SLOVENSKÁ POĽNOHOSPODÁRSKA UNIVERZITA

FAKULTA BIOTECHNOLÓGIE A

POTRAVINÁRSTVAERROR: REFERENCE SOURCE NOT

FOUND1126285

NÁZOV FAKULTYNÁZOV VYSOKEJ ŠKOLY

TOXICKÉ A ESENCIÁLNE KOVY V ŽIVOČÍŠNYCH

TKANIVÁCH A ICH VZÁJOMNÉ INTERAKCIE

2011 Pavol Borčin

SLOVENSKÁ POĽNOHOSPODÁRSKA UNIVERZITA

FAKULTA BIOTECHNOLÓGIE A

POTRAVINÁRSTVAERROR: REFERENCE SOURCE NOT

FOUND

TOXICKÉ A ESENCIÁLNE KOVY V ŽIVOČÍŠNYCH

TKANIVÁCH A ICH VZÁJOMNÉ INTERAKCIE

Bakalárska práca

Študijný program: Agropotravinárstvo

Študijný odbor:4170700 spracovanie poľnohospodárskych

produktov

Školiace pracovisko: Katedra veterinárnych disciplín

Školiteľ: Róbert Toman, doc. Ing., Dr.

Nitra 2011 Pavol Borčin

Čestné vyhlásenie

Podpísaný Pavol Borčin vyhlasujem, že som záverečnú prácu na tému „Toxické

a esenciálne kovy v živočíšnych tkanivách a ich vzájomné interakcie“ vypracoval

samostatne s použitím uvedenej literatúry.

Som si vedomý zákonných dôsledkov v prípade, ak uvedené údaje nie sú pravdivé.

V Nitre 2. júna 2011

Pavol Borčin

Poďakovanie

Týmto by som rád poďakoval doc. Ing. Róbertovi Tomanovi, za ústretovosť

a trpezlivosť pri tvorbe tejto práce.

Moja vďaka vo veľkej miere patrí aj mojím rodičom, bez ktorých by pre mňa

štúdium na univerzite nebolo možné

ĎAKUJEM.

Abstrakt

Predkladaná práca sa zaoberá selénom a zinkom, zástupcami skupiny rizikových

esenciálnych prvkov a olovom a kadmiom, prvkami s výlučne toxickými účinkami na

organizmus a ich vzájomnými vzťahmi.

Selén je esenciálny prvok, ktorý je okrem iného súčasťou antioxidačného reťazca.

Jeho účinnosť primárne podporuje vitamín E. Tiež výrazne znižuje toxické účinky

kadmia, olova, ortuti a.i. Pripisujú sa mu antikarcinogénne účinky. Pri deficite

i nadmernej koncentrácii v organizme sa prejavuje poškodenie srdca, nervového

systému, a povrchových tkanív. Vykazuje silnú koreláciu najmä s obsahom kadmia

a ortuti.

Zinok je kov prítomný v približne 300 enzýmoch so širokým spektrom pôsobenia.

Významný je pre správne fungovanie základných funkcií metabolizmu, má antivírusové

a antitoxické účinky. Deficit vplýva na mentálny vývoj hlavne detí. Intoxikácia sa

prejavuje poškodením nervového a tráviaceho systému.

Kadmium je ťažký kov so silne toxickými účinkami na organizmus. Jeho

chronický príjem sa často prejavuje hypozinkémiou. Významné sú korelácie so

selénom, zinkom a ortuťou.

Olovo je často sa vyskytujúci kontaminant životného prostredia. Ovplyvňuje

syntézu hému a vytesňuje dvojmocné katióny s biogénnou funkciou. Medzi významné

závislosti patria korelácie s vápnikom, selénom, kobaltom a meďou.

Kľúčové slová: selén, zinok, olovo, kadmium, deficit, toxicita, interakcie

Abstract

The present paper deals with selenium and zinc, representatives of the essential

elements of risk and lead and cadmium, elements with only toxic effects to the body,

with their effect on living organism and mutual dependencies.

Selenium is an essential element, which besides others is an important part of

antioxidant chain. Its efficiency is primary supplied with vit. E. Also significantly

reduces toxicity of cadmium, lead, mercury, etc. It might be capable of anti-

carcinogenic effect. In deficiency or overdose, the organism suffers damage of hearth

functions, nervous systems and surface tissues. Selenium shows strong correlation to

cadmium and mercury.

Zinc is important metal microelement present in cca. 300 enzymes with wide range

performance. It is important to proper functions of basic metabolism pathways. It

possesses antiviral and antitoxic effects. Deficiency influences mental development of

children. Intoxication manifestoes damage of nervous and digesting system.

