Universidad de OrienteNúcleo Bolívar

Escuela de Ciencias De la Salud‘‘Dr. Francisco Batisttini Casalta’’

Departamento de Ciencias MorfologíaSección de Anatomía Patológica

Cavidad Oral y Aparato Digestivo

Tutor (a):Dra. María Mantilla

Ciudad Bolívar, Noviembre 2012

Integrantes 1.-D’ Angelo, Daniel

2.-Fernández, Andrea

3.-Franceschi, Jean Franco

4.-Guedez, Alexander

5.-Graterol, Luisangela

6.-Hernández, Argenis

7.-Meneses, Yerika

8.-Narain, Mariana

9.-Oxford, Génesis

10.-Pacherres, Orestes

11.-Peraza, Elihanjely

12.-Quiroz, María José

13.-Ravelo, María

14.-Reyes, Mariana

15.-Rodríguez, Javier

16.-Rodríguez, Laura

17.-Rojas, Elizabeth

18.-Rondón, Jhouser

19.-Ruiz, Karla

20.-Sánchez, Jesús

21.-Sánchez , Néstor

22.-Soto, Daniela

23.-Taly, Emily

24.-Utrera, Milfred

25.-Urbina, Yannelis

26.-Valdez Miguel

27.-Vargas, Antonio

28.-Vásquez, Ana

29.-Venabente, Luisana

30.-Vicariz, Jennifer

 CAVIDAD ORAL

1)Lesiones reactivas

2)Lesiones precancerosas

3)Neoplasias

Patologías de la cavidad oral

Son las diversas lesiones de los tejidos blandos de la cavidad oral, que aparecen clínicamente como masas tumorales, tienen en realidad una naturaleza reactiva y presentan procesos inflamatorios e hiperplasias benignas inducidos por irritación o por algún mecanismo desconocido.

Lesiones reactivas

Fibroma por irritación:

Hallazgos Anatomopatólogos:• Masa nodular de tejido fibroso, que presenta escasas células

inflamatorias y que aparece cubierta por mucosa escamosa, se produce por una infección, y no es una neoplasia . Aparece con mayor frecuencia en la mucosa bucal, a lo largo de la línea de mordedura o en el borde gingivodental.

Granuloma piógeno:Hallazgos Anatomopatólogos:

• Es una lesión pediculada e intensamente vascularizada que habitualmente aparece en las encías con mayor frecuencia, mujeres embarazadas. Estas lesiones, que también pueden ser consideradas una forma de hemangioma capilar.

Lesiones reactivas

Granuloma reparativo de las células gigantes:

Hallazgos Anatomopatólogos:• Es un agregado de células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo

extraño en un estroma de carácter fibroangiomatoso., no están encapsuladas. Se deben diferenciar de los granulomas centrales de células gigantes y de los «tumores pardos»

Lesiones precancerosas.La Leucoplásia y La Eritroplásia.

Puede estar producida por diversas afecciones, entre ellas el liquen plano y la candidiasis, así como por otros cuadros más infrecuentes.

Leucoplásia

Macroscopía:

Leucoplasia es una placa blanca sobre las mucosas bucales, mientras no se demuestre lo contrario, deberá considerarse precancerosa..

Se presentan en forma de placas blandas, solitarias o múltiples, con bordes indistinguibles o muy bien demarcados. Pueden estar ligeramente engrosadas o blandas, o plegadas e induradas, o pueden manifestarse en forma de placas verrugosas elevadas.

Microscopía:

Se presentan un aspecto epitelial que varía desde una hiperqueratosis suprayacente a un epitelio mucoso acantósico.

Cuanto más displasica o anaplasica sea la lesión, mayor será la probabilidad de un infiltrado subyacente de linfocitos y macrófagos.

Sus características amenazantes son un aspecto moteado, engrosamiento verrugoso y presentación en localizaciones de alto riesgo

Leucoplásia

Macroscopía: Es un área roja, aterciopelada, posiblemente erosionada, dentro de la cavidad bucal, que suele permanecer a nivel de la mucosa circundante o estar ligeramente deprimida con respecto a ella.

Microscopía: En la eritroplasia solo en raras ocasiones constan de un engrosamiento epidérmico ordenado; casi todos revelan erosiones superficiales con displasia, carcinoma in situ o carcinoma ya desarrollado circundando los bordes. Una reacción inflamatoria subepitelial intensa con dilatación vascular es responsable del aspecto enrojecido de la lesión.

Eritroplásia

Papiloma Esca

moso

•Es de crecimiento exofítico, y microscópicamente tiene numerosos tallos en forma de de dos revestidos de epitelio escamoso.

Condiloma

•Es un tumor benigno asociado a un virus de bajo potencial oncogénico como lo es el VPH 6 y 11, es raro que ellos se malignicen porque generalmente la persona se lo quita y para malignizarse debería pasar 20 años aproximadamente con el condiloma.

Hemangio

ma

•Es un tumor benigno compuesto de vasos sanguíneos.

Neoplasias 1.Benignas

2.Malignas• 1. Carcinoma epidermoide (95%)• 2. Adenocarcinoma• 3. Melanoma• 4. Sarcomas.

Carcinoma epidermoide:

Macroscopia:En etapas tempranas, los canceres de la cavidad bucal se manifiestan como placas elevadas, firmes y perladas, o como aéreas verrugosas, ásperas e irregulares de engrosamiento mucoso, que se pueden de confundir con la leucoplásia.

Microscopia:

Varían entre las neoplasias queratinizantes bien diferenciadas y los tumores anaplásicos, a veces sarcomatoides, y entre las lesiones de crecimiento lento y rápido.

Los sitios preferidos para las metástasis son los ganglios linfáticos mediastínicos, pulmones, hígado y huesos.

Esófago

• 1.- Anomalías congénitas• 2.- Disfunciones motoras• 3.- Enfermedades Inflamatorias 3.1 Esofagitis 3.2 Esófago de Barret• 4.- Lesiones Vasculares• 5.- Neoplasias• 6.- Otras Síndrome Mallory-Weiss

Patologías

EsófagoAnomalías congénitas:

Agenesia esofágica:• Ausencia completa del esófago, sin esbozo.

Atresia esofágica: • No hay formación de la luz, afecta generalmente

a la porción situada por encima de la Carina traqueal y su vecindad, es común su asociación a fistulas que comunican alguno de sus extremos con un bronquio o tráquea.

Estenosis esofágicas:• Engrosamiento fibroso en la pared del esófago,

afecta principalmente a la mucosa, con atrofia de la capa muscular propia. El revestimiento epitelial puede ser fino y en algunos casos ulcerosos

Estenosis esofágicas:

Estenosis congénitas: La clasificación anatomopatológica más aceptada actualmente es la

de Nihoul-Fekete, reconoce 3 formas:

»Diafragma o membrana intraluminal: forma fallida de atresia esofágica, lesión obstructiva de la porción media o inferior del esófago, membrana cubierta por epitelio escamoso por ambos lados y orificio excéntrico.

»Engrosamiento fibromuscular: proliferación submucosa de las fibras musculares lisas y del tejido conectivo fibroso, con epitelio escamoso normal

»Estenosis secundaria a remanente traqueobronquial en la pared del esófago:

» Forma parte de un espectro de anomalías.» En ella se incluye atresia esofágica, quistes

broncogénicos y anomalias traqueobronquiales.» Ocurre por alteraciones en la separación del aparato

respiratorio del intestino anterior, alrededor de los 25 días de vida embrionaria.

