Sepsis Abdominal y Shock Septico

Sepsis abdominal y Shock séptico Nereida Aceituno1

Sepsis abdominal y Shock sépticoSepsis abdominal

Cavidad Peritoneal:La cavidad peritoneal es el mayor espacio extravascular del organismo; tiene una superficie de 1.72 m2. En condiciones de normalidad sólo contiene aproximadamente 50 ml de líquido (para lubricar y permitir la movilidad intestinal) con una densidad aproximada de 1.016; su contenido proteico es inferior a 3 g dentro de los que predomina la albúmina.No contiene fibrinógeno y su capacidad para coagular en forma espontánea es nula; su actividad antibacteriana es mínima y se encuentra mediada fundamentalmente por el sistema del complemento.

Fisiología: Esta cavidad Actúa como membrana Transporta agua Transporta electrolitos Transporta moléculas pequeñas y ciertas macromoléculas

Defensas del Huésped: (Pueden ser locales o sistémicas) Físicas

– Piel : es la mayor barrera de defensa – Vías respiratorias (moco y macrófagos alveolares)– Mucosa gástrica: el PH gástrico no permite la colonización de bacterias

– Celulares : limitan la proliferación bacteriana y previenen infecciones

Tipos de defensa iniciales en el peritoneo DEPURACION BACTERIANA MEDIANTE LA ABSORCIÓN LINFATICA: interviene el tejido

linfático intestinal y el sistema de drenaje linfático , al proliferar una gran cantidad de bacterias en este sistema se permite la diseminación de la infección en múltiples focos a todo el organismo ya que la linfa drena al sistema general circulatorio

DESTRUCCION FAGOCITARIA DE LAS BACTERIAS POR CELULAS INMUNES SECUESTRO MECANICO: para tratar de alisar la infección ejemplo: el plastrón

Objetivo de los mecanismos de defensa: • Prevenir una invasión microbiana• Limitar proliferación de microbios dentro del huésped.• Retener o erradicar microbios invasores

Cuando un Microorganismo penetra en un Compartimiento


• Se activan Defensas Primitivas: – piel – transferrina y lactoferrina: en el secuestro del hierro que es un factor importante en

el crecimiento bacteriano – fibrinógeno: en el momento en que se polimeriza a fibrina captura un gran número

de microorganismos • Defensas adicionales• Mecanismo diafragmático de bombeo, epiplón e íleo: el epiplón es conocido como el

guardián del abdomen y el íleo limita la entrada de microorganismos

Células que intervienen en la respuesta inflamatoria peritoneal• Macrófagos residentes e incorporados: producen citocinas inflamatorias como: IL-1, IL -6,

IL -8, IL -10, TNF –alfa • Células mesoteliales: (IL -8, moléculas de adherencia.) • Neutrófilos incorporados• Células endoteliales aumento del paso de medidores al espacio vascular favoreciendo la

adherencia y migración de leucocitos

InfecciónFenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos que invaden los tejidos.

Sepsis AbdominalEs la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o Neoplásicas. Las causas más importantes son las infecciones; también están las traumatismos graves, quemaduras extensas, pancreatitis aguda o hemorrágica etc.


Microorganismo que más frecuentemente se asocian a sepsis abdominal:

Microorganismos más comunesBacteriasGrampositivos S. aureus, epidermis; S. pyogenes, Enterococus fecalis y

faecium.Gramnegativos E. coli, Klebsiella pneumonie, Serratia marcenses,

enterobacterOtros microorganismosHongos Candida albicans, absidia, Mucor, Aspergillus,

Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Cryptococus neoformans

Virus adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes simple, varicela zoster

La magnitud de respuesta y resultado final dependen de:• Número inicial de microbios• Índice de proliferación microbiana en relación con la represión y destrucción por defensas

del huésped• Virulencia microbiana• Potencia de las defensas del huésped: osea una buena relación entre la respuesta

inflamatoria, la respuesta metabólica y la respuesta inmunológica

Cuerpos extraños que pueden favorecer la infección: Los drenos quirúrgicos deben colocarse de no ser necesarios, materiales de sutura, pinzas quirúrgicas, implantes de prótesis, sulfato de bario, material fecal, tejido necrótico, polvo de guantes quirúrgicos.

