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Semeiotica del cuore
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SEMEIOTICA DEL CUORE
Lezioni del Professor Murialdo
16/07/2007
Alessandra Varone
PROFESSOR MURIALDO LEZIONI SULLA SEMEIOTICA DEL CUORE
Alessandra Varone
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VALUTAZIONE DELLA FUNZIONE CARDIACA E ESAME OBIETTIVO DEL CUORE
SEMEIOTICA CARDIACA
VALUTAZIONE INTEGRATA DI : significa che quando noi vogliamo valutare la funzione del cuore
dobbiamo guardare l’ammalato, visitare l’ammalato, fare un esame obiettivo di questa persona, il
più completo, preciso e sistematico possibile. Non prendete esempio da ciò che avviene nelle
nostre corsie, dove si finisce per scrivere in cartella 4 str..ate; è cattiva prassi medica, è fonte di
errore, fonte di spesa, è fonte di una cattiva conduzione clinica dei problemi delle persone. Quindi
iniziamo a pensare che la medicina moderna è una medicina altamente tecnologica ma è una
medicina nella quale la palpazione del polso, l’ascoltazione del cuore, un’attenta auscultazione del
torace sono fondamentali e rimangono i pilastri sui quali fondiamo la nostra buona prassi medica.
Quindi quando diciamo valutazione integrata di..ci riferiamo all’anamnesi.
1 . ANAMNESI
L’anamnesi è fondamentale nelle malattie cardiologiche. L’ anamnesi quali manifestazioni di
malattia riguarda?
La DISPNEA abbiamo definito la dispnea come alterazione della funzione respiratoria, nella
quale la persona percepisce la propria difficoltà respiratoria.
L’ORTOPNEA definita come condizione nella quale la condizione di affanno, di dispnea,
migliora o si risolve quando la persona assume un decubito del tronco eretto, ortostatico,
ortopnoico, in quanto in questo modo diminuisce l’afflusso di sangue nel proprio circolo
polmonare, diminuisce la congestione polmonare, e migliora quindi la situazione dispnoica.
La DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA è una condizione particolare: la persona, con
insufficienza cardiaca, con insufficienza ventricolare sinistra, durante la notte quando
decombe in posizione clinostatica e quando la sua attività respiratoria durante la notte fa si
che diminuisca la PO2 nel suo sangue arterioso,( voi sapete che durante il nostro sonno
diminuisce la PO2 nel nostro sangue), questa persona improvvisamente si sveglia, ha fame
d’aria, si alza, e già il passaggio dal clinostatismo all’ortostatismo migliora la sua
performance respiratoria. Molte volte dirà che deve aprire la finestra per ricevere più aria,
per respirare meglio, e questo migliora appunto la sua dispnea.
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Quindi queste 3 situazioni esprimono una condizione di congestione del circolo polmonare da
insufficienza ventricolare sinistra o insufficienza cardiaca, così come possono essere espressione
di insufficienza cardiaca anche SIBILI RESPIRATORI in quella che viene chiamata l’asma cardiaco,
quindi tenasmo, una broncostenosi che non si deve tanto a un’iperreattività della mucosa liscia
bronchiale che stenotizza il bronco, quanto piuttosto si sviluppa perché c’è una congestione delle
vie aeree respiratorie bronchiali e questo edema della via respiratoria da una broncostenosi
durante l’espirazione e quindi una prolungata fase espiratoria che all’ascoltazione è segnalata
dalla presenza di questi sibili.
Il DOLORE PRECORDIALE E/O TORACICO è espressione di malattia coronarica o di sindrome
coronarica acuta. Di questo abbiamo già parlato a lungo, non ci fermiamo adesso.
Il CARDIOPALMO è quello che viene anche chiamato palpitazione. Per cardiopalmo
intendiamo una sensazione riferita dalla persona di alterazione del proprio ritmo cardiaco;
normalmente noi non percepiamo il nostro battito cardiaco, quando lo percepiamo è
perché interviene un’aritmia che fa si che si modifichi il riempimento diastolico
ventricolare e quindi il volume della gittata cardiaca, per cui quello che è il battito
inavvertito diventa un battito percepito.
Il CAPOGIRO o la SINCOPE alterazioni della postura legate a un’ipoperfusione cerebrale
transitoria.
TOSSE la tosse può essere espressione di congestione polmonare oltre che di infezione, di
irritazione delle vie respiratorie e dei nervi che innervano il diaframma. Può essere anche
espressione di malattia cardiaca proprio quando è presente una congestione polmonare,
ma anche soprattutto vediamo una tosse stizzosa , una tosse secca, ad es. nelle persone che
per la loro condizione ipertensiva o per la loro condizione di scompenso cardiaco assumono
farmaci che sono inibitori dell’enzima di conversione, gli ACE-inibitori che per l’aumento
delle bradichinine nel circolo, sono spesso associati a questa tosse stizzosissima, sopratutto
al mattino
EMOTTISI : la congestione del circolo polmonare sopratutto quando sono presenti delle
valvulopatie, e in primo luogo la stenosi della valvola mitralica, che induce un cospicuo
aumento dei valori pressori nell’atrio sinistro e nel circolo polmonare, fa si che queste
persone possano anche, nei casi più avanzati, manifestare una emissione di un escreato
ematico , condizione che oggi non vorremmo più vedere, perché significa che la valvulopatia
e la stenosi non è stata curata e quindi è arrivata ad una condizione avanzata di
ipertensione polmonare.
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ASTENIA e AFFATICABILITA’: tipica manifestazione della cardiopatia, in fondo il cuore serve
a rifornire di ossigeno il muscolo, oltre che altri organi di importanza vitale, ma perché
quando noi facciamo un esercizio fisico la nostra frequenza cardiaca aumenta? Perché il
cuore è una pompa destinata a fornire ossigeno al muscolo, e quando non riesce a
soddisfare il fabbisogno di ossigeno di quest’ultimo si ha l’astenia.
La CLAUDICATIO INTERMITTENS è un fenomeno caratteristico delle arteriopatie obliteranti
degli arti inferiori, quando soprattutto è presente un’aterosclerosi dell’aorta o dei vasi che
irrorano gli arti inferiori. In che cosa consiste la CLAUDICATIO INTERMITTENS Significa, e qui
ci riferiamo di nuovo al fabbisogno di ossigeno del muscolo striato, che questa persona che
ha un’obliterazione o un’occlusione dei vasi arteriosi, consuma ossigeno camminando,
durante l’esercizio fisico, e quando raggiunge la soglia critica di induzione dell’ischemia
muscolare avverte dolore al polpaccio, all’arto, legato appunto a una ridotta fornitura di
ossigeno a un muscolo che ne sta consumando in eccesso per lo sforzo fisico. Ma quando
arresta la sua marcia, la riduzione della richiesta di ossigeno migliora anche la condizione e il
problema scompare. Quindi noi possiamo quasi quantificare i metri che percorre la persona
prima che subentri il dolore al polpaccio, il dolore all’arto, e i minuti che sono sufficienti
dopo la sua corsa a ripristinare una condizione normale e portare ad una riduzione del
dolore.
Ma dobbiamo anche indagare in queste persone la loro condizione ipertensiva, (dedicheremo una
lezione a questo), la presenza di malattie metaboliche: diabete, ipercolesterolemia come fonte di
malattia aterosclerotica; abbiamo poi parlato nell’anamnesi del fumo, dell’alcool etc.
Come quantifichiamo la dispnea e attraverso questo disturbo, questa manifestazione di malattia,
come quantifichiamo lo scompenso cardiaco? In modo molto semplice: non è detto che le cose
complesse siano le migliori, anzi, noi dobbiamo sempre tendere alla semplificazione delle
quantificazioni. Noi possiamo dividere lo scompenso cardiaco in 4 classi secondo i criteri che ci ha
fornito la New York Heart Academy, e difatti vengono chiamate appunto classi NYHA. Come
valutiamo quindi la dispnea, lo scompenso cardiaco in una persona?
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1. CLASSE 1-assenza di limitazioni: non ci sono particolari limitazioni, se la persona compie
uno sforzo fisico particolarmente intenso allora subentra dispnea. Quando noi facciamo le
scale di corsa e arriviamo all’ultimo piano anche noi saremo dispnoici, perché il nostro
cuore è insufficiente a fornire l’ossigeno necessario al muscolo, quindi l’esercizio fisico
intenso ma non particolarmente intenso non causa dispnea, cardiopalmo e astenia.
2. CLASSE 2:sono presenti lievi limitazioni dell’attività fisica, per cui c’è assenza di sintomi a
riposo; la comparsa di dispnea, cardiopalmo e astenia si ha per attività fisica abituale. La
tipica condizione è quella della signora che va a fare la spesa e con le borse della spesa,
torna a casa, magari leggermente in salita, e quando arriva al portone di casa inizia ad
avere dispnea.
3. CLASSE 3:forti limitazioni dell’attività fisica, con assenza di sintomi a riposo, ma con
comparsa di dispnea e cardiopalmo per sforzi fisici di minima intensità. Ad esempio quando
la signora fa i lavori di casa o quando il signore guarda la partita del Genoa e quindi per
minimi sforzi ha una sofferenza cardiologica.
4. CLASSE 4: è la impossibilità all’attività fisica senza sintomi, perché la dispnea è presente
anche a riposo, seduti in poltrona o a letto, e ovviamente i sintomi della dispnea
aumentano quando viene fatta attività fisica.
Quindi di fronte al riscontro di dispnea ricordiamoci sempre di fare riferimento a questa semplice
classificazione.
ESAME OBIETTIVO GENERALE
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2a. ESAME OBIETTIVO GENERALE
Intanto il DECUBITO: abbiamo già parlato prima del concetto di ortopnea, cioè la persona
con insufficienza cardiaca congestizia, con insufficienza cardiaca sinistra, respira meglio
quando si trova con il busto eretto. Lo squatting, che è una particolare postura che viene
adottata in alcune cardiopatie congenite, in alcune malformazioni congenite, per cui la
persona decombe con le ginocchia incrociate e con il busto flesso in avanti; in questo modo
migliora l’ossigenazione.
IL COLORE DELLA CUTE E DELLE MUCOSE: la cianosi innanzi tutto, della quale avete già
parlato; il pallore, nella persona con shock con insufficienza cardiaca,con cardiopatia legata
ad anemia; la sudorazione fredda, tipica dello scompenso cardiaco, legata alla costrizione
del circolo cutaneo, e all’attivazione dell’attività simpatica dovuta ai meccanismi
neuroendocrini di compenso della insufficienza cardiaca. Gli edemi, espressione della
ritenzione di liquidi, dell’espansione del volume dei liquidi extracellulari ,edemi che saranno
declivi nelle fasi iniziali, che potremo cogliere meglio agli arti inferiori, ma che poi
gradualmente possono arrivare all’anasarca e quindi ad una ritenzione di liquidi che
comporta oltre all’edema generalizzato anche il versamento trasudatizio nelle cavità
sierose.
2b. ESAME OBIETTIVO DI TORACE E CUORE
Dobbiamo considerare 4 momenti dell’esame obiettivo:
L’ISPEZIONE
LA PALPAZIONE
LA PERCUSSIONE
L’AUSCULTAZIONE
Al torace potremo auscultare i rantoli, che sono espressione della presenza di un trasudato negli
alveoli e nelle vie respiratorie, legato all’aumento di pressione idrostatica nell’interstizio
polmonare e quindi alla trasudazione di liquido negli alveoli e nelle vie respiratorie. Il passaggio di
aria e quindi la commistione di una fase gassosa con una fase liquida genererà quindi delle bolle
microscopiche, che saranno responsabili del rantolo come espressione di insufficienza cardiaca, di
edema polmonare. Della bronco stenosi e del concetto di asma cardiaco abbiamo parlato poco fa.
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2C. ESAME OBIETTIVO VASCOLARE
Comprende:
LA MISURAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
LA VALUTAZIONE DEI POLSI PERIFERICI
LA MISURAZIONE DELLA PRESSIONE VENOSA CENTRALE, che noi possiamo fare
semplicemente osservando le vene giugulari di questa persona, se sono distese, se sono
turgide… la vena giugulare è una vena che esprime quella che è la pressione vigente nella
vena cava superiore, nell’atrio di destra, oppure posso valutare quella che è la pressione
venosa del circolo periferico per esempio osservando le vene del dorso della mano in
condizioni normali, o il turgore della vena del dorso della mano che però si risolve quando
io sollevo l’arto al di sopra dell’atrio destro, perché ovviamente la vena si detende per
forza gravitaria e quindi scompare questo turgore. Più io sollevo una mano,più io vedo
detendersi la vena dorsale della mano. Ovviamente quando esiste una condizione di
ipertensione nel distretto venoso, anche quando io sollevo la mano al di sopra dell’atrio
destro la condizione ipertensiva farà si che anzi che detendersi permanga turgida, e io
posso anche valutare i gradi in cui ottengo la distensione della vena. Posso anche misurare
ovviamente con metodi più invasivi la pressione venosa centrale, attraverso un catetere
che attraverso una vena periferica raggiunga la cava superiore o l’atrio destro, meglio
ancora, e quindi misurare in cmH2O quella che è la pressione vigente all’interno dell’atrio
destro. Posso vedere il turgore epatico, quindi la conduzione epatica, sulla quale ci
soffermeremo nella prossima lezione, quale espressione di un aumento della pressione e
del volume del sangue venoso nella vena cava inferiore, nelle vene epatiche, e quindi di
una espansione del pool venoso del fegato.
