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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD ACADEMICA DE LABORATORIO CLÍNICO TEMA: Sistema Duffy ASIGNATURA: Sangre y Componentes Seguros I Autor: Germania Gallardo Docente: Dr. José Acosta.

Sistema Duffy

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Sistema sanguíneo importante junto con un estudio realizado en Ecuador.

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Page 1: Sistema Duffy

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

UNIDAD ACADEMICA DE LABORATORIO CLÍNICO

TEMA:

Sistema Duffy

ASIGNATURA: Sangre y Componentes Seguros I

Autor:

Germania Gallardo

Docente:

Dr. José Acosta.

Ambato

Octubre 2015 – Marzo 2016

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SISTEMA DUFFY

HISTORIA

En 1950 Cutbush, Mollison y Parker descubrieron el grupo sanguíneo Duffy, al

identificarse un anticuerpo al que se le denominó anti-Fya en el señor Duffy quien

era un paciente con hemofilia y el mismo había sido politransfundido. Al año

siguiente en una mujer multípara se descubrió el anti-Fyb por parte de Ikin,

Mourant, Pettenkofer & Blumenthal, también se descubre una variante del

antígeno Fyb y se denomina Fyx el mismo que reacciona débilmente ante los anti-

Fyb.

En 1955 Sanger y otros colaboradores, encontraron un fenotipo Fy (a- b-) donde la

mayor incidencia del mismo se encuentra en la raza negra, para el año de 1956

Baker reporta un caso de EHRN asociado a un anti- Fya. Para 1968 se encuentra

la ubicación del gen FY en el cromosoma 1.

Los demás antígenos del sistema Duffy como son: Fy3, Fy4, Fy5 y Fy6 fueron

descubiertos 20 años después. De todos estos únicamente el Fy3 tiene significado

clínico significativo el mismo se encontró en una embarazada transfundida que

tenía el fenotipo Fy (a-b-).

En 1975 se descubra la relación entre el fenotipo predominante en Africa y la

enfermedad por malaria.

En 1993, se sospechaba que el Fy estaba relacionado con los receptores de

quimoquinas eritroides para IL-8 y MCP-1. La clonación del gen FY confirmó que

pertenecía a la familia de dichos receptores, denominándolo DARC ( Duffy Antigen

Receptor Chemokines ).

ANTÍGENOS

El locus Duffy está en el brazo largo del cromosoma 1 en la posición q22-q23,

estas son glicoproteínas de 35 – 66 KD codificadas por el gen FY en el cual

existen dos alelos principales el FYA y el FYB de los cuales si el primero es

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heredado por un padre y el segundo por el otro padre los antígenos Fya y Fyb se

expresarán en la membrana del hematíe.

Los antígenos Fya y Fyb son proteínas de múltiple paso transmembrana, por lo

que son susceptibles a las enzimas proteolíticas como: fícina, papaína y

bromelina, también es susceptible el Fy6 a diferencia del Fy3. Tienen importancia

como receptores del merozoíto del Plasmodium vivax causante de malaria por lo

que si las personas tienen ausencia de estos antígenos se hacen más resistente a

esta infección. Sus antígenos aparecen tempranamente en la vida fetal y están

bien desarrollados para el momento del nacimiento.

Los eritrocitos Fya, Fyb y Fy6 presentan de 13 000 a 14 000 sitios antigénicos.

Además se ha encontrado que la glicoproteína Duffy es un receptor de

quimiocinas, por lo que es llamada también DARC (Duffy Antigen Chemokine

Receptor).

GENOTIPOS Y FENOTIPOS

Existen cuatro fenotipos principales en el sistema Duffy: Fy(a+b-), Fy(a+b+), Fy(a-

b+) y Fy(a-b-); estas varían de acuerdo a la población. El fenotipo nulo, Fy(a-b-),

es raro entre las poblaciones asiáticas y caucásicas, pero es el más común entre

las poblaciones de raza negra.

La diferencia entre estos es un aminoácido localizado en el dominio extracelular.

El fenotipo nulo, Fy(a-b-) en la raza negra es causado por una mutación en la

región promotora eritroide del gen FYB, lo que implica pérdida del antígenos Fy en

el hematíe. Sin embargo, la mutación del gen FYB antes descrita no impide

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expresar en antígenos Fyb en el resto de los tejidos es por esto que los individuos

con Fy(a-b-) producen anti – Fya pero no anti – Fyb.

La población que sea Fy (a-b-) tiene más probabilidades de crear rechazo post –

transplante y además se cree que los mismos son más susceptibles a shock

sépticos o daños cardiacos después de un infarto por el hecho de que estas

personas no tienen un mecanismo de eliminación de citoquinas.