1.Estenosis Congenita2.Estenosis Adquirida

Patologias del esofago que causan disfunción motora:

Divertículos esofágicos: Es una evaginación del aparato gastrointestinal que contiene todas las capas de la pared, un divertículo falso contiene solo las capas de mucosa y sub-mucosa. Afecta principalmente al peristaltismo y relajación esofágica.

Divertículos, Hernias hiatales y Acalasia

Div

ertíc

ulo

de Z

enke

r: Se encuentra

inmediatamente por encima del esfínter esofágico superior. • Los trastornos motores

cricofaríngeos participan en la génesis del divertículo de Zeker.

• Sus síntomas característicos son la regurgitación alimenticia en ausencia de disfagia y presencia de masa cervical; conllevan un riesgo importante de aspiración y neumonía.

Div

ertíc

ulo

por t

racc

ión:

En la proximidad del centro de la víscera.• Se creía que los divertículos

medioesofágicos de debían a la cicatrización provocada por la linfadenitis mediastínica.

• Hoy en día se dice que los divertículos por tracción se pueden deben también a disfunciones motoras o que son de origen congénito.

• Los divertículos medioesofágicos suelen ser asintomáticos

Otros: Diverticulo Epifrenico

Hernias Hiatales:

Patrones anatómicos:≈Axial o hernia por deslizamiento: se ve en el 95% de los casos, una parte del estómago se desliza por encima del diafragma, hay una dilatación acampanada, cerrada en la parte inferior por estrechamiento diafragmático.

≈No axial o hernia del hiato paraesofágica: Una parte del estómago, generalmente situada en la curvatura mayor, penetra en el tórax a través del agujero. Pueden asociarse a cirugía previa, incluyendo las intervenciones correctoras de las hernias por deslizamiento.

≈Mixta: en ellas existe un desplazamiento superior tanto de la unión esófago-gástrica como del fondo gástrico.

Se caracteriza por separación de los pilares del diafragma, con amplicación del espacio que los separa de la pared del esófago

Es la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra.

SECUNDARIA• La acalasia secundaria puede deberse a la enfermedad de

Chagas, en la que Tripanosoma cruzi destruye el plexo mientérico esofágico, duodenal y del colon, con la consiguiente dilatación de estas vísceras.

Acalasia:PRIMARIA

• La patogenia de la acalasia primaria no se conoce por completo, se cree secundaria a cambios degenerativos de la inervación, bien sea esofágica intrínseca, de los nervios vagos extraesofágicos y del núcleo dorsal motor del vago

Principales complicaciones:≈ Aperitaltismo≈ Relajación parcial o incompleta del esfínter esofágico inferior, sin deglución.≈ Hipertonía del esfínter esofágico en reposo.

-Macroscopía Se encuentra dilatado, con aumento del grosor de lapared muscular por hipertrofia celular, anivel de la submucosa.- Microscopiaconstricción a nivel de la mucosa, lasubmucosa, la muscular de la mucosa ytambién de la adventicia

Lesiones inflamatorias

• Esofagitis: lesiones a nivel de la mucosa esofágica con inflamación. Es frecuentes en todo el mundo.

• Causada por factores químicos, físicos y biológicos. • Agentes Etiológicos:

1. Esofagitis Crónica Por Reflujo (Enfermedadpor reflujo gastroesofagico)2. Esofagitis infecciosas.3. Esofagitis químicas.

• Inflamación esofágica producida por reflujo de contenido gástrico hacia la porción inferior del esófago.

• Factores determinantes: Menor eficacia de los mecanismos antirreflujo esofágicos Presencia de una hernia de hiato por desplazamiento Eliminación insuficiente o lenta del material de reflujo Vaciado lento del estómago con aumento del contenido

gástrico Disminución de la capacidad de reparación de la mucosa

esofágica

Esofagitis crónica por reflujo:

Macroscopía

• La hiperemia o enrojecimiento de la mucosa es el signo principal que se observa y en casos graves se pueden presentar ulceraciones.

Microscopía• Presencia de células inflamatorias,

entre ellas neutrófilos, linfocitos en el epitelio y eosinófilos los cuales son un signo patognomónico de esofagitis por reflujo, hiperplasia de la capa basal, elongación y congestión de las papilas de la lámina propia que se extienden hasta el tercio superior del epitelio.

Esofagitis crónica por reflujo:

Lesiones Inflamatorias Esófago de Barret

• Es una complicación del reflujo gastroesofágico de larga duración y, con el tiempo, llega a afectar al 11% de los pacientes con reflujos sintomáticos.

• Un epitelio cilíndrico metaplásico sustituye al epitelio pavimentoso normal del esófago.

Agentes Etiológicos• 1.- Reflujo gastroesofágico• 2.- Metaplasia

Macroscopía• Mucosa roja, aterciopelada,

situada entre la mucosa pavimentosa lisa y pálida del esófago y la mucosa gástrica, más jugosa y de un color pardo-rosado claro.

Microscopía• Epitelio cilíndrico metaplásico que

sustituye al epitelio pavimentoso esofágico y que posee glándulas mucosas.

• Núcleos hipercromáticos aumentados de tamaño, agrupados y estratificados, y en la pérdida del estroma que separa las estructuras glandulares adyacentes

Esófago de Barret

Lesiones Vasculares

• 1) Varices esofágicas

• 2) Angiectasia• 3) Hemangioma• 4) Flebectasia • 5) Telagientacsia

El aumento de la presión en el plexo esofágico induce eldesarrollo de vasos tortuosos y dilatados, llamados varices.Producto de la formación de conductos colaterales decomunicación entre los sistemas de las venas cava y porta

Agentes etiológicos pueden ser:1) Cirrosis hepática (90%)2) Equistosomiasis hepática3) Trombósis de vena porta

Macroscopía

• En la submucosa del esófago distal y el estómago proximal se observan venas tortuosas y dilatadas.

• Protrusión irregular hacia la luz de la mucosa, la cual se encuentra inflamada y erosionada.

Microscopía• Consecuencia de su posición más

expuesta, si las varices esofágicas sufren una rotura, esto provoca una hemorragia masiva hacia la luz del órgano con posible ulceración.

Varices esofágicas

Neoplasias Esofágicas Benignas: En orden de frecuencia aparecen

1) Leiomiomas2) Fibromas 3) Lipomas4) Hemangiomas5) Neurofibromas 6) Linfangiomas7) Papilomas escamosos8) Polipos

Malignas1. Carcinoma epidermoide (90%)2. Adenocarcinoma.3. Melanoma maligno.4. Sarcoma

Neoplasias esofágicas.Benignas:

•Los pólipos de la mucosa suelen consistir en combinaciones de tejidos fibroso, vascular o adiposo cubiertos por una mucosa intacta, y reciben el descriptivo nombre de pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados

•Los papilomas escamosos son lesiones sésiles formadas por un eje de tejido conjuntivo y una mucosa pavimentosa hiperplasica papilomatosa

Malignas: son tumores asintomáticos, que causan un numero desproporcionadamente de muertes, que son en su mayoría de origen pavimentoso aunque en la actualidad han disminuido, y que pocas veces proceden del epitelio, aunque va en ascenso la presencia de adenocacinomas.

