sklop K in epileptini status (PDF)

Knjica otroške nevrologije - Letnik VIII/1 - številka 11/2006 [2006 ISBN 961-6454-11-0]
…
S h e e t : 1 , F r o n t
Knjinica otroške nevrologije
Glavni urednik zbirke: David Neubauer
Urednica: Lidija Kolnik
Naslov: SKLOP K pri dojenkih in malkih EPILEPTINI STATUS s poudarkom pri otrocih
Avtorji: Štefan Rac, Marija Kirevski, Suzana Justin Srebernjak
Recenzenta: Leja Dolenc Grošelj, Toma gur
Tehnini pregled: Miloš Kogej
Naslovnica: Janus z dvema obrazoma, Johann Christian Wilhelm Beyer: Janus & Bellona (1733), Schönbrunn
Zadnja stran: Euphorbia, foto: Matev Kran (2006)
Tisk te knjiice sta finanno podprla Ustanova za otroško nevrologijo in podjetje Medistar, d.d.
Zalonik: Univerza v Ljubljani Medicinska fakulteta Katedra za pediatrijo – Podiplomski študij otroške nevrologije
Izdajatelj: Ustanova za otroško nevrologijo, Ljubljana http://www.kclj.si/pednevro
Tisk in stavek: PANcopy
CIP – Kataloni zapis o publikaciji Narodna in univerzitetna knjinica, Ljubljana
616.853.9 RAC, Štefan Sklop K pri dojenkih in malkih : epileptini status s poudarkom pri otrocih / Štefan Rac, Marija Kirevski. - V Ljubljani : Medicinska fakulteta, Katedra za pediatrijo, Podiplomski študij otroške nevrologije, 2006. – (Knjinica otroške nevrologije ; 11)
ISBN 961-6454-11-0 1. Kirevski, Marija 227161600
Ljubljana • 2006
Marija Kirevski in Suzana Justin Srebernjak
Epileptini status s poudarkom pri otrocih • 33
Avtorji • 58
Štefan Rac
Klinini oddelek za otroško, mladostniško in razvojno nevrologijo, Pediatrina klinika, Klinini center
Ljubljana, september 2006
Iz svojega srca odstrani vse obraze, dokler se ti ne pokae Obraz brez obraza.
Jellaludin Rumi (1207–1273)
Avtor: Štefan Rac, dipl. fiziot.
Mentor: prof. dr. David Neubauer, dr. med., višji svetnik
Z velikim zanimanjem in priakovanjem sem prebrala besedilo knjiice, za katero menim, da je odlino.
Avtor v svojem delu natanno opredeli pomen sklopa K in opiše namen svojega dela, ki ga jasno poda v metodah in podpre z dobrimi rezultati. Nalo- ga kae na izurjenost nevrofiziološkega asistenta pri ocenjevanju odgovora MEA na zvoni draljaj, ki se v 87 % ujema z oceno oditovalca-zdravnika, v preostalih 13% pa je subjektivna ocena razlina le za eno stopnjo.
Slikovno lepo prikazani primeri preiskovancev nam nazorno kaejo razvoj in morfologijo sklopa K, ki ga avtor v zasnovi najde e pri dojenkih v starosti dveh in pol mesecev. Jasno loljiv sklop K avtor opisuje pri vseh otrocih do tretjega leta starosti, kar je veliko prej, kot sklop K navajajo v literaturi. Študija torej predstavlja doprinos k e obstojeemu znanju o sklopu K v tem starostnem obdobju.
Kljub jasnim rezultatom si avtor ob koncu zastavlja številna vprašanja in trezno razmišlja o poglobljenem protokolu in nartuje širitev preiskave – ki jo z veseljem priakujem!
Iskrene estitke avtorju in njegovemu mentorju za odlino opravljeno delo, za katerega upam in verjamem, da bo eljo po raziskovanju vzpodbudilo tudi pri ostalih nevrofizioloških asistentkah in asistentih.
asist. dr. Leja Dolenc Grošelj, dr. med.
Ljubljana, 9. 6. 2006
Namen dela • 11 Metode dela • 12

Uvod
Zgodovina
Nemški psihiater Hans Berger je leta 1924 prvi registriral in opisal mogan- sko elektrino aktivnost pri ljudeh (Niedermeyer, 1993a). V teh pionirskih zaetkih je porabil veliko truda, da je o svojih ugotovitvah preprial kolege, ki sprva njegovim izsledkom niso verjeli.
Toda kmalu je postala elektroencefalografija ena prvih diagnostinih preis- kovalnih metod v raziskovanju delovanja moganov, tako v budnosti kot v spanju.
Loomis in sodelavci so leta 1937 dokazali, da spanje ni enolino elektrofizio- loško dogajanje, ampak se dogodki ciklino ponavljajo (Loomis in sod 1937 cit. Halasz 2005; Klinar in Kolnik, 2002). Polisomnografija je metoda, s katero pri speem preiskovancu spremljamo in zapisujemo ve bioloških aktivnosti hkrati. Polisomnografski zapis omogoa interpretacijo obdobij spanja in njihovih znailnih grafoelementov. Tako v drugem obdobju mirnega spanja opazujemo v moganski elektrini aktivnosti (MEA) v prevladujoi aktivnosti theta, poleg sklopa K, še vretena spanja.
Sklop k
Sklop K je visok dvofazen grafoelement moganske elektrine aktivnosti, sestavljen iz zaetnega ostrega vala, ki mu sledi poasni val z nasprotno fazo v trajanju do 500 ms (Slika 1). Pojavlja se v 2. obdobju spanja, 1–3 krat na mi- nuto, kot odziv MEA na zvoni draljaj ali pa spontano. Najvejo amplitudo ima preko temena.
V zasnovi ga lahko zasledimo e pri dojenkih od drugega meseca starosti naprej. Pri ponavljajoih se kratkih zvonih draljajih se sklop K zmanjša, celo izgine (habituacija); ko se vrsta draljaja spremeni, se val zopet pojavi
10
(Kolnik in Mir, 1998). Prvi ga je leta 1937 opisal Loomis, sistematini pregled o sklopu K pa so objavili Roth in sodelavci leta 1956 (cit. po Niedermeyer, 1993b).
0
–60
–40
–20
0
20
0,5 1,5 as (s)2,521
Slika 1: Sklop K; prva komponenta je dvofazen ali trifazen kompleksen ostri val, medtem ko drugo komponento predstavlja poasnejši val z nasprotno fazo. Nekateri štejejo v sklop K tudi tretjo komponento – ritem 12–14 Hz, ki sledi valoma ali je nanju naloen (Halasz, 2005).
11
Namen dela
• Namen dela je zvono draenje speih preiskovancev med rutinskim snemanjem EEG in analiza odgovora MEA na zvoni draljaj, pri razlinih sta- rostih otrok v razvojnem obdobju.
• Pridobiti parametre (as trajanja, amplituda) grafoelementa sklopa K pri teh preiskovancih in opraviti statistino analizo podatkov ter izmerjenih vrednosti.
• Preveriti ujemanje prepoznavanja tega grafoelementa pri dveh vedno istih ocenjevalcih.
• Ugotoviti ali obstaja starostno odvisna povezava z amplitudo sklopa K in/ali asom trajanja sklopa K.
• Primerjati, kako se naše ugotovitve ujemajo s tistimi navedenimi v literaturi.