Cadmium is heavy metal with strong toxic effect to organism. Its chronic intake

often causes zinc deficiency-like symptoms. Significantly is effected by zinc, selenium,

nickel and mercury.

Lead is common environmental contaminant. It effects hem synthesis and bulges

out two-valiancy biogenous ions. Among strong relations belongs correlation with

calcium, selenium, cobalt and copper.

Keywords: selenium, zinc, lead, cadmium, toxicity, deficiency, interactions

Obsah

Obsah................................................................................................................................6

Slovník termínov..............................................................................................................8

Úvod..................................................................................................................................9

1 Metodika práce........................................................................................................11

2 Cieľ práce.................................................................................................................12

3 Selén..........................................................................................................................13

3.1 Selén v životnom prostredí človeka a jeho využitie.............................................13

3.1.1 Chemická charakteristika selénu..................................................................13

3.1.2 Súčasné možnosti využitia selénu................................................................13

3.1.3 Selénu v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka.....................14

3.1.4 Vstup selénu do organizmu a jeho metabolizmus........................................15

3.2 Selén v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu.........................16

3.2.1 Účinky selénu na živý organizmu................................................................17

3.2.2 Prejavy deficitu selénu..................................................................................18

3.2.3 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu selénom.......................................19

3.2.4 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat selénom...........................................20

4 Zinok.........................................................................................................................21

4.1 Zinok v životnom prostredí človeka a jeho využitie............................................21

4.1.1 Chemická charakteristika zinku....................................................................21

4.1.2 Súčasné spôsoby využitia zinku...................................................................21

4.1.3 Výskyt zinku v životnom prostredí a potravinovom reťazci........................22

4.1.4 Vstup zinku do organizmu a jeho metabolizmus..........................................24

4.2 Zinok v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu........................24

4.2.1 Prejavy deficitu zinku v organizme..............................................................25

4.2.2 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu zinkom........................................26

4.2.3 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat zinkom............................................27

5 Olovo.........................................................................................................................28

5.1 Olovo v životnom prostredí človeka a jeho využitie...........................................28

5.1.1 Chemická charakteristika olova....................................................................28

5.1.2 Súčasné spôsoby využitia olova...................................................................28

5.1.3 Výskyt olova v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka..........29

5.1.4 Vstup olova do organizmu a jeho metabolizmus..........................................30

5.2 Olovo v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu........................33

5.2.1 Mechanizmus účinku olova na živý organizmus..........................................33

5.2.2 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu olovom........................................33

5.2.3 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat olovom............................................35

6 Kadmium..................................................................................................................37

6.1 Kadmium v životnom prostredí človeka a jeho využitie.....................................37

6.1.1 Chemická charakteristika kadmia.................................................................37

6.1.2 Súčasné spôsoby využitia kadmia................................................................37

6.1.3 Výskyt kadmia v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka........38

6.1.4 Vstup kadmia do organizmu a jeho metabolizmus.......................................40

6.2 Kadmium v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu..................42

7 Interakcie toxických a esenciálnych prvkov v živočíšnych tkanivách................43

7.1 Interakcie olova a kadmia s inými prvkami.........................................................43

7.2 Interakcie kadmia a selénu...................................................................................43

7.3 Interakcie kadmia a zinku....................................................................................44

7.4 Interakcie olova so selénom a zinkom.................................................................44

7.5 Interakcie selénu s ostatnými prvkami.................................................................45

7.6 Modifikácia účinku a príjmu mikroelementov v živočíšnych tkanivách ich

kombináciou a ich vzájomné korelácie.....................................................................46

Záver...............................................................................................................................48

Zoznam použitej literatúry...........................................................................................49

Slovník termínov

Acrodermatitis enteropathica je zriedkavá dedičná forma nedostatku zinku, ktorá sa

vyznačuje kožnými poruchami, vypadávaním vlasov a hnačkou.

Ataxia je chorobný nesúlad telesných pohybov.

Cefalalgia je bolesť hlavy.

Defensé muscalaire je napätie brušných svalov. Vzniká pri dráždení pobrušnice

zápalom peritonitidou ako istý druh obranného reflexu.

Dermatitída je zápalové ochorenie pokožky.

Diarea je hnačka.

Edém je vodnatý opuch tkaniva.

Encefalopatia je psychické poruchy vyvolané ochorením mozgu.

Emfyzém je rozdutie pľúc vyvolané ich zmenšujúcou sa plochou.

Fragilita enterocytov je rozpadavosť červených krviniek.

Hepatosplenomegália je zväčšenie pečene a sleziny.