Neoplasias esofágicas.

Carcinoma Epidermoide Manifestaciones clínicas:

•Tercio medio: se presenta en un 50% de los casos, hace metástasis aganglios mediastinicos, paratraqueales y traqueobronquiales.•Tercio inferior: representa en un 30% de los casos, hace metástasis aganglios celiacos y gástricos.•Tercio superior: se presenta en un 20% de los casos, hace metástasis aganglios cervicales superiores.

•Los tumores sintomáticos suelen ser grandes en el momento del diagnóstico y suelen haberse extendido ya a través de la pared del órgano o más allá.

Carcinoma Epidermoide Manifestaciones clínicas:

1.El carcinoma esofágico se instaura de manera insidiosa, y la disfagia y la obstrucción que produce son progresivas y tardías.

2.Problemas de deglución, presentando una nutrición deficiente, produciendo adelgazamiento y debilidad extremos.

3.Son lesiones de crecimiento insidioso, su tamaño suele ser muy grande en el momento del diagnóstico.

4.La ulceración del tumor puede causar hemorragia y sepsis

Carcinoma Epidermoide Epidemiologia: afectan a adultos mayores de 50 años. El cociente varon:mujer varía desde 2:1 hasta incluso 20:1. las muertes por cáncer de esófago constituyen más del 20% de todos los fallecimientos por cáncer, En todo el mundo, las personas de raza negra corren mayor riesgo que las de la raza blanca.

Carcinoma Epidermoide Etiología: Influencias dietéticas y ambientales, con cierta contribución, mal definida, de los factores genéticos.

•Las bebidas alcohólicas contienen cantidades importantes de carcinógenos, tales como los hidrocarburos policíclicos, carburantes y nitrosaminas, junto con otros compuestos mutágenos. El déficit nutricional asociado al alcoholismo podría contribuir al proceso de carcinogénesis,

• La presencia de carcinógenos en los alimentos, como la contaminación de los hongos o las nitrosaminas

•Las deficiencias nutritivas actuarían como promotores o potenciadores de los efectos tumorigénicos de los carcinógenos ambientales. Por ejemplo, los compuestos nitroso metilantes contenidos en el humo del tabaco podrían explicar el amplio espectro de mutaciones puntuales de p53 halladas en más de la mitad de los carcinomas esofágicos

Carcinoma Epidermoide Macroscopía: los carcinomas epidermoides del esófago comienzan como lesiones in situ. Las lesiones precoces aparecen como engrosamientos o elevaciones pequeñas de la mucosa, en forma de placa y de color blanco grisáceo. A lo largo de meses o años, estas lesiones se convierten en masas tumorales y pueden abarcar toda la circunferencia de la luz. Se describen tres patrones morfológicos:

•Polipoide (60%): lesión exofíticas polipoide que protruye hacia la luz.

•Ulcerado (25%): ulceración neoplasica necrótica que penetra profundamente en las estructuras vecinas y que puede invadir el árbol respiratorio o la aorta, o penetrar en el mediastino y el pericardio. •Plano (15%): forma infiltrante difusa que tiende a extenderse por la pared del esófago, con engrosamiento y rigidez de la misma y estenosis de la luz.

AdenocarcinomaManifestaciones clínicas:

•El adenocarcinoma que proceden de una mucosa de Barrett, suele encontrarse en pacientes mayores de 40 años, estando la mediana de la edad situada en los 50. Al igual que el esófago de Barrett, son más frecuentes en los varones que en las mujeres y también más en los pacientes blancos que en los de raza negra,

•El pronóstico del adenocarcinoma de esófago es tan malo como el de las restantes formas de cáncer esofágico, siendo la supervivencia a los 5 años inferíos al 30%. La identificación y extirpación de los canceres precoces, que solo invaden la mucosa o la submucosa, mejora la supervivencia a los 5 años a más del 80%.

Adenocarcinoma

Macroscopía: Al principio, muestra el aspecto de placas planas o ligeramente elevadas de mucosa aparentemente normal, pero más tarde evoluciona hacia grandes masas nodulares de hasta 5 cm de diámetro o muestra características de infiltración difusa o de ulceración profunda.

Microscopía: casi todos ellos con rasgos de tipo intestinal o, con menos frecuencia, tumores de células de anillo de sello de tipo gástrico, difusamente infiltrantes.

La identificación cada vez más frecuente de la mucosa de Barrett revela, sin embargo, que la mayor parte de los adenocarcinomas del tercio inferior del esófago son auténticos canceres esofágicos, más que canceres gástricos infiltrantes de la unión gastroesofágica.

ESTÓMAGO

ESTÓMAGO

El estómago es un órgano en forma

de saco que suele contener un

volumen de 1200 a 1500 ml, aunque

tiene una capacidad superior

a 3000 ml.

GASTRITIS

Inflamación de la mucosa gástrica. La

inflamación puede ser predominantemente

aguda, con infiltración por neutrófilos, o

crónica, con linfocitos, células plasmáticas o

ambos, junto a metaplasma intestinal y

atrofia.

• Proceso inflamatorio agudo de la mucosa. • Es la más frecuente. • Es aguda porque se restaura rápidamente.

Aguda

• Cambios inflamatorios crónicos en la mucosa.

• Con el tiempo producen atrofia de dicha mucosa y metaplasma epitelial.

• Se pueden convertir en displásicos. Crónica

Clasificación

GASTRITIS AGUDA

• Porque presenta lesión de la continuidad del epitelio

Erosiva

• Debido a que con las erosiones hay hemorragia

Hemorrágica • Porque se restaura rápidamente

Aguda

Gastritis aguda hemorrágica es la más frecuente sobre todo por bebidas alcohólicas.

Su patogenia es poco conocida

Manifestaciones clínicas

Suele causar síntomas escasos o nulos

Malestar abdominal, náuseas y vómitos

Hispergastrinemia

Hipoclorhidria en cuadros de

Gastritis autoinmunitaria

Perdida de células

parietales

No presentan aclorhidria

Se asocia con

Consumo importante de AINES.

Consumo excesivo de alcohol y tabaco.

Isquemia y Shock

Quimioterapias antineoplásicas

Infecciones sistémicas

Traumatismos mecánicos.

Otros factores que pueden influir

Reducción del flujo sanguíneo

Lesión directa del epitelio

lesión isquémica

disminución de la producción de amortiguador bicarbonato

Aumento de la secreción de ácido

Manifestaciones Clínicas de la gastritis Aguda

Puede ser totalmente asintomática

Dolor epigástrico variable con náuseas y vómitos

Hematemesis, melena y pérdida sanguínea

Macroscopía• Congestión vascular• Edema moderado • Hemorragia en manchas rojas puntiformes

Microscopía• Epitelio de superficie intacto • Neutrófilos diseminados

GASTRITIS AGUDA

Gastritis CrónicaLos cambios epiteliales se pueden convertir en displásicos y

proporcionar la base para el desarrollo de carcinoma

Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son:

Postquirúrgica, motora y mecánica.

Origen Inmunológico y

radiación.

Infección crónica por

Helicobacter pylori

Gastritis crónica superficial y

enfermedades granulomatosas

Tipos de gastritis crónicaSuperficialGastritis crónica

• Se observa en el tercio superficial de la mucosa con infiltrado linfomononuclear, sea linfocito, plasmocito y macrófago.

