Raquel Alvarez Ramos R1 de Cardiología

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� Vegetaciones endocárdicas constituidas por acúmulos de plaquetas y fibrina sin presencia de microorganismos y que no se suele acompañar de reacción inflamatoria.

� Historia: ¡  Zeigler (1888): tromboendocarditis. ¡  Gross y Friedberg (1936): endocarditis trombótica

no bacteriana. ¡  Angrist y Marquis (1954): embolismos. ¡  MacDonald y Robbisn: 2 grupos pacientes:

�  Embolismos clínicamente evidentes �  Embolismos silentes.

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� Se encuentran vegetaciones en aproximadamente el 1,2 % de las autopsias aunque la incidencia descrita varía entre 0,3 % y 9,3 %.

� Cuarta - octava década de la vida. � La afectación por sexos es similar. � La incidencia de embolismos viscerales varía

entre 14,1% al 90,9%.

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�  Procesos asociados: ¡  Neoplasias malignas en estadios avanzados ya sean

sólidas o hematológicas (la más frecuente en series de autopsias).

¡  Enfermedades crónicas como tuberculosis, uremia y SIDA.

¡  Enfermedades del tejido conectivo, enfermedades autoinmunes y estados de hipercoagulabilidad (lo más frecuente en series quirúrgicas).

¡  Enfermedades agudas fulminantes como sepsis y quemados.

¡  Menos frecuentemente: catéteres venosos centrales, sobredosis, efectos tardíos de tratamientos con radioterapia.

�  Válvulas afectadas: ¡  Izquierdas más que derechas. ¡  1º aorta, 2º mitral, 3º ambas.

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� Daño valvular: factores implicados: ¡  Complejos inmunes:

¢  Demostración de inmunoglobulinas y complemento como base de las vegetaciones en la ETNB. Ejemplo: endocarditis de Libman-Sacks

¡  Alergenos. ¡  Hipoxia:

¢  Nakanishi en modelos animales con ratones observó que la hipoxia inducía un aumento de la actividad del factor tisular que se correlacionaba con la aparición de ETNB.

¢  Truskinovsky revisó autopsias de pacientes con ETNB y observó que estos pacientes tenían enfermedades pulmonares más severas.

¢  Dutta en un estudio retrospectivo de pacientes con cancer y embolismos cerebrales observó que los fumadores tenían mayor incidencia de ETNB que los no fumadores.

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� Daño valvular: factores implicados: ¡  Estados hiperdinámicos. ¡  Fistulas AV. ¡  Factores hormonales:

¢  Eje hipofiso-adrenal podría jugar un papel en el daño endotelial durante el estrés.

¡  Trauma: ¢  Daño valvular directo (catéteres)

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� Estado de hipercoagulabilidad: ¡  Carcinomatosis:

¢  La relacion entre carcinomatosis y ETNB es bien conocida.

¢  Adenocarcinomas productores de mucina. ¢  Los mas frecuentes: pulmón, ovario, páncreas, cáncer

gástrico, adenocarcinoma con primario desconocido. ¢  También neoplasias hematológicas

¡  CID

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� Las vegetaciones de la ETNB son friables y blanquecinas.

� Varían en tamaño (pueden ser pequeñas o grandes masas).

� Se sitúan en los bordes libres valvulares en la línea de cierre.

� En la cara auricular cuando afecta a válvulas AV y en cara ventricular cuando afecta a válvulas VA.

� Afectación más frecuente: aórtica y mitral (válvulas derechas en neonatos con persistencia de circulación fetal o catéteres umbilicales)

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� Clasificación de Allen y Sirota:

¡  75% pequeñas (< 3 mm) ¡  70% múltiples

TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 TIPO 4 TIPO 5

Única Única Múltiple Múltiple Cubierta de endotelio

Pequeña (< 3 mm)

Grande (> 3 mm)

Pequeña (1-3 mm)

Grande (> 3 mm)

Bien anclada

Bien anclada

Friable Friable

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� No hay síntomas ni signos patognomónicos de ETNB.