Hemiparéza je čiastočné ochrnutie jednej polovice tela.

Hormetický účinok je zdanlivo priaznivý účinok.

Kognitívny defekt je chorobný stav jedinca so zníženou schopnosťou poznávania

a vnímania okolia.

Kolika je označenie pre prudké kŕčovité bolesti, záchvat.

Konstipácia je zápcha.

Myalgia sú silné bolesti svalového pôvodu.

Obstipácia je zápcha.

Oftalmológia je očné lekárstvo.

Oligospermiou je zníženie množstva spermií v semennej tekutine (ejakuláte).

Osteoporéza je ochorenie spôsobené rednutím kostí vo vyššom veku.

Parentálny je podávaný vnútro žilovo a vnútro svalovo.

Pupilárna dilatácia je spomalenie reakcií zrenice na zmeny svetelného režimu v okolí

Ruminálna atónia je ochabnutie, strata napätia žuvacích svalov.

Subikterus sklér je zmenený očný bielok vplyvom miernej žltačky.

Trabekulárne kosti je špongiózna kosť.

8

Úvod

Jednou zo základných vlastností ľudí je túžba skúmať a objavovať. Toto

bezprostredne súvisí s rozvojom v oblasti zručností, technologických postupov vďaka

novonadobudnutým poznatkom, rozvoju kultúry, jazykov a pod. Jednoducho s

rozvojom civilizácie. Podľa viacerých historikov, základným predpokladom pre

samotný vznik, rozvoj, upevnenie a rozšírenie civilizácie je nadbytok potravín

schopných zabezpečiť potrebnú výživu pre obyvateľstvo. I z tohto pohľadu je

zachovanie bezpečnosti potravín, finálnych produktov, a surovín, z ktorých sú

vyrábané, veľmi potrebným a stále aktuálnym aspektom produkcie potravín aj

v dnešnej, technicky veľmi vyspelej dobe.

V súvislosti s postupným rozvojom ťažobného, chemického, hutníckeho

priemyslu, rozširujúcou sa paletou možností spracovania materiálov v najrôznejších

odvetviach strojárstva a tiež pokrokmi v agrochémii, začali do prostredia prenikať

nebezpečné prvky s toxickým účinkom pre živé organizmy, ktoré sa v ich tkanivách

a pletivách prirodzene nenachádzajú, napríklad olovo a kadmium. Oba prvky

nezastávajú žiadnu biologickú funkciu a v závislosti od ich koncentrácie v organizme,

spôsobujú primerané poškodenie jeho životných a metabolických funkcií i smrť.

Významnou z vlastností toxických ťažkých kovov, ktorými kadmium a olovo sú, je ich

akumulácia z organizme aj pri príjme, ktorý nesprevádzajú žiadne klinické príznaky.

Preto je potrebné zohľadňovať bezpečnosť potravín i z dlhodobého pohľadu.

Medicínske výskumy ukázali, že prirodzene obsiahnuté prvky, známe ako

esenciálne sú schopné zabrániť, alebo redukovať poškodenie organizmu spôsobené

kontaminantmi potravinového reťazca. Mikroelementy selén a zinok obsiahnuté vo

veľkom množstve významných enzýmom a funkčných bielkovín, sú buď primárnym

cieľom toxického pôsobenia ťažkých kovov alebo prispievajú ku krehkej rovnováhe

organizmu a jeho ochrane pred nepriaznivými vplyvmi. Nutné je však spomenúť, že

vytvorenie ich deficitu, alebo nadmernej koncentrácie v organizme je sprevádzané

podobnými chorobnými príznakmi ako príjem toxických prvkov. Často sú preto

označované za rizikové esenciálne prvky.

Globálnym trendom spoločnosti už aj v našich podmienkach je snaha o zdravý

životný štýl, podporený zdravou výživou. Jedným zo základných opatrení podniknutých

pre dosiahnutie tohto cieľa je odstránenie škodlivých vplyvov. Nakoľko však ich

9

absolútne odstránenie zo životného a pracovného prostredia nie je možné, druhým,

všeobecne platným princípom je posilnenie obranyschopnosti dodávaním potrebných

nutrientov a zachovaním vhodnej koncentrácie a vyváženosti príjmu jednotlivých

elementov v strave. Uvedené sú maximálne limity a odporúčané denné dávky stanovené

tak, aby sa predišlo nežiaducim účinkom na zdravie ľudí.

