sirosis-hepatis

5/13/2018 sirosis-hepatis - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/sirosis-hepatis-55a74ddb243a4 1/5

Kanker payudara

Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah

diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya

pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).

Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluasdengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu

lobulus saja.

Patogenesis

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis

belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :

1. Mekanis2. Immunologis

3. Kombinasi keduanya

Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat.

Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolapsakan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat

ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.

Teori Imunologis

Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik

aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada2 bentuk hepatitis kronis :

- Hepatitis kronik tipe B



- Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit

yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses

imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.

Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10

tahun.

Patofisiologi

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :

- tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal

albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin jugaterganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar

albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

- Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar

plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah

asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilangwalaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan

volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasmarennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan

elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang

pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

Klasifikasi

SHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu :

- Makronoduler (Irreguler, multinoduler)

- Mikronoduler (regular, monolobuler)- Kombinasi keduanya

Etiologi

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani

menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya SirosisHepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

1. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik

telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap

dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitisvirus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi

kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.

Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebihdari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka



mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).

1. Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara

akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan

kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi

kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering

disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati(Sujono Hadi).

1. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai

Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang

berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

1. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :

a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.

b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati

alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

6. Sebab-sebab lain

a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris

primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakitini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini

sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya

cukup mengandung protein.

Gambaran klinik

Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :

- sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic

- sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic

Atau- Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa

gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi

- Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada

tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali,

venektasi di perut.

Laboratorium



Urine

Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita

dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari

3 meq (0,1).

Tinja

Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah.

Darah

Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk

makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali.

Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik

anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang

terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam

darah.

Tes faal hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah

disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin <3,0%

sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya

kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.

Komplikasi

Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:

1. Perdarahan Gastrointestinal

Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus.

Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yangmassif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak

dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan

tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selaludisusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak

hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965

melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum

Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma

hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapatmelakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula komahepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-

lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya

pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaannormal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati

diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas

beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya



amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila

dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah

timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dankemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular

SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita

disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada

bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomatamultiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi

badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis,

diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis

kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

Documents

sirosis-hepatis