BAB 1PENDAHULUANSepsis neonatorum masih merupakan masalah yang
belum dapat dipecahkan dalam pelayanan dan perawatan Bayi Baru
Lahir (BBL). Di negara berkembang, hampir sebagian besar BBL yang
dirawat mempunyai kaitan dengan masalah sepsis. Hal yang sama
ditemukan dinegara maju pada bayi yang dirawat diunit perawatan
intensif BBL. Disamping morbiditas, mortalitas yang tinggi
ditemukan pula pada penderita sepsis BBL. Dalam laporan WHO yang
dikutip Child Health Research Project Special Report : Reducing
perinatal and neonatal mortality (1999) dikemukakan bahwa 42%
kematian BBL terjadi karena berbagai bentuk infeksi seperti infeksi
saluran pernapasan,tetanus neonatorum,sepsis dan infeksi
gastrointestinal.Angka kejadian/insidens sepsis dinegara yang
sedang berkembang masih cukup tinggi (1,8-18/1000) dibanding dengan
negara maju (1,5 pasien/1000 kelahiran). Pada bayi laki-laki resiko
sepsis 2 kali lebih besar dari bayi perempuan. Kejadian sepsis juga
meningkat pada Bayi Kurang Bulan (BKB) dan Bayi Berat Lahir Rendah
(BBLR). Pada bayi berat lahir amat rendah (18jam), demam
intrapartum (>37,5), leukositosis ibu(>18000),perlunakan
uterus dan takikardi janin(>180 kali/menit).
2.3 Klasifikasi Sepsis Neonatorum Berdasarkan waktu terjadinya,
sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan menjadi dua bentuk yaitu
sepsis neonatorum awitan dini (early- onset neonatal sepsis ) dan
sepsis neonatorum awitan lambat ( late - onset neonatal
sepsis).Sepsis awitan dini (SAD) merupakan infeksi perinatal yang
terjadi pada hari hari pertama kehidupan (umur dibawah 3 hari).
Infeksi terjadi secara vertikal karena penyakit ibu atau infeksi
yang diderita ibu selama persalinan atau kelahiran.Incidence rate
sepsis neonatorum awitan dini adalah 3,5 kasus per 1.000 kelahiran
hidup dan 15- 50% pasien tersebut meninggal. Sepsis awitan lambat
(SAL) merupakan infeksi pascanatal (lebih dari 72 jam) yang
diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi
nosokomial). Proses infeksi pasien semacam ini disebut juga infeksi
dengan transmisi horizontal. Angka mortalitas SAL lebih rendah
daripada SAD yaitu kira- kira 10 -20%.Dini Lambat
Awitan 72jam
Sumber infeksi Jalan lahirInfeksi nosokomial
2.4 Etiologi dan Faktor ResikoMikroorganisme penyebab sangat
berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. Pada masa
neonatus E.Coli, S.aureus, Streptokokus grub B merupakan penyebab
tersering. Pada anak yang lebih besar sepsis dapat disebabkan oleh
S.pneumoniae, H.influenza tipe B,N.meningitidis, Salmonella sp,
S.aureus, dan Streptococcus grub A. Anak dengan gangguan imunitas
rendah dapat mengalami sepsis yang disebabkan oleh berbagai kuman
bahkan oleh kuman yang tidak biasa.Sepsis lebih mudah terjadi pada
anak yang mempunyai faktor resiko. Faktor risiko untuk terjadinya
sepsis dapat dilihat pada tabel dibawah ini.Tabel 1. Faktor Risiko
Terjadinya Sepsis41. Prematuritas2. Umur anak3. Defisiensi sistem
imunMalnutrisiAgamaglobinuriaNeutropeni dengan imunosupresiAnemia
bulan sabitSevere combined immunodeficiency
syndromeAIDSAspleniaDefisiensi KomplemenDefek neutrophyl chemolatic
factor4. Penyakit yang sedang
dideritaKeganasanGalaktosemiaParaplegiLuka bakar yang luasSindrom
nefrotikKecanduan obat secara intravenaInfeksi oleh gonokokus oada
traktus urinarius5. Prosedur/instrumentasi medikIndwelling kateter
intravena dan kateter urinAtrioventricular shuntPembedahanIntubasi
endotrakeal2.5 PatogenesisInfeksi pada neonates dapat melalui
beberapa caran Blanc (1961) membaginya dalam 3 golongan :a. Infeksi
AntenalKuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta.
