnie ogólna liczba przypadków spada i wyrównuje się stosunekdzieci/dorośli. W krajach rozwijających się głównie do 2r.ż.

Odporność:

Pochorobowa przez całe życie Poszczepienna: 1 dawka nie zabezpiecza, pełna odporność

występuje po 2 dawkach (zalecane)

Klinika:

1. Okres wylęgania 9-11 dni.2. Okres nieżytowy = prodromalny = zwiastunowy 3-4 dni Złe samopoczucie Powiększone węzły chłonne Stopniowo narastająca gorączka do 38-39⁰C Conjunctivitis (obrzęk, przekrwienie, łzawienie, nadwrażliwość

na światło) Nieżyt nosa, gardła, krtani (suchy, męczący kaszel), oskrzeli Anathema 2-3 dni przed wystąpieniem wysypki Plamki Fiłatowa-Koplika na błonach śluzowych policzków na

wysokości zębów przedtrzonowych (białe z czerwoną obwódką) – znikają po pojawieniu się wysypki

Plamki Hirschberga na spojówkach

3. Okres wysypkowy Wysypka plamisto-grudkowa (większa niż w płonicy) z

tendencją do zlewania się wykwitów, żywo różowa, międzywysypką skóra nie zmieniona („skóra tygrysia”)

Pojawia się najpierw za uszami, na skórze owłosionej, twarzy,stopniowo przechodzi w dół. Dłonie, łokcie i stopy pozostają bez wysypki

Szybki rozwój (48-72h), trwa 5-6 dni, stopniowo blednie odgóry ku dołowi, pozostaje brunatne przebarwienie (kawa zmlekiem)

Następnie otrębiaste łuszczenie na całym ciele4. Okres zdrowienia Bardzo powolny, najdłuższy okres zdrowienia wśród chorób

zakaźnych Wzrost podatności na inne zakażenia

Powikłania:

o 30% przypadkówo Ciężkie do 5r.ż. i po 20r.ż.o Znaczny poinfekcyjny spadek odporności

Biegunka (8/100) Zapalenie ucha środkowego (7/100, częste u małych dzieci

– krótka trąbka słuchowa) Zapalenie płuc (6/100, najczęstsza przyczyna śmierci)

Wczesne – śródmiąższowePóźne – nadkażenie innym patogenem

Zapalenie mózgu lub opon m-rdz i rdzenia (1/1000, początek objawów w 6 dniu wysypki, brak gorączki, bóległowy, wymioty, sztywność karku, senność, śmiertelność5%, w 25% trwałe uszkodzenie OUN)

Śmiertelność 1-2/1000 (u dzieci zapalenie płuc, udorosłych zapalenie mózgu)

Podostre stwardniejące zapalenie mózgu (SSPE)Rzadka choroba degeneracyjna spowodowana przetrwałąobecnością wirusa odry w mózgu. Występuje w 1-5/1000000. Rozwija się zwykle po 7-10 latach (1m-c – 27lat) po przejściu odry, podstępnie. Stopniowo nasilają sięzmiany zachowania, intelektualne, pojawia się ataksja,napady miokloniczne. Zawsze kończy się śmiercią.

Odra w krajach rozwijających się

Wysoka zapadalność u dzieci do 1r.ż. Ciężki przebieg u niedożywionych Często prowadzi do ślepoty Śmiertelność wynosi 25%

Atypowa odra – po szczepieniu szczepionką inaktywowaną lub zabitą –spadek aktywności antyF (wewnątrzkomórkowe szerzenie się infekcji)

Postacie szczególne odry

1. Krwotoczna („czarna odra”) Wysoka gorączka Niewydolność oddechowa Napady drgawek Krwawienia do skóry i błon śluzowych

2. Poronna U osób którym zapobiegawczo podano Ig Niemowlęta z małym mianem przeciwciał od matki


20/42


Osoby po 1x szczepieniu Dłuższe wylęganie, łagodniejsze objawy, skąpa, krótkotrwała

wysypka3. U osób ze spadkiem odporności (AIDS, chłoniaki) Przewlekający się przebieg Może nie wystąpić typowa wysypka