Ma io ho gli strumenti per integrare queste fondamentali valutazioni semeiologiche che avete
visto sono molto semplici, e quindi potrò in molti casi studiare in modo più completo la condizione
del cuore di queste persone. E quindi , ovviamente per vedere tutti questi esami indicati sulla slide
ci vorrebbero delle ore, per cui non li vediamo tutti, per cui iniziamo ad elencare gli aspetti della
diagnostica strumentale del cuore.
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ECG: la misurazione dell’attività elettrica cardiaca
ECG DINAMICO sec. HOLTER : si tratta della valutazione dell’attività cardiaca durante lo
svolgimento della normale attività fisica; quindi quando io registro l’ECG standard lo faccio
in una persona completamente a riposo, sdraiata, attraverso l’ECG posso vedere se
esistono variazioni durante la normale attività quotidiana dell’attività elettrica per gli
effetti ad esempio dell’attività fisica stessa e di altri fattori che influenzano la funzione
cardiaca.
Posso fare l’ ECG SOTTO SFORZO, questo ovviamente per studiare la riserva coronarica, per
indagare eventuali malattie, sindromi coronariche, la costrizione di un vaso coronarico,
posso farlo sia con il cicloergometro, ottenendo lo sforzo attraverso la pedalata, sia
attraverso il treadmill test, cioè camminata a velocità controllata.
ECOCARDIOGRAMMA:
o M-mode
o B-mode
o Eco-doppler
L’ecocardiogramma oggi è fondamentale non soltanto per valutare le dimensioni del cuore, il
diametro delle cavità cardiache, ma anche per valutare le condizioni funzionali degli apparati
valvolari e la cinetica cardiaca.
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E così via:
ECO- DOPPLER DEI VASI ARTERIOSI
ECO-DOPPLER DEI VASI VENOSI, per individuare eventuali trombosi venose
La SCINTIGRAFIA CARDIACA
Ma oggi a queste potremmo anche aggiungere la RISONANZA MAGNETICA CARDIACA o le nuove
CORONAROGRAFIE ( qui abbiamo una coronarografia selettiva emodinamica cardiaca)
con cui attraverso iniezione di mezzo di contrasto nel circolo sistemico, possiamo cogliere le
stenosi dell’arteria coronarica; questi esami saranno il vostro futuro, poi ci sono le
CORONAROGRAFIE INVASIVE, che ancora adesso facciamo, in cui si visualizza il circolo arterioso
attraverso un catetere che abitualmente partendo dall’arteria femorale arriva all’ostio coronarico,
è in grado in modo soggettivo di visualizzare l’albero coronarico, noi potremo in futuro sostituire
questo catetere, quindi questa invasività …
nella figura sottostante abbiamo rappresentata un’angioplastica coronarica, vedete chiaramente
la stenosi dell’arteria coronarica e nella figura più a destra il recupero del suo calibro dopo
angioplastica, quindi dilatazione del vaso e eventuale iniezione di un liquido che dilata la parete
del vaso stesso.
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Abbiamo parlato degli indici di necrosi cardiaca, quindi non stiamo a ripeterli ulteriormente,
ricordiamo soprattutto come oggi noi usiamo la
TROPONINA- I
La CPK-isoenzima MMB
per fare diagnosi di necrosi miocardica, la troponina abbiamo detto essere molto sensibile e molto
specifica come esame, e aumenta rapidamente soprattutto nelle prime 24-48 ore.
La CPK-MMB, quindi l’enzima muscolare miocardico del cervello, che anch’esso si esaurisce nelle
prime 48 ore; l’uso di questi proenzimi ha ridotto il significato clinico delle transaminasi e della
LDH che sono molto più aspecifici , che aumentano più tardivamente e persistono più a lungo nel
sangue dopo l’evento miocardico acuto.
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Ma noi possiamo anche trovare ormoni che sono coinvolti nella regolazione della funzione
cardiaca:
Il SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA , che viene attivato in alcune condizioni di
ipertensione, soprattutto in quelle cosiddette nefrovascolari, ma anche nello scompenso
cardiaco, la ridotta perfusione del rene che si ha con l’insufficienza cardiaca attiva le cellule
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che a loro volta inducono un aumento della renina e quindi l’attivazione della secrezione di
angiotensina I e II e l’aumento della produzione di aldosterone da parte della surrenale.
Le CATECOLAMINE plasmatiche per esempio in un tumore della midollare surrenale che
secerne catecolamine noi abbiamo crisi ipertensiva, tachicardia, una sintomatologia
complessa che porta all’eccesso di catecolamine in circolo
Gli ORMONI TIROIDEI, che quando sono aumentati nella tireotossicosi danno luogo alla
tachicardia, aritmia e all’aumento del consumo di ossigeno miocardico.
Ma adesso abbiamo anche un indice di scompenso cardiaco e quindi di dispnea del ritmo
cardiogeno che viene rilevato con metodiche rapide anche in condizioni di emergenza: è il
dosaggio del FATTORE NATRIURETICO ATRIALE-B che è un ormone che viene liberato quando
aumenta la pressione all’interno delle camere cardiache e che ha un’ ottima capacità
discriminatoria per lo scompenso cardiaco, e per la diagnosi differenziale tra dispnee a origine
cardiogena che mi danno insufficienza cardiaca, rispetto a dispnee a origine non cardiogena, ad
esempio da patologia polmonare.
Quindi abbiamo detto come la nostra valutazione semeiologica del cuore deve essere una
valutazione complessa ,articolata, completa, dotata di tanti fattori, tanti studi diagnostici, in primo
luogo l’anamnesi mentre in ultimo luogo anche di indagini più invasive e complesse. Ma vediamo
che cosa resta fondamentale: come conduciamo questo esame obiettivo? Lo faremo attraverso
una serie di valutazioni che devono preludere all’auscultazione del cuore. Che cosa devo fare
prima di appoggiare il mio fonendoscopio sui focolai di auscultazione cardiaca? Devo guardare la
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persona, abbiamo già parlato del decubito, del colore della cute, della cianosi, dell’ortopnea e così
via..ma dobbiamo osservare altre cose: intanto guardo la regione precordiale di costui, guardo se
sono presenti deformazioni dello scheletro toracico, e della forma del torace, il torace a botte è
tipico della persona con enfisema polmonare, perché le persone che presentano bronco
pneumopatia cronica, che presentano enfisema polmonare, nel tempo per l’aumento delle
resistenze polmonari sviluppano il cuore polmonare cronico, svilupperanno facilmente edemi,
congestione del fegato, turgore delle giugulari, presenteranno il quadro dello scompenso cardiaco
destro.
Così come guarderò se sono presenti alterazioni della sede e dell’impulso dell’itto, intendendo per
itto la pulsazione che l’apice del cuore genera durante la sistole, per il suo contatto con la parete
toracica; il battito sistolico che noi possiamo percepire sia attraverso l’ispezione che attraverso la
palpazione corrispondente alla punta del ventricolo sinistro, all’apice del cuore. Ma dovrei
estendere la mia osservazione alle regioni contigue, all’area precordiale, e quindi perché no se la
persona ha turgore delle vene giugulari ,al collo; ne abbiamo già parlato, il turgore delle vene
giugulari è espressione di ipertensione del circolo polmonare e di scompenso del cuore destro,
oltre che di ostruzione delle cave superiori.
Guarderò se è presente una iperpulsatilità delle carotidi al collo, delle carotidi ipersfigmiche, come
avviene per esempio nella cosiddetta danza delle carotidi che è tipica della insufficienza della
valvola aortica.
Guarderò che non ci sia un’anomala pulsazione nella fossetta giugulare, in questa area vengono
trasmesse le pulsazioni anomale dovute ad una dilatazione, ad un aneurisma o ectasia dell’arco
dell’aorta.
Guarderò che questa persona non abbia un gozzo, intendendo per gozzo l’aumento di volume
della tiroide, o che non abbia uno o più noduli tiroidei, perché abbiamo già detto prima della
relazione esistente tra patologia tiroidea e patologia cardiaca.
Guarderò che non sia presente una pulsazione all’epigastrio, per una ipertrofia cardiaca del
ventricolo destro, per la conformazione anatomica del cuore potrebbe essere a diretto contatto
col diaframma, quindi quando ipertrofico, ipercinetico la sua contrazione può espandersi alla
regione epigastrica, ma potrebbe trattarsi anche di un aneurisma dell’aorta addominale,di una
dilatazione aneurismatica dell’a. addominale, legata all’aterosclerosi.
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PALPAZIONE DELLA REGIONE PRECORDIALE
Dovrò appoggiare la mia mano a piatto sull’aia precordiale del soggetto, per vedere se sono
presenti pulsazioni anomale, per cercare l’itto, la pulsazione di questo, che in condizioni
fisiologiche deve essere collocato nel 5° spazio intercostale, 2 cm all’interno della linea
emiclaveare.
Dovrò vedere se c’è un’accentuazione dell’itto, con l’impulso dell’itto più forte, più ampio,spostato
verso sinistra, è espressione di ipertrofia ventricolare sinistra. Ma attraverso la palpazione della
regione precordiale valuterò se sono presenti degli sfregamenti legati a patologia valvolare,
sindrome valvolare,sfregamenti che sono l’equivalente palpatorio del soffio che io andrò poi ad
auscultare.
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Con la palpazione digitata, con 2 dita, nello 5° spazio intercostale sinistro, io valuto la sede
dell’itto e quindi il punto di massimo impulso, 2 cm all’interno abbiamo detto della linea
emiclaveare, itto che deve essere ampliato quando ho l’aumento dello spessore o la dilatazione
del ventricolo sinistro, quindi l’itto in questo caso avrà una superficie più ampia; in condizioni
normali la superficie dell’itto ha un diametro di circa 2 cm, in questi casi anzi che avere un’area
circolare di circa 2 cm di diametro avrò una superficie palpatoria più grande, più spostata a sinistra
verso la regione ascellare, mentre nell’ipertrofia ventricolare destra ho un itto apprezzabile, come
dicevamo, accentuato all’epigastrio.
L’itto può scomparire, può non essere apprezzabile perché è presente un versamento
pericardico,quindi un’interposizione tra la punta del cuore e la parete toracica del liquido del
versamento pericardico farà si che l’itto non sia più apprezzabile. E quando lo apprezzo sarà
apprezzabile all’interno di un’aia di ottusità legata alla presenza del versamento stesso;
versamento che può modificarsi a seconda del decubito, cioè in posizione del busto eretto il
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versamento avrà una base triangolare, mentre quando la persona sarà sdraiata per motivi gravitari
il versamento tenderà a raccogliersi nelle parti posteriori .
Nella pericardite l’itto è diminuito o abolito,o percepito all’interno dell’aia di ottusità, così come
deve essere abolito quando è presente una iperproduzione di masse adipose muscolari, o quando
casualmente corrisponde allo spazio retrostante di una costa, per cui sarà più difficilmente
percepibile alla palpazione dello spazio intercostale stesso.
DELIMITAZIONE DELL’AIA CARDIACA MEDIANTE PERCUSSIONE
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Con questa tecnica noi possiamo avere un’idea approssimativa delle dimensioni del cuore, che poi
ovviamente perfezioneremo attraverso una radiografia del torace, o sicuramente meglio,
attraverso una ecocardiografia, che è in grado di fornirci informazioni precise sulle dimensioni
delle camere cardiache, sullo spessore delle pareti del cuore, sull’eventuale alterazione dei
foglietti pericardici, sulla eventuale presenza di versamento pericardico. Quindi noi dobbiamo
intendere oggi la delimitazione dell’aia cardiaca mediante percussione come una valutazione
preliminare con un certo margine di incertezza, anche in rapporto alla conformazione del torace
della persona. Comunque è una tecnica che è giusto che voi conosciate, la effettueremo,
delimitando inizialmente l’itto, lo abbiamo visto nella lezione scorsa, che cos’è e come si delimita
l’itto;successivamente delimiteremo il profilo di destra del cuore attraverso una percussione
parallela alla linea margino sternale di destra, negli spazi intercostali, fino a raggiungere l’ottusità
legata o ad un aumento delle dimensioni del cuore destro, o allo sterno stesso. A destra noi
riconosciamo 2 archi cardiaci: il 1° arco è costituito dalla vena cava superiore, dall’arco ascendente
dell’aorta, e dalla arteria polmonare; il 2° è costituito dall’atrio destro per la collocazione
anatomica del cuore che appunto espone sotto questo lato il suo atrio destro. Passeremo poi ad
una delimitazione centripeta e raggiata negli spazi intercostali di sinistra, dove incontreremo un 1°
arco che è l’arco dell’aorta discendente; un 2° arco che è la polmonare, e un 3° arco che culmina
con l’itto, che è il profilo laterale del ventricolo sinistro.
Il cuore nella gabbia toracica è parzialmente ricoperto da un lembo di parenchima polmonare, che
si interpone al cuore stesso, tra il cuore stesso e la parete del torace. Questa interposizione di un
tessuto aerato farà si che io non avrò una netta cesura tra il suono chiaro polmonare e l’ottusità
legata all’aia cardiaca, ma passerò gradualmente da un suono all’altro fino a raggiungere un’area
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centrale di ottusità assoluta, che è quella dove il cuore è a diretto contatto con la parete stessa.
Per cui io parlerò di:
Un’AIA di OTTUSITA’ RELATIVA, che è quella dove un lembo sempre più sottile di
parenchima polmonare si sovrappone al cuore.
Un’AIA di OTTUSITA’ ASSOLUTA, che è quella che voi vedete qui delimitata in rosso , che è
quella di diretto contatto del cuore con la parete toracica.