Disini kuman itu melalu batas plasenta. Selanjutnya infeksi melalui
sirkulasi umbilicus dan masuk ke janin.b. Infeksi IntranatalInfeksi
melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lain.
Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk kedalam rongga amnion
setelah ketuban pecah. Ketuban pecah lama mempunyai peran penting
terhadap timbulnya plasentitis dan amnionitis.
c. Infeksi PascanatalInfeksi ini terjadi sesudah bayi lahir
lengkap. Sebagian besar infeksi yang berakibat fatal terjadi
sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saar penggunaan alat
atau akibat perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi
silang. Infeksi pascanatal ini sebetulnya sebagian besar dapat
dicegah. Hal ini sangat penting sekali karena mortalitas infeksi
pascanatal ini sangat tinggi. Seringkali bayi mendapat infeksi
dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga
pengobatannya sulit.Selama dalam kandungan janin relatif aman
terhadap kontaminasi kuman karena terlindung oleh berbagai organ
tubuh seperti plasenta, selaput amnion, khorion, dan beberapa
faktor anti infeksi dari cairan amnion. Infeksi pada neonatus dapat
terjadi antenatal, intranatal dan pascanatal. Lintas infeksi
perinatal dapat digolongkan sebagai berikut: 1. Infeksi kuman,
parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai janin melalui
aliran darah menembus barier plasenta dan masuk sirkulasi janin.
Keadaan ini ditemukan pada infeksi TORCH (toxoplasma, rubella,
cytomegalovirus, herpes). 2. Prosedur obstetri yang kurang
memperhatikan faktor aseptik/ antiseptik misalnya saat pengambilan
contoh darah janin, amniosentesis. Kuman penyebabnya terutama
bakteri, yang sebagian besar adalah bakteri Gram negatif. Infeksi
oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat perinatal
yaitu intranatal dan pascanatal.3. Pada saat ketuban pecah, paparan
kuman yang berasal dari vagina akan lebih berperan dalam infeksi
janin. Pada keadaan ini kuman vagina masuk kedalam rongga uterus
dan bayi dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan
ataupun saluran cerna. Kejadian kontaminasi kuman pada bayi yang
belum lahir akan meningkat apabila ketuban pecah lebih dari 18 24
jam.Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah,
akan terjadi respons tubuh yang berupaya untuk mengeluarkan kuman
dari tubuh. Berbagai reaksi tubuh yang terjadi akan memperlihatkan
pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien. Tergantung dari
perjalanan penyakit, gambaran klinis yang terlihat akan berbeda.
