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SHOCK DISERTANTES: DRA. LILIANA OLMEDO DRA PAOLA CUADROS DRA. SILVIA GAMARRA

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SHOCKDISERTANTES:

DRA. LILIANA OLMEDODRA PAOLA CUADROSDRA. SILVIA GAMARRA

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SHOCK SEPTICO A PP CATETERPTE: NN EDAD: 74 AÑOSFECHA Y HORA DE INGRESO: 25/06/2014 16:30HSMC: DESVANECIMIENTO + HIPOGLICEMIAAEA: PACIENTE REFIERE CUADRO DE FAMILIAR DE PACIENTE REFIERE INICIO

DE CUADRO DE 4 DIAS CON TOS FRECUENTE ACOMPAÑADO DE ESPECTORACION EN MODERADA CANTIDAD DE COLORACION CLARA. NIEGA FIEBRE U OTRO SINTOMA ACOMPAÑANTE. EL DIA DE HOY TENIA SESION DE DIALISIS, Y SE DESCOMPENSA MIENTRAS ESPERABA EN EL SERVICIO DE NEFROLOGIA, ALLI SE LE CONSTATA UNA GLICEMIA DE POSTERIORMENTE SE DESVANECE MOTIVO PÒR EL CUAL NO LA TRAEN A NUESTRO SERVICIO.

APP: HIPERTENSA TTO CON LOSARTAN Y AMLODIPINA. DIABETICA SIN TTO. NO ASMATICA NI ALERGICA

IRC HEMODIALIZADA TRISEMANL (L-M-V) HACE 1 AÑOACV SECUELAR HACE 4 AÑOS

OBS: CATERTER DE DIALISIS SUBCLAVIA DERECHA SEGÚN FAMILIAR SE LE INSTALO EN JULIO DEL 2013??? REFIERE QUE DESDE ESA FECHA POSSE EL MISMO.

INGRESO A REANIMACION

PACIENTE PROVENIENTE DEL SERVICIO DE NEFROLOGIA (SE ENCONTRBA ESPERANDO TURNO PARA DIALISIS) EN SILLA DE RUEDAS ACOMPAÑADO DDE PERSONAL DE ENFERMERIA, SE ENCUENTRA PALIDA, RESPIRACION BOQUEANTE, CIANOSIS PERIBUCAL, VIGIL, SIN OXIGENO, SIN SNG, SIN SVESICAL, CON CATERETER DE DIALISIS EN SUBCLAVIA DERECHA, SIN VVP. HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPOTENSION, BRADICARDICA. AFEBRIL.

SV AL INGRESO: PA: 145/41 FC: 57 FR: 13 TAM: 59 HGT: 254 SAT: 86%GLASGOW 12/15 AO: 4 RM: 5 RV: 2CVS: R1 Y R2 HIPOFONETICOS, BRADICARDICOS.RESP: MV RUDO, RONCOS DIFUSOS.ABDOMEN: S/P EXTREMIDADES : S/PDIAGNOSTICO AL INGRESO:- SEPSISI PP P DE CATETER- NAC?- BRONCOASPIRACION- BLOQUEO AV TOTAL- IRC AG EN HD TRISEMANAL- HTA- DM TIPO II

PLAN:- LABORATORIO DE REARX DE TX ORINA SIMPLE- GASOMETRIA ECG ENZIMAS CARDAICAS Y TROPONINA I- COLOCACION DE VVC, SV, SNG, POLICULTIVO- RETIRO Y CULTIVO DE PUNTA DE CATETER

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LABORATORIO DEL INGRESO:GB: 9800 HB: 7.8 THTO: 24.9% PLQ: 135.000 NEUT: 65% TP: 47.3 PH 7.09 PCO2: 50 PO2: 189

HCO3: 14 EB: -14 SO2: 99% UREA: 8.88 CREAT: 203 GLIC: 223 NA: 143 K: 6.58 P. HEP Y P. PROT EN RANGO

SE INICIA ATB: CEFTAZIDIMA+ VANCOMICINA AJUSTADO A CLEARENCE. Y GOTEO DE DOPAMINA (400MG/200SF)

• IC CARDIO: SUGIEREN MCT SENSIBILIDAD 5MV, SALIDA 6V FC

PROGRAMADA:70/MIN . CONTROL DE MEDIO INTERNO, MEDIDAS PARA

HIPERKALEMIA, EVALUACION POR INFECTO Y NEFROLOGIA Y

REEVALUACION POR CARDIO EN 72HS

SE COLOCA MARCAPASOS TRANSITORIO.

