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Rappel
• Diabète:– Hyperglycémie chronique – 2 Glycémie veineuses à jeun ≥ 1,26 g/L– Glycémie > 2 g/l
• Etiologies :– DT1, DT2– Iatrogènes, génétiques,…
HbA1c: équilibre du diabète sur les 3 derniers mois
2 grands types de complications chroniques
• Microangiopathie:– Atteintes de la microcirculation
• néphropathie• rétinopathie• neuropathie
• Macroangiopathie– = maladie athéromateuse – Diabète = FDR cardiovasculaire
• Maladie coronarienne• maladie cérébrovasculaire• artériopathie des membres inférieurs
Physiopathologie de la microangiopathie diabétique
• En relation directe avec l’hyperglycémie– voie des polyols (aldose reductase)– voie des produits de glycation avancée (réaction de
Maillard)– Productions d’espèces réactives de l’oxygène (ROS)
→ Production d’une pseudo -hypoxie locale→ Ouverture des résistances pré-capillaires→ Hypertension intra-capillaire
COMPLICATIONS SPECIFIQUES DU DIABETE
Physiopathologie de la microangiopathie diabétique
• Relation de cause à effet démontrée :– Observations prospectives– Médecine expérimentale– Essais thérapeutiques
• fonction de l’importance (HbA1c) et de la durée d’exposition (durée du diabète) à l’hyperglycémie
Risque microangiopathique : déterminants de l’apparition et la
progression
• Durée d’exposition (durée du diabète)
• Equilibre glycémique (HbA1c)
• Equilibre tensionnel
DCCT Research Group, N Engl J Med 1993, 329:977-986.
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Retinop
Neph
Neurop
Ris
que
rela
tive
(%)
HbA1C
Risque microangiopathiques : déterminants de l’apparition et la
progression
Epidémiologie des complications microangiopathiques
• Rétinopathie : – Première cause de cécité acquise
• Néphropathie :– 2ème cause de mise en dialyse
• Neuropathie– 1ere cause d’amputation
• Associé à un risque de mortalitéprématurée
Sémiologie des complications de la microangiopathie
• Forte concordance entre les différents types de complications (diagnostic étiologique de probabilité)
• La présence d’une complication microangiopathique est fortement associée au risque d’en avoir une autre
Epidémiologie• 30% des diabétiques :
– 1 millions de personnes en France– Aussi fréquente chez DT1 que DT2
• Mais…– DT1:
• > 7 ans de diabète• Après 20 ans, prévalence 90-95%
– DT2 : • 20% à la découverte
• Risque d’OM+++
Clinique
• Asymptomatique jusqu’aux complications sévères avec baisse d’acuité visuelle
• Dépistage systématique par examen de la rétine : fond d’œil ou rétinographie
Clinique
• Dépistage systématique par examen de la rétine annuel chez tout diabétique
fond d’œil rétinographie
Signes de la rétinopathie diabétique
• Microanévrysmes rétiniens
• Hémorragies rétiniennes punctiformes
• Nodules cotonneux
• Hémorragies intra-rétiniennes «en tache»
• Dilatation veineuse irrégulière « en chapelet »
• Anomalies microvasculaires intrarétiniennes
(AMIR)
• Néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires
gra
vit
é
Stades rétinopathie• Rétinopathie diabétique non proliférante
– RD non proliférante minime • Microanévrysmes isolées
– RD non proliférante modérée• nombreux microanévrysmes, hémorragies rétiniennes punctiformes,
nodules cotonneux
– RD non proliférante sévère (ou RD préproliférante )• signes ophtalmoscopiques évocateurs d’ischémie rétinienne sévère
notamment hémorragies intra-rétiniennes étendues en tache, anomalies veineuses et AMIRs.
• Rétinopathie diabétique proliférante• RD proliférante compliquée
Hyperglycémie chronique
Rétinopathie diabétique débutante
Hyperperméabilité capillaire Occlusion capillaire
Oedème rétinien Nodules cotonneuxExsudats Hémorragies rétiniennes
Dilatation veineuse, AMIRs
ISCHEMIE RÉTINIENNE
FCVEGF
OEDEME MACULAIRE RD PROLIFERANTE
Hémorragie du vitréDécollement de rétine
GNV
Oedème maculaire
Accumulation de liquide dans larétine centrale maculaire
Exsudats : dépôts lipidiques
MALVOYANCE
Rétinopathie : causes de perte de baisse
d’acuité visuelle
• Œdème maculaire• Rétinopathie proliférante
– Hémorragie intravitréenne– Décollement de rétine– Glaucome néovasculaire (œil rouge et
douloureux)
Rétinopathie: a retenir
• Asymptomatique jusqu’à BAV• Dépistage systématique• Stades de gravité• Complications liées aux néovaisseaux
Néphropathie diabétique
• Maladie du glomérule = néphropathie glomérulaire
• 2ème cause d’IRC et de dialyse dans le monde (1er = HTA)
• Pathologie progressive• asymptomatique
Mécanismes néphropathie diabétique
Facteurs métaboliques
Facteurs génétiques
Facteurs hémodynamiques
NEPHROPATHIE DIABETIQUEAtteinte glomérulaireExpansion mésangiale
Epaississement membrane basale glomérulaireAccumulation matrice extra-cellulaire
FibrosePerte podocytaire
Facteurs hémodynamiques Hyperglycémie
Vasoplégie
Afférente Efférente↑↑↑ PIG
Expansion mésangialeEpaississement membrane basale glomérulaire
Accumulation matrice extra-cellulaire
Facteurs métaboliques
effets directs hyperglycémie
Polyols
AGE
Hexosamines
PKC
Facteurs de croissanceMédiateurs de l'inflammation
Accumulation matrice, fibrose, perte podocyte
ROS
ND: sémiologie
• Cliniquement asymptomatique
• Dépistage systématique annuel:– Excrétion urinaire d’albumine (EUA)– Estimation fonction rénale par mesure de la
créatininémie et calcul du débit de filtration glomérulaire (DFG)
Excrétion urinaire d’albumine• Comment ?