10

1 Metodika práce

V priebehu obdobia od zadania práce po jej odovzdane bola vyhľadaná

a preštudovaná použitá literatúra. Zdrojom použitej literatúry bola Slovenská

poľnohospodárska knižnica pri SPU v Nitre, Univerzitná knižnica v Bratislave a taktiež

viaceré vedecké databázy: SciVerse – Scopus, SciVerse – ScienceDirect, EBSCO

databázy, SpringerLINK a Elsevier. Následne bola preštudovaná literatúra spracovaná

do podľa obsahu a logickej nadväznosti využitá pri tvorení samotnej práce.

11

2 Cieľ práce

Cieľom predkladanej práce s kompilačným charakterom je v zozbieranie

najnovších poznatkov a pochopenie súvislosti a faktov súvisiacich s vplyvom vybratých

toxických (olovo, kadmium) a esenciálnych (selén, zinok) prvkov na živý organizmus,

mechanizmu ich účinku a ich vzájomných interakcii a vzťahov ovplyvňujúcich

predovšetkým ich škodlivé, resp. toxické účinky. Práca predstavuje využiteľný základ

pre diplomovú prácu.

12

3 Selén

3.1 Selén v životnom prostredí človeka a jeho využitie

3.1.1 Chemická charakteristika selénu

Selén , Se (gr. Selenium – mesiac) je polokov zo skupiny chalkogénov

s atómovým číslom 34 a relatívnou atómovou hmotnosťou 78,96. Objavený bol v roku

1817 Jönsom Jacobom Berzeliom. Elementárny selén sa vyskytuje v kovovej

i nekovovej modifikácií. Známy je predovšetkým tzv. sivý a červený selén. Červený

selén je práškovitý a sklovitý ako amorfná, veľmi krehká látka. Nevedie elektrický prúd

aj je prakticky nerozpustný vo vode. Pri zahrievaní sa mení na sivý kryštalický selén

s reťazcovou štruktúrou. Topenie nastáva pri 271,4°C, bod varu je 668°C. Pri teplote

nad 900°C tvorí molekuly Se2. V prírode sa vyskytuje najmenej v šiestich alotropických

modifikáciách, v troch červených monoklonných formách, v kryštalickej sivej

a hexagonálnej forme ako čierny sklovitý selén. Elementárny selén je za normálnych

podmienok stály, pomerne ľahko sa zlučuje s kyslíkom a halogénmi. V zlúčeninách sa

selén vyskytuje v oxidačnom stupni Se2–, Se2+, Se4+ a Se6+. Oxidy selénu tvoria po

rozpustení vo vode príslušné kyseliny a ich soli, najstálejšie z nich sú selenany a

seleničitany alkalických kovov. Najznámejšími zlúčeninami sú kyselina seleničitá

(H2SeO3) a selénová (H2SeO4), oxid seleničitý (SeO2) a selénový (SeO3), selenidy (Se -

kov) a selenovodík (H2Se) (Chang, 1991). Zaujec (1999) zaraďuje selén medzi prvky

s vysokým stupňom potenciálneho ohrozenia (popri As, Ba, Co, Fe, Mn, Ni, Ti, U a.i.)

3.1.2 Súčasné možnosti využitia selénu

Pre premyslené využitie je významný pre svoje fotoelektrické vlastnosti. Veľký

technologický význam selénu spočíva v súčasnej dobe vo výrobe CIGS (základom

technológie je použitie medi, india, gália a selénu) fotočlánkov pre rozvíjajúci sa

fotovoltický priemysel (The Solar Future: Module technologies course, 2011),

s použitím ktorých je už možné dosiahnuť 13,9 % účinnosť (Mark Osborne, 2011).

Fotočlánky s obsahom selénu sa používajú aj za účelom merania intenzity dopadajúceho

svetla ako expozimetre a selénové hradlové články. Tiež väčšina kopírovacích

prístrojov je osadená selénovými fotočlánkami. V minulosti bol selén používaný v

laserových tlačiarňach na výrobu svetlo citlivého valca. Z dôvodov jeho vplyvu na

13

životné prostredie cca od roku 1992 ho začala nahrádzať organická fotocitlivá fólie.

Selén sa používa v metalurgií pri rafinácií ocele a zliatin medi a aj na farbenie skla

(Greenwood, 1993).

Súčasné metódy hodnotenia bezpečnosti a zdravotného rizika morských

živočíchov využívajú koncentráciu ortuti ako ich jediný základ. Toto nešťastné

obmedzenie neberie do úvahy selén, ako esenciálny stopový prvok, ktorý je primárnym

molekulárnym cieľom toxického účinku ortuti. Napriek tomu, že po desaťročia je selén

uznávaný ako prostriedok k znižovaniu toxicity ortuti, jeho efekt býval prehliadaný

a správne nepochopený. Experimentálne štúdie ukázali, že zvyšovanie koncentrácie

selénu naprieč širokou škálou krmív je priamoúmerne miere znižovania toxicity

metylortuti. Koncentrácia selénu vo výžive zvierat, o málo menšia ako priemerná

hodnota obsiahnutá v morských rybách, úplne dokáže odvrátiť vzostup toxických

symptómov ortuti. Zatiaľ čo u zvierat primajúcich menšie množstvá selénu sa rýchlo

dostavili patologické prejavy a úhyn (Raymond – Ralston, 2009).