� Mckay y Wahler propusieron la tríada: ¡  Enfermedad que se conoce que se asocia a ETNB. ¡  Soplo cardiaco de nueva aparición o que haya

cambiado si existía previamente. ¡  Embolismos sistémicos múltiples (50%) los más

frecuentes en cerebro, riñón, bazo, lecho mesentérico y extremidades.

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� Soplo cardiaco: inespecífico. Más útil: ¡  Nuevo soplo ¡  Cambios en las características de un soplo ya

conocido. ¡  Soplo en paciente con CID o proceso maligno.

� Embolismos sistémicos: ¡  Más frecuentes: riñón y bazo. ¡  Más graves: SNC y corazón.

� Disfunción valvular: ¡  Poco frecuente. ¡  Insuficiencia más que estenosis.

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CARACTERÍSTICAS ETNB EI

Fiebre No SI

Soplo No Si

Leucocitosis No Si

PCR +/- +

Hemocultivos/serologías

- +

Ac antifosfolípido +/- -

Ecocardio Vegetaciones pequeñas, < 1 cm, de forma irregular. Poco común el absceso valvular y la ruptura.

Masas móviles, de tamaño variable. Común los abscesos valvulares y la ruptura.

RMN craneal Lesiones múltiples, pequeñas y diseminadas

Lesión única o bien infarto territorial o múltiples lesiones puntiformes.

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� Laboratorio: ¡  Estudios hematológicos y de coagulación pueden

ser normales pero si el paciente tiene un carcinoma y estos estudios están alterados hay que descartar el diagnóstico de ETNB.

¡  Hemocultivos negativos(aunque en un 2,5%-31% de casos con endocarditis infecciosa pueden ser negativos).

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� Ecocardiografia: ¡  Las vegetaciones de la ETNB son típicamente

pequeñas (menores de 1 cm de diámetro) e irregulares.

¡  La eco transesofágica es más sensible para el diagnóstico (90%)

¡  Las válvulas más afectadas son las del lado izquierdo del corazón (mitral más que aórtica).

¡  En la EI el ETE es útil para predecir fenómenos embólicos, sin embargo en la ETNB no es útil porque las vegetaciones son más pequeñas, más friables y con frecuencia dan embolismos asintomáticos.

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� RMN cardiaca: ¡  Varios estudios emplean esta técnica de imagen para

el diagnóstico de las vegetaciones valvulares. ¡  Áreas de baja señal en los bordes libres de las

válvulas. ¡  Se puede emplear cuando hay un alto grado de

sospecha clínica y el estudio por ETE es normal. � RMN por difusión cerebral:

¡  Patrón 1: lesión única. ¡  Patrón 2: múltiples lesiones próximas en un territorio

arterial. ¡  Patrón 3: múltiples lesiones punteadas diseminadas. ¡  Patrón 4: múltiples lesiones medianas diseminadas.

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� Corrección de la causa subyacente si fuera posible.

� Tratamiento anticoagulante (guías ACCP): ¡  Pacientes con ETNB y embolia sistémica. ¡  Pacientes con cáncer diseminado o enfermedades

debilitantes con vegetaciones asépticas

� Fármacos: ¡  Heparinas ¡  No dicumarínicos ¡  No hay estudios con otros anticoagulantes. Ser

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� Tratamiento quirúrgico: ¡  En pacientes con neoplasias incurables la cirugía

no ofrece beneficios ni previene los embolismos recurrentes.

¡  En pacientes con neoplasias potencialmente curables el estado de hipercoagulabilidad debe ser corregido y se puede considerar la cirugía.

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�  De la Iglesia Fanjul I., Fernandez Gonzalez S., Alonso Rodriguez D. endocarditis trombótica no bacteriana: revisión de una serie de casos. Rev.Clin.Esp. 2009;11: 565-566.

�  American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). ChestT 2008; 133:71S–105S

�  Llenas Garcia J., Guerra Vales J.M., Montes Moreno M, et al. Endocarditis trombótica no bacteriana: estudio clínico-patológico de una serie necrópsica. Rev.Esp.Cardiol. 2007;60:493-500.

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