• Macroscopía: mucosa edematosa, los pliegues gruesos enrojecidos y atrofia.• Microscopía: infiltrado linfocítico en el tercio superior de la mucosa.

por Helicobacter pyloriGastritis Crónica• Invade la región luminal, entre las vellosidades dispuestos de manera perpendicular u oblicuo, se caracteriza por

estar en zonas donde hay más ácido, tiene dos mecanismos de infección.• Ingesta y Colonización• Microscopía: células mononucleares que forman acúmulos linfoides, polimorfonucleares neutrófilo en el epitelio

superficial glandular.

AutoinmunitariaGastritis Crónica• Menos del 10% de los casos de gastritis crónica, se debe a la presencia de anticuerpos frente a las células parietales

de las glándulas del estómago y al factor intrínseco. La destrucción de las glándulas y la atrofia de la mucosa causan la pérdida de producción de ácido.

• Macroscopía: pérdida de los pliegues de la mucosa.• Microscopía: Se observa ausencia de las células parietales e hiperplasia de las células productoras gástricas y

eosinófilos.

ULCERAS PÉPTICAS

Ulceras pépticasSon defectos en la mucosa que penetran al menos en la submucosa y, con frecuencia, en la muscularis propia o más profundamente, la mayoría son cráteres redondos , nítidamente perforados, con un diametro mayor a 0,6cm a 4 cm.

En orden de frecuencia aparecen:1) Duodenales2) Estomago(antro)3) Unión gastroesofagica

En situaciones de grave estrés sistémico, también pueden producirse úlceras gástricas agudas.

FRECUENCIA

1 Duodeno, primera porción.

23456

Unión gastroesofágica, en casos de reflujo gastroesofágico

En los bordes de una gastroyeyunostomia

En el duodeno, estómago o yeyuno de los pacientes con síndrome de Zollinger Ellison

En o junto a un divertículo de Meckel que contenga mucosa gástrica ectópica

Estómago generalmente en el antro.

Relación: Duodeno 7:1 Estomago

EtiopatogeniaLa exposición de la mucosa al acido gástrico de la pepsina

La fuerte relación causal con infección por H. pylori

Otros factores

El síndrome de Zollinger Ellison

uso repetido de dosis altas en

corticosteroides

Consumo importante de

AINES

El humo del cigarrillo

Manifestaciones clínicas

• Sensación de llenura: incapaz de beber mucho líquido

• Hambre y una sensación de vacío en el estómago, a menudo de 1 a 3 horas después de una comida

• Náuseas leves (el vómito puede aliviar este síntoma)• Dolor o molestia en la parte superior del abdomen• Dolor en la parte alta del estómago que lo despierta

en la noche

CaracterísticasPliegues radiados

elevados, con fondo

necrótico

La mucosa que rodea la úlcera esta

edematosa y enrojecida

Bordes elevados nítidos, tienen forma de

sacabocados, redondos u ovalados

Detritus celulares yPMN Neutrófilos

Tejido de granulación.

Capa de tejido

fibrotico infiltrado por

linfócitos

Macroscopía

Microscopía

Complicaciones

•Son las complicaciones más frecuentes

•Ocurren en el 15% al 20% de los pacientes.

Las Hemorragias•Responsa

ble de las dos terceras partes de las muertes por úlcera

•Ocurre alrededor del 5% de los pacientes

La perforación

•Es más frecuente en las úlceras del canal pilórico

•Produce un dolor cólico abdominal incapacitante, ocurre alrededor del 2% de los pacientes

Obstrucción por edema o

cicatrización

Dolor resistente al tratamiento.

Neoplasia Gástrica

1. Pólipos o tumores benignos

2.Carcinomas o tumores malignos

3.De origen mesenquimatoso

Neoplasias Gástricas benignaPólipo

No neoplásico: Pólipo Hiperplásico (80 a 90%)

Neoplásicos: Adenoma (5%)

Otro: Pólipo de las glándulas fúndicas (10%)

Entre otras neoplasias benignas se encuentan los lipomas, el pólipo fibroide inflamatorio y leiomiomas

Los tres tipos se originan en el cuadro de la gastritis crónica y por tanto se observan en las mismas poblaciones de pacientes.

Macroscopía• En el pólipo hiperplásico se puede

observar una masa o nódulos sobre la superficie subyacente a la mucosa.

Microscopía• En el pólipo hiperplásico se puede

observar un aumento del grosor del epitelio del antro por hipertrofia e hiperplasia, con bordes cerrados pliegan y un infiltrado inflamatorio mononuclear en la lámina propia.

CaracterísticasPólipo hiperplásico

Neoplasias gástricas malignasAdenocarcinoma (90 y 95%).

Linfomas con un (4 %).

Carcinoides con un (3%).

Otro: Sarcoma(2%).

Patogenia del adenocarcinoma gástrico

Factores ambientales

Dieta

Otros factores

• Emigración de lugares de alto riesgo a otros de bajo riesgo

• Presencia de carcinógenos

• Alimentos preservados• Falta de frigoríficos• Alimentos salados y

aguas con nitratos

Características clínicas del adenocarcinoma gástrico

Asintomática hasta el estadio avanzado

Pérdida de peso, dolor abdominal, anorexia, vómito

Alteración del hábito intestinal y con menos frecuencia, disfagia, síntomas

de anemia y hemorragia

La detección precoz resulta difícil

La tasa de supervivencia a los 5 años del cáncer gástrico

avanzado sigue siendo inferior al 15 %.

La tasa de supervivencia a los 5 años de los canceres gástricos

precoces tratados con cirugías es del 90-95 %

Patrón de crecimiento macroscópico

Polipoide o exofítico (Tipo I)

Plano o deprimido (Tipo II)

Ulcerado o Excavado (Tipo III)

Subtipos histológicos de Laurens

Intestinal

Difuso

Profundidad de la invasión

Precoz o (Temprano)

-Mucosa-Submucosa

Avanzado

Clasificación del adenocarcinoma gástrico

Patrón de crecimiento macroscópico

Polipoide o exofítico (Tipo I): protrusión pequeña con punta erosionada o que sangran fácilmente.

Plano o deprimido (Tipo II): masa tumoral no viable.

Ulcerado o Excavado (Tipo III): cráter profundo o superficialmente ulcerado.

Subtipos histológicos de Laurens• Se componen de células malignas que forman

glándulas intestinales neoplásicas.• Tiene antecedentes de gastritis crónica y de

metaplasia intestinal.• Hombres mayores de 50 años.• Patrón de crecimiento expansivo.

Intestinal

• Consta de células mucosas de tipo gástrico que en general no forman glándulas, atraviesan la mucosa y pared como células individuales.

• Patrón de crecimiento infiltrante.• Hombres menores de 50 años.• Sin antecedentes de gastritis o metaplasia.

Difuso

Profundidad de la invasión• La profundidad de la invasión está limitada a

la mucosa o sub-mucosa.• Lesión in situ.• Es superficial y se muestra como una placa

irregular, indurada, elevada o deprimida.

Precoz o Temprano

• Penetra la capa muscular.• Asociado con extensión distante o por contigüidad

del tumor.• Escasa posibilidad de curación.• Los cráteres cancerosos se identifican por sus

márgenes elevados y base necrótica..Avanzado

Características

Se observa una placa plana o ligeramente elevada de mucosa aparentemente sana y luego evoluciona a grandes masas nodulares (5cm).

