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SífilisGabriela Fonseca Oliveira
Universidade Federal do Amazonas – UFAM
Faculdade de Medicina – FMProjeto MEDensina – Treinamento
Interno.
Agente etiológico A sífilis é causada por uma bactéria chamada
Treponema pallidum subsp pallidum, O bejel ou sífilis endêmica é atribuído à variante
T. pallidum. subsp endemicum.
FIGURA 1: Treponema pallidum: desenho esquemático. In: Trabulsi. Microbiologia
Etiopatogenia A penetração do treponema é realizada por
pequenas abrasões decorrentes da relação sexual.
O treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo.
A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação.
Transmissão Via sexual (sífilis adquirida) Verticalmente (sífilis congênita)
transplacentária Contato com as lesões contagiantes (cancro duro
e lesões secundárias) pelos órgãos genitais. responsável por 95% dos casos de sífilis.
via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sangüínea. mais raras
Figura
2:
casa
l
Sífilis primária Lesão característica: protossifiloma ou cancro
duro. Localiza-se na maioria dos casos (95%) na
genitália ou adjacencias.
Sífilis primária Cancro duro surge no local da inoculação em
média três semanas após a infecção.
No homem é mais comum no sulco balanoprepucial, prepúcio, meato uretral ou mais raramente intra-uretral.
Na mulher é mais freqüente nos pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino.
O cancro regride espontaneamente em período que varia de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz.
Assintomático, muitas vezes não é referido.Assintomático, muitas vezes não é referido.
FIGURAS 3e 4: Sífilis primária – cancro duro
Adenopatia inguinal
Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores. Bubão frio.
Sífilis secundária Após período de latência que pode durar de seis a
oito semanas, a doença entrará novamente em atividade.
Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. Máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica) de
duração efêmera. regiões palmares e plantares é bem característico
FIGURA 5: Sífilis secundária - lesões palmares
Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando dermatite seborréica.
Nos negros, as lesões faciais fazem configurações anulares e circinações (sifílides elegantes)
FIGURA 6: Sífilis secundária FIGURA 7: Sífilis “bonita”
Figura 8: Exantema sifilítico em tronco.
Figura 9: Roséola sifilítica em face e lábios.
O secundarismo é acompanhado de poliadenomegalia generalizada.
A sintomatologia geral é discreta e incaracterística: mal-estar, astenia, anorexia, febre baixa,
cefaléia, meningismo, artralgias, mialgias, periostite, faringite, rouquidão, hepatoesplenomegalia, síndrome nefrótica,
glomerulonefrite, neurite do auditivo, iridociclite.
Condiloma lato ou plano Lesão característica da sífilis secundária Extremamente infectante
Na região inguinocrural, as pápulas sujeitas ao atrito e à umidade podem tornar-se vegetantes e maceradas, sendo ricas em treponemas e altamente contagiosas(condiloma plano).
Sífilis Secundária
2 a 6 semanas após o cancro primário
Condiloma lato ou plano
Máculas eritematosas, pápulas, pústulas (sifílides)
Alopécia areata
Áreas cutâneas despigmentadas (leucoderma sifilítico)
Testes treponêmicos específicos e inespecíficos positivosSífilis Latente
Não existe sinal externo de infecção
Testes sorológicos positivos
30% dos casos – cura espontânea
30% dos casos – sífilis persiste latente
40% dos casos evolui para terciária
Sífilis terciária Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões
localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Formação de granulomas destrutivos (gomas) e
ausência quase total de treponemas.
As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas.
FIGURA 10: Sífilis terciária
Sífilis terciária Sistema cardiovascular: Mais comum é a aortite (70%), principalmente
aorta ascendente, e na maioria dos casos é assintomática.
As principais complicações da aortite são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a estenose do óstio da coronária.
Lesões oftalmológicas: Atrofia do nervo óptico e alterações pupilares.
Neurossífilis
Neurossífilis Meníngea
Meningite sifilítica Sífilis meningovascular
Período de incubação inferior a um ano.
Lesão dos nervos cranianos, particularmente do II, VI, VII e VIII, e sinais de hipertensão intracraniana.
Cefaléias, náuseas, vômitos e rigidez da nuca.
Zonas de isquemia, por infiltração da parede das artérias por linfócitos e plasmócitos.
Artéria cerebral média Hemiparesia ou
hemiplegia, afasia e convulsões.
Sintomas inespecíficos, como cefaléias, insônia ou alterações do humor.
Neurossífilis Parenquimatosa
Tabes Dorsalis Paralisia geral
Lesão das raízes dorsais da medula
Perda da propiocepção consciente
Perda do tato epicrítico Perda da sensibilidade
vibratória e da esterognosia.
Neurossífilis parética ou demência paralítica
15 a 20 anos após infecção inicial.
Meningoencefalite crônica e progressiva.
Alterações cognitivas iniciais que evoluem invariavelmente para demência.
Neurossífilis Gomosa Lesões nodulares Necrose gomosa. Localizando-se nas cisternas da base, nas
leptomeninges ou no parênquima. Lesão de nervos cranianos por compressão
sobre estruturas adjacentes.
Sífilis congênita É o resultado da disseminação hematogênica T.
pallidum da gestante infectada para o concepto por via transplacentária.
70-100% nas fases primária e secundária, 40% na fase latente recente e 10% na latente tardia.
Figura 11: Feto Macerado
Figuras 12 e 13: Sífilis congênita.
A contaminação do feto pode ocasionar abortamento, óbito fetal e morte neonatal em 40% dos conceptos infectados ou o nascimento de crianças com sífilis.
Baixo peso ao nascer, rinite, hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, anemia, lesões ósseas
Figura
14
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Diagnóstico Provas Diretas Encontram sua indicação na sífilis primária e
secundária em lesões bolhosas, placas mucosas e condilomas. Exame em campo escuro Pesquisa direta com material corado Imunofluorescência direta
Provas Sorológicas Testes não treponemicos
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Testes treponêmicos
Exame do líquor Exame radiográfico
Curso da sífilis não tratada
Tratamento
Figura 15: Penicilina G Benzatina
Bibliografia Avelleira JCR, Bottino G. Sífilis: Diagnóstico,
tratamento e controle. An Bras Dermatol. 2006;81(2):111-26.
Barros, NA et al. Neurossífilis, Revisão Clínica e Laboratorial. ArquiMed, 2005.
Machado, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2ª ediçao. Porto, Celmo Celeno Semiologia Médica. 6ª ediçao. Robbins e Cotran. Patologia, Bases patológicas das
doenças. 7ª ediçao. Saraceni, Valéria. A sífilis, a gravidez e a sífilis
congênita. Fiocruz 2005. Veronesi. Tratado de infectologia. 3ª ediçao _____Protocolo para diagnóstico e tratamento de
DST. Fundação de Medicina Tropical do Amazonas. FMT-AM.
Mini-testeSífilis
1) Julgue as afirmações em Verdadeiro ou Falso e corrija as falsas. ( ) A lesão característica da sífilis primária é
o protossifilioma. ( ) A tríade de Hutchinson é formada pela
ceratite intersticial, pelos incisivos de Hutchinson e surdez.
( ) A goma é característica da sífilis secundária.
( ) Reação ganglionar generalizada é encontrada na sífilis primária.
( ) O condiloma lato ou plano é extremamente infectante.
2) Caracterize o cancro duro.
Boa Prova!