Rozpoznanie:

Wywiad

Obraz kliniczny Badania dodatkowe:Laboratoryjne: leukopenia z limfocytozą, trombocytopenia uciężarnych, odwodnienieMikrobiologiczne: izolacja wirusa, metoda PCR, 4x wzrostmiana przeciwciał IgG w ELISA, preparat mikroskopowy

Leczenie:

Objawowe W nadważeniu antybiotyki GKS w pseudokrupie

Profilaktyka:

Nieswoista: izolacja chorych

Swoista:

Czynna = szczepionka żywa, atentowana, monowalentna lubskojarzona, pierwsza dawka w 13-15r.ż.

Bierna – swoista IgG (zapobiega lub łagodzi przebieg),stosowana do 6 dni od ekspozycji 0,25ml/kgm.c. u zdrowych lub0,5ml/kgm.c. przy spadku odporności

OSPA PRAWDZIWAWirus ospy należy do rodziny Poxviridae , rodrodzinyChordopoxviridae ,rodzajuCerthopoxviridae .

Największy wirus zwierzęcy, widoczny w mikroskopie świetlnym.

W hodowlach komórkowych powoduje efekt cytopatyczny, komórkizawierają wtręty cytoplazmatyczne.

Duża oporność na działanie czynników zewnętrznych, w wyschniętymmateriale zakaźnym (strupy) może przetrwać przez wiele miesięcy.

Rdzeń zbudowany jest z pojedynczej cząsteczki dwuniciowego DNA.

Źródło: tylko chory człowiek. Materiał zakaźny: wydzielina z nosa i gardłaoraz zawartość pęcherzyków, krosty i strupy.

Drogi szerzenia: kropelkowa, bezpośredni kontakt ze zmianami na skórze i błonach śluzowych, kontakt pośredni z przedmiotami (odzież, pościel),dospojówkowa.

Patogeneza:

Wniknięcie przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych ireplikacja w regionalnych węzłach chłonnych

Przemijająca wiremia – zakażenie komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, ponowna replikacja – wtórna wiremia, bardziej nasilona.

Przenikanie do skóry, błon śluzowych, narządów wewn. W skórze najpierw wtręty cytoplazmatyczne w warstwiekolczystej naskórka – ciałka Guarnierego, następniezwyrodnienie balonowate komórek z wysiękiem między nimi – pęcherz (wnętrze poprzedzielane pasmami komórek z naciekiemz granulocytów i mononeklearów, zmiany we wszystkichwarstwach naskórka, możliwa martwica skóry właściwej –krosta – strup – blizna)

Wytworzenie swoistej odpowiedzi komórkowej i humoralnej powoduje usunięcie wirusa.

Klinika:

Dwie postacie: klasyczna – duża śmiertelność oraz Varicella

minor – po szczepieniu

Okres wylęgania 7-17 dni

Ospa prawdziwa jest zakaźna od momentu wysypki aż doodpadnięcia strupów.

1. Okres zwiastunów Agle wysoka gorączka, bóle głowy, kończyn i okolicy

krzyżowej. 2/3 przypadków wysypka wstępna – przelotna – o charakterze

plamistym, grudkowym zlokalizowana na podbrzuszu i przyśrodkowej powierzchni ud – ustępuje po 1-2 dniach

2. Okres wysypkowy Wszystkie wykwity pojawiają się prawie jednocześnie i w tym

samy stadium rozwoju. Początkowo różowe plamki, potem grudki otoczone czerwoną

obwódką. Po 1-2 dniach na szczycie grudki pojawia się pęcherzyk, w 7-8 dniu powstaje w nim „pępek”.