12
preiSkovanci
V raziskavo je bilo vkljuenih 46 dojenkov in malkov, ki so bili napo- teni na preiskavo EEG med januarjem in avgustom leta 2005. Med rutinskim snemanjem EEG pri dojenkih in malkih v našem laboratoriju EEG na Klininem oddelku za otroško, mladostniško in razvojno nevrologijo, Pediatrine klinike v Ljubljani smo v standardnih pogojih in pri predhodno uspavanih (s kloralhidratom v sirupu iz lekarne Klininega centra v Ljub- ljani, v odmerku 1 ml/kg telesne tee) otrocih analizirali odgovor MEA na zvoni draljaj.
e v zaetku smo izloili dojenke in malke z diagnozami, ki bi lahko vpli- vale na rezultate našega dela, kot so: encefalopatije, infantilni spazmi, hude dojenkove epilepsije, hujše srne in ledvine okvare.
Vsi starši so bili seznanjeni s potekom preiskave in se z njo strinjali.
Metodologija
Za odjemanje MEA smo uporabili kape z vgrajenimi elektrodami po med- narodno standardizirani shemi 10–20. Pogoji snemanja so bili: ojaenje 7 µV/mm, spodnja frekvenna meja 1 Hz, zgornja frekvenna meja 70 Hz, ozkopasovni filter 50 Hz in hitrost zapisa 30 mm/s. Osem odvodov MEA smo odjemali pri vzdolni in preni bipolarni vezavi elektrod.
Medtem ko so preiskovanci spali v induciranem spanju, smo med snemanjem EEG trikrat (zaradi veje objektivnosti in zanesljivosti) zvono draili (plosk) in kasneje analizirali odziv MEA na nespecifien zvoni draljaj. Jakost zvonega draljaja ni bila podrobneje opredeljena, med snemanjem je bil izvajan plosk (dlan ob dlan).
13
• subjektivna potrditev sklopa K dveh, vedno istih ocenjevalcev (nevrofizio- loški asistent, zdravnik oditovalec),
• v enem posnetku so bili vedno analizirani trije izzvani sklopi K, • merjenje valov sklopa K v frontocentralnih odvodih (Fp2–C4, Fp1–C3), • statistina analiza podatkov in izmerjenih vrednosti (Rieke in Vidarsson,
2001).
Strojna in prograMSka opreMa
Snemali smo na digitalnem aparatu Nicolet s programsko opremo NicOne. Posnetke smo pregledovali in analizirali s programsko opremo NicVue. Zbrane podatke smo statistino obdelali z osebnim raunalnikom s sta- tistinim programom SPSS for Windows.
14
Rezultati
V raziskavo je bilo vkljuenih 46 dojenkov in malkov, rojenih med leto- ma 2002 in 2005. Povprena starost je znašala 16,2 ± 10,9 meseca. Najmlajši je bil star 2 meseca, najstarejši pa 36 mesecev (Tabela 1). 23 preiskovancev (50 %) je bilo moškega spola, 23 (50 %) pa enskega.
Tabela 1: Starost preiskovancev.
do 3 5 10,9
Napotne diagnoze za EEG preiskavo so bile:
• Vroinski kri: 16 (34,8 %) • Cerebralni paroksizmi: 15 (32,6 %) • Razvojni zaostanek: 4 (8,7 %) • Epilepsija partialis: 2 (4,3 %) • Paroksizmalni vertigo: 2 (4,3 %) • Drugo: 7 (15,2 %)
V skupino »drugo« so vkljuene naslednje napotne diagnoze: asimetrija hrbtenice, torticolis, hiperiritabilni sindrom, afektni napadi, tremor, upo- asnjen razvoj govora in zaostanek na podroju grobe motorike.
Pri 36 preiskovancih (78,3 %) so oditani posnetek EEG ocenili kot normalen, pri 6 (13 %) lahno nenormalen, pri 3 (6,5 %) nenormalen, pri 1 (2,2 %) pa je bil posnetek EEG ocenjen kot zelo nenormalen (Slika 2).
15
87,3
6,5
2,5
13
Slika 2: Ocena v izvidu posnetka EEG.
Odgovor MEA na zvoni draljaj sta neodvisno ocenila nevrofiziološki asistent in zdravnik – oditovalec. Uporabljena je bila 3-stopenjska lestvica. Njune ocene so se ujemale v 87 %, pri 13 % pa se je subjektivna ocena vsaki razlikovala zgolj za eno stopnjo.
Tabela 2: Ocena prisotnosti, odsotnosti sklopa K.
Sklop K zdravnik nevroziološki asistent
prisotnost 37 34
odsotnost 2 4
nezanesljivo 7 8
16
Analiza
•
• • •
•
•
•
•
•
•
• •
•
•
•
•
• •
•
•
• •
•
•
•
•
• •
•
•
•
• •
•
•• •
•
• •
[μV]
N = 41
min. max.
[μV]
58 ±11 40 90
Slika 3: Razsevni diagram starosti preiskovancev – amplituda sklopa K. Iz razsevnega diagrama lahko razberemo, da je amplituda sklopa K pri veini preiskovancev do vrednosti 250 µV. Med starostjo preiskovancev in amplitudo sklopa K ni korelacije.
1
povpreje 437 ±54
320 570
min. max.
Slika 4: Razsevni diagram starosti preiskovancev – as trajanja sklopa K. Izmerjeni as trajanja sklopa K je razen treh izjem (angl. outliers), ki izstopajo od tendence, v vseh ostalih primerih med 350 in 500 ms (0,35 s in 0,5 s).
1
Slika 6: Odziv v zasnovi (starost 2,5 meseca).
1
Slika 7: Odziv v zasnovi (starost 2,5 meseca).
Slika 8: Sklop K (starost 3,5 meseca), jasno izraena tudi vretena spanja.
20
+ ZVONI DRALJAJ
+ ZVONI DRALJAJ
Slika 10: Sklop K (starost 5,5 mesecev), jasno izraena tudi vretena spanja.
Slika 9: Sklop K (starost 4 mesece).
21
22
23
24
25
26
2
2
Razpravljanje
Leta 1937, torej pred skoraj sedemdesetimi leti, je Loomis s soavtorji prvi opisal sklop K kot nek enigmatini grafoelement mirnega spanja (Halasz, 2005). Vsekakor danes vemo, da gre za grafoelement, ki je pravzaprav dvo- lien – na eni strani se nam razkriva kot prijazen grafoelement, na katerega se lahko pri tolmaenju drugega obdobja mirnega spanja (neREM) vedno opremo, na drugi strani pa se nam kae kot zelo reaktiven grafoelement, ki je ob senzorinih draljajih izrazito obutljiv in takoj ponovljiv. Obsta- ja pa še njegova tretja stran, ki je zelo uporabljiva v sodobni elektroence- falografski epileptologiji – tako imenovani sklop K, v obliki rke W – ki naj bi predstavljal znailno nenormalnost pri bolnikih z generaliziranimi epilepsijami, zlasti s kriptogeno obliko sindroma Lennox-Gastaut (Velasco in sod., 2002).