Factores predisponentes o de riesgo para sepsis Edad avanzada mayor de 65 años DM Enfermedades neoplásicas Hipovolemia o shock Anemia

Desnutrición Sondas y catéteres invasores Sustancias presentes en el abdomen Tratamiento con inmunosupresoras Contaminación microbiana

Cualquier cosa que disminuya la capacidad de respuesta del organismo predispone a una infección. En el abdomen una mínima perforación pude causar shock séptico

Infecciones de importancia en pacientes quirúrgicosInfección de sitio quirúrgico: Se trata de infecciones de tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante la ejecución de un procedimiento invasor. Estos se dividen en: infección generalizada o por órganos, profunda o superficial

Infecciones del sitio quirúrgicoEl desarrollo de una infección del sitio quirúrgico se relaciona con tres factores:

a) Grado de contaminación microbiana de la herida durante la operación


b) Duración del procedimientoc) Factores del huésped

Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la supuesta magnitud de carga bacteriana durante la intervención:

A. Heridas limpias (clase I): solo se infectan por la flora normal de la piel, no hay invasión a víscera hueca ejemplo: heridas en piel, tiroidectomía. El riesgo de infección es de 1-3%, no deben darse antibióticos

B. Heridas limpias/contaminadas (clase II): hay una incisión a una víscera hueca pero se controla que no haya derrame del contenido a la cavidad abdominal. ejemplo: apendicetomía. El riesgo de infección sube hasta 10%, por lo que deben administrarse antibióticos

C. Heridas contaminadas (clase III): hay derrame de contenido de una víscera hueca. El riesgo de infección sube hasta 20% por lo que debe administrarse antibióticos profilácticos

D. Heridas sucias (clase IV): lesiones traumáticas con derrame de contenido ejemplo: heridas tracto gastrointestinal Se de tratamiento antibiótico terapéutico por 10 a 15 días

El tratamiento de la herida también es un determinante crítico de la propensión al desarrollo de una infección del sitio quirúrgico

La contaminación microbiana de la cavidad peritoneal se denomina peritonitis o infección intrabdominal y se clasifica de acuerdo a su causa:A) Peritonitis microbiana primaria: ocurre cuando invaden microorganismos con fines habitualmente estériles a la cavidad peritoneal por diseminación hematógena de una fuente distante de infección o inoculación directa. Ejemplo: liquido Peritoneal con ascitis los microorganismos más frecuentes E. coli , K. Pneumoniae, neumococos, el tratamiento con antibióticos durante 14 – 21 días. Generalmente es monobacteriana por lo que puede darse monoterapiaB) peritonitis microbiana secundaria: secundaria a perforación o inflamación e infecciones graves de un órgano intaabdominal ejemplo: apendicitis, perforación del tubo digestivo diverticulitisC) Peritonitis microbiana terciaria (persistente): personas con inmunosupresión que no eliminan o aíslan con efectividad la infección peritoneal microbiana secundaria inicial (osea peritonitis pos operatoria). Se identifican microorganismos Como: enterococos faecalis y faecium, staphylococcus epidermidis, A albicans, pseudomonas aeruginosa. En estos pacientes fracasa el Tx y puede darse absceso o peritonitis

Tipo Mec. de producción Ejemplo Tratamiento

1ria Diseminación hematógena. Inoculación directa

Ascitis Diálisis P.(monomicrobiana)

No QxAntibiótico 14-21dias

2ria Perforación o infla. E infecc. Grave de un órgano intra abd.

Apendicitis y Diverticulitis Perforadas

Control de org, afectadoDesbridamiento antibioticoterap.

3ria Fracaso en Tx de P. 2ria

Escape de una anastomosis Qx reparar el daño = que 2ria, antibioticotx adecuada)


Hoy en día la inmensa mayoría de estos abscesos se diagnostican con efectividad mediante técnicas tomográficas por computadoras del abdomen

Cuadro clínicoLos síntomas y signos más frecuentes son dolor abdominal, fiebre, signo de rebote positivo, defensa muscular abdominal, rigidez abdominal, ausencia de ruidos abdominales, hipotensión, escalofríos, distensión abdominal y paro de evacuaciones, anorexia y vómitos, taquicardia, disminución de diuresis, leucocitosis y disminución de Hemoglobina.

ComplicacionesVan desde un Desequilibrio hidroelectrolítico hasta un shock séptico, también se incluyen; anemia, abscesos de pared, hiperglucemia, septicemia, dehiscencia de la sutura.