ANTICUERPOS

Los anticuerpos anti Fya y anti Fyb generalmente son de tipo IgG capaces de

activar el complemento y tienen importancia en reacciones hemolíticas post-

transfuncionales y en la incompatibilidad materno-fetal, sin embargo, estos son 40

veces menos inmunogénicos que los del Sistema Kell; rara vez se ha encontrado

anticuerpos IgM.

Se ha descrito un anti Fy3 el cual reacciona con todos los eritrocitos que expresan

los antígenos Fya y/o Fyb y por lo tanto no reacciona con los del fenotipo Fy (a- b).

El anti Fy5 es similar al anti Fy3 pero no reacciona con las células Rh nule que

expresan antígenos Fya y/o Fyb. El anti Fy4 reacciona con los eritrocitos Fy (a- b-)

de raza negra y con los eritrocitos heterocigotos de esa misma raza: Fy (a+ b-) y

Fy (ab+) y no reacciona con los eritrocitos Fy (a- b-) de caucásicos. Los antígenos

Fy3, F y4 y Fy5 no son destruídos por las enzimas proteolíticas. También se han

descrito otros antígenos y anticuerpos: anti Fy6 y anti Fy8, los cuales son de

menor importancia.

Los que se producen contra los antígenos Fya, Fyb, Fy3 y Fy5 han sido implicados

como causa de reacciones transfusionales

EXPRESIÓN DEL DUFFY EN TEJIDOS

Este se encuentra presente en los siguientes órganos:

Riñón

Bazo

Duodeno

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Pancreas

Pulmón

Cerebro

Las células encargadas de expresar Fy son las células del endotelio venoso

postcapilar, excepto en el cerebro que se localizan en las células de Purkinje.

DETECCIÓN DE ANTICUERPOS

Los anticuerpos se determinan con la prueba indirecta de la antiglobulina.

El suero se incuba con eritrocitos, luego se hace un lavado para remover las

globulinas no unidas. La anticoagulación que ocurre cuando se agrega

antiglobulina humana indica que el anticuerpo se ha unido a un antígeno

específico presente sobre el hematíe. La especificidad del anticuerpo puede ser

conocida y la del antígeno no.

PATOLOGÍAS

Reacciones Hemolíticas Inmediatas o Tardías: en las reacciones

inmediatas se presenta como destrucción de eritrocitos y en la reacción

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tardía la persona padece de fiebre con caída del hematocrito un leve

aumento de la bilirrubina y hemoglobunuria.

Enfermedad Hemolítica del Feto y el Recién Nacido: causa

complicaciones durante el embarazo y pueden causar anemia en el feto.

INCIDENCIA EN LA POBLACIÓN MESTIZA DEL ECUADOR.

En el Hospital del Instituto de Seguridad Social de Quito Andrade Marín se

estudiaron en donantes algunos sistemas de grupos sanguíneos, entre ellos el

sistema Duffy.

Como muestra para el estudio se tomó una población de raza mestiza indo-

española escogida al azar, de ambos sexos con una edad que fluctúa entre los 18

y los 65 años. Este grupo poblacional es catalogado como raza mestiza

latinoamericana.

Como materiales y método en el sistema Duffy se utilizó glóbulos rojos lavados de

782 personas junto con los anticuerpos anti Dya y anti Dyb con el método de

Coombs indirecto.

Los resultados que arrojo dicho estudio se obtuvo que de las 945 personas

estudiadas se obtuvo:

Fenotipo Fy(a+b+) Fy(a+b-) Fy(a-b+) Fy(a-b-)

% 41.81 39.76 16.62 1.79

Con esto se observa que predomina en la raza mestiza ecuatoriana el antígeno

Fy(a+b+) y en comparación con estudios del mismo tipo en la población de

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blancos de Estados Unidos de América se obtiene un porcentaje del 49% lo que

significa que tanto en blancos americanos como mestizos ecuatorianos se

encuentra predominio de Fy(a+b+).

En relación al fenotipo Fy(a-b-) en el estudio a ecuatorianos se obtuvo que este se

encuentra en 1.79% a diferencia de los americanos en donde es muy raro

encontrar este fenotipo.

BibliografíaArbeláez, C. (2009). Fundamentos de genética e inmunología para bancos de sangre y medicina

transfusional. Medicina & Laboratorio, 37-65.

Cañizares, C. (5 de Diciembre de 2015). Secretaría de Eduación Superior, Ciencias, Tecnología e Innovación. Obtenido de http://repositorio.educacionsuperior.gob.ec/bitstream/28000/1007/1/T-SENESCYT-0213.pdf

Marín, R. (5 de Diciembre de 2015). Scielo. Obtenido de http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S0253-29481999000100008&script=sci_arttext

Miranda, M. (5 de Diciembre de 2015). Scielo. Obtenido de http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872006001100011&script=sci_arttext

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Mollison, P. (1987). Transfusión de sangre en medicina clínica. Barcelona: Reverté.

Rodríguez, H. (2004). El banco de sangre y la medicina transfusional. Mexico, D.F.: Panamericana.