V zadnjih dveh desetletjih se je znanje o sklopu K zelo povealo, zlasti z no- vimi spoznanji na podroju razumevanja nevrofiziologije spanja in z razvo- jem novih digitalnih tehnik beleenja vzbujenih potencialov in aktivnosti EEG. Glede na zgoraj omenjeno dvolinost sklopa K razlikujemo med t. i. spontanim sklopom K in vzbujenim sklopom K, kadar je ta v doloenem asovnem zaporedju povezan s senzorinim draljajem, praviloma zvonim (Colrain, 2005). Ker je opredelitev spontanega sklopa K zapletena in jo je zlasti teko objektivizirati, smo si za namen naše male študije izbrali zgolj z zvokom izvabljene sklope K. V literaturi obstaja ve kot 200 lankov o uporabnosti, morfologiji, topografiji in povezanostih sklopa K z drugimi elektroencefalografskimi fenomeni ter o njegovi pomembni vlogi proue- vanja informacijskega procesiranja v spanju. Dve najbolj obseni in pregle- dni monografiji o sklopu K pa sta vsekakor tisti, ki sta ju v zadnjem asu neodvisno drug od drugega napisala Peter Halasz in Ian Colrain (Halasz, 2005; Colrain, 2005). Zanimivo pa je, da v tej mogoni in številni dru- bi lankov, monografij in še zlasti natannih nevrofiziološko-morfoloških opisov nismo zasledili lankov s podroja razvoja in morfologije sklopa K v zgodnjem razvojnem obdobju. Veina študij je prouevala pogostnost pojavljanja sklopa K kot reaktivnega grafoelementa v mirnem spanju v po- pulaciji mladostnikov (zlasti so bili pogosti preiskovanci in preiskovanke študenti in študentke medicinskih fakultet) in/ali mladih odraslih. Tako
2
na primer Halasz v svoji monografiji navaja kar 16 takih najpomembnej- ših študij na mladini in/ali mladih odraslih. Zato smo si mi za prouevano skupino izbrali prav to zgodnje obdobje. Veina avtorjev tudi meni, da je sklop K mogoe prepoznati šele po petem mesecu starosti, hitra negativna komponenta pa naj bi se razlono pojavila šele med tretjim in petim letom starosti ter postala najoitnejša v mladostniškem obdobju (Halasz, 2005). Pri naših dojenkih smo sklop K v zasnovi našli e pri starosti 2,5 meseca (slika 6), dele otrok z jasno loljivim sklopom K pa je bil do starosti pol leta kar 26 %. Ostro, negativno komponento (slika 1) in drugo komponento, ki jo sestavlja poasnejši val z nasprotno fazo, pa smo zlahka zasledili pri vseh otrocih v prouevanem obdobju (do tretjega leta starosti), torej precej prej kot to ponavadi navajajo v literaturi (Colrain, 2005; Halasz, 2005).
Seveda se zavedamo številnih pomanjkljivosti naše študije, od katerih je prva in najpomembnejša majhnost vzorca, ki ne dovoljuje statistino znailnih izraunov in zakljukov glede znailnosti vzorca. Druga pomanjkljivost je prostorska in asovna omejenost. Vsa snemanja so bila opravljena v do- poldanskem asu in v prilagojeni sobi za snemanje EEG, ki je na oddelku za dojenke in malke (kar je sicer otrokom in njihovim staršem izrazito prijazno okolje), kjer je, v asu delovno zelo razgibanega dneva, monost dodatnih senzorinih vplivov zelo velika in je ni mogoe povsem izkljuiti. Prav tako se zavedamo vseh pomanjkljivosti za prouevanje spanja v zgodnjem razvojnem obdobju, ki so posledica vpliva uspavanja preiskovancev s kloralhidratom.
V prihodnje bomo ve asa namenili zahtevnejšim polisomnografskim posnetkom, pridobljenim brez sedacije in v prostoru, prilagojenem pogojem za takšno snemanje (laboratorij za spanje) v zgodnjem razvojnem obdobju. Menimo, da bi v prihodnosti prav študije o sklopu K in z njim povezanimi vprašanji glede vzpostavljanja pravilnega ravnoteja med zagotavljanjem mirnega spanja (spontani sklopi K) in sistemi, ki skrbijo za ustrezne me- hanizme zbujanja (izzvani sklopi K), lahko mnogo prispevale k našemu nadaljnjemu razumevanju razlinih motenj spanja/budnosti v zgodnjem razvojnem obdobju.
30
Zakljuek
• v zasnovi se sklop K pojavi v testirani skupini pri starosti 2,5 meseca, • povpreno trajanje sklopa K je 437 ms, • povprena amplituda sklopa K je 237 µV, • ujemanje dveh ocenjevalcev sklopa K je 87 %, visoka je tudi korelacija, ki
je s pomojo Pearsonovega koeficienta pokazala statistino znailno mo ujemanja (r = 0,582, p < 0,001),
• razen treh izjem je bil pri vseh ostalih izmerjeni as sklopa K med 0,35 s in 0,5 s,
• naši podatki so zelo podobni tistim navedenim v tuji literaturi.
Zahvala
Za pomo se zahvaljujem mentorju prof. dr. Davidu Neubauerju, mojim sodelavkam v laboratoriju EEG in sodelavcem Inštituta za klinino nevrofiziologijo.
31
Literatura
Colrain IM. The K-complex: A 7-decade history. Sleep 2005; 28(2): 255–73. Halasz P. K-complex, a reactive EEG graphoelement of NREM sleep: an old chap in a new
garment. Sleep Med Rev 2005; 9(5): 391–412. Klinar P, Kolnik L. Elektrofiziološke znailnosti spanja. Medicinska fakulteta, Katedra
za pediatrijo, Podiplomski študij otroške nevrologije, 2002. – (Knjinica otroške nevrologije; 2002, 5)
Kolnik L, Mir V. Grafoelementi moganske elektrine aktivnosti. Brain electrical activity graphoelements. Ljubljana: Med Razgl 1998; 37 (Supl.2): 1–24.
Niedermeyer E, Lopes da Silva F. Electroencephalography. Basic principles, clinical applications and related fields, 3rd edition. Baltimore, London, Munich: Williams & Wilkins, 1993a.
Niedermeyer E . Sleep and EEG. In: Niedermeyer E, Lopes da Silva F. Electroencephalography. Basic principles, clinical applications and related fields, 3rd edition. Baltimore, London, Munich: Williams & Wilkins, 1993b: 153–66.
Rieke V, Vidarsson L. K-Complex Detection EE373A, Adaptive Signal Processing Winter 2001. dostopno na: http://www.stanford.edu/class/ee373a/kcomplexprojreport.pdf
Velasco M, Diaz-de Leon AE, Marquez I, Brito F, Carillo-Ruiz JD, Velasco AL, Velasco F. Temporo-spatial correlations between scalp and centromedian thalamic EEG activities of stage II slow wave sleep in patients with generalized seizures of the cryptogenic Lennox-Gastaut syndrome. Clin Neurophysiol 2002; 113: 25–32.
Priporoena literatura za tiste, ki hoete izvedeti ve o sklopu K:
Amzica F, Steriade M. The K-complex: its slow (<1-Hz) rhythmicity and relation to delta waves. Neurology 1997; 49(4): 952–9.
Crowley K, Trinder J, Kim Y, Carrington M, Colrain IM. The effects of normal aging on sleep spindle and K-complex production. Clin Neurophysiol 2002; 113(10): 1615–22.
Happe S, Anderer P, Gruber G, Klosch G, Saletu B, Zeitlhofer J. Scalp topography of the spontaneous K-complex and of delta-waves in human sleep. Brain Topogr 2002; 15(1): 43–9.
Marija Kirevski in Suzana Justin Srebernjak
Epileptini status s poudarkom pri otrocih
Inštitut za klinino nevroziologijo, Klinini center
Ljubljana, september 2006
Delo je nastalo na Inštitutu za klinino nevrofiziologijo in na Klininem oddelku za otroško, mladostniško in razvojno nevrologijo Pediatrine klinike, Klinini center, med 6-mesenim izobraevanjem Marije Kirevski za pridobitev naziva nevrofiziološka asistentka za podroje EEG.