Bandelette urinaire (ProtU >300 mg/l)
positive
Albuminurie/CréatininurieSur échantillon
Albuminurie des 24hRecueil sur 24h
négative
Microalbuminurie/CréatininurieSur échantillon
Microalbuminurie des 24hRecueil sur 24h
A confirmer sur un 2ème dosage (2 dosages positifs sur 3)
mg/mmolmg/24h
Pas de mg/l
Valeur normal et pathologique albuminurie
StadeÉchantillon(mg/mmol)
Recueil sur 24h(mg/24h)
BU
Normal< 2,5 (homme)
< 3,5 (femme)<30 négative
Microalbuminurie 3-30 30-300 négative
Albuminurie >30 > 300 positive
Quand remettre en cause le diagnostic de néphropathie diabétique?
• Durée de diabète (< 10 ans)
• Absence de rétinopathie diabétique – Si ND : 100% de chance de RD
• Augmentation rapide de l’EUA et/ou créat
• Sédiment urinaire – hématurie, leucocyturie
• Signes extrarénaux
NEUROPATHIE DIABETIQUE
• Toxicité de l’hyperglycémie• Rôle de la microvascularisation nerveuses
• Polyneuropathie périphérique (80-85%)• Mononévrites aiguës (10-15%)• Neuropathie végétatives
Polyneuropathie diabétique
• 80-85%• Distale, symétrique (en chaussettes)• Sensitive: paresthésies, ↓↓↓↓ de la sensibilité• Rarement sévères (hyperalgiques,
motrice)• Evolution ascendante
Polyneuropathie diabétique
• Signes cliniques– Paresthésies : sensation subjective pénible, voire
douloureuse, variée (fourmillements, crampes, marche sur du coton,…)
– Perte de sensibilité– Bilatérale, symétrique, distale– Diag différentiel: claudication sur AOMI
Polyneuropathie diabétique
• Risques – Lésions podologiques =Mal perforant plantaire
DEPISTAGE:Test au monofilament
Autres neuropathies diabétiques
• Mononévrites (10-15%)– Aiguë– Déficit moteur ou douleur aiguë– Cruralgie– Paralysies oculomotrices ++ (III, VI)
Neuropathie végétative– Cardiaque
• hypoTA orthostatique • dénervation cardiaque
parasympathique
– Sudorale– Digestive
• Gastroparésie• Diarrhée (diagnostic
différentielle)
– Urogénitale• impuissance • éjaculation rétrograde• Atteinte vésicale
Hyperglycémie
NeuropathieDiminution sensibilité
InfectionMycoseAbcèsOstéo-arthrite
ArtériopathieRetard de cicatrisation
gangrène
Traumatisme
(chaussure, pédicurie)
Mal perforant plantaire
Le pied diabétique
Déformation(orteils en marteau, en
griffe,..)
Hyperglycémie
NeuropathieDiminution sensibilité
InfectionMycoseAbcèsOstéo-arthrite
ArtériopathieRetard de cicatrisation
gangrène
Traumatisme
(chaussure, pédicurie)
Mal perforant plantaire
Le pied diabétique
Déformation(orteils en marteau, en
griffe,..)
Complications macrovasculaires du diabète
• Complications non spécifiques du diabète• Autres facteurs de risque cardio -vasculaires
: hypertension artérielle, anomalies des lipides, troubles de l’hémostase
• Le diabète potentialise l’effet néfaste des autres facteurs de risque cardio-vasculaires (x2-3)
• Le diabète et les autres facteurs de risque cardio-vasculaires sont favorisés par l’obésité
Epidémiologie des complications macroangiopathiques
• Plus fréquentes• Plus précoces• Plus graves• Chez les diabétiques que chez les non-
diabétiques• Dépendance faible avec la durée et
l’importance de l’hyperglycémie
Physiopathologie de la macroangiopathie diabétique
• Agrégation entre diabète (de type 2) et autres facteurs de risque cardio-vasculaire (syndrome métabolique ou d’insulino-résistance)
• Interaction avec la microangiopathie diabétique : celle-ci conditionne le lit vasculaire en aval des sténoses
• Pas de relation de cause à effet prouvée : effet mineur de la réduction de l’hyperglycémie dans les essais thérapeutiques
Sémiologie de la macroangiopathie diabétique :
• Soit classique : – sémiologie liée à l’effort (angine de poitrine,
claudication intermittente)
• Soit atypique et pauci-symptomatique :– Révélation par des complications tardives
(asccident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, ….mort subite)
– rôle de la neuropathie– intérêt d’un dépistage systématique ?