3.1.3 Selénu v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka

Podľa Zaujeca (1999) je selén pomerne vzácny prvok, v zemskej kôre, v horninách

zastúpený v koncentrácii 0,005–0,09 ppm (mg/kg). V pôde je jeho obsah vyšší, kde sa

nachádza vo forme seleničitanov, selenidov a selenanov. Obsah selénu v pôde kolíše

v rozpätí 0,1-2 mg.kg-1, priemerne okolo 0-41 mg.kg-1. Nízke obsahy selénu sú v

ľahkých pôdach. Ako hranica maximálnej tolerancie v pôde sa uvádza hodnota 10

mg.kg-1. Pánej (2002) uvádza, že pri veľkej koncentrácií selénu v pôde môžu tzv.

selenomilné rastliny obsahovať až toxické koncentrácie (napr. huby).

V morskej vode je jeho koncentrácia na hranici merateľnosti analytickými

technikami, obvykle je uvádzaná hodnota 0,09 µg/l (Bujdoš et.al., 1992). Morské ryby

sú naopak najbohatším zdrojom selénu v potrave (Raymond - Ralston, 2009). Dobrým

zdrojom selénu sú vnútornosti, predovšetkým pečeň a obličky (Buchancová, 2003)

Hlavná potravinová forma selénu prirodzene obsiahnutá je L-isomér

selenometionínu. Z toho dôvodu je umelý L-Selén-metionín vhodnou doplnkovou

formou selénu pre ľudí a pre zvieratá (Bobček, 2005). Preto suplementácia krmív

a potravín práve touto formou je možným spôsobom, ako zvýšiť denný príjem. Príjem

selénu je závislí na jeho obsahu v potravinách. Ten sa v závislosti od regiónu značne

14

mení. V tabuľke 1 sú uvedené zemepisné rozdiely v príjme selénu u dospelých

(priemerná hodnota ± štandardná odchýlka alebo rozsah).

Tab. 1

Rozdiely denného príjmu selénu vo svete (Selenium in the Diet, 2008)

Región alebo krajina príjem selénu v µg/deň

Nový Zéland 11 ± 3

Čína, oblasť bez ochorení 13 ± 3

Čína, oblasť s vysokým obsahom selénu 1338

Fínsko, pred hnojením selénom 26

Slovensko 27 ± 8

Nemecko 38 - 48

Južné oblasti Švédska 40 ± 4

Taliansko 41

Francúzsko 47

Fínsko 56

Veľká Británia 60

Venezuela 80 - 500

USA 80 ± 37

Kanada 98 - 224

3.1.4 Vstup selénu do organizmu a jeho metabolizmus

Selén patrí k významným esenciálnym nekovom. Viaže sa hlavne v

aminokyselinách, kde môže nahradiť síru. Jeho obsah významne záleží od obsahu v

pôde. Selén je obsiahnutý v tzv. faktore 3 (glutationperoxidáza), dôležitom

antioxidačnom enzýme, ktorý môže inaktivovať voľné radikály a tým bráni vzniku

zhubných nádorov. Pôsobí pritom synergicky s vitamínov E. Potreba je podľa dnešných

poznatkov do 0,1 mg denne, väčšinou sa udáva 0,05 – 0,07 mg (Pánej et.al., 2002).

Rozdiel medzi priemernými koncentráciami selénu v krvnom sére alebo plazme u osôb

z rozličných oblastí sú vysvetľované denným príjmom selénu, ktorý závisí od obsahu

15

v strave, vo vode a pôde (Buchancová 2003). Podľa Páneja (2002) je však v našej

populácií príjem selénu veľmi nízky, v pôde sa prakticky nevyskytuje a z potravín sú

jediným významným zdrojom morské ryby.

Elementárny selén sa v tráviacom systéme neabsorbuje, selenidy sa však ľahko

absorbujú v dvanástniku a hromadí sa najmä v obličkách, pečeni, mozgu, vo svaloch,

v semenníkoch a v erytrocytoch (Buchancová, 2003).