Tratamiento Soporte metabólico y hemodinámico del Px Manejo Antibiótico Adecuado y oportuno

Monoterapia (Peritonitis primaria)Cefoxitina 1-2 g c/1-6hCefotetan 1-2 g c/12h

El tratamiento debe darse en base al microorganismo patógeno ejemplo: Gram +: enterococos, Gram - : E. coli, anaerobios: bacteroides fagillis

Ampicilina/Sulbactam: 3g c/6hTetraciclina/clavulanato: 3g c/4-6hPiperacilina/tazobactam: 3.5g c/6hImipenem/cilastatina: 0.5 g c76hMeropenem 1g c/8h

Combinaciones Antiaerobio + Antianaerobio Aeróbico:

Gentamicina 1-2mg/Kg c/8h Tobramicina 1-2mg/Kg c/8h

Anaeróbico: Clindamicina 600-900 mg c/6hMetronidazol 500mg c/6h

Shock sépticoGeneralidades

• SEPSIS: Pruebas de infección y signos sistémicos de inflamación. • SEPSIS GRAVE: Reducción de la perfusión con signos de disfunción orgánica.


• SHOCK SÉPTICO: Pruebas más notables de disminución del riego tisular e hipotensión severa.

Shock sépticoSe caracteriza por la insuficiencia de la célula para utilizar el oxígeno que recibe a pesar del flujo sanguíneo casi normal. Es la forma de shock vasodilatador más frecuente en el que existe falta de contracción apropiada del músculo liso vascular y es Caracterizado por un estado hiperdinámico con Presión Arterial Media baja y Resistencia Vascular Sistémica bajas.En las primeras fases del shock séptico la fase hiperdinámica la PAM puede estar normal o ligeramente aumentada en la fase terminal o hipodinámica la PAM esta baja

S R I SEn 1992, Bone y cols. Convocaron una conferencia de consenso para definir los criterios de clasificación de la respuesta inflamatoria a la sepsis.

En el consenso definieron cuatro categorías de enfermedad clínica, estableciendo que la respuesta a la infección comienza por un SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA caracterizado por fiebre taquicardia y taquipnea.

Criterios para las cuatro categorias del sris 1. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

• Temperatura (central) por encima de 38 grados o por debajo de 36 grados. • Frecuencia Cardiaca superior a los 90 latidos por minuto. • Frecuencia Respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en pacientes que

ventilan espontáneamente, con una PaCO2 < 32 torr • Recuento Leucocitario > 12.000 leucocitos /mm3, o 4,000 leucocitos/mm3, o >10% de

células inmaduras en la extensión de sangre periférica 2. SEPSIS (Foco infeccioso claramente establecido)

• Temperatura (central) por encima de 38 grados o por debajo de 36 grados. • Descenso superior a 40 torr respecto de la presión arterial sistólica normal. • Frecuencia Respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en pacientes que

ventilan espontáneamente, con una PaCO2 < 32 torr• Recuento Leucocitario > 12.000 leucocitos /mm3, o 4,000 leucocitos/mm3, o >10% de

células inmaduras en la extensión de sangre periférica

3. SEPSIS GRAVE: Asociada a disfunción e hipo perfusión orgánica y sus indicadores • Presión Arterial Sistólica < 90 torr • Frecuencia Cardiaca superior a los 90 latidos por minuto. • Oliguria & Cambios Agudos en el estado mental. • Acidemia Láctica.

4. Acidemia Láctica.


• SON PACIENTES CON SEPSIS GRAVE QUE :• No responden a la infusión intravenosa de líquidos para la reanimación. • Necesitan fármacos inotrópicos vasopresores para mantener la presión arterial

sistólica.

FisiopatologíaPropagación de microorganismos a través de focos de infección, siendo los más comunes:

Pulmones, Circulación Sanguínea, Aparato Genitourinario y Heridas Intrabdominales.

Introducción de microorganismos a través del torrente sanguíneo

La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfunción multiorgánica. El riesgo de muerte aumenta un 15 – 20% por cada órgano disfuncionante.

La respuesta inflamatoria tiene la consecuencia favorable de destruir o cuando menos contener los microorganismos invasores. Las citocinas son moléculas proteicas sintetizadas por células inflamatorias activadas que funcionan como mensajeros e inducen la producción de metabolitos intermedios. Las citocinas pro inflamatorias incluyen: TNF α, IL-1, IL-8. Estas sustancias que inducen a sintesis de proteasas, liberation de Oxido Nitrico y a Aumento en la permeabilidad de la membrana microvascular, lo que conlleva a la formación de edema.

También inducen a producción de metabolitos vasoactivos del acido araquidónico y a activación de la Vía de la Coagulación


Mecanismos patógenos del shock en pacientes con sepsis Los pacientes con sepsis grave o shock séptico suelen manifestar HIPOTENSION ARTERIAL

debido a la VASODILATACION ARTERIOLAR. Generalmente presentan: Gasto Cardiaco dos veces superior a lo normal con Reducción

de la resistencia Vascular Sistémica y en Los órganos críticos (corazón, hígado y cerebro) perfusión insuficiente.