Distinguo 2 grandi condizioni fisiopatologiche di insufficienza cardiaca:
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1. Una persona può essere dispnoica, può presentare un’insufficienza cardiaca, perché il suo
cuore diminuisce l’attività contrattile,perché c’è una cardiopatia dilatativa, perché ha avuto
un infarto del miocardio, perché il suo miocardio è sofferente per ischemia o per cause
metaboliche, e quindi parlerò di INSUFFICIENZA CARDIACA SISTOLICA da DEFICIT
CONTRATTILE del miocardio, e in particolare del ventricolo. Tipico esempio è l’infarto del
miocardio, che compromette la contrattilità delle fibrocellule miocardiche, e che
gradualmente porterà ad una condizione di rimodellamento globale del ventricolo, in cui
avremo una riduzione della frazione di eiezione, cioè della quantità di volume di
riempimento diastolico che viene espulsa durante la sistole. Voi sapete che anche in
condizioni normali solo l’80-85% del volume diastolico totale che riempie il ventricolo viene
espulso durante una singola sistole; parlerò di insufficienza cardiaca sistolica quando la
frazione di eiezione scende al di sotto del 30%. Quindi la maggior parte di sangue che ha
riempito durante la diastole il ventricolo ,rimane all’interno della camera cardiaca.
2. Ma il cuore può diventare insufficiente anche per un altro meccanismo, pur mantenendo
una efficace funzione contrattile durante la sistole. Può diventare insufficiente per una
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condizione ipertensiva o per una valvulopatia, le sue pareti diventano ipertrofiche,
aumentano il loro spessore, per cui ridurrò la camera di riempimento diastolico del
ventricolo e quindi una minore quantità di sangue riempirà la camera ventricolare prima
della sistole, durante la diastole. E questa è quella che noi chiamiamo INSUFFICIENZA
CARDIACA DIASTOLICA, quindi da difetto di riempimento diastolico del ventricolo.
Questo nella figura qui sopra è un tipico signore che presenta uno scompenso cardiaco sinistro, un
edema polmonare acuto; questo signore presenta intanto un decubito semi-ortopnoico o
ortopnoico, abbiamo già detto nella lezione scorsa il significato di questo termine,il decubito
ortopnoico, meglio se con le gambe fuori dal letto, riduce l’afflusso di sangue al torace, riduce la
congestione polmonare di questo signore; presenterà sudorazione fredda, se gli tocco il viso, la
fronte, lo sentirò umido e freddo; presenta cianosi, per la riduzione degli scambi respiratori a
livello dell’interstizio polmonare; ascoltando il suo cuore posso apprezzare un 4° tono, e vedremo
tra poco che cosa significa ciò, o un ritmo di galoppo; posso percepire soffi cardiaci, ma sopratutto
,ascoltando le sue basi polmonari ausculterò rantoli crepitanti o quando il trasudato dagli alveoli
passa nelle vie respiratorie, rantoli a piccole e medie bolle; rantoli che sono rumori umidi legati
alla presenza di liquido negli alveoli e nella via respiratoria, che genera quindi delle micro bolle al
momento dell’ingresso di aria al momento dell’inspirazione, e che per motivi gravitazionali
avvertirò prima alle basi del polmone, ma questi rantoli gradualmente risaliranno, sino
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all’emissione di un escreato schiumoso dalla bocca, quando abbiamo le condizioni estreme
dell’edema polmonare acuto. Potrò inoltre registrare alterazioni dell’elettrocardiogramma , e
eventualmente documentare con ecocardiogramma la presenza di un ‘insufficienza cardiaca o di
tipo sistolico o di tipo diastolico.
Questo è il tipico quadro radiologico polmonare di un edema polmonare, in cui vedete è presente
una ipodiafania diffusa, prevalente alle basi, legata alla presenza appunto di liquido trasudatizio
nell’interstizio e negli alveoli.
A questa aumentata ipodiafania delle basi corrispondono le cosiddette strie di Kerley, cioè delle
strie che dall’ilo, che vedete allargato, congesto, si dipartono verso l’alto, espressione della
ipertensione che vige nelle vene polmonari e quindi della condizione di ridistribuzione del flusso
ematico all’interno del circolo polmonare.
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E qui vedete una moderna versione della radiografia del torace, è una tomografia computerizzata
del torace, dove noi vediamo come l’accentuazione della trama polmonare si distribuisca in modo
gravitazionale (quando la persona fa una tomografia computerizzata, come sapete è disteso su un
lettino, quindi orizzontale), e vedete anche il versamento, che si associa talora allo scompenso
cardiaco, alle basi dei 2 polmoni, dei 2 emitoraci.
SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO
Nel cosiddetto scompenso cardiaco congestizio ho:
un’importante espansione del volume dei liquidi corporei, a causa dell’insufficienza
cardiaca;
l’attivazione di sistemi di ritenzione del Na+ e dei liquidi;
ho l’attivazione del sistema renina-angiotensina, con aumento secondario della
produzione di aldosterone;
ho l’aumento delle catecolamine circolanti;
ho una espansione dei liquidi corporei che induce un rapido aumento di peso del soggetto;
edemi declivi, agli arti inferiori o ,nella persona alettata nella regione presacrale , fino alla
condizione di anasarca, termine col quale intendo un aumento di liquidi del comparto
interstiziale, quindi con un edema diffuso, sottocutaneo, anche percepibile a livello di
tessuti molli come possono essere le palpebre, dove facilmente si raccoglie liquido, ma
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all’espansione dei liquidi sottocutanei si associa anche il versamento trasudatizio nelle
cavità sierose, e quindi negli spazi pleurici, nello spazio pericardico, e nello spazio
peritoneale.
Per la congestione polmonare presenterà dispnea, e come abbiamo detto nella lezione
scorsa, anche astenia.
Questo nella fotografia è il tipico aspetto dell’edema agli arti inferiori, vedete le gambe colonnari,
nelle quali difficilmente possiamo distinguere le connotazioni anatomiche, e soprattutto il segno
della fovea quindi l’impronta che io lascio col pollice e che permane per un certo periodo a causa
del liquido che è accumulato nell’interstizio.
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SCOMPENSO CARDIACO DEL CUORE DESTRO
Quali sono alcuni segni clinici dello scompenso cardiaco del cuore destro? Abbiamo prima
descritto l’edema polmonare acuto come espressione di deficit del ventricolo sinistro, del cuore
sinistro.
Quando è deficiente il cuore destro, come avviene nel cosiddetto cuore polmonare, o quando è
presente una patologia della tricuspide, avrò invece i segni dello scompenso cardiaco destro, che
sono legati all’aumento della pressione idrostatica nel comparto venoso e quindi avrò:
Il TURGORE delle VENE GIUGULARI del collo;
L’INSUFFICIENZA della VALVOLA TRICUSPIDALE se è presente una dilatazione del
ventricolo destro;
Avrò il VERSAMENTO PLEURICO, che mi troverò prima a destra, e poi soltanto con il
progredire dell’insufficienza cardiaca anche a sinistra, e lo troverò prima a carico dello
spazio pleurico destro perché da questo lato è presente la vena azygos che contribuisce
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alla trasudazione di liquido dallo spazio toracico, e quindi più precocemente ,più
frequentemente, osserveremo il versamento da questo lato.
L’aumento di pressione idrostatica nella vena cava inferiore darà inoltre luogo alla
STASI EPATICA,cioè alla concezione venosa del fegato, con dilatazione oltre che della
vena cava inferiore anche delle vene sovra epatiche, che posso osservare all’ecografia;
il paziente lamenterà un peso, un dolore, nell’ipocondrio di destra, dovuto alla
distensione della caspsula glissoniana, all’aumento di sangue nel viscere, nel fegato,
che si presenterà aumentato di volume, aumentato di consistenza, teso, e dolorabile
oltre che dolente.
In queste situazioni posso evocare il cosiddetto reflusso epatogiugulare, cioè esercitando con una
mano una pressione sul fegato, che abbiamo detto è aumentato di volume, lo svuoterò
parzialmente del suo contenuto di sangue, e quindi nella persona in clinostasi quando io
comprimo e svuoto parzialmente il fegato osserverò un aumento del turgore delle vene giugulari,
legato all’espansione del volume ematico del comparo venoso.
E infine ovviamente avrò gli edemi da stasi, il versamento ascitico e così via.
Passiamo ora all’ AUSCULTAZIONE del CUORE:
Ricordo per chi non era presente che oltre a quella che è la pratica che ci si crea attraverso la
frequentazione delle corsie, è importante ascoltare molti cuori prima di arrendersi, e soprattutto
ricordo che c’è a disposizione un cd per chi volesse approfittarne.
L’ASCOLTAZIONE DEL CUORE- TONI CARDIACI FISIOLOGICI E PATOLOGICI
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Voi avete l’abitudine di ascoltare il cuore ponendo il fonendoscopio dove vi capita, e questo è
sbagliato, perché una buona auscultazione del cuore parte da una corretta individuazione dei
focolai di auscultazione cardiaci, che sono di 2 tipi:
Anatomici
Elettivi
Intendendo con questi 2 termini la proiezione sulla parete del torace delle valvole cardiache nella
loro naturale posizione anatomica, ma per la posizione del cuore nella gabbia toracica noi ci
troviamo che le varie valvole cardiache si proiettano sulla superficie anteriore del torace in una
zona molto ristretta, e quindi i focolai anatomici difficilmente ci possono dare informazioni su
quale valvola genera un determinato tipo di tono o di rumore. Sono stati quindi definiti i cosiddetti
focolai elettivi di auscultazione che sono quelli che noi dobbiamo usare nella nostra pratica clinica.
Vediamoli insieme:
Il focolaio di auscultazione della valvola mitrale coincide con l’itto della punta, quindi anche
per questo abbiamo detto che preliminarmente bisogna individuare l’itto della punta e
quindi in linea di massima si colloca nel 5° spazio intercostale sinistro, 2cm all’interno
dell’emiclaveare; però l’itto della punta si sposta sia per motivi di tipo costituzionale,sarà
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più laterale nell’esile fanciulla magra e longilinea con un piccolo cuore a goccia, sarà più
spostato lateralmente nel soggetto robusto di costituzione, con grande cuore.
Il focolaio della valvola tricuspide,abbiamo 2 focolai di ascoltazione della tricuspide: uno è
quello maggiormente usato nel mondo anglosassone ed è al 4° spazio intercostale sulla
margino sternale di sinistra; noi usiamo anche un focolaio di ascoltazione della tricuspide
che è posto nel 4° spazio intercostale sulla margino sternale di destra. Possiamo ascoltarli
entrambi. Il focolaio posto nel 4° spazio intercostale di sinistra sulla margino sternale è
anche definito come centrum cordis, cioè il centro del cuore e corrisponde al setto
interventricolare dal punto di vista anatomico.
Il focolaio di ascoltazione della valvola polmonare è nel 2° spazio intercostale di sinistra
lungo la parasternale
Il focolaio aortico è nel 2° spazio intercostale di destra sulla parasternale
Abbiamo infine un altro focolaio, che è il cosiddetto focolaio di ERB, che si colloca nel 3°
spazio intercostale di sinistra lungo la parasternale, e anch’esso è utilizzato per evidenziare
rumori patologici che si generano dalle valvole semilunari: polmonare e aortica.
Come definisco gli spazi intercostali? Li definisco partendo dall’ANGOLO DI LOUIS, quindi
dall’angolo che è facilmente reperibile lungo lo sterno, l’angolo definito dalla giunzione tra il corpo
e il manubrio dello sterno. Spostandomi lateralmente raggiungo il 2° spazio intercostale ,che è
quello immediatamente sottostante alla 2° costa, che appunto si innesta sullo sterno a livelli
dell’angolo do Louis.
Che cosa devo sentire? Innanzi tutto i toni cardiaci, che chiamerò S (dall’inglese sound), o T
(dall’italiano tono). I toni cardiaci sono essenzialmente 4, da S1 a S4, e vengono distinti per il loro
rapporto con la dinamica cardiaca, in:
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S1 o tono sistolico, col quale inizia la sistole, sistole che termina con
S2 che quindi viene chiamato anche tono diastolico.
Durante la diastole avrò in condizioni patologiche o in età pediatrica, nell’età pre-
adulta,(attenzione, più avanti viene detto che si può ascoltare questo tono anche nel giovane
adulto fino a un’età di 35-40 anni!!!!) la possibilità di ascoltare un 3° tono che è S3 o proto
diastolico.
In condizioni patologiche potrò percepire infine anche un 4° tono in tele diastole, che è S4.
Intendo: per protosistole o proto diastole la prima fase della sistole e della diastole
per mesosistole e mesodiastole la fase intermedia
per tele sistole e tele diastole la fase conclusiva di tutto
Come si generano questi 2 toni?
S1 è il tono sistolico : è un suono più complesso, è costituito da almeno 4 componenti nella
sua genesi, è più lungo e più ampio di S2. La prima componente è la CONTRAZIONE
ISOVOLUMETRICA VENTRICOLARE , che genera quando ancora la valvola aortica è chiusa,
o la valvola polmonare è chiusa, delle fini vibrazioni a carico della mitrale o della
tricuspide(valvole atrioventricolari). La seconda componente è la componente dominante:
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è costituita dalla chiusura di mitrale e di tricuspide, cioè quando i lembi di queste 2 valvole
atrioventricolari, per l’aumento di pressione all’interno del ventricolo sbattono, si chiudono
durante la 1° fase della sistole. Inizia poi a valvole atrioventricolari chiuse, lo svuotamento
del ventricolo con apertura della valvola aortica e della polmonare, che da luogo a delle
vibrazioni da eiezione, da espulsione del sangue dalla camera ventricolare. Ultima
componente è quella legata al passaggio di sangue nell’aorta e nell’arteria polmonare.