Selenidy sa vylučujú močom v niekoľkých fázach. Po jednorazovom príjme trvá

prvá fáza týždeň, pričom sa vylúči 15-40% absorbovanej dávky. Druhá fáza trvá 103 a

polčas rozpadu Selén-metionínu je 243 dní. Močom sa vylučuje dvojnásobne viac selén

ako stolicou. Nachádza sa aj v pote, v materskom mlieku a vo forme dimetylselenidu aj

vo vydychovanom vzduchu (Buchancová, 2003).

3.2 Selén v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu

Selén bol ako esenciálny nutričný element identifikovaný v roku 1957. Jeho

biologický efekt bol objasnený v 70. rokoch. Selén sa v tkanivách vyskytuje najmä vo

forme selénmetioneínu a seléncysteínu, kofaktorov glutatiónperoxidázy, ktorá sa

zúčastňuje na odstraňovaní voľných kyslíkových radikálov z buniek. Extracelulárne

uplatňuje antioxidačnú aktivitu selénoproteín P. Pri jeho deficite výrazne klesá aktivita

týchto enzýmov a mnohé prejavy jeho nedostatku možno vysvetliť práve zníženou

antioxidačnou ochranou (Buchancová, 2003).

Podávaním organického selénu ošípaným počas výkrmu je možné dosiahnuť

zvýšenie jatočnej hodnoty a ukazovateľov kvality mäsa. Pri podávaní selénu spolu

s vitamínom C a E sa znižujú straty odkvapom a vysušením (Muňoz et.al., 1997).

Bobček (2004) popisuje dosiahnutie zvýšeného osvalenia, priaznivejších hodnôt pH po

suplementácií selénu v krmive.

U hovädzieho dobytka sa po pridávaní selénu do krmiva v mäse zistil vyšší obsah

bielkovín, nižší obsah intramuslukárneho tuku a nižšia hodnote celkovej energie. Po

stránke fyziologických ukazovateľov malo takéto mäso nižšie pH, po vyzretí bolo

tmavšie a krehkejšie a malo aj nižšie straty pri varení, čo úzko súvisí so šťavnatosťou

a ďalšími znakmi senzorického hodnotenia (Gajdošová et.al., 2006).

Selénometionín nahrádza v telových bielkovinách metionín a tak zabezpečuje

tvorbu zásob selénu v organizme. Pri normálne kŕmených zvieratách predstavuje selén

16

uložený vo forme selenometionínu v ich svalovine približne 50 % celkovej hotovosti

selénu. Prítomnosť selénu v svalových proteínoch môže jemne zmeniť ich vlastnosti a

posilniť ich rezistenciu voči oxidatívnemu poškodeniu. Selénmetionín funguje aj ako

určitý druh bunkového antioxidantu. Reaguje s peroxinitritom za vzniku

selénometionínového oxidu, ktorý je redukovaný kyselinou askorbovou späť na

selénometionín (Bobček, 2005).

3.2.1 Účinky selénu na živý organizmu

Ako uvádza Zaujec (1999), symptómy nedostatku selénu sa u hospodárskych

zvierat prejavujú len ak je jeho obsah v krmovinách nižší ako 0,2 mg.kg-1.

V nadmernom príjme však pôsobí na organizmus až toxicky, vo vyšších množstvách až

s fatálnymi následkami. V tabuľke 2 sú uvedené minimálne hodnoty perorálne podanej

dávky selénu s letálnymi účinkami vo forme seleničitanu sodného (Piskač et.al., 1985)

Tab. 2

Minimálne hodnoty letálnej dávky selénu (Piskač et.al., 1985)

Druh zvierat mg (Na2SeO3).kg-1

HD 10

ošípané 17

kone 3,3

králiky 2

Podstata toxického účinku selénu je derivovaná od jeho chemicko-toxickej

príbuznosti so sírou. Vyššie koncentrácie selénu (selenitov) vedú k zabudovávaniu

selénu namiesto síry do niektorých aminokyselín, do zložitejších bielkovín, resp. aj do

iných významných zlúčenín s obsahom síry. Takto vzniknuté abnormálne

selénoproteidy, prípadne iné zlúčeniny, sú pravdepodobne príčinou vývinu klinického

obrazu a patologicko-anatomických zmien pri selénovej toxikóze, vrátane

karcinogénneho účinku jeho zlúčenín (Piskač et.al., 1985).

17

3.2.2 Prejavy deficitu selénu

Priemerné koncentrácie selénu v plazme/sére sa v rôznych oblastiach Slovenska u

dospelého obyvateľstva pohybujú v rozsahu 45,8 - 76,9 mg/L(optimálna koncentrácia –

cca. 100 mg Se/l), Slovensko sa teda radí ku krajinám s nízkym statusom selénu v

Európe (Maďarič A. et.al.,1994).

