Sindrome Coronario Agudo con Elevación del ST

La enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte tanto en hombres como en mujeres mayores de 45 años o más, superando incluso las muertes violentas o los cánceres combinados.

Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3

El término «síndrome coronario agudo» se usa para referirse a una constelación de síntomas clínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda, incluyendo los diferentes subtipos de infarto agudo del miocardio así como la angina inestable.


…Recientemente se publicó la definición universal de infarto agudo del miocardio; este término se usa cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en un escenario clínico concordante con isquemia miocárdica.

Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3.

«El SCA es el conjunto de enfermedades caracterizadas por la falta de oxígeno en el miocardio debido a un flujo coronario insuficiente» 1

El espectro de SCA comprende los siguientes diagnósticos:

1.García-Conde, J et al. Patología general, semiología clínica y fisiopatología. 2da ed. McGraw Hill 2004. Pág. 4332. Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3.

1. Infarto agudo del miocardio • Con elevación del ST• Sin elevación del ST

2. Angina Inestable 2

Con elevación del ST

•Elevación persistente de ST >1mm en 2 o 3 derivaciones continuas (>20mins).•Bloqueo de rama izquierda de reciente aparición.

Sin elevación del ST

•Depresión del ST.•Inversión de la onda T.•EKG normal.


SCA con elevación del ST Oclusión completa trombótica de una art. Coronaria importante en el 90% de los casos

La disminución de la perfusión miocárdica por un estrechamiento de la arteria coronaria, es producto de un trombo oclusivo que se origina sobre una placa aterosclerótica no oclusiva que se rompe o erosiona.


Núcleo lipídicoCapa fibrosa delgadaAlta densidad de macrófagosNeovascularizaciónAlta concentración del factor tisular

Oxidación de lípidosEstimulo no infeccioso

INFLAMACIÓN ARTERIAL

Estimulo infeccioso

Expansión de la placa, desestabilización,ruptura, erosión y trombogénesis.


+ Linfocitos T

MetaloproteinasasAdelgazamiento y disrupción de la cubierta fibrosa

Causa mas frecuente en mujeres diabéticos e hipertensos

Obstrucción dinámica

Hipercontractilidad del músculo liso vascular y/o disfunción endotelial.

Intenso espasmo focal

Los vasos de resistencia intramurales pequeños pueden estar comprometidos y se asocia con una disfunción microvascular difusa.

Otra causa de infarto agudo del miocardio con elevación del ST es la disección espontánea de la arteria coronaria, como ocurre en mujeres jóvenes periparto.



Ruptura o erosión de placa estenótica

Exposición de matriz subendotelial• Núcleo lipídico• Colágeno• Factor tisular

Placa con capa fibrosa

Rompimiento de capa fibrosa

trombo oclusivo rico en fibrina y plaquetas

Imágenes tomadas de : Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3

Isoenzima MB de la cinasa de

creatinina (CKMB)

Troponinas T e I

Mioglobina

AST

La razón (índice relativo) de la masa de CKMB/actividad de CK de 2.5 o mayor sugiere que el incremento de CKMB proviene del miocardio y no del músculo de fibra estriada.Hasta 0,1 ng/ml para la troponina T.Hasta 1,6 ng/ml para la troponina I.

Elev. >20veces lo normal

Se eleva unas horas después de haber comenzado el STEMI, no especificidad cardiaca, eliminación orina < 24hrs.

InespecíficaGuías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3

6 primeras horas se encontrará elevada la CK MB

Los niveles de las dos troponinas pueden permanecer elevados durante7 a 10 días después de MI con elevación del segmento ST.

A más de 48 a 72 horas no se encuentra la CK elevada

Hadin. RI. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Vol 1. 16 th ed. NY. NY: MacGraw-Hill 2006

Factor 15 de diferenciación de crecimiento:

≈Miembro de la superfamilia de las citoquinas.

≈Es liberado del miocardio después de la isquemia y de la lesión de reperfusión.

≈Se relaciona con un riesgo alto de muerte en los pacientes con SCA y puede identificar a quienes se benefician de una estrategia invasiva temprana.


Albúmina modificada por isquemia

•Depende de la capacidad disminuida de la albúmina humana de ligarse con el cobalto exógeno durante la isquemia.

•Tiene un buen valor predictivo negativo, pero ha sido difícil de validar por la falta de una prueba de comparación.


El objetivo más importante en pacientes con IAM con elevación del ST es restablecer el flujo sanguíneo coronario.

Esta indicado en todo paciente con IAM con elevación del ST de menos de 12 horas de evolución ó bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo a menos que tenga contraindicación.


-Trombolisis-Angioplastia primaria

Recomendaciones Clase I

Ausencia de contraindicaciones sin poder ofrecer angioplastia primaria en ventana de tiempo adecuada.

Dentro de las primeras doce horas del inicio de los síntomas, que presenten elevación del segmento ST mayor a 0,1 mV en al menos dos derivaciones precordiales contiguas o en dos derivaciones adyacentes de las extremidades.

Nivel de evidencia A



En ausencia de contraindicaciones, la terapia trombolítica se indicará en pacientes con IAM con elevación del ST dentro de las primeras 12 horas del inicio de los síntomas y que presenten bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo.