Macroscopía

Podemos observar poseen glándulas productoras de mucina y células en anillo de sello de tipo gástrico menos frecuente.

Microscopía

Neoplasias gástricas menos frecuentes

Los linfomas gástricos constituyen el 5% de todas las neoplasias gástricas malignas

Los tumores gástricos de células neuroendocrinas (carcinoides), son extraordinariamente raros y tienden a ser infiltrantés, metastatizando en una tercera parte de los casos

*

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GRACIAS..

Universidad de OrienteNúcleo Bolívar

Escuela de Ciencias De la Salud‘‘Dr. Francisco Batisttini Casalta’’

Departamento de Ciencias MorfologíaSección de Anatomía Patológica

Cavidad Oral y Aparato Digestivo

Tutor (a):Dra. María Mantilla

Ciudad Bolívar, Noviembre 2012

Integrantes 1.-D’ Angelo, Daniel

2.-Fernández, Andrea

3.-Franceschi, Jean Franco

4.-Guedez, Alexander

5.-Graterol, Luisangela

6.-Hernández, Argenis

7.-Meneses, Yerika

8.-Narain, Mariana

9.-Oxford, Génesis

10.-Pacherres, Orestes

11.-Peraza, Elihanjely

12.-Quiroz, María José

13.-Ravelo, María

14.-Reyes, Mariana

15.-Rodríguez, Javier

16.-Rodríguez, Laura

17.-Rojas, Elizabeth

18.-Rondón, Jhouser

19.-Ruiz, Karla

20.-Sánchez, Jesús

21.-Sánchez , Néstor

22.-Soto, Daniela

23.-Taly, Emily

24.-Utrera, Milfred

25.-Urbina, Yannelis

26.-Valdez Miguel

27.-Vargas, Antonio

28.-Vásquez, Ana

29.-Venabente, Luisana

30.-Vicariz, Jennifer

Intestino delgado e

Intestino grueso

LESIONES NO NEOPLÁSICAS DEL INTESTINO DELGADO

1. Enfermedad intestinal isquémica.

2. Síndromes de malabsorción.

Enfermedad intestinal isquémica .

Las lesiones isquémicas pueden estar restringidas al intestino delgado o al grueso, o pueden afectar a ambos, dependiendo del vaso en concreto o de los vasos implicados.

La oclusión aguda de uno de los tres troncos importantes de riego intestinal, arterias mesentéricas celiacas, superior e inferior, puede dar lugar a infartos de segmentos extensos del intestino.

Enfermedad intestinal isquémica .

1)El infarto transmural del intestino, con necrosis de todas sus capas.

2)El infarto mural, de la mucosa y la submucosa.

3)El infarto de la mucosa, en el que la lesión no supera la muscular de la mucosa.

Enfermedad intestinal isquémica Las condiciones predisponentes para las tres formas de isquemia son las siguientes:

Trombosis arterial: aterosclerosis grave, vasculitis sistémica, aneurisma disecante procedimientos angiograficos, cirugía aortica reconstructiva, accidentes quirúrgicos, estado de hipercoagulacion y anticonceptivos orales.

Embolismo arterial: vegetaciones cardiacas , procedimientos angiograficos y ateroembolismo aórtico.

Trombosis venosa: estados de hipercoagubilidad inducidos.

Isquemia no oclusiva: insuficiencia cardiaca, shock, deshidratación, fármacos vasoconstrictores.

Miscelánea: lesión por radiación, vólvulo, estenosis y herniación interna o externa.

Síndromes de malabsorciónLa malabsorción se caracteriza por una absorción deficiente de las grasas, las vitaminas tanto liposolubles como no liposolubles, las proteínas, los carbohidratos, los electrolitos y minerales, y el agua.

Es el resultado de la alteración de al menos una de las siguientes funciones digestivas:

• Digestión intraluminal: las proteínas, carbohidratos y grasas son degradados a formas asimilables.

• Digestión terminal: implica la hidrólisis de carbohidratos y los péptidos por disacaridasas y peptidasas.

• Transporte transepitelial: los elementos nutritivos, líquidos y electrolitos pasan a traves del epitelio y se procesan en intestino delgado.

• Transporte linfático, de los lípidos absorbidos.

SintomatologíaEn los síndromes de malabsorción son más las similitudes que las diferencias y sus consecuencias afectan a muchos órganos distintos:

• Diarrea, flatulencia, dolor abdominal, pérdida de peso y mucositis secundaria a los déficit vitamínicos.

Aparato digestivo

• Anemia por déficit de hierro, piridoxina, folato o vitamina B12, y hemorragia

Sistema hematopoyético:

• Osteopenia y tetania debidas a la malabsorción de calcio, magnesio y vitamina D y proteínas.

Sistema musculoesquelético:

• Amenorrea, impotencia e infertilidad por malnutrición generalizada, e hiperparatiroidismo, por déficit prolongado de calcio y vitamina D.

Sistema endocrino:

• Púrpura y petequias por déficit de vitamina K; edema por déficit de proteínas; dermatitis e hiperqueratosis por déficit de vitamina A, cinc, ácidos grasos esenciales y niacina.

Piel:

• Neuropatía periférica por déficit de vitaminas A y B12.

Sistema nervioso:

Principales síndromes de mala absorción:

• Digestión de las grasas y las proteínas: insuficiencia pancreática, Síndrome de Zollinger- Ellison.

• Solubilización de la grasa por alteraciones de la secreción biliar: disfunción o extirpación ileal, interrupción del flujo biliar, disfunción hepática.

• Preabsorción o modificación de los nutrientes por sobrecrecimiento bacteriano.

Defectos de la digestión intraluminal

• Alteración de la digestión terminal: déficit desacaridasas, sobrecrecimiento bacteriano.

• Defectos del transporte epitelial: abetalipoproteinemia, malabsorción primaria de ácidos biliares.

Alteraciones primarias de las células de la mucosa.

• Enteropatía por sensibilidad al gluten.• Enfermedad de Crohn.

Reducción de la superficie de absorción del intestino delgado.

• Linfoma.• Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa

Obstrucción linfática.

• Enteritis infecciosa aguda.• Infestación por parásitos.• Esprue tropical.• Enfermedad de Whipple.

Infección.

• Gastrectomía subtotal o total.• Síndrome de intestino corto tras una extirpación quirúrgica

amplia.• Extirpación o derivación del íleon distal.

Iatrogénicas.

Entidades clínico-patológicas que cursan con Síndrome de malabsoción intestinal

Enfermedad celíaca(Esprúe celiaco)

Esprúe tropical

Enfermedad de Whipple

Otros: Déficit de disacaridasas

(intolerancia a la lactosa)

Existen varias enfermedades que son capaces de reducir la absorcion de la mucosa y se conocen con el nombre de ‘‘Esprúe’’.

1.- Enfemedad celíaca (Esprue celiaco)

• Se debe a los efectos tóxicos del gluten contenidos en algunos cereales sobretodo en el trigo y el centeno, en ésta los enterocitos son destruidos de manera parcial (forma leve de la enfermedad) o completamente las vellosidades (forma grave)

2.- Esprúe tropical

• Origina la inflamación de la mucosa de manera secundaria por la presencia de algún agente que dañe la membrana intestinal por ejemplo Escherichia coli o Haemophilus.

