REFERAT SINDROM BATANG OTAKMaria Priscilla102011352-112014325Stase Saraf Periode 27 April 2015-30 Mei 2015

Batang otak berada di bagian paling kaudal otak dan terletak pada tulang tengkorak yang memanjang sampai ke tulang punggung atau sum-sum tulang belakang. Bagian ini mengatur fungsi dasar manusia seperti mengatur pernapasan, denyut jantung, pencernaan, insting terhadap bahaya dan sebagainya. 1Batang otak terbagi menjadi beberapa bagian yakni:a) Mesensefalon : fungsi untuk mengontrol otak besar dan otak kecil, berfungsi mengatur penglihatan seperti lensa mata, pupil mata dan kornea.b) Pons : fungsi untuk mengontrol apakah kita sedang terjaga atau tertidur.c) Medulla oblongata : fungsi untuk mengatur sirkulasi darah, denyut jantung pernapasan dan pencernaan.

SINDROMA MESENSEFALONSINDROMA PONSSINDROMA MEDULLA OBLONGATA

Sindrom Weber Sindrom Benedict Sindrom Foville-Millard Gubler Tegmentum pontis kaudale Tegmentum pontis orale Basis pontis kaudalis Basis pontis bagian tengah Sindrom Lateralis/ Wallenberg SIndrom Dejerine

Terdapat juga sindrom dari saraf kranilis, yaitu: Sindrom Horner dan Sindrom Kavernosa.Sindrom-sindrom tersebut terdiri dari manifestasi gangguan motorik dan sensibilitas, bahkan manifestasi gangguan sistem otonom juga bisa menjadi gejala tambahan. Kelumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan batang otak, tidak peduli lokalisasinya mempunyai satu ciri khas, yaitu: kelumpuhan UMN kontralateral yang disertai oleh kelumpuhan saraf motorik atau defisit sensorik akibat kerusakan pada saraf otak sensorik pada sisi dan tingkat lesi. Kelumpuhan tersebut berupa hemiparesis. Hemiparesis yang diiringi oleh gangguan saraf tersebut dinamakan hemiparesis alternans.2SINDROM BATANG OTAKI. Sindrom Weber (Sindrom Pedunkulus Serebri)Definisi: Sindrom Weber merupakan suatu kumpulan gejala klinis dan tanda yang meliputi kelumpuhan nervus okulomotorius (N.III) ipsilateral, hemiparesis spastik kontralateral, rigiditas parkinsonism kontralateral (substansia nigra), distaksia kontralateral (traktus kortikopontis) serta adanya defisit saraf kranialis yang kemungkinan disebabkan adanya gangguan pada persarafan supranuklear pada nervus VII, IX, X dan XII.3Etiologi:a) Penyumbatan pada pembuluh darah cabang samping yang berinduk pada ramus perforantes medialis arteria basilaris. Oklusi ramus interpendikularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior.b) Insufisiensi perdarahan yang mengakibatkan lesi pada batang otak.c) Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum. Penyebab yang jarang adalah tumor (glioma).d) Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri.e) Stroke (hemoragik atau infark) di pedunkulus serebri.f) Hematoma epiduralis.Manifestasi Klinis:Lesi ini biasanya bersifat unilateral dan mempengaruhi beberapa struktur dalam otak tengah.3,4Tabel 1. Kerusakan struktur batang otak dan efeknya.KERUSAKAN STRUKTUREFEK

Substansia nigraKontralteral parkinsonism

Serabut kortikospinalisKontralateral hemiparesis

Traktus kortikobulbarisKerusakah pada otot-otot wajah bagian bawah yang kontralateral dan fungsi nervus hipoglosus (N.XII)

Serabut nervus okulomotorius (N.III)Kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral menyebabkan kelopak mata terkulai dan pupil yang melebar. Hal ini menyebabkan diplopia.

Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak bangunan-bangunan mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum, maka tiap corakan kerusakan dapat terjadi, sehingga lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan suatu keseragaman. Lesi unilateral di mesensefalon mengakibatkan timbulnya hemiparesis atau hemiparesis kontralateral. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan hemiparesis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi. Kombinasi kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervus okulomotorius atau sindroma dari Weber. Lesi pada daerah fasikulus longitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans nervus okulomotorius (N.III) yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakan oftalmoplegia internuklearis.3Diagnosa : Diagnosa Sindrom Weber dapat ditegakkan dengan melakukan anmnesis tentang riwayat penyakit, termasuk juga riwayat keluhan berapa lama keluhan sudah dirasakan dan apakah keluhan tersebut terjadi pada satu sisi atau dua sisi. Pemeriksaan saraf biasanya dapat dilakukan dan sangat membantu untuk menentukan adanya Sindrom Weber. Pemeriksaan nervus okulomotorius (nervus III) biasanya dilakukan bersama-sama dengan pemeriksaan nervus troklearis (nervus IV) dan nervus abdusen (nervus VI).3II. Sindrom BenedicktDefinisi: Sindrom Benedickt merupakan sindrom neurologi paralisis nervus okulomotorius (N.III) karena trauma pada N.III dan nukleus ruber. Hal ini terjadi disebabkan tersumbatnya cabang-cabang interpedunkularis dari arteri basilaris atau serebralis posterior atau keduanya pada otak tengah. Ini digambarkan sebagai suatu kelumpuhan n. okulomorius ipsilateral yang disertai oleh tremor berirama atau ritmik pada tangan kanan atau kaki bagian kontralateral yang ditingkatkan oleh adanya gerakan mendadak atau tanpa disengaja, dan menghilang ketika istirahat. Yang merupakan akibat dari kerusakan pada nukleus ruber yang menuju keluar dari sisi yang berlawanan ada hemisfer serebelum. Bisa juga terdapat hiperestesia kontralateral. Selain itu, adanya gangguan sensasi raba, posisi, getar kontralateral serta diskriminasi dua titik (keterlibatan lemniskus medialis); hiperkinesia kontralateral (tremor, korea, atetosis) akibat keterlibatan pada nukleus ruber; rigiditas kontralateral (substansia nigra). 1,2PatofisiologiSindrom Benedickt terjadi bila salah satu cabang dari rami perforantes para medial arteri basilaris yang tersumbat maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup 2/3 bagian lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus ruber. Maka hemiparesis alternans yang ringan sekali saja disertai oleh hemiparesis ringan nervus III akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai yang paretik ringan (di sisi kontralateral) itu.

Sindrom Benedict terjadi jika lesi menduduki kawasan nukleus ruber sesisi yang ikut rusak bersama-sama radiks nervus okulomotorius ialah neuron-neuron dan serabut-serabut yang tergolong dalam susunan ekstrapiramidal. Pada sindrom ini, lesi pada area nucleus ruber memotong saraf fasikuler dari nervus III pada saat mereka melewati otak tengah bagian ventral, beberapa lesi menyebabkan kelumpuhan okulomotorius, dengan hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis). 1,2

Sindrom Benedict merupakan hasil dari penggabungan dan pelunakan fasikuler dari satu nervus okulomotorius pada region nukleus ruber ipsilateral. Maka pasien akan mengalami kelumpuhan nervus III tipe perifer dengan diskinesia (hiperkinesia dan ataksia) kontralateral dan tremor yang menetap pada lengan. Sindrom Benedickt adalah bila pada otak tengah tingkat kerusakan sampai di nukleus ruber atau di fasikulus nervus III akan menyebabkan kelumpuhan pada nervus III yang komplit atau parsial. Kerusakan sampai pada nukleur ruber (diluar dari sisi lain hemisfer serebelum) juga akan menyebabkan tremor kontralateral.

EtiologiAdanya lesi pada nukleus ruber dan nervus okulomotorius karena oklusi pada ramus interpedunkularis arteri basilaris atau arteri serebri posterior atau keduanya pada otak tengah, trauma atau tumor. 1,2

Manifestasi klinis Kelumpuhan nervus III ipsilateral dengan midrasis dan terfiksasi (gangguan serabut radiks nervus III) Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral Gangguan diskriminasi dua titik (keterlibatan lemnikus medialis dan traktus spino talamikus)4 Hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis), akinesia kontralateral Rigiditas kontralateral (substansia nigra)

Tabel 4. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi3 :Struktur yang terlibatEfek klinis

Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral.

Nukleus ruberHiperkinesia kontralateral (korea atetosis)

Substansia nigraAkinesia (parkinsomnisme) kontralateral

Radiks n. okulomotoriusKelumpuhan n. okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi

Gambar 4. Letak lesi pada sindrom Weber dan Benedict.