• IC NEFROLOGIA: RETIRAN CATETER DE HD TUNELIZADO, REEVALUAR HD CUANDO LA ESTABILIDAD DE LA PTE. PERMITA.

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PRIMER DIA DE INTERNACION 26/07/2014DIAGNOSTICOS- SHOCK SEPTICO PP CATETER DE DIALISIS INFECTADO- NAC?- BLOQUEO AB TOTAL CON MARCAPASO TRANSITORIO- BRONCOASPIRACION- IRC HEMODIALISADA- HTA- DM TIPO II

• PACIENTE AMANECE EN MUY MAL ESATDO GENERAL, SEDADO, HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPERTENSION CON SOPORTE DE INOTROPICO, CON IOT CONECTADO A ARM MODO A/C, FEBRIL, LLAMA LA ATENCION CAMBIO EN LA COLORACION DE LA MANO DERECHA Y MIEMBROS INFERIORES.

• PA: 149/59 FC: 84 FR: 20 TAM: 74 HGT: 253 SAT: 93%

• VANCOMICINA............D1• CEFTAZIDIMA............D1• VVC....................D2• • SNC: SEDADA. INTERMEDIA ARREACTIVA. NO

SIGNO DE HEC• EXTRE: CAMBIO DE COLORACION EN MS Y MI

(CIANOSIS), NO EDEMAS.• SE SOLICITA:• - LAB DE RUTINA DE REA + DIMERO D• - ENZIMAS CARDIACAS.• - IC NEFROLOGIA

LAB: GB:5400 HB:8.6 N:89% TP:33.1 PH: 7.48 PCO2:32 PO2:186 HCO3-:23 EB:1 SO2:100% GLIC: 236 BT: 5.13 BI: 3.79 U: 247 C: 8.94 DIMERO D: 640

SE CONTINUA ATB, DOPAMINA Y SE INICIA SEDACION+ MEDIDAS DE HIPERKALEMIA

INICIAR TSR.

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27/06/2014 DX: - SHOCK SEPTICO PP CATETER DE DIALISIS INFECTADO - NAC?- BLOQUEO AB TOTAL CON MARCAPASO TRANSITORIO- BRONCOASPIRACION- IRC HEMODIALISADA - HTA- DM TIPO II• PA: 149/59 FC: 84 FR: ARM TAM: 74

HGT: 253 SAT: 93%• ATB: VANCOMICINA+CEFTAZIDIMA............D2• VVC....................D3 IOT....................D03• SNC: SEDADA. INTERMEDIA ARREACTIVA. NO SIGNO DE

HEC• CVS: RR. R1 Y R1 HIPOFONETICOS. NO SOPLO NI RITMO

GALOPE.• AP. RES: MV RUDO. RONCUS DIFUSOS. • ABD: S/P• EXTRE: CAMBIO DE COLORACION EN MS Y MI

(CIANOSIS), NO EDEMAS• PLAN:• - LABORATORIO DE REA- ENZIMAS CARDIACAS.• - INSTALACION DE CATETER DE DIALISIS FEMORAL - IC

NEFROLOGIA- INICIAR DIALISIS

PACIENTE AMANECE EN MUY MAL ESTADO GENERAL, SEDADO, HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPERTENSION CON SOPORTE DE INOTROPICO, CON ARM MODO A/C, FEBRIL, LLAMA LA ATENCION CAMBIO EN LA COLORACION DE LA MANO DERECHA Y MIEMBROS INFERIORES.