Oleh karena itu, pada penatalaksanaan selain pemberian antibiotika,
harus memperhatikan pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat
beratnya penyakit.Perubahan fisiologis tubuh yang terjadi pada
sepsis diinduksi oleh mikroorganisme atau produk mikroorganisme,
baik yang beredar didalam darah maupun yang berasal dari suatu
fokus infeksi. Untuk mempertahankan suasana fisiologis,tubuh
mengadakan berbagai upaya yang antara lain melalui sistem
imunologik. Sebagai contoh, sel retikuloendotelial dan fagosit
membuang bakteri yang telah teropsoniasasi oleh komplemen
antibodi,berbagai enzim dan substansi didalam serum melaksanakan
fungsi detoksikasi, hidrolisis, dan netralisasi dari produk
mikroorganisme. Substansi atau mediator tyang berperan penting
dalam mekanisme pertahanan tubuh diantaranya adalah Tumor Necrosis
Factor (TNF),Interleukin-1 Beta,Gamma interferon,Platelet
activating factor(PAF) dan leukotrien.Bila produksi substansi
tersebut berlebihan seperti yang terjadi pada keadaan induksi yang
hebat dari infeksi yang tidak terkendali,maka hal tersebut akan
merugikan bagi tubuh sendiri. Sebagai contoh,TNF dan IL-1 beta
dalam kadar tertentu dapat menyebabkan depresi
miokardium,hipotensi,peninggian permeabilitas kapiler yang pada
akhirnya akan menimbulkan gangguan perfusi organ.3 Perubahan sistem
imun penderita sepsis menimbulkan perubahan pula pada sistem
koagulasi. Pada sistem koagulasi tersebut terjadi peningkatan
pembentukan Tissue Fctor (TF) yang bersama dengan faktor VII darah
akan berperan pada proses koagulasi. Kedua faktor tersebut
menimbulkan aktivasi faktor IX dan X sehingga terjadi proses
hiperkoagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin yang berlebihan
dan selanjutnya meningkatkan produksi fibrin dan fibrinogen. Pada
pasien sepsis respons fibrinoliss yang biasa terlihat pada bayi
normal juga terganggu. Supresi fibrinolisis terjadi karena
meningkatnya pembentukan plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1)
dirangsang oleh mediator inflamasi. Kedua faktor yang berperan
dalam supresi ini mengakibatkan akumulasi fibrin darah yang dapat
menimbulkan mikrotrombi pada pembuluh darah kecil sehingga terjadi
gangguan sirkulasi. Gangguan tersebut mengakibatkan hipoksemia
jaringan dan hipotensi sehingga terjadi disfungsi berbagai organ
tubuh. Manifestasi disfungsi multiorgan ini secara klinis dapat
memperlihatkan gejala-gejala sindrom distres
pernafasan,hipotensi,gagal ginjal dan bila tidak teratasi akan
diakhiri dengan kematian pasien.12.6 Gejala Klinik Gejala klinik
infeksi sistemik pada neonatus tidak spesifik dan seringkali sama
dengan gejala klinik gangguan metabolik, hematologik dan susunan
saraf pusat. Peningkatan suhu tubuh jarang terjadi dan bila ada
umumnya terdapat pada bayi cukup bulan. Hipotermia lebih sering
ditemukan daripada hipertermia. Leukosit pada neonatus mempunyai
rentang yang luas yaitu antara 5.000 s/d 30.000 per mm3. Gejala
klinik sepsis neonatorum pada stadium dini sangat sulit ditemukan
karena tidak spesifik, tidak jelas dan seringkali tidak
terobservasi. Karena itu, dibutuhkan suatu dugaan keras terhadap
kemungkinan ini agar diagnosa dapat ditegakkan. Gejala klinik
sepsis pada neonatus dapat digolongkan sebagai: 1. Gejala umum:
bayi tidak kelihatan sehat (not doing well), tidak mau minum,
kenaikan suhu tubuh, penurunan suhu tubuh dan sclerema . 2. Gejala
gastrointestinal: muntah, diare, hepatomegali dan perut kembung 3.
Gejala saluran pernafasan: dispnea, takipne dan sianosis. 4. Gejala
sistem kardiovaskuler: takikardia, edema, dan dehidrasi. 5. Gejala
susunan saraf pusat: letargi, irritable , dan kejang. 6. Gejala
hematologik: ikterus, splenomegali, petekie, dan perdarahan
lain.
2.7 DiagnosisSaat ini, upaya penegakan diagnosis sepsis
mengalami beberapa perkembangan. Pada tahun 2004, The International
Sepsis Forum mengajukan usulan kriteria diagnosis sepsis pada
neonatus berdasarkan perubahan klinis sesuai dengan perjalanan
infeksi. Gambaran klinis sepsis neonatorum dikelompokkan menjadi 4
variabel, yaitu variabel klinik, variabel hemodinamik, variabel
perfusi jaringan, dan variabel inflamasi (tabel 2.2).Tabel 2.2.