35
Avtorici: Marija Kirevski, dipl. fiziot. Suzana Justin Srebernjak, viš. fiziot.
Epileptini status je nujno stanje, pri katerem je pomembno zgodnje prepo- znanje in ukrepanje, ki lahko preprei razvoj refraktarnega statusa in po- sledinih moganskih okvar. Je pomemben zaplet, vasih tudi prvi znak epilepsije. V diagnostiki epileptinega statusa ima EEG pogosto odloilno vlogo, kar še posebno velja za napredovali in pa nekonvulzivni status. Pri pravilni izvedbi snemanja EEG in zgodnjem prepoznavanju epileptinega statusa je odloilen prispevek nevrofizioloških asistentk in asistentov, ki jim je prvenstveno namenjeno delo obeh avtoric.
V knjiici avtorici pregledno predstavita klinine, patofiziološke in elektro- fiziološke znailnosti razlinih oblik epileptinega statusa. Teoretine osno- ve podkrepita s primeri iz elektroencefalografskega laboratorija. Predstavita delo in naloge nevrofiziološke asistentke pri diagnostiki EEG in ukrepe ob epileptinem statusu. Predstavita tudi zgodnje zdravljenje.
Ker je pravilna obravnava bolnika z epileptinim statusom nujna za uspeš- no zdravljenje, je tematika priujoe knjiice zanimiva za širši krog zdrav- stvenih delavcev, ki se lahko pri svojem delu sreajo s temi bolniki. Tema knjiice je pregledno predstavljena ter prikae praktino vse vidike epileptinega statusa.
Ljubljana, junij 2006
36
Kazalo
Uvod • 37 Potek ES • 38
Patofiziologija ES • 39 Pomen EEG pri epileptinem statusu • 40 Delo nevrofiziološke asistentke • 41 Posebnosti ES v razlinih starostnih obdobjih • 43
ES v novorojenkovem obdobju • 43 Zdravljenje ES • 43
ES pri otrocih in mladostnikih • 44 Zdravljenje ES • 44
ES v odrasli dobi • 45 Zdravljenje ES • 45
Oblike ES • 46 Konvulzivni generalizirani ES • 46 Konvulzivni parcialni ES • 48 Nekonvulzivni generalizirani ES • 49 Nekonvulzivni parcialni ES • 49
Primer • 51 Zakljuek • 54 Zahvala • 55 Literatura • 56
3
Uvod
Epileptini status (ES), je nujno stanje, ki terja hitro ter ustrezno ukrepanje in seveda zdravljenje. ES je opredeljen kot epileptini napad, pri katerem se zavest ne povrne v 30 minutah in predstavlja medicinsko nujnost (Švigelj, 2005) ali serija (dveh ali ve) zaporednih epileptinih napadov, med kate- rimi se bolnikova zavest ne povrne. V zadnjem asu nekateri avtorji, zlasti s podroja intenzivne terapije, svarijo pred tem, da je tak ES lahko ogroa- jo in zato predlagajo skrajšanje opredelitve njegovega trajanja na 5 minut (Lowenstein in sod., 1999; Marik in Varon, 2004).
Trdovraten (refraktoren ES – RES) je opredeljen kot stanje, kjer epileptini napad traja ve kot 60 minut in/ali epileptinih napadov ne moremo nad- zirati potem, ko sta bili e uporabljeni dve protiepileptini zdravili (PEZ). V klinini praksi je trdovraten vsak ES, pri katerem se bolnik na zdravljenje prvega izbora ne odzove (Lowenstein in Aldridge, 1998; Malmgren, 2005). Zdravljenje RES naj poteka le v enoti intenzivne terapije.
Pogostost ES je 10–60/100.000 prebivalcev in je najvišja med prvim letom starosti in po 65. letu. RES pa predstavlja 30–40 % vseh ES (Malmgren, 2005; Švigelj, 2005).
Ta najsodobnejša opredelitev ES sloni na naslednjih dejstvih:
– znailni generalizirani tonino-klonini napadi (pri odraslih), ki predsta- vljajo veino vseh epileptinih napadov, ponavadi trajajo manj kot 5 minut;
– verjetnost, da bo prišlo do spontanega zakljuka napada po ve kot 5 minutah, je zelo majhna;
– napad, ki traja dlje, je teje obvladovati ali ga prekiniti s PEZ; – z daljšim trajanjem napada je poškodba ivnega tkiva vse obsenejša
(Treiman in sod., 1998; DeLorenzo in sod., 1999; Lowenstein in sod., 1999; Marik in Varon, 2004).
3
Glede na prisotnost oziroma odsotnost motorinih znakov (krev) lahko epileptini status delimo na konvulzivni ali nekonvulzivni ES (Browne in Holmes, 2001).
potek eS
Potek ES lahko opišemo v dveh obdobjih (Lothman, 2003; Marik in Varon, 2004; Malmgren, 2005; Perkovi Benedik in Frelih, 2005).
Za prvo obdobje so znailni:
– tonino-klonien napad s poveano avtonomno aktivnostjo, – posledino povišanje krvnega tlaka, – hiperglikemija, – znojenje, – slinjenje, – povišana telesna temperatura.
V tem obdobju je zaradi poveanih presnovnih potreb pretok skozi mogane povean. e konvulzivna aktivnost traja ve kot 30 minut, se zane drugo obdobje, ki se imenuje obdobje refraktornega ES, za katerega so znailni (Frelih in Neubauer, 2001):
– odpovedovanje mehanizmov avtoregulacije v moganih, – posledino zmanjšan pretok skozi mogane, – povean znotrajlobanjski tlak in padec sistemskega krvnega tlaka.
V tem obdobju lahko pride tudi do elektromehanske disociacije – kljub temu, da se konvulzivna moganska aktivnost nadaljuje, so motorini klinini znaki minimalni ali pa sploh odsotni. Zato je diagnoza ES precej pre- prosta, kadar imamo pred seboj bolnika z razširjenim (generaliziranim) tonino-kloninim napadom. Kadar pa je bolnik e prešel v drugo, nekon- vulzivno obdobje (brez izrazitih klininih znakov) in je pripeljan v komi, je klinina diagnoza ES teja ter terja tudi elektroencefalografsko diagnostiko oz. nadzor moganskih funkcij.
3
e je zdravljenje prepozno, lahko ES povzroi trajne nevrološke okvare ali celo smrt. Predvsem je potreben pregled ivljenjskih funkcij po sistemu ABC: prehodnost dihalnih poti (A), dihanje (B), cirkulacija (C) in pravi- len poloaj bolnika. Pri zdravljenju se poleg PEZ uporabljajo tudi zdravila za zagotavljanje srno – dihalne stabilnosti, kot so glukoza in vitamina B1 in B6 (Lothman, 2001). Ugotovljeno je, da PEZ lahko še dodatno poslabšajo hemodinamsko nestabilnost. Uspešno zdravljenje temelji na istoasnem ve- sistemskem pristopu: zagotovitvi dihalne stabilnosti, podpori srca in zdravljenju ES (Marik in Varon, 2004; Švigelj, 2005).