• LAB: GB: 13.800 HB: 7.3 HTO: 22.3% N: 80% PLQ:200.000 TP:64 GLIC: 120 BT:1.56 BI:1.13

• ALB: 2.8 CREAT: 9.55 U:250• K:144 K:6.1 PH:7.35 PCO2:32 PO2:141

HCO3-:17 EB: -7• ARM_ FIO2:60 PEEP:5 VOL:500 AC FR:14CONTINUA GOTEO DE NAD+ MEDIDAS DE

HIPERKALEMIA.SE INICIA HD EN HORAS DE LA NOCHE PERO LA

PACIENTE PRESENTA INESTABILIDAD HD Y SE SUSPENDE.

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28/06/2014 3º DDI- SHOCK SEPTICO PP CATETER DE DIALISIS INFECTADO- NAC?- BLOQUEO AB TOTAL CON MARCAPASO TRANSITORIO- SCASEST A DESCARTAR- BRONCOASPIRACION- IRC HEMODIALISADA- HTA- DM TIPO II

• PA: 110/58 FC: 70 FR: ARM TAM: 81 HGT: 105 SAT: 93%

• VANCOMICINA............D3• CEFTAZIDIMA............D3• VVC....................D4 IOT....................D4• SNC: SEDADA. INTERMEDIA ARREACTIVA. NO SIGNO DE

HEC.• NAD...............20CC/H• ACV: RR. R1 Y R1 HIPOFONETICOS. NO SOPLO NI RITMO

GALOPE.• ARES: MV RUDO. RONCUS DE VERTICE A BASE BILATERAL.• ABD: S/P• EXTRE: CAMBIO DE COLORACION EN MS Y MI

(CIANOSIS),EDEMAS ++

PACIENTE AMANECE EN MUY MAL ESTADO GENERAL, SEDADA, HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPOTENSION CON SOPORTE DE INOTROPICO, CON ARM MODO A/C, AFEBRIL, PALIDA, LLAMA LA ATENCION CAMBIO EN LA COLORACION DE LA MANO DERECHA Y MIEMBROS INFERIORES.

• PLAN:• • - LABORATORIO DE REA• - ENZIMAS CARDIACAS.• - INSTALACION DE CATETER DE DIALISIS FEMORAL• - INICIAR DIALISIS

• SE CONTINUA ATB, NAD, SEDACION.

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09:40 paciente con paro cardio respiratorio.se inicia rcp basico y avanzado segun protocolo.Se

informa a familiar 9:50 no responde a rcp PA:0 FC: 0 P:0 FR:0.

Continua rcp 10:00 rcp sin èxito. Se informa a familiares.

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MANEJO DEL SHOCK

GENERALIDADES

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DEFINICION

• Síndrome clínico asociado a múltiples procesos: –Hipoperfusión tisular–Déficit de oxigeno–Producción de lactato y acidosis metabólica

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TIPOS DE SHOCK

• HIPOVOLEMICO– HEMORRAGICO– NO HEMORRAGICO

• CARDIOGENICO– INTRINSECO– EXTRINSECO

• SEPTICO

• NEUROGENICO

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SHOCK HIPOVOLEMICO• HEMORRAGICO– Requiere perdida del 30% del volumen intravascular– Gasto cardiaco– Precarga baja con aumento de las resistencias vasculares

sistemicas

• NO HEMORRAGICO– Gastrointestinal– Renal– Fiebre elevada– Falta de aporte hídrico– Extravasación al tercer espacio

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SHOCK CARDIOGENICO• INTRINSECO– IAM– Necrosis del 40-50% de ventriculo izquierdo– Mortalidad suele ser superior al 80%– Gasto cardiaco bajo– Presion venosa central alta– Presion de oclusion de la arteria pulmonar alta– Resistencia vascular sistemica elevada

• EXTRINSECO– Taponamiento cardiaco– Pericarditis constrictiva – Tromboembolismo pulmonar masivo

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SHOCK SEPTICO

• Gasto cardiaco elevado• Disminucion grave de la resistencia vascular

periferica• Hipoxia celular: acidosis lactica

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SHOCK ANAFILACTICO

• Reaccion alergica exagerada ante un antigeno• Mediadores liberados alteran la

permeabilidad capilar• Disminucion de la presion arterial• Vasoconstriccion coronaria que causa

isquemia miocardica• Contraccion de la musculatura lisa de los

bronquios y de la pared intestinal

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SHOCK NEUROGENICO

• Bloqueo farmacologico del sistema nervioso simpatico• Lesion de la medula espinal a nivel de T6 o

superior

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FASES DEL SHOCK

• COMPENSADA–Preservacion de organos vitales a expensas de

otros–Aumento del gasto cardiaco–Clinica• Desaparicion progresiva de las venas de dorso de la mano

y pies• Frialdad y palidez cutanea• Sequedad de mucosas• Debilidad muscular y oliguria • PA suele estar dentro de los limites normales