Kriteria diagnosis sepsis pada neonatus
Variabel Klinis Suhu tubuh tidak stabil Denyut nadi > 180
kali/menit atau < 100 kali/menit Laju nafas > 60 kali/menit,
dengan retraksi atau desaturasi oksigen Letargi Intoleransi glukosa
( plasma glukosa > 10 mmol/L ) Intolerans iminum Variabel
Hemodinamik TD < 2 SD menurut usia bayi TD sistolik < 50 mmHg
( bayi usia 1 hari ) TD sistolik < 65 mmHg ( bayi usia < 1
bulan ) Variabel Perfusi Jaringan Pengisi an kembali kapiler > 3
detik Asam laktat plasma > 3 mmol/L Variabel Inflamasi
Leukositosis ( > 34000x109/L ) Leukopenia ( < 5000 x 109/L )
Neutrofil muda > 10% Neutrofil muda/total neutrofil ( I/T ratio
) > 0,2 Trombositopenia 10 mg/dL atau > 2 SD dari nilai
normal
2.8 Diagnosis bandingManifestasi klinis sepsis dapat pula
ditemukan pada keadaan lain,baik pada keadaan infeksi maupun oleh
sebab non-infeksi. Pada sebab non-infeksi, intoksikasi dan sindrom
kawasaki dapat memberikan manifestasi klinis seperti sepsis. Syok
anafilaksis kadang-kadang dapat menyerupai syok septik. Termasuk
kedalam sebab infeksi, leptospirosis, tuberkulosis, malaria,
kriptokokosis, penyakit Lyme dan Rocky Mountain Spotted Fever
kadang-kadang sulit dibedakan dengan sepsis.4
2.9 PenatalaksanaanEliminasi kuman penyebab merupakan pilihan
utama dalam tata laksana sepsis neonatorum, sedangkan di pihak lain
penentuan kuman penyebab membutuhkan waktu dan mempunyai kendala
tersendiri. Hal ini merupakan masalah dalam melaksanakan pengobatan
optimal karena keterlambatan pengobatan akan berakibat peningkatan
komplikasi yang tidak diinginkan.1. Pemberian Antibiotik Pada kasus
tersangka sepsis, terapi antibiotik empirik harus segera dimulai
tanpa menunggu hasil kultur darah. Setelah diberikan terapi
empirik, pilihan antibiotik harus dievaluasi ulang dan disesuaikan
dengan hasil kultur dan uji resistensi. Bila hasil kultur tidak
menunjukkan pertumbuhan bakteri dalam 2- 3 hari dan bayi secara
klinis baik, pemberian antibiotik harus dihentikan. a. Pemilihan
antibiotik untuk sepsis awitan diniPada bayi dengan sepsis awitan
dini, terapi empirik harus meliputi Streptococcus Group B , E. coli
, dan Lysteria monocytogenes . Kombinasi penisilin dan ampisilin
ditambah aminoglikosida mempunyai aktivitas antimokroba lebih luas
dan umumnya efektif terhadap semua organisme penyebab sepsis awitan
dini. Kombinasi ini sangat dianjurkan karena akan meningkatkan
aktivitas antibakteri.
b. Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan lambat Kombinasi
pensilin dan ampisilin ditambah aminoglikosida juga dapat digunakan
untuk terapi awal sepsis awitan lambat. Pada kasus infeksi
Staphylococcus (pemasangan kateter vaskular), obat anti
staphylococcus yaitu vankomisin ditambah aminoglikosida dapat
digunakan sebagai terapi awal. Pemberian antibiotik harusnya
disesuaikan dengan pola kuman yang ada pada masing - masing unit
perawatan neonatus. 2. Terapi Suportif ( adjuvant)Pada sepsis
neonatorum berat mungkin terlihat disfungsi dua sistem organ atau
lebih yang disebut Disfungsi Multi Organ, seperti gangguan fungsi
respirasi, gangguan kardiovaskular diseminata (KID), dan/atau
supresi sistem imun. Pada keadaan tersebut dibutuhkan terapi
suportif seperti pemberian oksigen, pemberian inotropik, dan
pemberian komponen darah. Terapi suportif ini dalam kepustakaan
disebut terapi adjuvant dan beberapa terapi yang dilaporkan
dikepustakaan antara lain pemberian intravenous immunoglobulin
(IVIG), pemberian tranfusi dan komponen darah,
granulocyte-macrophage colony stimulating factor (G- CSF dan GM -
CSF), inhibitor reseptor IL- 1, transfusi tukar (TT) dan lain-
lain.
2.10 KomplikasiKomplikasi sepsis neonatorum antara lain:1.
Meningitis 2. Neonatus dengan meningitis dapat menyebabkan
terjadinya hidrosefalus dan/atau leukomalasia periventrikular 3.
Pada sekitar 60 % keadaan syok septik akan menimbulkan komplikasi
acut respiratory distress syndrome (ARDS). 4. Komplikasi yang
berhubungan dengan penggunaan aminoglikosida, seperti ketulian
dan/atau toksisitas pada ginjal. 5. Komplikasi akibat gejala sisa
atau sekuele berupa defisit neurologis mulai dari gangguan
perkembangan sampai dengan retardasi mental Kematian 2.11
PrognosisAngka kematian masih cukup tinggi terutama pada keadaan
syok septik. Pada keadaan ini angka kematian berkisar anatara
40-70%,bila disertai dengan gagal organ berganda seperti shock
lung,gangguan fungsi hati atau gagal ginjal kematian dapat mencapai
90-100%.4
BAB 3KESIMPULAN
Sepsis neonatorum merupakan sindroma klinis dari penyakit
sistemik akibat infeksi selama satu bulan pertama kehidupan,infeksi
ini dapat disebabkan oleh bakteri,virus,jamur, dan protozoa dapat
menyebabkan sepsis pada neonatus.Sepsis neonatorum merupakan
istilah yang digunakan untuk menggambarkan respons sistemik
terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Gejala klinik infeksi
sistemik pada neonatus tidak spesifik dan seringkali sama dengan
gejala klinik gangguan metabolik, hematologik dan susunan saraf
pusat.Eliminasi kuman penyebab dengan menggunakan merupakan pilihan
utama dalam tata laksana sepsis neonatorum, sedangkan di pihak lain
penentuan kuman penyebab membutuhkan waktu dan mempunyai kendala
tersendiri. Hal ini merupakan masalah dalam melaksanakan pengobatan
optimal karena keterlambatan pengobatan akan berakibat peningkatan
komplikasi yang tidak diinginkan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Aminullah,Asril. 2014. Sepsis Pada Bayi Baru Lahir dalam Buku
Ajar Neonatologi. Sholeh Kosim,Ari Yunanto,Rizalya Dewi,Gatot
Irawan Sarosa,Ali Usman. Edisi I. Ikatan Dokter Anak Indonesia;
Jakarta.2. Kosim,Sholeh. Fatimah Indarso. 2005.Pelayanan
Kedaruratan Obstetri dan Neonatal Esensial Dasar. Depkes RI;
Jakarta.3. Departemen Kesehatan. 2008. Pelayanan Obstetri dan
Neonatal Emergensi Komprehensif : Protokol Asuhan Neonatal. Depkes
RI; Jakarta.4. Gotoff,P Samuel. 1996.Sepsis dan Meningitis Neonatus
dalam Nelson Textbook of Pediatrics. Wahab Samik. Edisi 15 Volume
I. EGC; Jakarta.5. Soedarmo,SSP. 2010.Buku Ajar Infeksi dan
Pediatri Sosial Edisi II. IDAI; Jakarta.
17 | Page