Patofiziologija ES
V bistvu je podaljšana konvulzivna aktivnost posledica zmanjšane uinkovitosti zaviralnih (inhibicijskih) nevronov in poveane uinkovitosti vzdra- nih (ekscitacijskih) nevronov. Gama-aminobutirat (GABA) je najpomemb- nejši zaviralni nevrotransmiter v osrednjem ivevju. Vee se na številne receptorje GABA. To so ionotropni receptorji s kloridnim ionskim kanalom, ki imajo specifina vezivna mesta za GABA in številne alosterine regulator- je, med drugimi tudi za benzodiazepine, barbiturate in nekatere anestetike. Zelo verjetno je, da ima pomembno vlogo pri spontanem zakljuku epileptinega napada zaviralni uinek, posredovan prek teh receptorjev. Po drugi strani pa je vzdrani uinek glutamata prek N-metil-D aspartat (NMDA) enote glutamatnega receptorja pomemben za proenje oziroma vzdreva- nje konvulzivne aktivnosti (Boggs in sod., 1993; Rice in DeLorenzo, 1998). Dejstvo, da je dalj asa trajajo epileptini napad (ES) teje obvladati s PEZ (Treiman in sod., 1998; Lowenstein in sod., 1999), podpira znanstvena hipo- teza, da na molekularni ravni dogajanja pride do prehoda od premalo ali ne- uinkovitega GABA zaviranja do poveanega glutamatnega (preko NMDA) vzdraenja konvulzivne aktivnosti (Kapur in sod., 1989a; Kapur in sod., 1989b; Walton in Treiman, 1991; Kapur in sod., 1997; Borris in sod., 2000; Bleck, 2002).
40
Pomen EEG pri epileptinem statusu
Elektroencefalografija (EEG) je edina preiskavna metoda s katero lahko potrdimo, da gre za ES. Trideset minut po zaetku ES klinino jasne konvulzije niso ve prisotne. Bolnik je komatozen in prisotni so morda le subtilni motorini fenomeni. Konvulzije klinino izzvenijo, medtem ko konvulzivna elektrina aktivnost v EEG še vedno vztraja. Takšno klinino sliko lahko zasledimo tudi po zdravljenju ES z zdravili prvega in drugega reda, ko so klinine konvulzije prekinjene, bolnik pa je še vedno komatozen. e kri niso zelo jasni ali so e izzveneli, bolnik pa je še vedno nezavesten, obstaja verjetnost, da ima bolnik nekonvulzivni ES. V tem primeru lahko le z nujnim posnetkom EEG postavimo ustrezno diagnozo. Prav tako pri globoko sediranem bolniku je le z zapisom EEG mogoe doloiti, kdaj je ES prekinjen. Diagnoza se lahko postavi le z EEG (Perkovi Benedik in Frelih, 2005).
41
Delo nevrofiziološke asistentke
Naloga nevrofiziološke asistentke je, da spremlja dogajanje med preiskavo EEG. Zelo je pomembno, da ne prekinja zapisa EEG, še zlasti ne med napadom, kajti takrat je prepoznavanje elektrofizioloških pojavov najpomemb- nejše.
Pripravo bolnika na snemanje EEG prilagodimo njegovemu stanju. Z brus- no kremo oistimo ušesni meici in elo, saj s tem zmanjšamo upornost koe in izboljšamo prevodnost elektrine aktivnosti. Glede na obseg glave izberemo primerno kapo in jo pravilno namestimo. Pod elektrode nane- semo elektrolitsko pasto in obvezno izmerimo impedanco koe, ki naj bi bila pod 5 kΩ. Namestimo še elektrodi za odjemanje utripa srca in frekvence dihanja. Preiskovanca udobno namestimo. Takoj ob zaetku dela preverimo in prilagodimo ojaenje, hitrost zapisa in frekvenna obmoja.
Pri sodelujoih preiskovancih izvedemo izbrane drailne postopke (odpira- nje/zapiranje oi, poglobljeno dihanje, draenje z bliskavico). Pri zmedenih bolnikih, pri nezavestnih preiskovancih in nesodelujoih otrocih pa morajo biti obvezno izvedeni testi na boleino ter na zvono in svetlobno draenje za ugotavljanje njihove odzivnosti.
Med bolnikovim napadom nevrofiziološka asistentka ugotavlja motnjo zavesti, preiskovanevo razumevanje, motoriko telesa in avtonomne znake (široke zenice, slinjenje, rdeica, motnje mikcije). Pomembno je, da skrbno opazuje vse, kar se dogaja s preiskovancem in to vestno belei kot opom- be v zapis EEG (Cajnkar in sod., 2004). Poskrbi za varnost preiskovanca med napadom in ob ogroajoih krih poklie dodatno pomo ter zabe- lei dajanje protiepileptinih zdravil ali druge terapije. im hitreje obvesti zdravnika.
Po napadu bolnika vpraša, e se spomni napada ali avre ter mu opravi postiktino testiranje. Le-to zajema preizkus na latentno parezo, poimenovanje predmeta in njegove uporabe, poimenovanje rdeega trikotnika in branje stavka. Nato sledijo vprašanja: kdaj je imel zadnji napad, kje se
42
nahaja, katerega dne smo danes. Vsa testiranja, preiskovanev opis napada in avre, se zabeleijo na obrazec opaanj med snemanjem.
Pri snemanju nedonošenkov, novorojenkov, dojenkov in malkov se uporablja program Gray-Walter, kjer je v vezavi osem elektrod za odjemanje moganske elektrine aktivnosti. Otroke pogosto spremljajo zaskrbljeni starši do katerih moramo biti skrajno razumevajoi in jim razloiti vse postopke preiskave.
Med snemanjem je poleg tehninega znanja in izkušenosti za kakovosten posnetek tako pomembno opazovanje preiskovanca kakor vsega, kar se dogaja v njegovi okolici in vpliva na izid. Sodobna tehnologija omogoa resni- en napredek – snemanje EEG z video kamero, ki hkrati belei zapis EEG in zapis video posnetka z zvokom. Tak posnetek nam omogoa vekrat po- novljivo opazovanje dogodkov, ki so potekali med snemanjem. In konno je tak posnetek tudi udobneje analizirati.
43
eS v novorojenkoveM obdobju
V novorojenkovem obdobju je veina krev prilonostnih in niso epilepsija. ES se redkeje pojavlja, je pa toliko bolj nevaren, ker lahko dolgotrajni kri trajno poškodujejo nezrele in ranljive mogane. Komisija za razvršanje in terminologijo razvrša kre v novorojenkovem obdobju kot neoprede- ljene epilepsije z generaliziranimi in arišnimi napadi krev. V to obdobje sodijo tudi štirje sindromi, in sicer dva benigna (benigni idiopatski in dru- inski novorojenkovi kri) in dva maligna (zgodnja dojenkova epileptina encefalopatija – Ohtahara in zgodnja dojenkova mioklonina epilepsija) (Neubauer, 2000; Frelih in Neubauer, 2001).
Z ES v novorojenkovem obdobju se predvsem sreuje osebje na neonatalnih intenzivnih oddelkih in na oddelkih za posebno nego novorojenkov. Naj- pogostejši vzroki na nastanek ES v tem obdobju so hipoksino-ishemina encefalopatija, moganska krvavitev, prirojene nepravilnosti moganov, sepsa, meningitis, presnovne motnje in tudi vrojene napake presnove. Pogostost epileptinih napadov v tem obdobju je od 1,8/1000 do 5,1/1000, od tega se pri 33 % do 50 % razvije ES (Perkovi Benedik in Frelih, 2005). Prognoza zdravljenja ES pri novorojenkih je odvisna od osnovne bolezni in pridruenih okvar osrednjega ivevja, katerega posledica je bil epileptini napad (Perkovi Benedik in Frelih, 2005).