Podľa Bobčeka (2006) sub-optimálne hladiny selénu v slovenskej populácii

spôsobuje jeho nízky obsah v pôde a tým aj v celom potravinovom reťazci.

Koncentrácia selénu v rastlinách dopestovaných na Slovensku kolíšu v rozmedzí 0,03

až 0,1 mg/kg sušiny, ale v drvivej väčšine sa približujú k spodnej hodnote. Zo

živočíšnych produktov pochádzajúcich zo zvierat dostávajúcich seleničitan je jeho

prenos na ľudí neefektívny, keďže sa v nich vyskytuje prevažne len vo forme s nízkou

biovyužiteľnosťou – ako selénocysteín v špecifických selénoenzýmoch. Vo svete, kde

je obsah selénu v potravinách adekvátny, je možné rozumný výberom dosiahnuť príjem

200-300 mg selénu denne. Alternatívnou možnosťou je suplementácia selénu v ľudskej

strave ako potravinového doplnku. Z viacerých štúdií vyplýva, že Selén má protektívny

účinok na srdce. Chráni ho pred kardiotoxickými účinkami niektorých prvkov

(kadmium, ortuť, olovo, kobalt bárium, arzén, tálium) kardiotoxickými xenobiotikami

(adriamycín) a vírusovými infekciami, ktoré ovplyvňujú funkciu srdca (Coxsackie B4).

Antikarcinogénne účinky selénu sa vysvetľujú inhibíciou tvorby malónaldehydu, ktorý

vzniká oxidatívnym poškodením tkanív a je karcinogénom. Selén tvorí nerozpustné

komplexy s Ag, As, Cd, Cu, Hg, čím sa podieľa na znížení toxicity týchto kovov

v organizme a čiastočne možno aj na obmedzení karcinogenity niektorých kovov

(Buchancová, 2003).

Ako uvádza Prokeš (2005), deficit selénu v potrave vyvoláva myopatiu,

poškodenie myokardu a je príčinou zvýšenia početnosti infarktov myokardu.

Buchancová (2003) popisuje u starších osôb prejavy hypotyreózy (nedostatok selénu

zhoršuje konverziu tyroxínu na trijódtyronín). Podľa odporúčaní by denný príjem Selén

u dospelých mal byť približne na úrovni 70 µg, nemá však prekročiť 200 µg.

Priemerný príjem selén pod 20 µg denne môže vyvolať Keshanskú chorobu,

kardiovaskulárne ochorenie, prvý raz zistené v roku 1935 v Číne. Charakterizuje ju

klinický nález kardiomyopatie, kardiomegálie a nekrotických ložísk v srdcovom svale

s fibrickou prestavbou. Postihnuté osoby (najčastejšie deti vo veku do 15 rokov

a dojčiace matky) mali veľmi nízky príjem selénu v potrave. Kardiomyopatia

18

z nedostatku selénu sa neskôr zistila aj v iných častiach sveta u detí i dospelých.

Zároveň sa zistil nízky obsah selénu v sére a vo vlasoch a nízka koncentrácia

glutatiónperoxidázy. Výskyt choroby významne klesol po zvýšení príjmu selenidu

sodného v potrave (Buchancová, 2003).

3.2.3 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu selénom

Akútna intoxikácia, ktorá je podľa Buchancovej (2003) spravidla spôsobená

parami a tuhými aerosólmi selénu a jeho zlúčenín, sa prejavuje dráždením spojiviek,

kože alebo slizníc dýchacieho systému, dostavuje sa kovová chuť v ústach, kašeľ

a dýchavica a postupne sa rozvíjajúci edém pľúc a pneumonitída. Tvorba dimetylselénu

zapríčiňuje typicky cesnakový zápach dychu a potu. Po resorpcií môže vzniknúť toxická

hepatitída so zlyhaním pečene, acidózou. Pripájajú sa kŕče a nastáva smrť. Prokeš

(2005) uvádza, že u dospelej osoby môže per orálna dávka 1 – 5 mg seleničitanu

sodného na kg živej hmotnosti vyvolať nauzeu, zvracanie, brušné bolesti a iné príznaky.

Akútne toxické účinky selénu sú známe u zvierat, zriedkavo aj u ľudí. Toxicita

elementárneho selénu pre človeka je pri požití nižšia. Tolerovaná jednorazová dávka je

4g. Závažnejšie sú účinky po inhalácií aerosólov a pár, ktoré sa prejavujú silným

podráždením slizníc dýchacieho systému, až pľuzgierotvorným účinkom a rozvoj

pľúcneho edému.