III. Sindrom Foville-Millard Gubler (Sindrom basis pontis kaudalis)

Definisi : hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada dibawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus VI atau nervus VII.1,2

EtiologiSindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior. Sindrom Millard Gubler dan sindrom Foville termasuk juga ke dalam bagian dari sindrom hemiplegia alternans pons. Sindrom ini disebabkan akibat terbentuknya suatu lesi vaskuler yang bersifat unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri, maka lesi vaskular di pons dapat dibagi ke dalam: Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis a. basilaris Lesi lateral, yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek Lesi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. serebeli superior Lesi di tegmentum bagian kaudal pons, yang seesuai dengan kawasan perdarahan sirkumferens yang panjang.Penyumbatan parsial terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas adanya, maka jaras kortikobulbar atau kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut.1,2,4

Manifestasi klinikTabel 5. Pada sindrom Foville, lesi mengenai bagian dorsal pons sehingga menyebabkan:Struktur yang terlibatEfek klinis

Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral.

Lemnikus lateralisTuli

Nucleus n. fasialisKelumpuhan n. fasialis perifer ipsilateral

Traktus spinitalamikus lateralisAnalgesia dan termanestesia setengah tubuh kontralateral

Traktus piramidalisHemiplegia spastic kontralateral

N. abdusensKelumpuhan n. abdusens perifer ipsilateral

Tabel 6. Pada sindrom Millard- Gubler, lesi mengenai bagian ventral pons dan menyebabkan:Struktur yang terlibatEfek klinis

Traktus kortikospinalisHemiplegia kontralateral

N. fasialisKelumpuhan wajah ipsilateral

N. abdusensKelumpuhan melirik ke lateral ipsilateral

Gambar 5: Sindrom Foville- Millard Gubler

Manifestasi berupa penyumbatan parsial terhadap cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris seperti itu akan menimbulkan gejala berupa hemiplegia yang bersifat kontralateral, yang pada lengan bersifat lebih berat ketimbang pada tungkai. Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan seperti yang telah diuraikan tadi akan terjadi pada kedua sisi bagian tubuh. Namun jika lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons, maka akar nervus abdusens juga akan ikut terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN musculus rektus lateralis, yang membangkitkan strabismus konvergens ipsilateral dan kelumpuhan UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralteral berikut dengan otot-otot yang disarafi oleh nervus VII, nervus IX, nervus X, nervus XI dan nervus XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit inilah yang dikenal sebagai sindrom hemiplegi alternans nervus abdusens. Selain itu dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping, sehingga melibatkan juga daerah yang dilalui n.fasialis. Sindrom hemiplegia alternans pada mana pada sisi ipsilateral terdapat kelupuhan LMN, yang melanda otot-otot yang disarafi n.abdusens dan n.fasialis yang disebut sebagai Sindrom Millard Gubler. Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam lesi, maka deviation conjugee mengiringi sindrom Millard Gubler. Kelumpuhan bola mata yang konjugat itu dikenal juga sebagai Sindrom Foville, sehingga hemiplegia alternans nervus abdusens et fasialis yang disertai sindrom Foville itu disebut sebagai Sindrom Foville Millard Gubler.1,2,4

IV. Sindrom tegmentum pontis kaudale

EtiologiSindrom ini terjadi disebabkan oleh oklusi cabang arteri basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis).4Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah kelumpuhan nuclear abdusen dan fasialis ipsilateral, nistagmus (fasikulus longitudinalis medialis), paresis tatapan kearah sisi lesi; hemiataksia dan asinergia ipsilateral (pedunkulus serebralis medialis); analgesia dan termanestesia kontralateral (traktus spinotalamikus lateralis); hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral (lemniskus medialis); mioritmia palatum dan faring ipsilateral (traktus tegmentalis sentralis).