Zdravljenje ES
Najprimernejše je predvsem etiološko zdravljenje, saj je veina krev v tem obdobju predvsem simptomatske narave. Po priporoilih v literaturi, naj bi se ob pojavu krev prielo intravensko dodajanje glukoze, nato kalcija in nato še piridoksina. Šele nato naj bi sledila PEZ. Kot zdravilo prvega izbora za novorojenkove kre avtorji navajajo fenobarbiton, zdravilo drugega izbora pa fenitoin oz. fosfenitoin-natrij (Perkovi Benedik in Frelih, 2005). V literaturi so omenjena tudi druga PEZ kot so: lorazepam/midazolam,
44
Pri refraktornih novorojenkovih krih avtorji poleg piridoksinskega poskusa zdravljenja priporoajo še poskus dajanja piridoksal-fosfata in/ali folne kisline (Neubauer, 1994).
Posebno obliko (pogosto RES) imenujemo piridoksinsko (od vitamina B6) odvisne novorojenkove kre, zato se v algoritmu zdravljenja nikoli ne sme pozabiti na poskus z intravenskim odmerkom piridoksina.
eS pri otrocih in MladoStnikih
Pri otrocih, mlajših od 5 let, so najpogostejši ES zaradi vroinskih krev, zaradi prirojenih nepravilnosti in presnovnih bolezni. Pri šolarjih in mladostnikih se pogosti in dolgotrajni napadi pojavljajo predvsem, pri simp- tomatskih epilepsijah, pri trdovratnih epileptinih sindromih (zlasti pri t.i. katastrofinih epilepsijah), pri encefalitisih, poškodbah glave ali po prene- hanju jemanja zdravil. Malki, otroci in mladostniki imajo konvulzivne in nekonvulzivne dolgotrajne napade (Frelih, 2000).
Zdravljenje ES
Na Pediatrini kliniki v Ljubljani se je leta 1990 uveljavilo zunajbolnišni- no zdravljenje daljših epileptinih napadov. O vrsti zdravila in nainu apli- ciranja se starši pouijo na Klininem oddelku za otroško, mladostniško in razvojno nevrologijo Pediatrine klinike v Ljubljani (Perkovi Benedik in Frelih, 2005).
Kot uinkovito zdravilo za prekinjanje ES se uporablja diazepam (Stesolid®, Desitin®) rektalno. Zaradi psihološko neugodnih uinkov je rektalna aplika- cija diazepama manj primerna pri šolskih otrocih in mladostnikih, še zlasti, e do konvulzij pride zunaj domaega okolja. V tej starosti je primernejša uporaba midazolama (Dormicum®) bukalno (Frelih, 2000).
Pri bolnišninem zdravljenju se kot zdravilo prvega izbora uporabljajo benzodiazepini (diazepam – Apaurin®) in lorazepam – Ativan®, Temesta®)
45
(Neubauer, 2004). Na Pediatrini kliniki se v klinini praksi uporablja predvsem diazepam. Kot zdravila drugega izbora se priporoa uporaba fenitoina ali fosfenitoin-natrija (Perkovi Benedik in Frelih, 2005).
Ob neuspešni prekinitvi krev po uporabi zdravil prvega in drugega izbora sledi protiedemsko zdravljenje in intravenozno dodajanje deksametazona ter premestitev otroka na oddelek intenzivne terapije. Za zdravljenje RES se uporablja barbitonska koma, kjer bolnik intravensko prejema tiopental (Nesdonal®) oz. midazolam (Dormicum®). Pogosto se uporablja tudi aneste- tik propofol (Diprivan®). Katero od prej naštetih zdravil je najbolj uinkovi- to za zdravljenje RES pa še ni dokazano (Perkovi Benedik in Frelih, 2005).
eS v odraSli dobi
Zdravljenje ES
Kot zdravilo se pogosto uporabljajo benzodiazepini (lorazepam, diazepam ali midazolam), pa tudi fenitoin, fosfenitoin ali valproat (Grad, 2000; Švi- gelj, 2005).
Pri RES je potrebno še bolj invazivno zdravljenje in sicer bolnika anestezi- rajo.
Umrljivost zaradi posledic generaliziranega tonino-kloninega ES je po oceni avtorjev priblino 20 %. Kot posledica ES pa so lahko tudi trajne moganske poškodbe ter slabšanje umskih funkcij (Švigelj, 2005).
46
Oblike ES
Obstaja veliko razlinih klasifikacij ES, navajamo tisto, ki je bolj pogosto uporabljena v slovenskem okolju.
1. KONVULZIVNI ES a generalizirani • tonino-klonini • tonini • klonini • mioklonini b parcialni • enostavni parcialni motorini • epilepsia partialis continua
2. NEKONVULZIVNI ES a Generalizirani • Status absenc b parcialni • kompleksni parcialni • enostavni senzorini
konvulZivni generaliZirani eS
– je najpogostejša in najnevarnejša oblika ES, smrtnost je 8–32 % (v preteklo- sti celo 50 %).
– ima raznovrstne klinine slike; od ponavljajoih se vzorcev gibanja celega telesa do samo doloenega dela telesa (ritmini nistagmus, meikanje, tr- zanje roke, noge...). Za generaliziran ES so znailni obsena motnja zavesti in obojestranski grafoelementi, ki nakazujejo epileptino aktivnost v elek- troencefalografskem zapisu.
– ob neuspešnem zdravljenju sicer motorini pojavi spontano ponehajo, gene- ralizirana epileptiformna nenormalnost pa še vztraja (www.aic.cuhk.edu. hk/web8/status_epilepticus.htm).
4
Razdelimo ga na:
• generalizirani tonino-klonini ES
Je zelo nevarna oblika ES, smrtnost je 8–32 %. Glede na poroila v literaturi ima 30 % pacientov primarno generalizirano epilepsijo, 70 % pa primarno arišno epilepsijo s sekundarno generalizacijo. Kot zanimivost, pa je pri 56 % preiskovancev ES bil prvi znak za epilepsijo. Najpogostejši vzroki te vrste ES so:
– poškodbe (posttravmatska epilepsija, ES se je pojavil 2–20 mesecev po po- škodbi),
– moganski tumorji, – cerebralna arterioskleroza, – ter v novejši literaturi tudi zmanjšanje PEZ.
Med ES je bolnik v komi, brez razloga se pojavi povišana (hipotalamina) telesna temperatura. Trajanje posameznega napada grand mal je 60–90 sekund; lahko je tudi krajše.
EEG pri generaliziranem tonino-kloninem statusu:
– znailna je neredna, upoasnjena osnovna aktivnost, ki jo prekinjajo serije hitrih in/ali ostrih valov, zanejo se generalizirano ali arišno in se nato generalizirajo (Niedermeyer in Lopes da Silva, 1999; gur in sod., 2005).
• generalizirani tonini ES
Ta oblika ES je zelo redka, ponavadi se pojavlja pri mladih. V klinini sliki se kae kot kratki tonini bilateralni spazmi.
V EEG-ju so spazmi soasni s pojavom zaporednih trnov ali vekratnih trnov, ki se pojavljajo izraziteje v elnih predelih. Tak tonini status lahko traja od enega do treh tednov (gur in sod., 2005).
• generalizirani klonini ES
Klinina slika generaliziranega kloninega ES se kae v obliki klonizmov. Soasno s klonizmi se v zapisu EEG vidijo trni in poasni valovi (Nieder- meyer in Lopes da Silva, 1999).