Epidemiología• Mortalidad de 30-50% en ancianos la mortalidad aumenta hasta 70%• En USA ocurren 750,000 casos por año de los cuales 1/3 parte es mortal• Ocasiona tantas muertes anualmente como el infarto de miocardio.

EtiologíaEl mayor riesgo de desarrollar sepsis severa ocurre en pacientes con bacteremia asociada a neumonía nosocomial. La infección intraabdominal, polimicrobianas o de la herida quirúrgica, tienen un riesgo significativo. La bacteremia asociada con sonda vesical o catéteres IV conllevan riesgo bajo de choque séptico.El 70% es por bacterias y de estas la mayoría son gramnegativas, esto se debe a:

– Desarrollo de cepas resistentes y más virulentas– Concentración de pacientes infectados en UCI– Operaciones más extensas en pacientes de edad avanzada– Población creciente de pacientes con inmunosupresión.

La bacteremia no es un requisito para desarrollar choque séptico hasta 50% de los pacientes pueden presentar un hemocultivo negativoBacterias Gramnegativas: E. coli, Klebsiella y Pseudomona aureginosa

Factores de Riesgo• Diabetes Mellitus • Enfermedades Linfoproliferativas • Cirrosis Hepática


• Cirrosis Hepática • Procedimientos Invasores y Fármacos que causan NEUTROPENIA

Bacterias Grampositivas: S. aureus, S. coagulasa negativos, Enterococos, E. pneumonie

Factores de Riesgo • Cateterismo Vascular • Quemaduras • Consumo de Drogas IV • Presencia de dispositivos mecánicos permanente

Otros:HONGOS (FACTORES DE RIESGO): Inmunodeprimidos, Después de terapia antimicrobianaMICROORGANISMOS MIXTOS: Neisseria meningitidis, H. influenza, S. pyogenes

Cuadro ClínicoPaciente presenta fiebre, taquipnea, confusión, taquicardia, oliguria, hipotensión y malestar general.

Diagnostico: básicamente es: Clínico, Laboratorio y Etiológico

Investigación intensiva de una infección: Examen físico exhaustivo para no dejar escapar ningún signo, Inspección de todas las heridas para descartar una probable etiología, Valoración de catéteres o de otros cuerpos extraños, Obtención de cultivos apropiados, y Estudios de imágenes coadyuvantes según se requieran.

Exámenes a solicitar: Hemograma, Química sanguínea, Cultivo, Gasometría de sangre arterial, Rx de tórax, Electrocardiograma.

Manejo del shock séptico El manejo ideal debe darse en UCI tomar muestras de líquidos corporales para el cultivo y antibiograma Administrar agentes antimicrobianos : Detectar y Eliminar el foco de infección: retirar cateres, sondas. Soporte hemodinámico y metabólico: administrar líquidos y electrolitos Soporte general : nutrición enteral , parenteral o mixta Otras medidas: agente antitoxina y agentes antimediadores

Tratamiento inicial con antimicrobianos contra la septicemia grave

Cuadro clínico Regímenes antimicrobianos (IV)


Adulto inmunocompetente

Los innumerables regímenes aceptables comprenden: 1) ceftriaxona (2 g cada 24 h) o ticarcilina-clavulanato (3.1 g cada 4-6 h) o piperacilina-tazobactam (3.375 g cada 4-6 h);

2)imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem(1 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 12 h). Se pueden agregar a uno u otro regímenes gentamicina o tobramicina (5-7 mg/kg cada 24 h).

Si la persona es alérgica a los betalactámicos, se puede utilizar ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina (500-750 mg cada 12 h) y además clindamicina (600 mg cada 8 h). Si en el nosocomio hay una elevada incidencia de infecciones por MRSA

se agregará vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) acada uno de los regímenes anteriores.

Neutropenia(<500 neutrófilos/ l)

Los regímenes incluyen: 1) imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem (1 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 8 h);

2) ticarcilina-clavulanato (3.1 g cada 4 h) o piperacilina-tazobactam (3.375 g cada 4 h) y además tobramicina (5-7 mg/kg cada 24 h).

Habrá que utilizar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) y cefepima si la persona tiene un catéter vascular infectado, si se sospecha ataque por estafilococos, si ha recibido profilaxis con una quinolona o quimioterapia intensiva que ha lesionado sus mucosas, o si el nosocomio tiene una elevada incidencia de infecciones por MRSA.

Esplenectomía Habrá que utilizar cefotaxima (2 g cada 6-8 h) oceftriaxona (2 g cada 12 h);

si es elevada la prevalencia local de neumococos resistentes a cefalosporina agréguese vancomicina.