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FASES DEL SHOCK

• Empieza a disminuir el flujo a organos vitales• Clinica –Hipotension –Deterioro del estado neurologico–Pulsos perifericos debiles o ausentes–Diuresis aun mas disminuida –Acidosis metabolica progresiva–Arritmias y alteraciones isquemicas en el ECG

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FASES DEL SHOCK

• IRREVERSIBLE–Falla del tratamiento–muerte

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CLINICA

• HIPOTENSION ARTERIAL:–PAM < 60 mmhg ó PA < 90 mmhg

• DISFUNCION DE ORGANOS: oliguria, alteracion del nivel de conciencia, dificultad respiratoria• SIGNOS DE MALA PERFUSION TISULAR:

frialdad, lividez cutanea, retardo del llenado capilar, acidosis metabolica

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PRUEBAS DIAGNOSTICASHMG completo CrasisGlicemiaP. renalP. hepaticoElectrolitosAmilasa

Acido lacticoECGRx toraxGasometria

arterialHemocultivoUrocultivo

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MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK

• Control de la FC• PVC• Diuresis • Pulsioximetria• Monitorizacion metabolica

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TRATAMIENTO

• SOPORTE RESPIRATORIO–Permeabilidad de la via aerea –Administracion de O2 mediante mascarilla– Intubacion orotraqueal• PaO2 < 60 mmhg con o sin hipercapnia• Taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio• Alteracion del nivel de conciencia (glasgow < 8)

• SOPORTE CIRCULATORIO–Acceso venoso

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REPOSICION DE LA VOLEMIA

• SOLUCIONES CRISTALOIDES –NACL al 0.9% y ringer lactato (Eficacia de 25%)–Soluciones hipertonicas

• SOLUCIONES COLOIDES–Albumina –Dextranos–Gelatinas

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• FARMACOS CARDIOVASCULARES–ADRENALINA • Efecto dosis dependiente–0.02 mcg/kg/min predominantemente beta–Dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y

produce vasoconstricción importante

–NORADRENALINA• Efecto beta-1 a dosis bajas• Dosis empleadas habitualmente tiene un potente

efecto alfa-1

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–DOPAMINA• Debajo de 4 mcg/kg/min tiene efecto sobre los

receptores dopaminergicos• Entre 4 y 10 mcg/kg/min su accion es

predominantemente beta• Por encima de 10 mcg/kg/min tiene un predominio

alfa

–DOBUTAMINA• Actua sobre los receptores beta-1 y beta-2

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TRATAMIENTO ETIOLOGICO

• SHOCK HEMORRAGICO–Localizar foco de sangrado–Administrar 2 L de ringer lactato–Asegurar que el foco hemorragico esta controlado

• SHOCK NO HEMORRAGICO–Elevacion de las extremidades inferiores–1-2 L de cristaloides en 10 min–Farmacos vasoactivos hasta reponer volemia

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• SHOCK CARDIOGENICO– IAM: limitar el tamaño del infarto• Fribrinoliticos• Angioplastia coronaria• Cirugia de revascularizacion

–Reposicion de volumen con precaucion –Farmaco inotropicos

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• SHOCK SEPTICO–Suero salino o ringer lactato–Si no mejora o hay sobrecarga de volumen:

inotropicos–Uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje

del foco infeccioso–Mortalidad 35%

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• SHOCK ANAFILACTICO–Suspender cualquier medicamento sospechoso–Adrenalina: 1-10 ug/min en infusion EV ó 0.4 ml

SC repitiendo en 20 min si no hay mejoria hasta 3 veces–Metil prednisolona: 250 mg de metil prednisolona

en bolo y luego 40 mg EV cada 8 hs

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•GRACIAS..!!