4
Pri miokloninem ES se v EEG pojavijo razlini vzorci kot npr. poasna aktivnost z ostrimi valovi in trni (http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Cen- tre/ctf/myoclonicstatus.cfm).
konvulZivni parcialni eS
• enostavni parcialni motorini status – arišni ES (motorini, adverzivni, senzorini): v predelu, iz katerega izvira
epileptina aktivnost, se pojavijo ostri valovi in trni. Ob koncu arišnega ES se pojavijo periodini lateralizirani epileptini izbruhi (PLEDs);
– glavna znailnost tega ES je ohranjena zavest (Niedermeyer in Lopes da Silva, 1999).
• epilepsia partialis continua (EPC) (Kojevnikov sindrom)
Po definicije je to arišni somatomotorini ES, ki traja najmanj eno uro in ima ponavljajoa se obdobja trzljajev na najve 10 sekund. Leta 1989 je komisija Mednarodne lige proti epilepsiji EPC definirala kot specifino obliko parcialnih somatomotorinih napadov, pri katerih je vkljueno rolandino obmoje motorine skorje (Niedermeyer in Lopes da Silva, 1999; http:// www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/epilepsia_part_cont.cfm).
Glavna znailnost tega ES je stalna ritmina aktivnost omejene skupine mišic telesa, ki je nasprotna arišu. Frekvenca teh miokloninih trzljajev je 1–2 na sekundo. Pojavljajo se lahko tudi ponoi. Taka epileptina aktivnost lahko traja ve ur, mesecev ali let. 60 % preiskovancev s to vrsto ES ima lahko še ostale vrste napadov. Lahko imajo še sekundarno generalizirane napade ali kompleksne parcialne napade. Poleg trzljajev v mišicah se lahko pojavi tudi oslabelost mišic, izguba obutkov, sprememba refleksov.
4
Vzroki so lahko tumorji, lokalizirane ilne in vnetne spremembe moga- novine, metabolni vzroki (neketotina sladkorna bolezen, preobutljivostne reakcije na doloena zdravila). Pri polovici preiskovancev, obolelih za Ra- smussenovim encefalitisom, se razvije EPC.
V zapisu EEG se v nasprotni hemisferi v rolandinem predelu moganske skorje pojavljajo trni (http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/epi- lepsia_part_cont.cfm; Niedermeyer in Lopes da Silva, 1999).
nekonvulZivni generaliZirani eS
• Status absenc – prepoznavni znak tega ES je podaljšano obdobje zamraene zavesti z gene-
raliziranimi spremembami v EEG. Najpogosteje se pri tej obliki ES pojavljajo redni generalizirani trn-val kompleksi s frekvenco 3 Hz. Lahko pa se pojavijo ponavljajoi neredni trn-val kompleksi, nepravilno oblikovani ali neredni trn-val kompleksi, ponavljajoi trni s primešanimi poasnimi valovi ali ritmina poasna aktivnost. Ob prenehanja tega statusa patološka aktivnost preneha nenadoma in se pogosto nadomesti z dobro oblikovano osnovno aktivnostjo.
– Status absenc ni ivljenje ogroajoe stanje kot generalizirani konvulzivni ES, je pa pogosta oblika ES.
– Ker se spremenjena zavest pojavlja tako pri absennih ES in pri podaljšanem generaliziranem konvulzivnem ES, je pomembno loevanje med obema (http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/absence_status.cfm; Nie- dermeyer in Lopes da Silva, 1999).
– Za prekinitev ES in posledino sprememb v posnetku EEG se uporabljata diazepam ali midazolan/lorazepam.
nekonvulZivni parcialni eS
– predstavlja vsaj etrtino vseh ES – pogosto so ti napadi neprepoznani
50
• kompleksni parcialni status (psihomotorni ES)
V klinini sliki imamo serije psihomotornih napadov, pri katerih v EEG-ju odkrijemo arišno aktivnost, ki je znailna za sennino epilepsijo. Pojavi- jo se avtomatizmi in kompleksna motorina aktivnost, neobiajno vedenje in lokalni ali stranski nevrološki deficit (afazija, pareza).
Zaradi raznolike klinine slike je postavitev diagnoze teavna in je potreben posnetek EEG za potrditev diagnoze.
Status obiajno traja od nekaj minut do nekaj ur (Niedermeyer in Lopes da Silva, 1999).
• enostavni senzorini status
ES se lahko kae kot ponavljajoe boleine ali parastezije po roki (Nieder- meyer in Lopes da Silva, 1999; http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ ctf/psyhomotor_status.cfm).
Pri veini generaliziranih in arišnih konvulzivnih ES navadno e na podlagi klinine slike lahko postavimo diagnozo. EEG je edina preiskavna metoda, s katero lahko potrdimo, da gre za ES in spremljamo uspeh terapije. Pri globoko sediranem preiskovancu je le s pomojo EEG mogoe doloiti, kdaj je bil ES uspešno ustavljen. e kri niso zelo jasni ali so izzveneli, preiskovanec pa ne pride k zavesti, gre lahko za nekonvulzivni ES. Pri ne- konvulzivnih ES in pri stanjih z nepojasnjeno motnjo zavesti je izvid EEG kljunega pomena. Pri nas in tudi v tujini je EEG premalo uporabljena preiskavna metoda (Lorber, 2003; Malmgren, 2005; gur in sod., 2005).
51
Primer
Prikazan je posnetek EEG pri štirimesenem deku z arišnim epileptinim napadom, ki se je generaliziral. V anamnezi otroka je navedena blaga neonatalna hipoksija, dvakrat so opazovali konvulzije. Do starosti treh mesecev je dobival fenobarbiton. Takrat je bil posnetek EEG normalen, zato so zdravilo ukinili. Tri dni po ukinitvi se pojavijo serije arišnih in generaliziranih napadov. Slike prikazujejo sosledje enega takih napadov.
52
Budnost ACC: Sensitivity: 10 μV
53
Slika 4: Nizkoamplitudna postiktina aktivnost.
54
Zakljuek
ES je dogodek, ki ga verjetno dandanes pri snemanju EEG prav pogosto ne sreamo, predvsem zaradi hitrega in uinkovitejšega zdravljenja. Je pa edina preiskovalna metoda, s katero potrdimo diagnozo.
Delo nevrofiziološke asistentke pri ES zahteva hitro ukrepanje in iznaj- dljivost. Zelo je pomembno, da posnetka ne prekinjamo ob napadih in da si sproti zapisujemo vse dogodke. Sodobna tehnologija pa nam v zadnjem asu omogoa, da hkrati z EEG posnamemo še video. Tako laje spremljamo nepredvidene dogodke, zanesljivost interpretacije in ocene posnetka pa se zelo poveata.
55
Zahvala
Iskreno se zahvaljujeva sodelavkam in sodelavcem Inštituta za klinino nevrofiziologijo in Klininega oddelka za otroško, mladostniško in razvojno nevrologijo, Pediatrine klinike, Klininega centra v Ljubljani, ki so pomagali pri ustvarjanju dobrih posnetkov EEG z video zapisom.
Posebna zahvala vsem, ki so naju spodbujali pri pisanju tega prispevka.