Na błonach śluzowych podniebienia miękkiego, gardła języka,dziąseł, spojówek, dróg moczowo-płciowych – łatwo pękajątworząc owrzodzenia

Zmiany szerzą się odśrodkowo: twarz, kończyny (dłonie, podeszwy), rzadko na skórze brzucha (inaczej niż wiatrówka)

Świąd skóry, gorączka3. Okres ropienia 8-9 dzień Zawartość pęcherzyków wypełnia się tworząc krosty, miejscowo

występuje bolesność, utrzymuje się wysoka gorączka Stan ogólny ciężki, często powikłany nadważeniem

bakteryjnym.4. Okres przysychania 11-12 dzień Większość krost przysycha w brunatne strupy, niektóre pękają Miejscowo świąd skóry Stan ogólny poprawia się, ale dalej możliwość nadkażeń

5. Okres strupów 14-15 dzień Na skórze przyschnięte strupy

6. Okres złuszczania 18-20 dzień


21/42


Strupy zaczynają oddzielać się od skóry, zostają czerwone lub brunatne plamy zanikające po kilku tygodniach; w miejscugłębokich krost pozostają bliznowate wgłębienia skóry.

Nietypowe postaci:

1. Ospa zlewająca się (variola confluens) Wykwity zlewają się – rozległe pęcherze (zwłaszcza na

owłosionej skórze głowy i twarzy) Ciężki przebieg, często powikłany

Blizny, znaczne zniekształcenia2. Ospa krwotoczna(variola haemorrhagica) Wskutek wynaczynienia krwi do wnętrza pęcherzy co daje im

czarne zabarwienie Współistnieją objawy uogólnionej skazy krwotocznej

(krwioplucie, krwiomocz, krwawienie z p.pok) Ciężki stan, źle rokujący

3. Plamica krwotoczna ospowa(purpura variolosa) Podbiegnięcia krwawe na skórze i błonach śluzowych >

pęcherze o krwistej zawartości Objawy skazy krwotocznej Brak wykwitów typowych dla ospy Z reguły śmiertelna

4. Ospa złagodzona(variola mitigata) Wskutek zakażenia osób uprzedni szczepionych, których

odporność uległa częściowemu wygaśnięciu Wysypka jest skąpa.

Diagnostyka:

Materiał:Płyn z pęcherzyków, zeskrobiny z grudek lub dna, ropa z krost,strupy.Wymaz z gardła.

Metody potwierdzające obecność wirusaIzolacja w hodowli tkankowej na błonie kosmówkowo-omoczniowej zarodka kurzego lub rogówce królikaWykazanie wtrętów cytoplazmatyczny w rozmazie barwionymfioletem krystalicznymMetoda immunofluorescencji bezpośredniejWykrywanie kwasów nukleinowych PCR

Serologicznie:

Wzrost miana przeciwciał w OWD, odczynie hamowaniahemaglutynacji, odczynie neutralizacji.

Powikłania:

Spowodowanie wirusem Krwotoczne zapalenie płuc. Inne zmiany w OUN (zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego,

porażenie nn czaskowych) Zmiany narządu wzroku (zrosty rogówkowe, bliznowate

zniekształcenia powiek, niedomykalność, zawinięcie dowewnątrz Zapalenie gałki ocznej, owrzodzenia. Zapalenie jąder Poronienia u ciężarnych lub poród przedwczesny Bakteryjne (S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae) Możliwy rozwój sepsy Ropne zapalenie ucha środkowego Odoskrzelowe zapalenie płuc, ropień płuca, ropniak opłucnej Ostre zapalenie wsierdzia i osierdzia

Leczenie:

brak skutecznego objawowe: odkażanie miejscowe, antybiotyki,

przeciwgorączkowe, przeciwświądowe, nawadnianie.

26.X.1979 ogłoszono eradykację ospy prawdziwej na świecie.

Profilaktyka:

o izolacja chorych do czasu odpadnięcia strupówo kwarantanna osób z otoczenia chorycho chemio profilaktyka: metisazon 3x0,2g/d osobom narażonymo szczepionka wykonywana śródskórnie metodą licznych uciśnięć

lub nakłuć daje odporność na 3-5 lat. Obecnie stosowana tylko uosób w laboratoriach.

o Dawniej stosowana wariolizacja – donosowe podawaniewydzieliny od chorego.