S2 o tono diastolico è più semplice nella sua genesi, presenta unicamente 2 componenti: A
e P, che vedremo cosa significano. E’ generato dalla chiusura, all’inizio della diastole, delle
valvole semilunari aortiche e polmonari, e quindi è costituito da 2 componenti dovute a
quella piccola de sincronizzazione che esiste tra la chiusura dell’aortica e la chiusura della
polmonare, per il diverso regime pressorio che esiste nell’aorta e nella polmonare.
Ovviamente è maggiore nell’aorta.
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Quindi chiamerò con A2 la componente aortica del 2° tono , con P2 quella polmonare. E
l’intervallo fisiologico tra queste 2 componenti è intorno a 0,1 secondi.
Il 3° tono o proto diastolico, è dato quando si generano delle vibrazioni da riempimento
rapido del ventricolo all’inizio della diastole. Quando è percepibile? In condizioni
patologiche, chiamerò questa condizione come galoppo proto diastolico o ventricolare.
S4 è generato in tele diastole, dalla contrazione attiva degli atri e è presente quando
abbiamo un aumento della resistenza al riempimento ventricolare; abbiamo visto come è
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un tipico segno con alta sensibilità e specificità dello scompenso cardiaco ventricolare; la
sua presenza darà luogo al cosiddetto galoppo atriale tele diastolico o presistolico.
Quindi in condizioni fisiologiche nel soggetto adulto io percepisco S1 e S2 (o T1 e T2), mentre S3 e
S4 NON sono percepibili in condizioni fisiologiche, se non attraverso la cronocardiografia , cioè la
registrazione attraverso un microfono dei rumori che si generano durante la dinamica cardiaca; S3
è ancora percepibile nel bambino e nel giovane adulto fino ad un’età di 35-40 anni.
L’intervallo tra S1 e S2 è abbastanza costante, il tempo di sistole non si modifica molto in rapporto
alla frequenza cardiaca; la variazione della frequenza cardiaca modifica soprattutto l’intervallo
della diastole, per cui se una persona è tachicardica, si ridurrà il tempo di riempimento diastolico,
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per cui l’intervallo tra S1 e S2, cioè la durata della diastole, sarà più breve rispetto alla durata della
sistole. Al contrario, condizioni di bradicardia allungheranno l’intervallo diastolico, per cui avremo
che S2-S1, la diastole, sarà più lunga rispetto alla sistole.
CARATTERI DI S1
Intanto corrispondendo alla sistole, all’inizio della sistole, S1 è sincrono con i polsi e con
l’itto cardiaco, quindi è il tono che io percepisco contemporaneamente alla percezione
palpatoria del polso arterioso periferico. Ovviamente quando io voglio avere una più
corretta sincronizzazione tra il tono cardiaco e il polso periferico, è inutile che io vada a
cercarlo alla pedidia, che è l’arteria più lontana dal cuore che io posso palpare, ma
converrà che io lo valuti palpando una carotide o come abitualmente noi facciamo, il polso
radiale. Quindi precede di 0,10 secondi l’onda sfigmica al polso,ma in condizioni normali
questo intervallo è trascurabile.
E’ più intenso di S2
Abbiamo detto che è generato dalla chiusura di mitrale e di tricuspide, e quindi lo
percepirò meglio sui focolai di auscultazione di queste 2 valvole.
Dura 0,08-0,15 secondi
Abbiamo detto che è costituito da 4-8 vibrazioni
E’ quindi imitabile con un “TUN”
CARATTERI DI S2
E’meno intenso di S1
Abbiamo detto che si genera per la chiusura delle valvole semilunari e quindi può essere
meglio percepito sul focolaio di ascoltazione dell’aorta e della polmonare.
E’ di durata più breve, più scoccante , e quindi può essere imitato con un “TA”
La sua durata può essere modificata dalla inspirazione forzata, attraverso la quale io
modifico le resistenze all’interno del torace, e del circolo polmonare, per cui, se io induco
un aumento di queste resistenze attraverso una inspirazione forzata, avrò un allungamento
dell’intervallo tra la componente aortica e quella polmonare, quindi avrò un ritardo della
componente polmonare sino allo sdoppiamento del tono nelle sue componenti: A2 e P2.
VARIAZIONI DI S1
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Possono essere fisiologiche, ad esempio nel focolaio aortico e polmonare S1 è meno intenso
rispetto a S2, mentre invece sui focolai mitralico e tricuspidale è più intenso S1 rispetto a S2.
Accentuazioni patologiche di S1 si registrano quando è presente un aumento della contrattilità del
ventricolo, quando è presente una ipercinesia ventricolare.
1) Quindi le condizioni che aumentano l’intensità di S1 sono:
Lo sforzo fisico
Le emozioni intense
L’anemia, dove la carenza di veicolazione dell’ossigeno viene compensata
attraverso un aumento della frequenza cardiaca
Condizioni endocrine come l’ipertiroidismo, caratterizzato appunto da tachicardia
e aumento della contrattilità del ventricolo
Tra le valvulopatie un’accentuazione di S1 è tipica della stenosi mitralica, in quanto
la riduzione della superficie della valvola fa si che durante la diastole, meno sangue
arrivi al ventricolo sinistro, per cui alla sistole successiva i lembi valvolari
partiranno da una posizione più lontana rispetto alla posizione di chiusura, e
quindi sbatteranno con una maggiore forza rispetto alla condizione normale.
Quindi questo è il caso di S1 accentuato da stenosi della valvola mitralica.
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2) S1 è invece diminuito di intensità:
Nel blocco atrioventricolare di 1° grado, con un rallentamento dell’impulso nel
passaggio dall’atrio al ventricolo,e quindi in questa condizione i lembi delle valvole
atrioventricolari si troveranno in una posizione più vicina alla chiusura durante la
sistole.
Oppure quando è presente una insufficienza della valvola mitrale, o è presente
un’alterazione anatomica dei lembi valvolari e loro maggiore rigidità come si
verifica nella sclerocalcificazione dei lembi valvolari.
3) Posso avere condizioni in cui S1 varia di intensità da battito a battito, come succede nella:
fibrillazione atriale, una condizione dove l’intervallo fra un battito e l’altro è
sempre diverso, è abolito il segnapassi atriale e il ventricolo si depolarizza in tempi
diversi da ciclo a ciclo. Per cui avrò dei tempi di riempimento diastolico che
saranno diversi da ciclo a ciclo, e in conseguenza di ciò anche S1 in queste
condizioni tipicamente varierà nella sua intensità.
Oppure ciò può avvenire nel blocco atrio-ventricolare completo, o di 3° grado,
quando nessun impulso è più in grado di attraversare il nodo AV, per cui avrò una
frequenza atriale che è indipendente dalla frequenza ventricolare che sarà
determinata dal ritmo idioventricolare quindi una frequenza intorno a 32-36 battiti
al minuto. Quindi abbiamo prima visto:
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il blocco atrioventricolare di 1° grado o di 1° tipo: è una condizione in cui c’è una
durata di percorrenza da parte dell’impulso del nodo AV superiore a 0,20 secondi,
limite superiore fisiologico,( la durata del tratto PQ nell’ECG voi sapete che è
compresa tra 0,12 e 0,20 secondi), in questi casi quindi abbiamo un allungamento
del tempo di transito lungo il nodo AV, ma tutti gli impulsi che si generano nell’atrio
raggiungono il ventricolo, depolarizzano il ventricolo.
Nel blocco atrioventricolare di 2° grado alcuni impulsi passano e altri no.
Invece nel blocco atrioventricolare di 3° grado nessun impulso è in grado di
raggiungere e depolarizzare il ventricolo, è un blocco atrioventricolare completo.
4) Possiamo in condizioni patologiche, percepire uno SDOPPIAMENTO di tono; abbiamo detto
che i 2 toni si generano da un lato principalmente per la chiusura delle valvole
atrioventricolari, dall’altra per la chiusura delle 2 valvole semilunari, quindi quando non è
presente una buona sincronizzazione tra i 2 atri destro e sinistro, posso avere
un’anticipazione o un ritardo di una delle 2 componenti e quindi indurre uno
sdoppiamento di un tono.
S1 può essere sdoppiato per vari motivi:
se io ascolto meglio lo sdoppiamento sulla valvola mitrale in realtà non si tratta di
un vero sdoppiamento del tono ma si tratta di una comparsa di un galoppo atriale,
di un tono S4 che quindi mi darà questa falsa impressione di sdoppiamento di S1.
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Un’accentuata componente tricuspidale può essere normale sul focolaio
tricuspidale,
quindi in realtà gli sdoppiamenti veri di S1 sono quelli che io percepisco su entrambi
i focolai, sia su quello mitralico che quello tricuspidale. E questa condizione si
realizza quando:
o è presente un blocco di branca destro, quindi quando la conduzione nel
ventricolo dell’impulso è rallentata nella branca destra, per cui in questo
caso ovviamente io avrò che il ventricolo sinistro si contrarrà prima del
ventricolo destro, per il ritardo di depolarizzazione da quest’ultimo lato, per
cui mi si sdoppierà anche il tono per l’asincronicità della chiusura della
mitrale che precede la chiusura della tricuspide.
o Analoga situazione quando sono presenti le extrasistoli ventricolari.
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VARIAZIONI DI S2
1. Aumenta di intensità:
sull’AORTA, quando è presente una ipertensione arteriosa sistemica, o
può aumentare di intensità per accentuazione della componente POLMONARE P2,
quando la percepisco sul focolaio della mitrale è legata a una condizione di
ipertensione polmonare.
2. S2 diminuisce di intensità quando è presente una stenosi della valvola aortica o della
valvola polmonare. In questo caso la rigidità dei lembi valvolari e la sclerosi dell’apparato
valvolare riducono il suono che si genera al momento della loro chiusura.
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3. Abbiamo detto che è possibile indurre uno sdoppiamento fisiologico di S2 aumentando la
pressione nel circolo polmonare attraverso una inspirazione forzata, per il rallentamento
della componente P2, quindi in condizioni di normale respiro percepisco 2 toni, S1 e S2;
con una inspirazione massimale forzata percepisco il 1° tono e le 2 componenti A2 e P2 di
S2 allungate o sdoppiate.
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4. Gli sdoppiamenti di S2 esprimono sempre una cardiopatia, e distinguo:
Il cosiddetto SDOPPIAMENTO AMPIO, che altro non è che un’accentuazione dello
sdoppiamento fisiologico durante l’inspirazione ,per:
un ritardo di chiusura della valvola polmonare,quindi lo sdoppiamento
ampio l’avrò nella stenosi polmonare e nel blocco di branca destro.
Oppure può essere generato da una chiusura anticipata della valvola aortica,
come quella che si verifica nell’insufficienza mitralica.
Per SDOPPIAMENTO FISSO di S2 intendo uno sdoppiamento che non si modifica col respiro, come
quello che si verifica:
nello scompenso ventricolare destro, o
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nello scompenso ventricolare destro da pervietà interatriale, cioè da un
difetto del setto interatriale che quindi provoca uno shunt di sangue
dall’atrio sinistro all’atrio destro.
Per SDOPPIAMENTO PARADOSSO intendo invece uno sdoppiamento in cui P2
precede A2, e quindi quando io induco una inspirazione forzata, lo sdoppiamento
scompare per il ritardo che provoco nella comparsa di P2. Quindi ritardo la chiusura
della valvola polmonare. E’ quanto succede nel blocco di branca sinistro, dove a
causa del blocco di branca appunto, la chiusura della valvola aortica è ritardata.
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Cerchiamo di completare rapidamente questa lezione sull’auscultazione del cuore. Eravamo
rimasti ieri agli sdoppiamenti paradossi del 2° tono.
RUMORI AGGIUNTI IN SISTOLE
Anziché i 2 toni abituali che noi ascoltiamo nel soggetto adulto, noi possiamo ascoltare 3 toni.
Questi 3 toni possono essere:
Perché si sdoppia uno dei 2 toni, una delle componenti dei 2 toni
Oppure perché si aggiunge per un motivo patologico un tono in più, che quindi
chiameremo tono aggiunto.
Il primo di questi toni è il cosiddetto click sistolico, è un rumore da eiezione, che si verifica in
protosistole, in coincidenza con l’apertura delle valvole semilunari, mitralica e tricuspidale(?).E’ un
tono alto, e come dice il nome sembra un click, quindi un rumore metallico, breve, rigido.
I click PROTOSISTOLICI possono essere sia:
AORTICI, alla base e all’apice, che non variano col respiro, e sono legati o
o a una sclerocalcificazione della valvola aortica,quindi a questo processo
degenerativo dell’apparato valvolare, nel quale al connettivo elastico si
sostituisce connettivo fibroso e soprattutto si ha la deposizione nella struttura
valvolare di calcio,
o a una dilatazione aortica.