Si el sujeto es alérgico a los betalactámicos habrá que usar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) y ademásciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina(750 mg cada 12 h) o aztreonam (2 g cada 8 h).


Usuario de drogas IV

SIDA

Nafcilina u oxacilina (2 g cada 8 h) y además gentamicina (5-7 mg/kg cada 24 h). Si es elevada la prevalencia local de MRSA o si el paciente es alérgico a los betalactámicos habrá que usar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) con gentamicina

Habrá que usar cefepima (2 g cada 8 h), ticarcilinaclavulanato(3.1 g cada 4 h) o piperacilinatazobactam (3.375 g cada 4 h) y además tobramicina (5-7 mg/ kg cada 24 h).

Si el enfermo es alérgico a los betalactámicos habrá que usar ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina (750 mg cada 12 h) y además vancomicina (15 mg/ kg cada 12 h) y además tobramicina.

Reanimación de las alteraciones hemodinámicas en el paciente con shock sépticoInfusión intravenosa de líquidos para reponer el volumen intravascular (hasta el 10% del peso corporal), Se considera exitosa cuando:

presión de cuña de la arteria pulmonar 15-20mmHg Normalización de la función renal, 0.5 -1 ml /kg/h Resolución de la acidosis metabólica

Fármacos Intervalo de dosis Mecanismo principal Inotrópicos (pueden ser cronotrópicos)

Dobutamina Dopamina (dosis

reducida) Adrenalina (dosis

reducida)

2–20 μg/kg/min 5–10 μg/kg/min 0.06–0.20 μg/kg/min

β1 -adrenérgico β1 –adrenérgico, Dopaminérgico β1 y β2 –adrenérgico, menos α

Vasoconstrictores inotrópico Dopamina dosis

elevadas Adrenalina dosis

elevadas Noradrenalina

>10 μg/kg/min 0.21–0.42 μg/kg/min: 0.02–0.25 μg/kg/min

α-adrenérgico, menos Dopaminérgico α-adrenérgico, menos β1 y β2 α-adrenérgico, menos β1 y β2

Vasoconstrictores Fenilefrina vasopresina

0.2–2.5 μg/kg/min 0.4–0.10 units/min

α-adrenérgico V1 receptor

Vasodilatadores Milrinona Dopamina dosis

muy baja

0.4–0.6 μg/kg/min 1–4 μg/kg/min

Inhibidor de la fosfodiesterasa Dopaminérgico

Entre los más usados esta la dopamina que: aumenta FC y aumenta el flujo sanguíneo a cerebro, riñón y corazón órganos afectados en el choque. La Vasopresina actúa a nivel de los receptores V1


que están a nivel de las fibras de musculo liso de los vasos sanguíneos ocasionando vasoconstricción

Receptores adrenérgicos ALFA: Alfa 1: post –sinapticos, y alfa 2: presipnapticos post -sinapticos

• Alfa1 : vasoconstricción • Alfa 2: controladores de la retroalimentación negativa e inhiben la liberación de

noradrenalina

BETA: Beta 1: post –sinapticos, beta 2: presipnapticos, post -sinapticos y beta 3: tejido adiposo • Beta 1: estimula la rapidez y la potencia de la contracción cardiaca = GC, también

estimula la liberación de renina por parte del riñón• Beta 2: relaja la fibra de musculo liso y ocasiona vasodilatación.

Protocolo para reanimar al paciente1. Establecer que el paciente presenta HIPOTENSION Y SEPSIS2. Cultivar líquidos corporales importantes 3. Administrar antibióticos según resultado de antibiograma 4. Administrar solución electrolítica 500 cc/15min 5. Introducir un catéter venoso central 6. Si el px sigue hipotenso y PVC es menor a 8-12mmHg infundir otros 500cc 7. Si PVC supera los 15 mmHg y PCAP 15-20 mmHg y el Px sigue hipotenso se administran

inotrópicos (Dobutamina o dopamina) 8. Determinar el índice cardiaco y la resistencia vascular sistémica 9. Si la RVS es inferior a 600 infundir un vasopresor (noradrenalina o vasopresina) 10. Monitorear la saturación de oxigeno y el gasto urinario

Tratamiento antiinflamatorio para la sepsis grave y el shock séptico • La APC: anticoagulante inhibe la trombosis y acelera la fibrinólisis, bloquea la activación

monocítica del factor tisular y la liberación de citocinas (disminuye la mortalidad del 31- 25%) evita la coagulación intravascular diseminada.

• El TNF- alfa no consiguió mejorar la supervivencia • Hidrocortisona y fludrocortisona reducen el riesgo de muerte a los 28 días porque evitan

una insuficiencia suprarrenal

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