OSPA WIETRZNAChoroba najczęściej dotycząca dzieci między 1-14r.ż.

Zaraźliwość rozpoczyna się 1-2 dni przed pojawieniem się wysypki i trwaaż do przyschnięcia strupów.

Źródłem zakażenia jest chory na ospę wietrzną lub półpaśca. Materiałemzakaźnym jest wydzielina z nosa lub gardła oraz zawartość pęcherzyków.

Drogi zakażenia: kropelkowa, przez kontakt bezpośredni lub pośredni.

Patogeneza:

VZV wnika przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych Namnażanie w węzłach chłonnych Po 4-6 dniach wiremia pierwotna powodująca zakażenie

wątroby i śledziony Po kolejnych 1-4 dniach wiremia wtórna, przenikanie do skóry,

błon śluzowych, narządów wewn.

Mogą występować: enanthema, egzantema, rzadko powikłanianarządowe

Pęcherzyk jest śródnaskórkowy, dochodzi do zwyrodnienia balonowate komórek warstwy kolczystej, w jądrach wtrętykwasochłonne, powstają wielojądrzaste komórki olbrzymie

Płyn w pęcherzykach początkowo przejrzysty, następnie mętniejze wzrostem ilości neutrofili.

Przeciwciała pojawiają się pod koniec pierwszego tygodnia zakażenia inarastają w ciągu następnych 2 tygodni

Wirus pozostaje latentny w zwojach rdzeniowych czuciowych orazniektórych nn czaszkowych. Może nastąpić reaktywacja zakażenia w postaci półpaśca

Klinika:

Okres wylęgania 11-23 dni


22/42


Objawy prodromalne (rzadko występują u dzieci)Trwają 1-2 dni – stan podgorączkowy, bóle głowy, mięśni,zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Wysypka:Wielopostaciowy charakter – ewolucja wykwituCzerwona plamka > grudka > pęcherzyk (płyn przejrzysty potem mętny) z czerwoną obwódką > strup > po odpadnięciuzanikające brunatne przebarwieniaPojawia się w kilku rzutachDośrodkowa lokalizacja – max tułów, głowa (też owłosiona),

mniej na kończynach, rzadko dłonie i podeszwy – plecy przypominają „gwiaździste niebo”Błony śluzowe zajęte w 10-30% - enanthema przybiera postaćczerwonych plam lub pęcherzyków, szybko pękają pozostawiając powierzchowne ubytki pokryte resztkaminabłonka

Objawy towarzyszące wysypce: gorączka (zwykleumiarkowana), świąd skóry, uogólnione powiększenie węzłówchłonnych

Nietypowe postacie:

Pęcherzowa Krwotoczna Zgorzelinowa (w wyniku zakażenia gronkowcami lub

paciorkowcami)

Powikłania:

Wirus:Śródmiąższowe olbrzymiokomórkowe zapalenie płucZmiany w OUN: zapalenie móżdżku (typowo u dzieci), pozakaźne zapalenie mózgu (częściej dorośli), limfocytowezapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, poprzeczne zapalenierdzenia, porażenie nn czaszkowych, zespół Guillan-BarreZespół Reya (po salicylanach)Rzadko zapalenie mięśnia sercowego, osierdzia, nerek, wątrobystawów, jąder, rogówki.Trombocytopenia

Nadkażenie bakteryjne: róża, czyrak, ropień, ropowica tkanekmiękkich, odoskrzelowe zapalenie płuc

Diagnostyka:

Wywiad Maetiał: płyn pęcherzykowy, wymaz/zeskrobiny z dna

pęcherzyka, w wybranych przypadkach płyn mózgowo-rdzeniowy/biopsja tkanek

Metody potwierdzające: izolacja wirusa w hodowlach PCR, DIF Serologia – minimum 4x wzrost przeciwciał: OWD, ELISA, IF

VZV a ciąża:

o Zespół o

Documents

Skrypt z Zakazow.pdf