Nivel de evidencia A


En caso de optar por una terapia de reperfusión con agentes trombolíticos se podrían preferir agentes fibrinoespecíficos (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa); esto es particularmente cierto tratándose de infartos de pared anterior, IAM de pared inferior con criterios de alto riesgo como depresión del ST mayor o igual a 2 mm en derivaciones anteriores y elevación del ST mayor o igual a 1 mm en V4 (sugieren compromiso del ventrículo derecho) o infartos extensos con alta posibilidad de complicaciones, dentro de las primeras tres a cuatro horas, en pacientes menores a 75 años o con historia de exposición previa a estreptoquinasa.

Nivel de evidencia BGuías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3

Contraindicaciones Absolutas

Cualquier manifestación de hemorragia intracerebral previa, en cualquier momento.

Lesiones vasculares cerebrales estructurales conocidas (ejemplo: malformación arteriovenosa).

Neoplasia intracraneana maligna conocida (primaria o metastásica).

Ataque cerebrovascular isquémico en los últimos tres meses (excepto en las últimas tres horas).


Sospecha de disección aórtica.

Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excluyendo menstruación).

Trauma facial o trauma de cráneo cerrado significativo en los últimos tres meses.

Punciones no compresibles (ejemplo: biopsia hepática, punción lumbar).

Sangrado gastrointestinal en el último mes.

Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las tres semanas precedentes.

Contraindicaciones Absolutas


Imágenes tomadas de : Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3

Precauciones/contraindicaciones relativas

En el manejo de los SCA con elevación del ST se han evaluado cuatro clases de anticoagulantes:

•Heparina no fraccionada•Heparinas de bajo peso molecular •Fondaparinux •Inhibidores trombínicos directos.

factor X activado de la coagulación. La activación de una molécula de factor X da lugar a la generación de 1.000 moléculas de trombina.


• Inhibidor indirecto de la trombina.

• Atenúa la acción de la trombina activada por la trombólisis y previenen la trombosis coronaria recurrente (reoclusión temprana).

• Parece no haber beneficio al prolongar la duración de la infusión de la heparina más de 48 horas en ausencia de indicaciones especiales para la anticoagulación.


Hirsh J, et al. Circulation. 2001;103:2994-3018. TFPI = tissue factor pathway inhibitor; UFH = unfractionated heparin; SC = subcutaneous; aPTT = activated partial thromboplastin time; ACT = activated coagulation time.

• Mejor biodisponibilidad y mayor vida media que la heparina no fraccionada.

• Inactivan el factor X activado de la cascada de coagulación, pero con menos efecto sobre la trombina.

• Innecesaria monitorización del TPT y menor probabilidad de inducir trombocitopenia.


• Inhibe selectivamente el factor Xa. • Se elimina vía renal ojo pacientes

con deterioro de la función renal. • No es necesario ajustar dosis o

vigilarlas mediante exámenes.

En los pacientes que no son llevados a intervención coronaria percutánea, el fondaparinux reduce de manera significativa la mortalidad y el reinfarto sin incrementar el sangrado y el accidente cerebrovascularGuías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero

2010, volumen 17, suplemento3

La aspirina debe ser usada siempre a menos que haya contraindicación.

Tienopiridinas

Clopidogrel

Prasugrel

Recomienda después de IAMSe administra aun recibido terapia de reperfusiónTarda para iniciar su MARetirar 7 días antes de intervención

ReversibleRápido inicio de su MARetirar 7 días antes de intervención



• Primeros 90 minutos en sitios con disponibilidad de este procedimiento.


Pacientes con IAM en hospitales sin disponibilidad de intervenciones coronarias percutáneas , y sin posibilidad de transferencia a uno de estos en los primeros 90 minutos, debe ser trombolizado, a no ser de tener contraindicación para la misma.

• Se hace cuando hay persistencia de oclusión de la arteria coronaria a pesar de la terapia fibrinolítica.

• Obligatoriamente hay tener como criterio de éxito de la trombólisis que el segmento ST en la derivación donde estuviera más alto descienda 50% o más en el control electrocardiográfico de los 60 a 90 minutos de haber iniciado el trombolítico.


• A todos los pacientes se les inserta un catéter para estudiar las imágenes de las arterias coronarias en busca de estenosis aterosclerótica.

• Si se encuentra estenosis significativa o placa complicada, puede dilatarse mediante la inserción e inflación de un balón a través de la estenosis y la permeabilidad del vaso puede mantenerse mediante la inserción de un stent metálico.


Los pacientes son tratados inicialmente con fármacos y sólo los pacientes que presentan dolor torácico adicional cuando reciben los fármacos o que muestran evidencia de estenosis aterosclerótica sugerida por otras pruebas no invasivas (como prueba de estrés o por imágenes) experimentan angiografía coronaria y revascularización.


Imagen tomada de: http://huvr.wikispaces.com/S%C3%ADndrome+Coronario+Agudo+(SCA).

http://huvr.wikispaces.com/S%C3%ADndrome+Coronario+Agudo+(SCA).

http://huvr.wikispaces.com/S%C3%ADndrome+Coronario+Agudo+(SCA).


• Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3.

• Hirsh J, et al. Circulation. 2001;103:2994-3018. TFPI = tissue factor pathway inhibitor; UFH = unfractionated heparin; SC = subcutaneous; aPTT = activated partial thromboplastin time; ACT = activated coagulation time.

• Hadin. RI. Harrison’s Principies of Internal Medicine. Vol 1. 16 th ed. NY. NY: MacGraw-Hill 2006.

• García-Conde, J et al. Patología general, semiología clínica y fisiopatología. 2da ed. McGraw Hill 2004. Pág. 433.

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