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Lo stesso può avvenire a carico della valvola POLMONARE, in questo caso il click
diminuisce durante la inspirazione, e è generato oltre che
o dalla stenosi della valvola polmonare,
o da una condizione di ipertensione polmonare
o o da una dilatazione dell’arteria polmonare
Più frequente è il riscontro di click MESO e TELESISTOLICI,che sono :
talora multipli
spesso seguiti da un soffio tele sistolico, quindi da un soffio in decrescendo che occupa
l’ultima parte della sistole,
che variano col tempo e con la postura, quindi sono soffi che si modificano se io ascolto il
cuore di questa persona in posizione clinostatica, o col busto flesso in avanti, o se il
clinostatismo lo ascolto con le gambe sollevate o sdraiate; o si modificano in rapporto alla
frequenza cardiaca, alla cinetica cardiaca. Questo tipico click mesotelesistolico, che in
questa aula ci sono circa 10 persone che hanno, è espressione del cosiddetto PROLASSO
della VALVOLA MITRALE , cioè una condizione per cui la lassità del tessuto connettivale
della valvola mitrale, su base congenita, fa si che questa valvola durante la sistole
ventricolare, prolassi verso l’atrio e se incontinente, condizioni la genesi di un soffio
sistolico,legato alla sua insufficienza. E’ una condizione molto frequente nella popolazione,
soprattutto in persone longilinee, magre, e necessita di attenzione perché impone la
profilassi antibiotica in corso di interventi chirurgici, odontoiatrici, proprio perché può
essere sede di impianto batterico, se c’è una batteriemia e quindi va riconosciuta proprio
per la …( senti 9.10 min.)di questa misura dell’endocardite batterica.
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RUMORI AGGIUNTI IN DIASTOLE
1. Il cosiddetto schiocco di apertura. Lo schiocco di apertura della valvola mitrale:
è protodiastolico
si ascolta bene medialmente all’apice e al centrum cordis, quindi il focolaio che
abbiamo detto essere localizzato sul 4° spazio intercostale di sinistra sulla
marginosternale;
è un rumore a tonalità alta, schioccante, e che
non va confuso con uno sdoppiamento di S2, che ha tonalità bassa, o con la
comparsa di un 3° tono S3. Questo schiocco di apertura è legato appunto al rumore
che genera l’apertura dei lembi della valvola mitrale sclerocalcifica. Quindi pensate
ad un apparato valvolare rigido, che fa un rumore un po’ di click clack, un rumore
meccanico, breve, e pensarte ai lembi di questo apparato valvolare che nel
momento della loro apertura, appunto, generano un rumore con una tonalità alta,
schioccante.
2. Oppure la presenza di un rumore in protodiastole può essere legata, come dicevamo, alla
comparsa di un 3° tono S3 che configura il cosiddetto GALOPPO VENTRICOLARE, che è :
fisiologico nel bambino, fino a 30-40 anni, quindi anche nell’uomo adulto
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in protodiastole, quindi si manifesta durante la fase di riempimento rapido
ventricolare,
È leggermente più tardivo rispetto allo schiocco di apertura
Si ascolta bene sul focolaio mitralico, meglio se facciamo appoggiare il soggetto sul
fianco sinistro
Contrariamente allo schiocco di apertura presenta una tonalità bassa e sorda; tanto
è schioccante lo schiocco di apertura, tanto ha una tonalità bassa e sorda il 3° tono.
Esprime una condizione di scompenso cardiaco e/o di sovraccarico di volume del
ventricolo.
3. S4, o GALOPPO ATRIALE, compare invece in telediastole:
precede S1 ed è a bassa tonalità
e come avevamo detto è tipico delle condizioni di scompenso ventricolare, di
insufficienza ventricolare, per aumento della resistenza al riempimento ventricolare
dopo la contrazione atriale. Quindi è questo ventricolo che non riesce a svuotarsi
completamente del sangue durante la sistole, e che quindi quando poi dovrà essere
riempito nella successiva diastole, il riempimento diastolico, la contrazione atriale
,incontra una resistenza per la presenza di un certo volume di sangue all’interno del
ventricolo, e quindi genera il GALOPPO ATRIALE.
Se prevale a sinistra è espressione di:
Cardiopatia ipertensiva o
Cardiopatia ischemica(malattia coronarica)o
Stenosi della valvola aortica
In questo caso si apprezzerà meglio all’apice in decubito laterale sinistro.
Se prevale a destra, quindi sui focolai di ascoltazione destri, è espressione di una
condizione di:
Ipertensione polmonare e cuore polmonare o
Stenosi della valvola polmonare, molto più rara rispetto alla stenosi della
valvola aortica.
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In questo caso si apprezzerà meglio sul margine sternale inferiore sinistro, quindi sul focolaio
tricuspidale, e si accentua con l’inspirazione.
RITMO DI GALOPPO
Per ritmo di galoppo intendo un rumore a 4 tempi, cioè una condizione, per grave scompenso
cardiaco, in cui è presente oltre al 1° e al 2° tono, magari modificati, anche un 3° e 4° tono in
diastole. Quindi ritmo di galoppo ha 4 tempi: S2, S3, S4, S1.
Comunque è espressione di grave cardiopatia.
GALOPPO DI SOMMAZIONE
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Ancora di più grave cardiopatia è il cosiddetto galoppo di sommazione, dove a causa dell’aumento
anche di frequenza cardiaca e conseguentemente dell’accorciamento del tempo di diastole, S3 e
S4 si sommano, e quindi abbiamo un galoppo a 3 tempi, che però altro non è che un galoppo a 4
tempi reso ancora più grave dall’aumento della frequenza cardiaca. Quindi galoppo di
sommazione: espressione di gravissima cardiopatia con aumentata frequenza cardiaca.
I SOFFI CARDIACI
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1) Che cos’è un soffio cardiaco? Abbiamo parlato finora di toni e di rumori aggiunti;
frequentemente quando noi ascoltiamo un cuore patologico o anche non patologico, noi
percepiamo un cosiddetto soffio.
Un soffio è un rumore cardiaco o vascolare,( posso percepire un soffio anche su un vaso), generato
da moti vorticosi del flusso ematico, che durano più a lungo rispetto ad un tono, e a un rumore
aggiunto, ed è generato dalla vibrazione di valvole e strutture vasali, normali o patologiche. Se un
tono sdoppiato o un rumore aggiunto è un rumore di breve durata, che si genera appunto perché
si modifica la struttura anatomica di una valvola, o si modifica la sua funzione ad es. per un ritardo
di chiusura, per un’alterazione del riempimento diastolico e quindi per una modificazione dei
tempi di chiusura e della forza con la quale chiude la valvola, il soffio si genera quando :
si passa da un flusso di tipo lamellare a un flusso di tipo vorticoso o
quando abbiamo una alterazione del flusso e del gradiente pressorio attraverso un
apparato valvolare.
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2) Distinguo i soffi cardiaci in 3 tipi in rapporto alla DINAMICA CARDIACA:
SISTOLICI
DIASTOLICI
SISTO-DIASTOLICI o CONTINUI
Abbiamo già detto nella lezione scorsa come facciamo a determinare il tono S1, sistolico, in
rapporto alla palpazione del polso periferico.
Quindi distinguerò i soffi SISTOLICI in:
Soffi PROTOSISTOLICI, che cominciano subito dopo S1, hanno un andamento in crescendo
e successivamente in decrescendo, quindi hanno una conformazione a diamante, a rombo;
Soffi MESOSISTOLICI, simili ai precedenti, ma leggermente più ritardati, rispetto a
Soffi PAN-SISTOLICI, che quindi occupano tutta la durata della sistole, senza modificazioni
della loro intensità, o
Soffi TELESISTOLICI, come quello che abbiamo visto prima, nel caso del prolasso della
valvola mitrale, che occupano solo la parte finale della sistole, e che si interrompono col 2°
tono.
I soffi DIASTOLICI, sono a loro volta distinti in:
Soffi PROTODIASTOLICI, che presentano abitualmente un inizio dopo il 2° tono,e un
andamento in decrescendo;
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Soffi MESODIASTOLICI e telediastolici(?) ,come quello da stenosi della valvola mitrale, che
esordiscono dopo uno schiocco di apertura della valvola, e che presenta tipicamente un
andamento in decrescendo e crescendo nella fase finale della diastole. Questo
comportamento è legato al fatto che nella fase finale della diastole, se non è presente
fibrillazione atriale, l’atrio sinistro si contrae, e quindi aumentando la velocità di flusso
attraverso la valvola abbiamo un rinforzo telediastolico del soffio.
S3 può essere seguito da un piccolo soffio in decrescendo difficilmente percepibile, quando è
presente uno scompenso cardiaco(soffio pan-diastolico o meso- diastolico di flusso?), e infine
abbiamo dei
Soffi TELEDIASTOLICI o PRESISTOLICI, che occupano appunto esclusivamente la fase finale
della diastole.
CARATTERISTICHE DEI SOFFI
Come voi dovete descriverle quando compilerete l’esame obiettivo, l’esame clinico della persona.
Sono caratterizzate da
3) Un’AREA DI MAGGIORE INTENSITA’, cioè dove io ascolto meglio questo soffio. Abbiamo
parlato ieri dell’importanza di fare una corretta ascoltazione sui focolai di ascoltazione
cardiaci, proprio perché determinare in quale parte del torace, del cuore si generano questi
soffi è importante per una loro interpretazione. Quindi l’area di maggiore intensità è in
relazione abitualmente con la valvola o con la struttura anatomica che genera il soffio
stesso, anche se noi sappiamo ad esempio che soffi sistolici da eiezione che si generano da
sclerocalcificazione della valvola aortica, possono essere anche meglio ascoltati sul focolaio
della mitrale che non sul focolaio stesso che li genera. Quindi non sempre è assoluta
questa categoria semeiologica, ma è comunque un concetto che dobbiamo tenere in
considerazione. E che è diverso dalla
4) IRRADIAZIONE del soffio, irradiazione che è presente abitualmente in soffi di tipo organico
da patologia valvolare, per cui la patologia della valvola o la stenosi del vaso genera un
rumore che dal punto di massima ascoltazione si irradia lungo la direttrice del flusso stesso.
Per cui un soffio da stenosi della valvola aortica si irradierà verso l’alto, verso i vasi del
collo; un soffio da stenosi della valvola mitrale si irradierà lateralmente verso l’ascella.
Quindi l’irradiazione di un soffio ,ecco vedete nella figura il caso di stenosi della valvola
aortica per cui avrò un soffio sistolico che si irradia verso l’alto, mentre nel caso della
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stenosi mitralica avrò un soffio meglio percepito alla punta, che si irradia verso l’ascella e
verso l’area scapolare.
5) INTENSITà DEI SOFFI
Definisco come un soffio di
GRADO 1: un soffio molto molto debole, che si sente con grande concentrazione e non
in tutte le posizioni. Cioè è un soffio che non tutti riescono a percepire, bisogna essere
particolarmente allenati, e non sempre lo potete ascoltare.
GRADO 2: è un soffio di debole intensità ma una persona esperta lo percepisce appena
appoggia il fonendoscopio sulla parete del torace.
GRADO 3: è un soffio moderatamente intenso
GRADO 4: è un soffio intenso
GRADO 5: è un soffio molto intenso, son soffi organici abitualmente, da stenosi
dell’apparato valvolare, che si percepisce anche se io tengo il fonendoscopio
leggermente sollevato rispetto alla parete del torace. Quindi senza esercitare
particolare pressione sul fonendoscopio.
GRADO 6: è un soffio estremamente intenso, che percepisco anche col fonendoscopio
completamente sollevato rispetto alla parete.
I soffi più gravi, di grado 5° e 6°, sono abitualmente associati a fremito, quindi a quella sensazione
palpatoria che io posso apprezzare se metto una mano di piatto sulla valvola che genera il soffio,
sulla parte del cuore che corrisponde alla valvola che genera il soffio; un po’ come quando il gatto
fa le fusa.
Nei soffi di grado 4° può essere o meno presente questo fremito palpatorio.
6) TONALITA’ DI UN SOFFIO
La tonalità di un soffio può essere:
Alta
Media
Bassa
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È una caratteristica fisica dell’onda vibratoria, dell’onda sonora.
7) CARATTERISTICHE FONETICHE
Le caratteristiche fonetiche sono di una sensazione soggettiva, per cui io posso avere un soffio
aspirato,a rullio, aspro, musicale,a “grido” di gabbiano che è tipico di quando c’è una rottura di
una corda tendinea, di un apparato valvolare, per cui si genera questo rumore molto musicale.
8) MODIFICAZIONI NEL TEMPO
I soffi possono modificarsi nel tempo:
in modo spontaneo,ad esempio se uno ha un’endocardite batterica, che quindi
rapidamente modifica le caratteristiche anatomiche della valvola, avrò la comparsa di un
soffio che prima non era presente, e che seguirà l’evoluzione della malattia, al limite anche
modificando drammaticamente le proprie caratteristiche, se si ha una rottura di una corda
tendinea o la perforazione della valvola stessa da impianto batterico.
Possono essere correlate alla frequenza cardiaca e all’attività respiratoria
Alla postura, che modifica la quantità di sangue che perviene al cuore in rapporto appunto
al fatto gravitazionale, per cui da sdraiato aumenta l’afflusso nel circolo polmonare e a
livello cardiaco, mentre in piedi questo afflusso tende a diminuire.
Quindi i soffi dovranno essere auscultati in clinostasi, possibilmente in clinostasi a gambe
sollevate, come nel caso del prolasso della valvola mitrale; col busto anteroflesso;in decubito
laterale sinistro e così via.
9) MECCANISMI DI GENESI DEI SOFFI
Flusso attraverso ostruzione parziale di un apparato valvolare o di un vaso arterioso
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Come si generano i soffi? Abbiamo detto che il meccanismo principale di genesi dei soffi è quello
di un’alterazione del flusso attraverso una ostruzione parziale di un apparato valvolare o di un
vaso arterioso. È ovvio che quando ho un’ostruzione completa del vaso, non avrò soffio perché
non passando sangue non si generano moti vorticosi e quindi non avrò possibilità di ascoltare
questo rumore patologico. Per cui in questa situazione (in cui c’è il soffio),passo da un flusso
laminare a un flusso vorticoso, tanto più vorticoso quanto maggiore è il gradiente pressorio
transvalvolare, termine col quale intendo la differenza di pressione che esiste ai 2 lati della valvola.