Enfemedad celíaca (Esprúe celiaco)

Macroscopia: Marcada en la porción proximal del intestino delgado más que en la parte distal, que se encuentran expuestas a las mayores concentraciones de gluten.

Microscopia: La mucosa aparece plana u ondulada, en enteritis difusa cursa con atrofia o desaparición total de las vellosidades. El epitelio de superficie muestra degeneración vacuolar, perdida de las microvellosidades que forman el ribete en cepillo y aumento del número de linfocitos intraepiteliales. Las criptas presentan un incremento de la actividad mitótica y aparecen alargadas, hiperplásicas y tortuosas, lo que hace que el grosor global de la mucosa sigue siendo el mismo. En la lámina propia aparece un denso infiltrado inflamatorio crónico

Esprúe tropical / Sx. Malabsorción Secundario asociado a un agente bacteriano o parasitario

Macroscopía: Existe afección de todas las regiones del intestino delgado

Microscopia: Alteraciones intestinales extremadamente variables y oscilan desde una mucosa casi normal a una enteritis difusa e intensa, aumento atípico de los núcleos de las células epiteliales (cambios megaloblásticos).

Enfermedad de Whipple

Macroscopìa: Aspecto irregular a la mucosa de la superficie intestinal, afección de los ganglios linfáticos mesentéricos, en los que se observa dilatación linfática indicativa de obstrucción.

Microscopia: Ampliación de las vellosidades, ocupación y distención de la mucosa del intestino delgado por macrófagos que ocupan la lámina propia, y bacilos alargados demostrables con microscopía electrónica. Los macrófagos llenos de bacilos pueden identificarse en membranas sinoviales de articulaciones afectadas, encéfalo, válvulas cardíacas.

Llamada lipodistrofia intestinal, es una enfermedad rara e infecciosa, causada por la bacteria Tropheryma whippleii, de la familia de los Actinomyces gram positivos.

La expulsión de heces anormalmente voluminosas, espumosas, grasientas, amarillas o grises (esteatorrea) es una característica importante de la malabsorción, que va acompañada de pérdida de peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmos y emaciación muscular.

• Los trastornos de malabsorción mas frecuentes en Estados Unidos son la enfermedad celíaca, la insuficiencia pancreática y la enfermedad de Crohn.

Divertículos del intestino delgado

y Enfermedad Diverticular del Colon

Los divertículos son pequeñas bolsas que se abultan en el colon o en el intestino grueso. Si tiene estas bolsas, tiene diverticulosis. Este cuadro se hace más común con la edad. Aproximadamente la mitad de las personas de más de 60 años la tienen. Los médicos creen que la principal causa es la dieta con bajo contenido de fibra.

DIVERTICULO DE MECKEL

Es una pequeña bolsa o en un segmento ciego con una luz de diámetro mayor que el íleon y una longitud que puede llegar a 6cm. Su mucosa se parece al intestino delgado normal, puede haber tejido pancreático ectópico o gástrico. Se producen en el 2% de la población, se presentan en los 85 cm del íleon, mas cercanos a la valvula iliocecal, miden unos 5 cm de largo, mas frecuente en hombre que en mujeres.

Es el fallo de la involución del conducto vitelino, que

comunica la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino

+ Según el número de capas del intestino que estén herniadas:• Divertículos verdaderos: donde todas las capas forman parte de la

herniación• Divertículos falsos: está conformado solo por capas de mucosa y

submucosa.

+ Según su etiología:• Congénitos• Adquirido

+ Según su ubicación en el intestino delgado: • Extraluminales: la persona nace sin ellos y se adquieren por patologías• Intraluminales: son todos los divertículos congénitos como el divertículo

de Meckel.

otros

LESIONES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Enfermedad de Crohn Enfermedad inflamatoria intestinal

granulomatosa que afecta cualquier porción del tubo digestivo, pero con mayor frecuencia al intestino delgado y al colón.

Enfermedad inflamatoria con producción de ulceras, esta limitada al colon, y afecta únicamente la mucosa y la submucosa; excepto en

casos graves.

Es una enfermedad sin lesiones discontinuas, que afecta al recto y se extiende próximamente de manera retrógrada hasta afectar a todo el colon; también puede haber cierta inflamación en el íleon distal.

Colitis Ulcerativa

LESIONES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

AGENTES CAUSALES DE COLITIS BACTERIANA

Apendicitis Es la inflamación del apéndice vermiforme, asociada a obstrucción en el 50 a 80% de los casos, generalmente por un fecalito y menos frecuentemente por un cálculo biliar, un tumor o helmintos.

Manifestaciones Clínicas

El paciente presenta dolor (primero periumbilical, luego en la fosa

iliaca derecha), náuseas, vómitos, sensibilidad abdominal

sobretodo en la región del apéndice, fiebre ligera y leucocitosis.

Puede complicarse con la perforación y más raramente, pileflebitis

con trombosis del drenaje venoso portal, abscesos hepáticos y

bacteriemia.

Apendicitis Aguda Catarral

Apendicitis Aguda Flegmonosa

Apendicitis Aguda Gangrenosa

Tipos de Apendicitis

Apendicitis aguda catarral:

En los estadíos iniciales la serosa normalmente brillante pasa a ser una membrana roja, granulosa y opaca.

Al microscopio óptico se observa un ligero

infiltrado neutrófilo en la mucosa, submucosa, muscular propia y en localización perivascular. Los vasos subserosos aparecen congestivos y, a menudo aparece un infiltrado neutrófilo perivascular.

Apendicitis aguda flegmonosa:

Representa un estadio más avanzado, en el cual se producirá un absceso de la pared acompañado por ulceración y focos de necrosis supurativa en la mucosa.

Histológicamente, aparece un infiltrado de

neutrófilo que genera una reacción fibrinopurulenta de la serosa.

Apendicitis aguda gangrenosa:

Está constituida por la aparición de grandes áreas de ulceración hemorrágica verdosa en la mucosa, con una necrosis gangrenosa de aspecto verde negruzco que se extiende por la pared hasta la serosa y, además, evoluciona rápidamente a la rotura y la peritonitis supurativa.

MEGACOLONEnsanchamiento anormal del intestino grueso, producido en forma congénita

o adquirida (megacolon tóxico, hipotiroidismo, etc.).Se asocia constipación persistente y episodios de oclusión intestinal.

• Megacolon Congénito• Megacolon Adquirido

1.- Megacolon aganglionar Congénito (Enfermedad de Hirschprung)

Se produce durante el desarrollo, el desplazamiento caudal de la cresta neural se detiene en algún punto antes de alcanzar el ano. Por lo tanto queda un segmento aganglionar que carece de los plexos mientérico de Auerbach y submucoso de Meissner. Esto ocasiona obstrucción funcional y distensión progresiva del colon proximal al segmento afectado. En la mayor parte de los casos sólo el recto y el sigmoide son aganglionares, pero un segmento más largo se afecta casi en una quinta parte y raras veces todo el colon. Afecta a 1 de cada 5000 recién nacidos vivos, predominando en el sexo masculino con una relación 4:1.

- Agudo: La forma aguda puede producirse en el contexto de unainflamación cólica grave (megacolon tóxico en pacientes con colitisulcerosa o infecciosa), o de una obstrucción mecánica aguda.