Manifestasi klinis

Gambar 6. Sindrom tegmentum pontis kaudaleTabel 7. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: Kerusakan strukturEfek

Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, posisi, dan getar kontralateral

Lemnikus lateralisTuli

Nukleus n. fasialisKelumpuhan n. VII perifer ipsilateral

Traktus spinotalamikus lateralisAnalgesia dan termanestesia setengah tubuh kontralateral

Traktus piramidalisHemiplagia spastic kontralateral

N. abdusenKelumpuhan n. VI perifer ipsilateral

V. Sindrom tegmentum pontis orale

EtiologiSindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior.4

Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah hilangnya sensasi wajah ipsilateral (gangguan semua serabut nervus trigeminus) dan paralisis otot-otot pengunyah (nucleus motorius nervus trigeminus), hemiataksia, intention tremor, adiadokokinesia (pedunkulus serebelaris superior); gangguan semua modalitas sensorik kontralateral.

Manifestasi klinis

Gambar 7. Sindrom tegmentum pontis orale

Tabel 8. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi:Kerusakan strukturEfek

Pedunkulus serebelaris superior Hemiataksia Intention tremor Adiadokokinesi Disarteria serebelar

Nukleus prinsipalis sensorik n. trigeminusGangguan sensasi epikritik wajah ipsilateral

Nukleus traktus spinalis n. trigeminusAnalgesia dan termanestesia wajah ipsilateral

Nucleus motorik n . trigeminusParalisis flaksid (nuklear) otot-otot pengunyah ipsislateral

Traktus tegmentalis sentralisMioritmia palatum dan faring

Traktus tektospinalisHilangnya reflex kedip

Traktus spinotalamikus lateralAnalgesia dan termanestesia separuh tubuh kontralateral

Lemnikus lateralisTuli

Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi separuh tubuh kontralateral Ataksia

Traktus kortikonuklearis (serabut yang keluar) Kelumpuhan n. fasialis, n. glosofaringeus, n. vagus, n. hipoglosus

VI. Sindrom basis pontis bagian tengah

EtiologiSindrom ini muncul akibat dari oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior. 1,2

Manifestasi klinisGambaran klinis adalah hemianestesi semua modalitas sensorik ipsilateral, paralisis flasid otot pengunyah ipsilateral, hemiataksia, intention termor, adiadokokinesi, disatria sereblar dan hemiparesis spastik kontralateral.4

Gambar 8. Sindrom basis pontis bagian tengahTabel 9. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: Struktur yang terlibatEfek klinis

Radiks n. trigeminus Hemianestesia semua modalitas sensorik ipsilateral Paralisis flaksid otot pengunyah ipsilateral

Pedunkulus serebelaris medialHemiataksia dan asinergia ipsilateral

Traktus kortikospinalisHemiparesis spastik kontralateral

Nuclei pontisDiktaksia ipsilateral

VII. Sindrom Wallenberg (Sindrom Medularis Dorsolateralis)

Definisi : Sindroma Wallenberg atau memiliki nama lain Sindroma medula lateral atau Sindroma arteri cerebelar posterior inferior (PICA syndrome) merupakan suatu penyakit dimana pasien memiliki gejala neurologis dengan onset yang mendadak disebabkan oklusi atau embolisme di teritori arteria inferior posterior atau arteria vertebralis. Adanya oklusi ini menyebabkan terjadinya infark pada bagian lateral dari medula oblongata. Oklusi sering berasal dari arteri vertebralis yang merupakan ibu cabang dari arteri serebeli posterior inferior. Hal ini sering disebabkan oleh trauma pada leher, contoh kegiatan ciropractic, yoga dan trauma kepala leher. Arteri vertebralis melintas di sepanjang leher sebelum masuk ke dalam kepala dan bercabang menjadi arteri cerebeli posterior inferior. 6,7