È ovvio che se io ho un gradiente pressorio molto elevato per cui a monte della valvola ho 80 di
pressione e a valle della valvola invece di avere 75 ho 15, avrò un gradiente pressorio molto
elevato e quindi un rumore molto più intenso che si genera al momento del passaggio del sangue.
Tipici esempi di questo tipo di soffio sono :
La STENOSI AORTICA, che darà luogo ad un soffio da eiezione, quindi in crescendo-
decrescendo,
La STENOSI MITRALICA ,che darà luogo al cosiddetto rullio diastolico, quindi quel rumore
che si mantiene costante durante tutta la durata della diastole.
Flusso attraverso una valvola anomala senza stenosi
Qui è l’anomalia dell’apparato valvolare che genera il rumore, quindi malformazione valvolare
tipo:
Valvola aortica bicuspide, oppure
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Perforazione di un lembo di una valvola, mitrale abitualmente, per cui il rumore si genera
dal passaggio di sangue attraverso il lembo perforato, o
Una rottura di corda tendinea, che agisce un po’ come la corda di un violino e quindi
genererebbe quel rumore particolarmente musicale.
Flusso retrogrado attraverso valvola insufficiente
Oppure un soffio può avvenire perché un apparato valvolare è insufficiente, per cui parte del
sangue refluirà attraverso l’ostio valvolare incontinente, e tornando indietro genererà un rumore,
non soltanto per il passaggio retrogrado attraverso l’apparato valvolare, ma anche perché si
scontrerà con la massa di sangue che è presente all’interno della camera cardiaca che viene spinta
fuori al momento della sistole. Quindi sono i cosiddetti soffi da rigurgito, tipici dell’insufficienza
aortica, e della insufficienza mitralica, quindi da incontinenza valvolare, da reflusso retrogrado di
sangue.
Flusso in vaso arterioso dilatato
Oppure un soffio si può generare per ectasia di una camera cardiaca, per dilatazione di una
camera cardiaca, come avviene nelle gravi cardiopatie dilatative, o per ectasia (dilatazione )di un
vaso, come avviene nelle condizioni di aneurisma dell’arteria aorta. In questo caso avrò la genesi
di flusso vorticoso, proprio perché a una condizione fisiologica di flusso in un sistema cilindrico
rettilineo ,si sostituisce un sistema ectasico fusiforme, per cui anche in questo “coso” si genererà
un rumore durante la sistole.
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Shunt del flusso attraverso pervietà cardiache o vasali
Oppure per uno shunt di sangue da un sistema a maggiore pressione a un sistema a minore
pressione, quindi anche qui per la presenza di un gradiente pressorio, ad esempio se
c’è un difetto interatriale o interventricolare, una malformazione per cui non si ha
la completa chiusura del setto interatriale o interventricolare, in questi casi
ovviamente avrò un flusso diretto da atrio sinistro a atrio destro o da ventricolo
sinistro a ventricolo destro,
oppure per una pervietà del dotto arterioso di Botallo,che non si chiude al
momento della nascita.
Flusso aumentato in strutture anatomiche normali
Possiamo avere anche dei soffi che si generano in strutture anatomiche valvolari normali: sono i
cosiddetti soffi innocenti,per cui in particolari condizioni possiamo avere anche un piccolo soffio,
sistolico, che si genera appunto per il passaggio di sangue attraverso valvole peraltro
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anatomicamente integre. E quindi è il soffio che abbiamo nell’anemia,in tutte quelle condizioni di
ipercinesia cardiaca: quindi nell’anemia, nell’ipertiroidismo, sotto sforzo, da emozione e così via.
SOFFI SISTOLICI DA EIEZIONE
1. Sono causati come abbiamo visto, da flusso anterogrado attraverso le valvole aortica e
polmonare, durante la sistole, e hanno quella tipica conformazione in crescendo-
decrescendo, a diamante. Li distinguo in:
SOFFI ORGANICI, quindi da alterazione anatomica delle valvole,
SOFFI FUNZIONALI, quindi da modificazione funzionale del flusso con o senza coesistente
cardiopatia,
SOFFI INNOCENTI, molte volte presenti in età infantile, molti di noi possono avere un soffio
innocente, non associati quindi ad alterazioni morfologiche e funzionali della valvola. Sono
tipici dell’età infantile, molte volte si risolvono poi spontaneamente con l’età.
2. Morfologia a “rombo”o a “diamante”,in altre parole hanno morfologia tipica in crescendo-
decrescendo;
Abbiamo già detto che sono tipici di stenosi aortica e stenosi polmonare.
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Nel caso della stenosi aortica il soffio si presenta:
tipicamente quindi sul focolaio aortico, nel 2° spazio intercostale di destra;
si irradia verso l’alto, verso il collo,verso la carotide;
è aspro,è un soffio organico,quindi ha una tonalità particolarmente aspra, rude;
può essere seguito da un soffio diastolico dolce nell’area aortica, e spesso si associa a
un 4° tono S4. Abbiamo detto che il 4° tono si ha quando lo svuotamento atriale trova
un ostacolo legato a un aumento della resistenza al riempimento ventricolare.
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SOFFI OLOSISTOLICI DA INSUFFICIENZA VALVOLARE
Sono causati da un reflusso di sangue durante la sistole, da una camera cardiaca con più elevata
pressione a una a minore pressione, quindi secondo un gradiente pressorio, attraverso una valvola
insufficiente o una pervietà di un setto cardiaco.
Quando si genera:
tra ventricolo sinistro e atrio sinistro parlerò di insufficienza mitralica;
tra ventricolo destro e atrio destro parlerò di insufficienza tricuspidale;
tra ventricolo sinistro e ventricolo destro parlerò di difetto interventricolare;
tra atrio sinistro e atrio destro parlerò di difetto interatriale.
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Abbiamo detto che un soffio olosistolico, quindi complica(?) tutta la durata della sistole; se il soffio
di eiezione era a diamante in crescendo-decrescendo, questi soffi mantengono una intensità
costante. Si chiamano anche rullio per questo. Possono anche talora prolungarsi leggermente oltre
a S2, però la loro caratteristica principale appunto è quella di occupare con questo rumore
costante tutta la durata della sistole.
Tipico esempio è il soffio da insufficienza mitralica, che quindi:
percepirò bene alla punta, seguito da uno sdoppiamento ampio di S2;
il soffio si irradia lateralmente e posteriormente verso la parte inferiore della scapola;
è abitualmente associato a un ritmo di galoppo S3, seguito da un breve rullio
protodiastolico.
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Abbiamo già parlato del prolasso della valvola mitrale.
Invece dobbiamo parlare di un meccanismo importante di genesi dei soffi:
SOFFIO SISTOLICO DA DISFUNZIONE DEI MUSCOLI PAPILLARI
Per cui possiamo avere un soffio da insufficienza mitralica, anche su un apparato valvolare
integro, quando:
ho una necrosi o una ischemia del muscolo
papillare della valvola mitrale, del muscolo che
contraendosi durante la sistole fa si che chiuda
l’apparato valvolare. Se io ho una necrosi o
un’ischemia di uno dei muscoli papillari, che quindi
perde la sua capacità contrattile, durante la sistole
avrò un lembo della valvola che rimane aperto, che
non contribuisce alla chiusura della valvola, e quindi
avrò un soffio sistolico da insufficienza mitralica legato
appunto a perdita di contrattilità del muscolo
papillare.
Oppure nelle gravi cardiopatie dilatative
ventricolari, sia destre che sinistre; la dilatazione della
camera ventricolare può essere tale da far si che la
distanza tra 2 lembi valvolari sia talmente grande che
anche durante la fase di chiusura della valvola, i 2
lembi non collabiscano e quindi rimanga uno spazio
aperto lungo il quale refluisce sangue durante la
sistole. Dando quindi un sovraccarico di sangue
sull’atrio.
Quindi teniamo presente questi meccanismi perché
queste sono condizioni estremamente di frequente
riscontro in clinica:
-un’insufficienza della valvola mitrale o tricuspidale
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a.) da patologia primitiva della valvola
b.) da necrosi o ischemia del muscolo papillare e soprattutto
c.) nell’ambito di una cardiomiopatia dilatativa con allontanamento dei lembi
valvolari.
SOFFI DIASTOLICI
Sono sempre espressione di cardiopatia!
Abbiamo detto che i soffi sistolici possono essere anche semplicemente funzionali, in caso di
anemia, di ipertiroidismo, o innocenti.
Invece un soffio diastolico è sempre espressione di cardiopatia. È il caso del:
RULLIO DIASTOLICO, da alterazione mitralica o tricuspidale, o del
SOFFIO PROTODIASTOLICO ,da alterazione delle valvole semilunari.
Il RULLIO DIASTOLICO è quello che è presente nella stenosi mitralica, e più raramente nella
stenosi della tricuspide; è caratterizzato, durante la diastole, da:
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un intervallo libero che segue S2,
da quello che abbiamo chiamato schiocco di apertura che corrisponde appunto
all’apertura dell’apparato valvolare sclerocalcifico,
da un soffio costante meso-telediastolico a tonalità bassa, che si può accentuare nella
parte finale della diastole, quando si contrae l’atrio. Vi ho già detto che se la persona va
incontro a forte fibrillazione atriale e quindi il suo atrio perde la contrattilità, non
avremo il rinforzo tele diastolico del soffio.
Il SOFFIO PROTODIASTOLICO è da insufficienza di una valvola semilunare,aortica o polmonare, o
da dilatazione del loro anulus valvolare: ad esempio se c’è un aneurisma, un’ectasia dell’aorta.
Questo soffio:
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segue immediatamente il 2° tono,S2, senza intervallo libero, come invece succedeva nel
caso del rullio diastolico;
ha tonalità alta, aspirativa
ha un andamento in decrescendo.
È associato anche ad altri soffi, per cui il conflitto che si crea tra la parte di sangue che
refluisce nel ventricolo dall’aorta e quella che viene espulsa dal ventricolo durante la
sistole, fa si che si abbia anche un soffio percepibile alla base e alla punta in crescendo-
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decrescendo ,proprio legato a questi 2 diversi flussi che convergono durante questa fase
della cinetica cardiaca.
Così come anche si genera il soffio diastolico di Austin-Flint, che è legato alle vibrazioni di un
lembo della valvola mitrale, generate dal reflusso di parte di sangue diretto dall’aorta verso la
camera ventricolare.
Quindi è una situazione dal punto di vista semeiologico abbastanza complessa, percepiremo il
soffio sul focolaio aortico, con una irradiazione verso il basso, verso la parte marginale dello
sterno,verso la punta, però oltre al soffio principale avremo appunto almeno altri 2 soffi accessori
legati a queste alterazioni valvolari.
SFREGAMENTI PERICARDICI
Sono rumori che si generano quando i foglietti pericardici sono interessati da un quadro
infiammatorio, per cui perdono la loro capacità di scorrimento reciproca, per cui durante la
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contrazione sistolica e la dilatazione diastolica del cuore, si genereranno dei rumori che
occuperanno soprattutto la sistole, e che talora possono anche occupare la prima parte della
diastole, e la telediastole quando il rumore è generato dalla sistole atriale. Gli sfregamenti
pericardici sono:
rumori continui, prevalentemente sisto- ma soprattutto sisto-diastolici, quindi generati
dalla cinetica cardiaca;
più accentuati in sistole;
ruvidi, aspri,con tonalità alta;
si ascoltano meglio al centrum cordis;
non si irradiano, perché non sono generati da un flusso attraverso un apparato valvolare;
aumentano se io li ascolto con la persona a torace piegato verso l’avanti, anteroflesso, e in
espirazione forzata;
ovviamente non scompaiono con l’apnea;
questo è un criterio di differenziazione rispetto agli sfregamenti pleurici, che ovviamente si
modificano con l’attività respiratoria della persona, e non si percepiscono se uno non respira, cioè
quando è in apnea.
Mentre invece il rumore che si genera da uno sfregamento pericardico
persisterà,indipendentemente dall’attività respiratoria, e continuerà anche se invitiamo la persona
a non respirare.
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Esaminiamo ora il fonendoscopio cardiaco.
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Molti di voi si saranno chiesti come mai questo fonendoscopio ha un sistema che ruotandolo gli
consente di usare quello che noi chiamiamo la membrana che è quella parte rivestita da un disco
di plastica o di usare la campana che è quella parte cupoliforme con un anello di plastica intorno.
Serve a meglio auscultare il cuore e in particolare io uso la membrana o il diaframma che mi
consente di meglio auscultare toni alti come il S2 oppure click sistolici , lo schiocco di apertura
della mitrale e della tricuspide il cosiddetto colpo pericardico cioè quel rumore che si genera
quando il pericardio è interessato da una degenerazione calcifica oppure trai soffi serve per
auscultare soffi olo e proto diastolici da rigurgito e quindi insufficienza aortica e polmonare e gli
sfregamenti pericardici. Quindi con la membrana o diaframma io ascolto suoni molto elevati oltre
a 150 cp per secondo.