- Crónico: Es la más frecuente y se caracteriza por la presencia de estreñimiento crónico, a veces asociado a distensión abdominal,taponamiento de heces, y en ocasiones incontinencia anal porRebosamiento.

Megacolon Adquirido

Principales causas en el adulto:Enfermedad de Chagas

Neoplasias Benignas1. Pólipo no neoplasico2. Adenoma 3. Leiomiomas4. Lipomas

Neoplasias Malignas1. Adenocarcinoma (30-35%)2. Carcinoide (20%)3. Linfomas (14%)4. Tumor de la estroma del tractogastrointestinal (GIST) (11%)

Neoplasias del intestino delgado

Neoplasias benignas del intestino delgado

AdenomasSu localización más frecuente es duodeno e íleon aunque pueden estar localizados en cualquier tramo del intestino delgado, se dividen en tubulares, vellosos y tubulovellosos.

Los adenomas vellosos desde el punto de vista clínico producen obstrucción biliar con ictericia. Su localización más frecuente es en la pared interna de la segunda porción del duodeno, alrededor de la ampolla de Vater.

Los adenomas tubulares suelen tener menor potencial maligno.

Adenoma de la Glándula de Brunner

Son proliferaciones hiperplasica de glándulas exocrinas de la mucosa. Localizada en la 2° porción del duodeno.

Pueden ser asintomáticos o también ocasionar hemorragias de distinta intensidad produciendo melena y/o hematemesis y obstrucción intestinal.

LeiomiomasSon los segundos tumores benignos más frecuentes del intestino delgado. Pueden encontrarse en cualquier localización aunque son más comunes en yeyuno, pueden crecer dentro de la luz o hacia fuera de la luz intestinal

No hay diferencias en la incidencia en ambos sexos y suelen diagnosticarse en edades avanzadas por síntomas de obstrucción intestinal o hemorragia. Generalmente son mayores de 4 cms

LipomasRepresentan el 8-20% de todos los tumores benignos del intestino delgado. La localización predominante es en el íleon.Suelen ser grandes en el momento del diagnóstico y producen lesiones intramurales únicas y pequeñas en la submucosa y obstrucción. Son extirpados si la resección es simple. Son muy frecuentemente un hallazgo casual.

Otros

Su manifestación clínica más común es la anemia crónica secundaria al sangrado (hemorragia), seguida de la obstrucción y perforación intestinal.

Se encuentra en yeyuno, pero también lo podemos ver en pulmón e hígado.

El diagnóstico preoperatorio es difícil se puede realizar una gammagrafía o angiografía y el tratamiento de elección es la resección quirúrgica.

El hemangioma cavernoso es un tumor vascular infrecuente, sin predilección en cuanto al sexo y más frecuente a partir de la tercera década.

Hemangioma Cavernoso

Neoplasias malignas del intestino delgado

Adenocarcinoma

• Representan cerca de 50% de todos los tumores malignos, pero sólo un 1% de las tumoraciones gastrointestinales. Aparecen sobre todo en la zona distal del duodeno y en la proximal del yeyuno, donde tienden a producir úlceras y provocan hemorragia y obstrucción. Generalmente es único y de localización proximal en duodeno. Se presenta como una estenosis anular irregular excéntrica, con bordes prominentes.

Adenocarcinoma de duodeno

Segmento de ileon proximal que contenia tres lesiones elevadas, todas correspondientes a tumor carcinoide.

•Los tumores carcinoides están entre los tumores epiteliales más frecuentes del intestino delgado. Se originan en las células argentafines de las criptas de Lieberkühn y se localizan desde la parte distal del duodeno hasta el colon ascendente.•Una gran parte de los tumores carcinoides del intestino son asintomáticos y con un escaso potencial de malignización•Los tumores neuroendocrinos gastrointestinales derivan del sistema neuroendocrino difuso del tubo digestivo, que consta de células productoras de aminas y ácido con diferentes perfiles hormonales, dependiendo del sitio de origen.

•39% intestino delgado•26% apéndice.•15% recto.•5-7% colón•2-4% estómago•2-3 páncreas• > 1% hígado

Carcinoide

Tumor carcinoide de intestino delgado

Patrón de crecimiento en nidos inmunohistoquímicos

Enolasa específica neuronal

SinaptofisinaTNE ileal encontrado por cápsula endoscópica.

Microscopía: Estas células se agrupaban en nidos sólidos y trabéculas, infiltrando lámina propia y submucosa. En el citoplasma se descubren gránulos amarillentos de lipocromo. Los tumores neuroendocrinos gastrointestinales constan de láminas uniformes de células redondas y pequeñas con núcleos uniformes; las mitosis son raras.

Macroscopía: lesiones elevadas polipoides submucosas, redondas o en placas que, el tumor puede ser móvil y no estar fijo a la capa muscular suprayacente. A veces, el tumor es múltiple y, en una etapa inicial, cuando no ha dado engrosamiento de pliegues ni retracción del mesenterio, se presenta como un defecto de repleción endoluminal redondeado y de contornos netos, cuyo tamaño no suele superar los 4 cm de diámetro.

Endoscopia de Linfoma del Duodeno, Múltiples Ulceras Irregulares

•Una forma concreta de linfoma de intestino delgado, que afecta de forma difusa a todo el intestino, se describió por primera vez en judíos orientales y árabes y se denomina enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado

•El linfoma intestinal primario representa 20% de los tumores malignos del intestino delgado. Casi todos estos tumores son linfomas no hodgkinianos; suelen ser difusos, de células grandes y de origen en células T. •El linfoma de intestino afecta al íleon con mayor frecuencia que al yeyuno, localización a su vez más frecuente que la duodenal; esta distribución de frecuencias se correlaciona con zonas anatómicas.•El linfoma secundario del intestino delgado supone la afección de este órgano por una neoplasia linfoide que se extiende desde los ganglios linfáticos retroperitoneales o mesentéricos afectados.

Linfoma

Tumor de la estroma del tracto gastrointestinal (GIST) : Leiomiosarcoma

• Son tumores grandes, a menudo de más de 5 cm de diámetro, y que se pueden palpar en la exploración abdominal. Es frecuente que produzcan hemorragia, obstrucción o perforación. Es la vertiente maligna del leiomioma. El diagnóstico diferencial entre ambas entidades puede ser difícil.

Leiomiosarcoma del Intestino Delgado que muestra crecimiento al exterior del lumen intestinal de 4 cm de diámetro mayor, continuado por tumor submucoso de 1.2 cm de diámetro mayor

NEOPLASIAS DEL INTESTINO GRUESO

• Pólipos No Neoplasicos 90%

• Adenomas (pólipos neoplasicos)Benignas

• Adenocarcinoma 99%• Linfomas• Melanomas• Tumor de la estroma del tracto gastrointestinal (GIST)

Malignas

Enfermedad Autosómica Dominante.

Pólipos Familiar

Hereditario

presencia

Numerosos pólipos

adenomatosos a lo largo del

intestino grueso.

enfermedad familiar con

alto potencial de

malignización.

Histológicamente

Mayoría de los pólipos son adenomas tubulares aunque algunos pueden

mostrar también componente velloso.