Gambar 9. Bagian medula oblongata yang terkena

PatofisiologiPenyebab utama kelainan vaskular yang menyerang ke sistem vertebrobasilar adalah aterosklerosis, dimana terbentuk plak di dinding pembuluh darah yang menyebabkan lumennya menyempit dan dapat terjadi oklusi. Aterosklerosis ini terjadi pada pembuluh darah yang besar. Kejadian tersebut berbeda dimana menyerang pembuluh darah kecil yaitu pada diameter 50 200 m. Pada pembuluh darah kecil prosesnya bernama lipohyalinosis yang sering terjadi berhubungan dengan hipertensi. Oklusi dari pembuluh darah kecil ini akan membentuk infark kecil dan melingkar bernama lakuna dimana dapat muncul soliter ataupun multiple di daerah subkorteks dan batang otak. 1,2,4Lipohyalinosis melemahkan dinding pembuluh darah dan pada penderita hipertensi rupturnya arteri dapat terjadi dan menyebabkan hemoragik fokal. Hampir seluruh perdarahan intraserebral berasal dari rupturnya arteri kecil yang merupakan penghubung. Karena didapatkannya kedekatan secara anatomi antara arteri vertebral dan servikal, maka bentuk-bentuk manipulasi pada leher dapat mencederai arteri vertebral di leher dan akhirnya membentuk oklusi dari trauma yang ditimbulkan tersebut. Oklusi emboli dari sistem vertebrobasilar tidaklah umum terjadi. 6,7Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumblat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat terjadi akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. 4Manifestasi klinikGejala dan tanda klinis yang muncul pada sindrom ini tergantung pada tempat lesi yang terkena. Gejala klinis pada sindroma Wallenberg terbentuk karena adanya trombosis yang membentuk plak ateromatosa di bagian a. Vertebralis. Hanya sekitar 25 % sindroma ini yang berasal benar-benar oklusi dari arteri cerebeli posterior inferior. 4

Gambar 10. Sindrom WallenbergTabel 10. Struktur batang otak yang terlibat dan efek klinis pada Sindroma Wallenberg3 :Struktur yang terlibatEfek klinis

Nucleus vestibularis inferiorNistagmus dan kecenderungan jatuh ke sisi ipsilateral.

Nucleus dorsalis n. vagusTakikardia dan dispnea

Pedunkulus serebelaris inferiorAtaksia dan asinergia ipsilateral

Nucleus traktus solitariesAgeusia (kehilangan rasa)

Nucleus ambigusParesis palatum, laring dan faring ipsilateral; suara serak

Nucleus n. kokhlearisTuli

Nucleus traktus spinalis n. trigeminusAnalgesi dan termanestesia wajah ipsilateral; reflex kornea menghilang

Jaras simpatis sentralSindrom Horner; hipohidrosis; vasodilator wajah ipsilateral

Traktus spinoserebelaris anteriorAtaksia; hipotonia ipsilateral

Traktus spinotalamikus lateralisAnalgesi dan teranestesi setengah tubuh kontralateral

Traktus tegmentalis sentralisMioritma palatum dan faring

Formasio retikularisCegukan (singultus)

PengobatanTidak ada pengobatan yang khas dalam menangani kasus ini melainkan terapi secara simptomatis seperti menghilangkan gejala dan melakukan rehabilitasi aktif untuk memulihkan kegitan sehari-hari pada mereka yang diserang stroke. ada pasien yang sulit menelan, sangat dianjurkan untuk memasang selang makanan yang dimasukkan melalui mulut ataugastrostomy mengingat risiko aspirasi pneumonia bisa terjadi. Dalam beberapa kasus, pengobatan mungkin digunakan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa sakit.Beberapa dokter melaporkan bahwa anti-epilepsi yaitu obatgabapentintampaknya menjadi obat yang efektif untuk individu dengannyeri kronis. Baclofenmungkin efektif dalam mengobati cegukan persisten. 8

VIII. Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis)

Definisi : Sindrom Dejerin ini terjadi akibat oklusi ramus paramedianus arteria vertebralis atau arteria basilaris, umumnya bilateral. 1,2,4

Manifestasi Klinis

Gambar 11. Sindrom Dejerin

Tabel 11. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: 1Struktur yang terlibatEfek klinis

Fasikulus longitudinalisNistagmus

Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, getar, dan posisi kontralateral

OlivaMioritmia palatum dan posisi kontralateral

Nervus hipoglosus (nervus XII)Kelumpuhan flasid nervus XII dengan hemiatrofi lidah

Traktus piramidalisHemiplagia kontralateral (bukan spastik) tetapi terdapat refleks Babinski

Tabel. Perbandingan Sindrom Batang Otak

SindromLetak lesiPenyebabGejala

Sindrom WeberMesensefalonOklusi ramus interpedukularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior Kelumpuhan N. III ipsilateral Hemiparesis spastik kontralateral Rigiditas parkinsonisme kontralateral Distaksia kontralateral Defisit saraf kranialis kemungkinan akibat gangguan persarafan supranuklear pada n. VII, IX, X dan XII