All’opposto abbiamo la campana mi serve soprattutto per auscultare rumori a frequenza bassa
come sono il 4 e il 3 tono oppure il rullio diastolico da stenosi mitralica e tricuspidale. Il primo tono
e i soffi sistolici in genere possono essere auscultati bene con entrambi avendo una frequenza di
cicli intermedi
La valutazione della funzione cardiaca si basa in larga misura su una buona valutazione
anamnestica semeiologica e interpretativa tanto è vero che noi disponiamo di tecniche
strumentali come l’ecocardiografia che integrano la nostra capacità interpretativa senza essere
invasive.
che cos’è l’ecocardiografia ? è lo studio delle caratteristiche anatomiche e funzionali del cuore
mediante ultrasuoni, è quindi un’indagine strumentale che richiede l’esperienza dell’osservatore
che non ha impatto chimico fisico del pz e che può dare grandi informazioni.
Che cosa chiediamo allo studio dell’ ecocardiografia?
Studio delle dimensioni delle pareti cardiache e dell’aorta ascendente quello che riesce ad
esplorare la sonda ecocardiografica quindi una valutazione di tipo anatomico;
Misurazione delle cavità cardiache in sistole e diastole ci da l’idea se c’è un’alterazione
della cavità cardiache, una dilatazione delle cavità cardiache e se le pareti contraggono
correttamente misurando la differenza tra il diametro in sistole e quello in diastole
Studio della cinesi globale e regionale del cuore
Determinazione della frazione di eiezione (FE %): gettata sistolica/volume diastolico (cioè
riempimento ventricolare in rapporto all’espulsione della quantità di sangue ad ogni sistole;
parlerò di insufficienza cardiaca sistolica quando questa percentuale scenderà sotto il 30%;
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Valutazione dei gradienti pressori intracavitari differenza di pressione tra le due camere
cardiache o tra il ventricolo sn e l’aorta o tra il ventricolo destro e la polmonare, è
importante per giudicare il grado di stenosi valvolare e noi lo usiamo per giudicare il grado
di stenosi di un apparato valvolare ed è necessario per decidere se si debba procedere con
un intervento cardochirurgico di sostituzione valvolare basandoci appunto su un indice
numerico preciso quale la differenza di pressione che esiste su i due comparti esaminati;
Studio delle valvole, della loro struttura anatomica, della funzione valvolare ( abbiamo
parlato di sclerocalcificazione, di endocardite ) e dei flussi trans-valvolari (ECODOPPLER
colora in rosso o in blu da un’immagine genoana e quindi altamente affidabile il flusso che
si avvicina o che si allontana dall’apparato valvolare se poi fosse blu cerchiato sarebbe
totalmente incomprensibile)
Studio della pervietà e cinetica dei setti IA e IV
Studio delle cavità cardiache e del loro contenuto come per esempio echi anomali per la
presenza al loro interno di un mixoma atriale cioè di un tumore atriale che aggetta nella
cavità o di trombi. Se noi adottassimo l’ecocardiografia toracica in questo modo per la
posizione anatomica del cuore avremmo una certa difficoltà ad esplorare la cavità sinistra
del cuore ma anche la destra per ovviare a questo problema noi oggi adottiamo in questo
caso Ecografia transesofagea in cui facciamo deglutire al pz una sonda che si va appunto a
posizionare nell’atrio sinistro/ destro del soggetto
Studio dello spazio pericardico anteriore e posteri
Abbiamo due tecniche di ecocardiografia mono e bidimensionale: il primo è modulato su di un
piano e il secondo su due piani.
Ecocardiografia M-Mode
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Posiziono la sonda sulla regione precordiale e faccio compiere alla sonda che genera e registra
l’ultrasuono un movimento di oscillazione che la porta dalla posizione 1 alla 4 inquesto modo io
ottengo una sequenza di immagine che comprende la maggior parte delle strutture cardiache.
1. In posizione 1 avrò quindi la parte del ventricolo destro e in questa posizione seguirà la
cavità ventricolare destra e soprattutto questa proiezione mi permetterà di studiare
l’apparato valvolare e il bulbo aortico. Nella posizione di chiusura dei lembi valvolari mi
comparirà una linea singola se invece avrò le valvole aperte in questo caso avrò il box
aortico cioè un’immagine a scatola che mi dimostra come i due lembi valvolari si siano
separati e si siano quindi aperti. Dietro la box aortico e al bulbo aortico mi si presenterà la
cavità atriale sinistra e la parete posteriore dell’atrio sinistro
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2. In posizione 2 all’immagine corrispondente ai lembi valvolari aortici si sostituisce l’eco
generato dal movimento del lembo mitralico che nella sua escursione in sistole e in
diastole genera un’immagine ad M. anche in questo caso segue poi la cavità atriale sinistra
e la parete posteriore atriale sinistra.
3. In posizione 3 colgo entrambi i lembi mitralici sia quello anteriore che quello posteriore
quindi avrò la parete del ventricolo dx, la cavità del ventricolo dx, il setto che vedete è
caratterizzato da un movimento ondulatorio per la sistole e per la diastole, i due lembi
della mitrale appunto che danno un’immagine a M su W corrispondente alla posizione di
chiusura e apertura dell’apparato valvolare e poi la parete posteriore del ventricolo sinistro
anch’esso caratterizzato da un movimento ondulatorio dovuto al movimento di
contrazione e rilasciamento del muscolo cardiaco.
4. Valuto l’ampiezza dei due ventricoli e del setto e della parete posteriore.
Figura 1 M- MODE normale
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Figura 2 M-MODE cardiopatia dilatativa
vedete come in questo M-MODE di una cardiopatia dilatativa abbiamo un setto sottile che si
contrae poco anziché presentare il tipico aspetto onduli forme in questo caso abbiamo una scarsa
motilità del setto e come anche della parete del ventricolo ma soprattutto possiamo misurare le
direzioni della camera ventricolare sinistra e destra, in cm/ mm, sia durante la sistole quando
abbiamo poca differenza tra questi due echi e sia in diastole quando invece abbiamo
un’importante differenza tra i due echi. Vedete però che in questa particolare condizione non c’è
molta differenza tra le due condizioni.
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Figura 3 M-MODE pericardite essudativa
Nella diapositiva soprastante potete vedere una pericardite essudativa in cui voi potete vedere
come dietro al movimento ondulatorio che corrisponde alla parete posteriore del ventricolo
compaia uno spazio ecoprivo che si interpone tra la parete del cuore stesso e il foglietto
pericardico esterno polmonare e quindi la presenza di questa zona priva di echi è indicativa di un
versamento pericardico posteriore
Eco b-mode
L’eco B-MODE consente di valutare decisamente meglio la cinetica del cuore. Noi distinguiamo più
scansioni B-MODE : la principale è in scansione IN ASSE LUNGO PARASTERNALE corrisponde in
pratica alla stessa posizione vista per M-Mode cioè la sonda viene posizionata al centrum cordis
nell’area precordiale e ci da un’immagine complessiva del ventricolo destro, della valvola e del
bulbo dell’aorta, della mitrale, del ventricolo sinistro e dell’atrio sinistro. Qui vedete le due
scansioni in diastole in cui i due lembi dell’aorta sono chiusi mentre sono aperti quelli della
mitrale. Mentre in sistole vedete l’apertura della valvola aortica e la chiusura della mitralica.
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Una seconda proiezione è ASSE CORTO PARA-STERNALE PER MITRALE, dove vedo il ventricolo
destro, il setto , la cavità ventricolare sinistra nella quale compaiono i due echi corrispondenti ai
lembi della mitrale aperti
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Importante anche la scansione apicale a 4 camere o a 5 se contiamo anche il bulbo dell’aorta. La
sonda viene posizionata a livello dell’apice e la indirizzo medialmente e all’interno della cavità
toracica colgo tutte e quattro le camere cardiache rovesciate: ventricolo sinistro e destro in alto,
atrio sinistro e destro in basso perché la proiezione è ricavata partendo dall’apice del cuore. Nella
figura siamo in sistole perché vedete che l’apparato valvolare mitralico e tricuspidale sono in
chiusura.
STENOSI MITRALICA
Qui siamo in stenosi mitralica. La valvola mitralica è chiusa. I lembi sono inspessiti e più evidenti
ed esiste uno spazio ecoprivo intermedio tra i due lembi: sclerocalcificazione ed inspessimento dei
lembi valvolari mitralici
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INSUFFICIENZA MITRALICA
Rimane aperto il lume valvolare anche in posizione di sistole ( si è in sistole perché vedete che in
corrispondenza del bulbo dell’aorta non vedo echi corrispondenti ai lembi della valvola
semilunare, perché i lembi della valvola hanno collabito alle pareti del vaso) quindi mi aspetterei
una valvola mitralica chiusa invece vedete come esiste un ampio spazio attraverso il quale durante
la sistole c’è reflusso in atrio.
CARDIOPATIA DILATATIVA
INTERESSA IL VENTRICOLO SINISTRO INFATTI VEDETE UNA GRANDE camera ventricolare del
ventricolo sinistro soprattutto se la confrontate con la camera ventricolare destra e come anche
l’atrio sinistro sia dilatato. Vedete proprio come la parete del ventricolo sia allontanata dal setto e
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se noi vedessimo in movimento questa immagine vedremmo l’ipocinesia che interessa questo
cuore che noi in questa immagine possiamo vedere solo dalla dilatazione delle pareti.
Vedete come è importante l’ecocardiografia non solo anatomicamente parlando ma anche
cineticamente. A questo proposito definisco un cuore:
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Normale se all’esplorazione ecocardiografica diminuisce globalmente i suoi diametri
ventricolari nel passaggio dalla diastole alla sistole.
Ipocinetico una situazione nella quale la differenza della posizione di diastole e di sistole è
diminuita come quella fisiologica. In questo caso illustrato l’ipocinesia interessa soltanto la
parete anteriore dove anziché avere una significativa differenza tra il diametro sistolico e il
diametro diastolico ho una minore differenza tra le due situazioni dinamiche del cuore. In
questo caso è distrettuale ma può diventare anche globale se questa diminuita differenza
riguarda il ventricolo in tutta la sua estensione
Per acinesia intendo invece la parete del ventricolo che non si muove, acinetica per cui il
suo profilo di diastole è uguale a quello di sistole questo significa che non si modifica
durante la sistole. Ovviamente l’acinesia globale è difficile da pensare perché
significherebbe che uno muore perché non ha attività dinamica cardiaca, per cui di solito
l’acinesia corrisponde ad una zona ventricolare interessata da infarto del miocardio o da
ischemia transitoria e necrosi per cui da una parte del miocardio si perde capacità
contrattile.
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Discinesia intendo una condizione nella quale con il movimento sistolico il diametro di una
parte del ventricolo aumenta anziché diminuire. Questo è l’esempio di un aneurisma della
parete del ventricolo cioè un ventricolo è andato incontro a necrosi che non ha soltanto
perso la sua capacità di contrarsi col la sistole ma anzi è diventato flaccido per cui quando
aumenta la pressione all’interno della camera ventricolare le sue dimensioni il suo profilo si
estroflette rispetto al profilo in diastole, la condizione tipica è l’aneurisma del ventricolo
post infartuale
Qui vedete un’altra CARDIOPATIA DILATATIVA vedete come riusciamo a misurare le dimensioni :
ogni puntino bianco rappresenta un cm quindi noi abbiamo un ventricolo lungo circa 8,40 cm. Il
grande vantaggio di queste tecniche è che io posso misurare il cuore in mm durante l’attività
cinetica.
Abbiamo detto che l’ecocardiografia ci serve anche a valutare l’eventuale presenza anomalie
all’interno delle camere cardiache. Vedete questo atrio sinistro qui abbiamo la valvola mitrale
chiusa, questa è la valvola tricuspidale questa è una visione 4 camere vedete come all’interno
dell’atrio sinistro si presenta dilatato e il diametro dell’atrio sinistro è più grande rispetto al
ventricolo sinistro è una immagine che di documenta una dilatazione delle camere atriali e
possiamo vedere anche qual è la causa di questa dilatazione: vedete come è inspessita e come è
più piccolo il diametro valvolare quindi è una stenosi mitralica che ha provocato per l’aumento
della pressione a monte una cospicua dilatazione dell’atrio sinistro e all’interno di questo atrio
sinistro abbiamo questi echi adesi alla parete posteriore dell’atrio che corrispondo ad un trombo
endocavitario sono quei trombi che noi temiamo quando noi abbiamo un pz con fibrillazione
atriale soprattutto se sostenuta da valvulopatia con stenosi mitralica perché possono distaccarsi
dalla parete dell’atrio passare al ventricolo e tramite l’aorta dare luogo ad un evento trombo
embolico che ovviamente avrà ripercussioni diverse a seconda del luogo dove si va ad impiantare
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l’embolo che può essere un ictus tromboembolico se raggiunge una delle arterie che irrorano
l’encefalo o un’ischemia acuta degli arti inferiori se imbocca una femorale o una iliaca andandosi a
fermare in una diramazione arteriosa a seconda delle dimensioni dell’embolo stesso.
Qui vedete un mixoma quindi un tumore benigno del cuore che occlude l’apparato valvolare
mitralico. È un mixoma che si genera dalla parete dell’atrio e vedete come penetri dalla cavità
ventricolare e quindi i pz con mixoma hanno degli episodi sincopali importanti legati appunto
anche in funzione della loro posizione corporea possono andare incontro ad un ostacolo del
passaggio di sangue dall’atrio al ventricolo e quindi diminuire il riempimento diastolico
ventricolare e conseguentemente avere episodi sincopali, perdite di coscienza appunto anche
gravi.
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L’ecodoppler abbiamo detto ci consente lo studio dei flussi transvalvolari ( anche della velocità
dei flussi) e ci consente di valutare con metodi non invasivi i gradienti pressori attraverso gli
apparati valvolari applicando un doppler ad una sonda ad ultrasuoni si può vedere come un picco
in avvicinamento il flusso che si avvicina alla sonda e come un picco in allontanamento un flusso
che si allontana , col colore rosso il flusso che si avvicina e blu quello che si allontana.