Pólipos no Neoplásicos

Tipos de Pólipos Heredo-Familiar

Poliposis adenomatosa

familiarSíndrome de Gardner Poliposis juvenil Enfermedad de

cowdenSíndrome de peutz-

jeghers

Pólipos neurofibromatoso

(enfermedad de Von Recklinghausen)

Cambios morfológicos macroscópicos y

microscópicos observados en c/u de los tipos de

pólipos colónicos.

Pólipos mucosos

Pólipos hiperplásicos

Pólipos hamartomatosos:* Poliposis juvenil* Síndrome de peutz-jeghers

* Enfermedad de cowden

Pólipos inflamatorios o pesudopólipos: Pseudopólipos o pólipos linfoideos.

Pólipos no NeoplásicosPólipos hiperplásico

Pólipos juveniles

Pólipos de Peutz-Jeghers

Son pequeños, generalmente con diámetro

menos de 5cm, Suelen aparecer como protrusiones

hemisféricas, lisas y húmedas de la mucosa, en

forma de pezón.

Se caracteriza por la presencia de pólipos de

probable origen hamartomatoso que

afectan invariablemente el recto, y a veces, el colon de los niños. Los pólipos

presentan un tamaño general superior a los

2cm, redondeados, lisos y ligeramente lobulados, con tallos de hasta 2 cm

de longitud.

Es un síndrome en el que se asocian pólipos gastrointestinales múltiples de tipo

hamartomatoso, con pigmentación melánica de

la mucosa bucal, labios, manos, pies, y en

ocasiones región perianal.

Hamartoma de Peutz-JeghersEs un síndrome autosómico dominante, de penetrancia incompleta, caracterizado por pigmentación mucocutánea y pólipos hamartomatosos con gran componente de músculo liso situados en estómago, intestino delgado y grueso.

Desde el punto de vista clínico produce:•Máculas melánicas en nariz, labios, interior de la boca, manos y pies.•Puede cursar también con obstrucción intestinal, invaginación intestinal y hemorragia digestiva (que provocará anemia ferropénica).

Neoplasias BenignasAdenomas (Pólipos Neoplásicos)

Tubulares:Se encuentran en un 90%

en el colon, en la mitad delos casos son únicos. Losadenomas tubulares más

pequeños tienen uncontorno liso y son sésiles;los más grandes tienden a

mostrar lóbulos y tallosdelgados. Rara vez superan

los 2,5cm de diámetro.

Vellosos:Son extensiones vellosas y

frondosas de la mucosa,cubiertas por epiteliocilíndrico displásico

desordenado. Puedenmostrar cualquier gradode displasia, cuando se

transforman en uncarcinoma infiltrante, noexiste en tallo que actuécomo zona limítrofe, por

lo que infiltrandirectamente la pared del

colon.

Tubulovellosos:Ocupan un lugar

intermedio entre laslesiones tubulares y lasvellosas, en cuanto a su

tamaño, a la frecuencia conque tienen tallo o sonsésiles y al grado en

general de displasia quemuestran.

Neoplasias malignas

Adenocarcinoma Colonico:

(Etiopatogenia)

•ciego y colon ascendente 38%•sigmoideo 35%•colon transverso 18%•colon descendente 8%•otras 1%.

distribución

entre los 60 y 80 años

incidencia

Factores dietéticos

bacterias

Concentración de los

productos de Degradación Oxidativas.

(Potencialmente tóxicos)

Tumores en parte

proximal

Tumores en parte distal

masas polipoides y exofíticas

crecen

rara vez causan obstrucción

lesiones anulares

afectan a toda la luz intestinal

constricciones en servilletero

producen• Sobreelevados,• perlados y duros,• región central ulcerada.

Y son

Ambas evolucionan hacia la invasión directa de la pared

intestinal.

Anatomía patológicaLos carcinomas colorectales comienzan como carcinoma in situ, después

evolucionan hasta patrones morfológicos distintos.

•Células cilíndricas altas parecidas a las de las lesiones adenomatosas (pero que ahora infiltran la submucosa y la muscular propia).

•Masas formadas por células indiferenciadas, y

francamente anaplásicas.

•La infiltración tumoral despierta una fuerte respuesta desmoplásica del estroma, que justifica la característica consistencia dura y firme de la mayoría de los carcinomas colorectales.

•Muchos de ellos producen mucina, que secretan hacia la luz de glándulas o hacia el intersticio de la pared intestinal que agrava su pronóstico.

Anatomía patológica

LinfomaAlrededor del 1 al 4 % de todas las neoplasias malignas gastrointestinales son linfomas. Más del 95% de ellos son de células B, mientras que los de células T son raros y casi siempre afectan a pacientes con enfermedad celiaca.

Clínicamente tiene un comienzo insidioso dando lugar a síntomas vagos, debilidad y pérdida de peso. Pueden descubrirse durante el estudio de una obstrucción o pérdida de sangre. Los factores más importantes para el pronóstico son la profundidad de la infiltración local, el tamaño del tumor, su grado histológico y la extensión a órganos adyacentes.

Hallazgos anatomopatológicos del linfoma gastrointestinal

•Macroscópicos: puede ser muy variado, como el tejido linfoide se encuentra en la mucosa y en la submucosa, las lesiones iníciales aparecen como expansiones en forma de placa de dichas capas. Las lesiones que infiltran de manera difusa producen engrosamiento de la pared, borran los pliegues de la mucosa y ulceración focal. Otros pueden ser polipoides o formar grandes masas fungosas y ulceradas, la infiltración de la muscular propia por el tumor diseca las fibras musculares, destruyéndolas progresivamente. Por ello, las lesiones avanzadas suelen producir alteraciones de la movilidad con obstrucción secundaria.

Microscópicos: varían según el tipo. En los linfomas MALT (tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal) del estómago, los pequeños linfocitos de contorno nuclear irregular expanden la mucosa e infiltran las glándulas epiteliales produciendo las llamadas lesiones linfoepiteliales. También suelen observarse centros germinales de aspecto reactivo y un número variable de células plasmáticas neoplásicas. Los linfomas asociados a la enfermedad celiaca tienden a originarse en el yeyuno y a formar placas multifocales ulceradas, masas o estenosis; sus células suelen ser grandes y pleomórficas.

Es un tumor maligno mesenquimal, específicamente del

músculo liso; perteneciente al grupo d tumores del estroma

gastrointestinal. Pueden encontrarse a cualquier edad y en

personas de ambos sexos.

Anatomía patológica• Tiende a producir grandes masas intramurales, que acaban

ulcerándose hacia la luz y proyectándose bajo de la serosa hacia

el espacio peritoneal.

• Histológicamente, tienen un aspecto blando, de carne de

pescado, son algo lobulados y a menudo muestran áreas

hemorrágicas, necróticas y de quistación.

Leiomiosarcoma

Etapas clínicas del cáncer colónico según Dukes

•Estadio A: extensión limitada a la mucosa y a la submucosa.

•Estadio B1: penetración parcial de la muscular propia.

•Estadio B2: penetración completa de la muscular propia.

• Estadio C1: penetración parcial de la muscular propia más presencia de ganglios linfáticos metastásicos.

•Estadio C2: penetración completa de la muscular propia, más la presencia de ganglios linfáticos metastásicos.

•Estadio D1: infiltración de órganos vecinos.

•Estadio D2: metástasis a distancia.

Gracias Por su atención!..