Sindrom BenediktMesensefalonOklusi ramus interpedukularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior Kelumpuhan n. III ipsilateral dengan midrasis Gangguan sensasi raba, posisi, dan getar kontralateral Gangguan diskriminasi dua titik Rigiditas kontralateral

Sindrom Foville Millard-GublerPonsOklusi ramus sirkumferensialis arteri basilaris, tumor, abses Kelumpuhan nervus VI (perifer) dan n. VII (nuklear) ipsilateral Hemiplagia kontralateral Analgesia Termanestesia Gangguan sensasi raba, posisi, serta getar sisi kontralateral

Sindrom tegmentum pontis kaudalePonsOklusi cabang arteri basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis) Kelumpuhan nuklear N. VI dan n. VII ipsilateral Nistagmus Paresis melirik ke lateral ipsilateral Hemiataksia dan asinergia ipsilateral Hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral Mioritmia palatum dan faring ipsilateral

Sindrom tegmentum pontis oralePonsOklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior Hilangnya sensasi wajah ipsilateral Paralisis otot-otot pengunyah Hemiataksia Intention tremor Adiadokokinesia Gangguan semua modalitas sensorik kontralateral

Sindrom basis pontis bagian tengahPonsOklusi ramus sirkuferensialis brevis dan ramus paramedianus arteri basilaris Paresis flasid otot-otot pengunyah ipsilateral Hipestesia, analgesia, dan termanestesia wajah Hemiataksia dan asinergia ipsilateral Hemiparesis spastic kontralateral

Sindrom WallenbergMedulla oblongataOklusia atau emboli di teritori arteri serebeli inferior posterior atau arteri vertebralis Vertigo Nistagmus Nausea Muntah Disartria Disfonia Singultus (cegukan)

Sindrom DejerineMedulla oblogataOklusia ramus paramedianus arteri vertebralis atau arteri basilaris Kelumpuhan flasid N. XII ipsilateral Hemiplagia kontralateral dan tanda babinski Hipestesia kolumna posterior kontralateral Nistagmus

Sindrom HornerSistem saraf simpatisKerusakan dari sistem saraf simpatis Miosis Ptosis Anhidrosis Enoftalmus

Sindrom Sinus KavernosusSinus karvenosus Gangguan pada N III, IV, VI Oftalmoplegia Eksoftalmus Sindrom Horner Chemosis Hilang sensori dari trigeminal

Bells palsyNervus fasialisKerusakan saraf fasialis Paralisis satu sisi wajah menyebabkan simetri wajah serta gangguan fungsi menutup mata dan makan.

Batang otak terletak paling kaudal, terbagi menjadi medulla oblongata, pons dan mesensefalon.Sindroma batang otak merupakan sekumpulan gejala yang ditandai dengan terganggunya satu atau beberapa fungsi dari saraf kranial maupun jejas saraf simpatis baik melalui proses mekanik berupa invasi maupun trauma ataupun akibat adanya suatu gangguan vaskularisasi. Sindroma ini ditandai gejala-gejala yang khas dan bersifat alternans. Dengan mengetahui berbagai sindrom tersebut diharapkan bagi seorang klinisi untuk membantu menentukan letak lesi yang terjadi berdasarkan gejala-gejala klinis yang tampak. Prognosis dari berbagai sindrom tersebut sangat tergantung dari penyebab yang mendasari gangguan tersebut sehingga dalam penatalaksanaanya juga didasarkan pada gangguan atau lesi primer yang menyebabkan fungsi sebagian atau beberapa saraf kranial tersebut.

Daftar Pustaka

1. Duus P, Baehr M, Frotscher M. Duus Topical Diagnosis in Neurology: Anatomy, Physiology, Signs, Symptoms. Ed 4th. EGC, Jakarta. 2005; p198 212.

2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit PT. Dian Rakyat. Jakarta; 2008. h31 156.

3. Joyce L, Anisa B, Katia C. Crash Course: Neurology. United Kingdom.

4. Etiologi Sindroma Horner, diunduh dari: hhtp://emedicine.medscape.com/article/1220091-overview, 2009.5. Adriani D. Sindroma Sinus Kavernosus. Departemen Neurologi FKUI. Jakarta; 2008. h110. 2