56
Literatura
Bleck TP. Refractory status epilepticus in 2001. Arch Neurol 2002; 59: 188–9. Boggs JG, Painter JA, DeLorenzo RJ. Analysis of electrocardiographic changes in status
epilepticus. Epilepsy Res 1993; 14: 87–94. Borris DJ, Bertram EH, Kapur J. Ketamine controls prolonged status epilepticus. Epilepsy
Res 2000; 42: 117–22. Browne TR, Holmes GL. Epilepsy. N Engl J Med 2001; 344: 1445–51. Cajnkar P, Cehtl M, Justin Srebernjak S, et al. Celostni pristop k snemanju
elektroencefalografije. Ljubljana: Inštitut za klinino nevrofiziologijo, 2004; 3–9. DeLorenzo RJ, Garnett LK, Towne AR, et al. Comparison of status epilepticus with
prolonged seizure episodes lasting from 10-29 minutes. Epilepsia 1999; 40: 164–9. Frelih J, Neubauer D. Zdravljenje krev in epileptinega statusa pri novorojenkih,
malkih in mladostnikih. Izbrana poglavja iz pediatrije, 2001: 220–6. Frelih J. Prekinjanje konvulzij in epileptinega statusa pri otrocih. 2. slovenski
epileptološki kongres. Med Razgl 2000; 39 (Suppl. 10): 135–9. Grad A. Smernice za zdravljenje epileptinega statusa pri odraslih. 2. slovenski
epileptološki kongres. Med Razgl 2000; 39 (Suppl. 10): 125–7. http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/status_epilepticus.htm http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/absence_status.cfm http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/epilepsia_part_cont.cfm http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/myoclonicstatus.cfm http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/psyhomotor_status.cfm Kapur J, Lothman EW. Loss of inhibition precedes delayed spontaneous seizures in the
hippocampus after tetanic electrical stimulation. J Neurophysiol 1989; 61: 427–34. Kapur J, Macdonald RL. Rapid seizure-induced reduction of benzodiazepine and Zn2+
sensitivity of hippocampal dentate granule cell GABAA receptors. J Neurosci 1997; 17: 7532–40.
Kapur J, Stringer JL, Lothman EW. Evidence that repetitive seizures in hippocampus cause a lasting reduction of GABAergic inhibition. J Neurophysiol 1989; 61: 417–26.
Lorber B. Bolnik s kri. Urgentna nevrologija. Zdruenje nevrologov Slovenije – SZD in Klinini oddelek za nevrologijo, 2003: 84–92.
Lothman E. The biochemical basis and pathophysiology of status epilepticus. Neurology 2003; 40 (Suppl.): 13–23.
Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus. N Engl J Med 1998; 338: 970–6.
5
Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It’s time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999; 40: 120–2.
Malmgren K. Management of status epilepticus. Dnevi Lige proti epilepsiji ob 30 letnici nevrološkega oddelka Splošne bolnišnice Celje. Zbornik povzetkov 2005; 19–29.
Marik PE, Varon JV. The management of status epilepticus. Critical care review. Chest 2004; 126: 582–91.
Neubauer D. Kri v novorojenkovem obdobju. Slov Pediatr 1994; 1: 56–60. Neubauer D. Kri in epileptini status v novorojenkovem obdobju. 2. slovenski
epileptološki kongres. Med Razgl 2000; 39 (Suppl. 10): 129–33. Neubauer D. Repetitorij otroške nevrologije. Ljubljana: Medicinski Razgledi, 2004: 39–64. Niedermeyer E, Lopes da Silva L. Electroencephalography: basic principles, clinical
applications, and related fields. 4th ed. Williams & Wilkins 1999; 551–85. Perkovi Benedik M, Frelih J. Epileptini status. Nujna stanja v otroški nevrologiji – 50 let
otroške nevrologije na Slovenskem. Knjinica otroške nevrologije 9/2005; VII/1: 36–44.
Rice AC, DeLorenzo RJ. NMDA receptor activation during status epilepticus is required for the development of epilepsy. Brain Res 1998; 782: 240–7.
Švigelj V. Zdravljenje epileptinega statusa pri odraslih. Dnevi Lige proti epilepsiji Slovenije ob 30 letnici nevrološkega oddelka Splošne bolnišnice Celje. Zbornik povzetkov 2005; 39–41.
Treiman DM, Meyers PD Walton NY. A comparison of four treatments for generalized convulsive status epilepticus. Veterans Affairs Status Epilepticus Cooperative Study Group. N Engl J Med 1998; 339: 792–8.
Walton NY, Treiman DM. Motor and encephalographic response of refractory experimental status epilepticus in rats to treatment with MK-801, diazepam, or MK-801 plus diazepam. Brain Res 1991; 553: 97–104.
gur T, Neubauer D, Kran MJ, et al. Elektroencefalografske znailnosti epileptinih statusov. Dnevi Lige proti epilepsiji ob 30 letnici nevrološkega oddelka Splošne bolnišnice Celje. Zbornik povzetkov, 2005: 31–3.
5
Avtorji
Štefan Rac je bil rojen leta 1972 v Murski Soboti. Osnovno šolo je obiskoval v Kuzmi. Po konani Srednji zdravstveni šoli v Murski Soboti, se je vpisal na Visoko šolo za zdravstvo – smer fizioterapija in leta 1994 pridobil naziv višji fizioterapevt. Po opravljenem pripravništvu na Internih klinikah Klininega centra Ljubljana se je zaposlil na Pediatrini kliniki. Leta 1999 se je izobraeval na Inštitutu za klinino nevrofiziologijo in dosegel naziv nevrofiziološki asistent za podroje elektroencefalografije. Ob delu je obiskoval tretji letnik Visoke šole za zdravstvo, kjer je diplomiral leta 2002 in pridobil naziv diplomirani fizioterapevt.
5
Suzana Justin Srebernjak je bila rojena v Ljubljani 1962. Po konani gimnaziji je nadaljevala šolanje na Višji šoli za zdravstvo – smer fizioterapija in diplomirala leta 1985. Pripravništvo je opravila na Inšti- tutu za anesteziologijo Kirurških slub Klininega centra. Od leta 1986 je zaposlena na Inštitutu za klinino nevrofiziologijo, kjer je pridobila dodatna znanja iz elektroencefalografije, elektro- miografije in senzorine elektroencefalografije. Izkušnje je pridobila tudi v tujini. Sedaj je vodja laboratorija za EEG na Inštitutu za klinino nevrofiziologijo.
Marija Kirevski je bila rojena 1978 v akovcu. Osnovno šolo je konala v Šmartnem pod Šmarno goro. Po konani Srednji zdravstveni šoli v Ljubljani je šolanje nadaljevala na Visoki šoli za zdravstvo, smer fizioterapija. Leta 2004 je uspešno zagovarjala diplomsko nalogo z naslovom Zanesljivost dveh vprašalnikov o boleini v kriu in pridobila naziv diplomirana fizioterapev- tka. Pripravništvo je opravila na Klininem oddelku za otroško, mladostniško in razvojno nevrologijo, SPS Pediatrina klinika, in aprila 2005 opravila strokovni izpit. Februarja 2006 je pridobila naziv nevrofiziološka asistentka za podroje elektroencefalografije.
Štefan Rac

…
Naslovnica
Kolofon
http://www.kclj.si/pednevro
Recenzija za strokovni tekst
Kazalo
Uvod
Zgodovina
Strojna in programska oprema
Recenzija za strokovni tekst
Kazalo
Uvod
Delo nevrofiziološke asistentke
ES v novorojenkovem obdobju
Zdravljenje ES
Nekonvulzivni generalizirani ES
enostavni senzorini status

Documents

sklop K in epileptini status (PDF)