SEMEIOTICA DEI POLSI ARTERIOSI
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Vorrei ricordarvi come nel 2005 Robert A. O’Rourke, Eugene Braunwald dicevano che un esame
obbiettivo meticoloso è uno strumento un metodo spesso utilizzato inadeguatamente ma a basso
costo per stabilire la funzione del sistema cardiovascolare e frequentemente fornisce varie
informazioni per eseguire test aggiuntivi integrativi
La valutazione del polso costituisce il più semplice de immediato approccio alla persona malata.
Ma oltre all’informazione semiologica come esaminare la frequenza cardiaca, l’ampiezza del polso
e le eventuali aritmie del pz, ricordatevi che con questa semplice manovra stabiliamo un primo
contatto con il pz. Questo contatto fisico che si stabilisce col pz stabilisce una relazione
interpersonale a livello inconscio tra medico e persona malata. La semplice manovra semeiologica
e simbolica serve a far capire al vostro pz che vi state occupando di lui/lei.
Parliamo dunque di polso arterioso. Cosa intendiamo per polso arterioso? È una variazione
pressoria corrispondente all’onda sfigmica generata dalla sistole cardiaca, trasmessa nel sistema
vascolare e percepibile sui vasi periferici sotto forma di “pulsazione”.
Questa è un’immagine che sicuramente conoscete molto bene
È l’onda che corrisponde alla pulsazione che corrisponde alla pulsazione trasmessa dalla sistole,
per cui io avrò un valore minimo che registro al termine della diastole dopo il quale avrò un rapido
incremento della pressione del vaso detta onda anacrota legato alla sistole ventricolare. L’onda
anacrota termina con un plateau che è l’acme raggiunto dal valore pressorio e quindi decresce fino
a che non c’è questa incisura che corrisponde alla chiusura delle valvole semilunari e dopo di essa
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l’onda catacrota decresce ulteriormente fino a terminare il ciclo col termine della diastole. Quindi
il valore pressorio minimo all’interno del vaso corrisponde alla pressione arteriosa diastolica,
l’acme raggiunto dall’onda anacrota corrisponderà al valore pressorio della sistole arteriosa. La
differenza tra pressione arteriosa sistolica e pressione arteriosa diastolica viene chiamata
pressione differenziale.
Come valuto dal punto di vista semiologico i polsi? Innanzitutto la sede:
Abbiamo delle sedi elettive di palpazione dei polsi che corrispondono ai vasi più facilmente
reperibili:
• CAROTIDEO: ha particolare valore perché si tratta del polso periferico più vicino al cuore
che devo cercare davanti allo sternocleidomastoideo , dietro e leggermente più in basso
dell’angolo della mandibola. Devo stare attento a non palpare contemporaneamente le
carotidi perché se io occludo le carotidi e soprattutto se non c’è un poligono di Willis
abbastanza valido posso indurre un episodio sincopale da riduzione del flusso cerebrale.
Devo anche palpare il polso carotideo con delicatezza perché alla biforcazione della
carotide è presente un organulo pressocettore che è il glomo carotideo che attiva la
funzione vagale e quindi riduce la frequenza cardiaca riduce la pressione atroventricolare e
abbassa la pressione arteriosa, quindi una palpazione abbastanza vivace e prolungata del
glomo carotideo può dare sincope e arresto cardiaco anzi questa manovra di palpazione
del seno carotideo io posso usarla quando il mio pz ha una tachicardia sinusale per cui
l’aumento dell’attività vagale in questo caso è benefico in quanto posso indurre una
frequenza cardiaca più lenta
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• BRACHIALE: corrisponde all’arteria brachiale palpabile nella fossetta brachiale
medialmente ed usato per misurare la pressione arteriosa appoggiandovi il fonendoscopio
• RADIALE : a livello dell’apofisi distale del radio l’arteria radiale giace su una superficie ossea
Per questi due polsi posso fare una valutazione comparativa e definire due condizioni:
simmetria se i due polsi hanno uguale ampiezza
sincronia se da entrambi i lati nello stesso momento percepisco l’onda sfigmica.
Per entrambi devo palpare con le 3 dita poste longitudinalmente
• FEMORALE: si palpa in un punto intermedio tra sinfisi pubica e spina iliaca anteriore e
posteriore lungo il legamento inguinale
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• POPLITEO. È posteriore, nel cavo popliteo si palpa con una tecnica bimanuale fasciando il
ginocchio con entrambe le mani e cercando il polso corrispondente all’arteria poplitea. Il
decorso è valutabile secondo il decorso anatomico ma non è sempre di immediato repere.
Può avvenire sia in decubito laterale che supino
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• DORSALE DEL PIEDE o polso pedidio: sul dorso del piede medialmente al centro degli spazi
interfalangei
• TIBIALE POSTERIORE: è collocato posteriormente al malleolo tibiale. Possono esserci
variabilità interindividuali: non è un polso molto significativo per valutare l’irrorazione e
l’eventuale presenza di arteriopatia
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• TIBIALE ANTERIORE: si valuta anteriormente al malleolo
• POLSO GIUGULARE : che non è molto comodo
• POLSO ADDOMINALE: palpazione dell’addome in profondità ( aorta addominale)
I caratteri del polso dipendono da:
1. Gittata cardiaca (velocità e forza di contrazione del ventricolo sinistro) e corrisponde in
pratica alla pressione sistolica- PAS.
2. Elasticità aorta e grandi arterie , in quanto l’aorta ha anche funzione di favorire la
progressione del sangue in periferia in quanto durante la sistole incamera energia cinetica
che durante la diastole rilascia e quindi mantiene più costante ed efficace il flusso
periferico e dunque mantiene pressione diastolica-PAD
3. Resistenze periferiche : principale determinante della PAD
4. Volume ematico nel sistema arterioso. È ovvio che se abbiamo una cospicua perdita di
sangue avremo uno shock cardiogeno ma anche un polso molto piccolo
5. (Viscosità ematica)
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Quindi il polso da informazione su:
>ENERGIA CONTRATTILE DEL MIOCARDIO
> GITTATA SISTOLICA
> FREQUENZA E RITMICITA’ DEL CUORE
> VOLEMIA
PERVIETA’ DELL’ARTERIA
STATO ANATOMICO DEL VASO
Quindi come procedo: intanto l’ispezione
• ISPEZIONE arterie tortuose aterosclerotiche
arterite temporale di Horton
pulsatilità anomale
in alcune pz anziani posso l’arteria tortuosa o iperosfigmica soprattutto in pz magri che presentano
aterosclerosi o arteriosclerosi e guardando i suoi arti vedere arterie serpiginose cioè a serpente
ipersfigmiche. Per arteriosclerosi intendo aumento della rigidità del vaso diffusa con deposizione e
degenerazione sclerotica del vaso, mentre per aterosclerosi intendo sempre un processo
degenerativo dell’arteria legato alla formazione di una placca aterosclerotica cioè ad una
deposizione di lipidi nella parete del vaso e infiltrato all’interno del vaso che si può complicare e
ulcerare alla sua superficie e quindi dare una stenosi del vaso non soltanto per la deposizione della
placca di lipidi ma anche perché sulla lesione endoteliale aggregano piastrine e quindi si può
formare il trombo che occludono ulteriormente il vaso.
La foto qui sotto mostrs un’arterite temporale di Horton: questo è un tipico esempio visibile e
palpabile. È una vasculite autoimmune che da luogo a un infiltrato linfocitario dell’a. temporale
che può manifestare con la presenza di un ramo dell’arteria temporale che è dolente, dolorabile,
palpabile, aumentato di consistenza, duro e può andare incontro a ulcera e retrazione. La persona
ha manifestazioni di infiammazione, febbre, aumteno degli indici di fase infiammatoria acuta,
cefalea localizzata.
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Dopo l’ispezione abbiamo la palpazione del vaso in cui devo valutare:
• frequenza e ritmo
ampiezza
uguaglianza
durata
forza
sincronia
tensione e consistenza e simmetria
AUSCULTAZIONE di un’arteria o di un polso per esempio importante
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• soffi carotidei : è espressione di una stenosi del vaso abitualmente di una aterosclerosi
• soffi arterie renali: ipertensione nefrovascolare da stenosi renale
• fistole artero-venose
ovviamente posso sempre fare indagini strumentali: oggi l’arteriografia invasiva è una tecnica
diagnostica ed insieme terapeutica perché quando è presente la stenosi di una vaso essa viene
documentata attraverso l’uso di un mezzo di contrasto e la cateterizzazione del caso stesso e si
può intervenire dilatando la stenosi. Quindi ho tutta una serie di indagini strumentali che vanno
dal
Doppler arterioso
Eco-color Doppler arterioso
Arteriografia selettiva
Angio- TC
Angio- RMN
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Voi sapete che si parla sempre di più di coronarografia non invasiva in cui atraverso la
somministrazione di mezzo di contrasto in una vena periferica e l’acquisizione rapida di immagini a
strato sottile attraverso la tomografia computerizzata multi slide io posso visualizzare anche i rami
coronarici e quindi ottenere un immagine della pervietà del vaso stesso senza dover ricorrere alla
puntura arteriosa e la cateterizzazione selettiva del vaso
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La frequenza
• NORMOSFIGMIA nell’adulto 60-80 bpm ( battito al minuto), ne l feto 150 bmp nel
bambino 100-110 bmp
• TACHISFIGMIA > 80 bpm
• BRADISFIGMIA < 60 bpm
• POLSO RARO < 40 bpm i grandi atleti possono avere frequenze a riposo molto
basse e sono in ottima salute
Il polso raro si ha quando c’è blocco AV 3° grado che corrispondono al ritmo
idroventricolare, la bradicardia sinusale che si induce anche attivando il nervo vago
palpando il seno carotideo, ritmo idioventricolare, farmaci bradicardizzanti es: beta
bloccanti che inibiscono l’effetto delle catecolamine sui recettori beta adrenergici e
riducono la frequenza cardiaca.
DEFICIT DEL POLSO: frequenza cardiaca > frequenza misurata al polso periferico Sistole
inadeguata da fibrillazione atriale ad alta frequenza, alcune sistoli hanno generato un’onda
sfigmica inefficace che non giunge in periferia o battito extrasistolico prematuro con sistole non
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condotta, in quanto intervengono così precocemente durante la diastole che generano una sistole
inefficace con un volume sistolico inefficace.
Il deficit del polso è espressione di un inadeguato riempimento diastolico del ventricolo o di una
sistole inefficace.
RITMO
Uguaglianza dell’intervallo tra i singoli polsi tra un polso e il successivo
Aritmia respiratoria: inspirazione freq. Legata ad attivazione del nervo vago durante
l’attività inspiratoria. Può essere normale soprattutto nei soggetti ed allora è una lieve
differenza che registro tra un respiro e l’altro. Rallentamento in inspirazione.
Aritmia intermittente o isolata ( un solo intervallo è isolatamente alterato): BESV o BEV,
allora c’è un battito ectopico sopra con extra sistole che si genera nell’atrio o BEV che si
genera nel ventricolo o BAV 2° grado
Aritmia periodica molte volte le extrasistole sono seguite da una pausa di compenso, un
periodo prolungato di refrattarietà del miocardio per cui all’intervallo più breve che
corrisponde la battito prematuro segue una pausa di compenso più lunga: ritmo bigemino,
trigemino, etc. il battito anomalo è intervallato con battiti sinusali ( 1 nel ritmo bigemino, 2
nel ritmo trigemino)
Aritmia totale: fibrillazione atriale. Nell’ECG manca l’onda P e l’intervallo tra complesso e
complesso successivo
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Il polso ampio è quando è presente una escursione aumentata tra P diastolica e P sistolica.
Il polso piccolo è quando diminuisce la gittata cardiaca o la volemia per compensare aumenta la
frequenza cardiaca e può diventare filiforme o assente a causa della grande diminuzione della GC
o della volemia può portare allo shock cardiogeno o ipovolemico con polso piccolissimo o assente.
Uguaglianza
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Un polso diseguale come l’extrasistole c’è un battito prematuro con ampiezza ridotta
In un polso alternante come ad esempio nelle gravi miocardiopatie il ventricolo accumulo spasmo
cinetico. Es : bigeminismo extrasistolico
L’atrio perde la capacità di contrarsi
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Nella fibrillazione ventricolare abbiamo onde di depolarizzazione irregolari o assenti. In questi casi
possiamo rianimare il pz tramite rianimazione cardiorespiratoria e defibrillazione
Abbiamo poi la durata:
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Il polso celere è un polso di durata ridotta e c’è aumento della pressione arteriosa differenziale
Il polso è scoccante quando c’è un polso molto aumentato in ampiezza, perr esempio si ha
insufficienza aortica dove abbiamo una rapida caduta della pressione
Il polso è tardo quando è prolungato nella sua durata
CARATTERI DEL POLSO
• FORZA: Intensità impressa dall’onda sfigmica sul dito che palpa > gittata sistolica e pervietà
aortica
FORTE
DEBOLE
• SINCRONIA: Contemporaneità dell’onda sfigmica in polsi simmetrici e latenza del polso
rispetto alla sistole cardiaca
> Ostruzione arteriosa intrinseca o estrinseca
> Coartazione aorta condizione congenita : l’aorta è ristretta da un anulus fibroso, proprio di
persone giovani. La pressione aumenta sopra l’anulus
> Aneurismi aortici lacerazione dell’intima del vaso aneurisma dissecante dell’aorta che porta a
rottura dell’aorta e a dolore precordiale.
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