Zo zlúčenín selénu je výrazne toxický fluorid selénový SeF6, ktorý má intenzívne

dráždivé účinky. Tiež chlorid selenidy SeCl2 sa intenzitou miestneho účinku

prirovnávajú k yperitu, pretože už veľmi malé množstvo pri styku s kožou spôsobuje

bolestivé pľuzgiere a ťažko sa hojace rany. Aplikácia asi 0,2 ml na kožu by mohla

človeka usmrtiť. Kyselina seleničitá H2SeO3 spôsobuje ťažké poleptanie kože a očí.

Seleničitan sodný Na2SeO3 . 5H2O spôsobuje rýchle úmrtie už pri požití niekoľko

gramov, ktorého príčinou sú popáleniny ústnej dutiny a pažeráku. Selenan sodný

Na2SeO4 je menej jedovatý. Jeho smrteľná dávka po orálnom podaní 0,005g.kg-1.

Selenovodík H2Se má tiež intenzívne dráždivé účinky. Pri koncentrácií 1 mg.m -3

zapácha, no ešte nedráždi. Koncentrácia 5 mg.m-3 je už neznesiteľná a pri väčšej

expozícii môže po niekoľkých hodinách vzniknúť edém pľúc alebo zápal pľúc. Po

resorpcií sa stav môže komplikovať akútnymi systémovými účinkami ako

hematocelulárne poškodenie, acidóza a šok (Buchancová, 2003).

19

Chronická intoxikácia sa prejavuje okrem cesnakového pachu potu a dychu,

zvýšením koncentrácie selénu v moči a krvi, nechuťou do jedenia, tráviacimi

ťažkosťami, bolesťami pod rebrovým oblúkom a hnačkami. Typickým príznakom je

červenkasté zafarbenie kože, zubov i vlasoch a nechtoch, kde vznikajú tzv. toxické

čiary. Ďalšími príznakmi sú vypadávanie vlasov, polyneuropatia a neuromuskulárne

syndrómy. Selén v nadmernom príjme sfarbuje kožu, zuby a vlasy do červena.

(Buchancová, 2003). Denný prívod 4,2 mg.kg-1 vyvoláva zníženie permeability obličiek,

pečene a očí. Už množstvo 700 µg denne vyvoláva poškodenie nechtov, vypadávanie

vlasov. Postihnuté sú aj pečeň a obličky. Chronický prívod väčších dávok môže

spôsobiť aj hepotocelulárny a bronchiolárny karcinóm. Otravy boli pozorované

u hovädzieho dobytka. U ľudí dochádza k otrave len zriedka (Prokeš, 2005). Poškodenie

zdravia selénom u ľudí môže ľahko vzniknúť aj pri odborne nekontrolovanej

samoliečbe selénom pri „ordinácií“ tzv. liečiteľmi, homeopatickej liečbe a pod.

(Buchancová, 2003).

3.2.4 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat selénom

Podľa Piskača et.al.(1985) sú prípady otráv selénom najmä domácich ale i voľne

žijúcich prežúvavcov známe najmä v dôsledku zvýšenej koncentrácie selénu

v rastlinách rastúcich na pôde s vyšším obsahom jeho zlúčenín. Lokality so zvýšeným

obsahom selénu v pôde sú napr. na severoamerickom kontinente na úzami USA

a Kanady, ďalej v Austrálií, Izraeli a Írsku. V našich podmienkach bývajú obsahy

selénu v pôde skôr nedostatkové, a tým aj v rastlinách. Odhaduje sa, že potreba selénu

v krmive pre HD je okolo 0,01 – 0,1 mg.kg-1. Nedostatok selénu v krmivách spôsobujú

vážne problémy v chove ošípaných, oviec a HD. U mladých jedincov spomínaných

druhov hospodárskych zvierat sa to najčastejšie prejavuje výskytom dystrofie pečene,

choroby morušovitého srdca a nutričnej svalovej dystrofie, kde aplikácia zlúčenín

selénu pôsobí terapeuticky a preventívne. Selén vstrebaný z pôdy sa v rastlinách mení

na organické zlúčeniny, ktorých toxicita môže byť vyššia a kvalitatívne iná než pri

anorganických zlúčeninách. Za toxické sa považujú rastlinné krmivá s obsahom selénu

nad 5mg.kg-1. Podľa niektorých údajov, však treba za toxický považovať už obsah nad 1

mg.kg-1.

20

4 Zinok

4.1 Zinok v životnom prostredí človeka a jeho využitie

4.1.1 Chemická charakteristika zinku

Zinok je mäkký ľahko taviteľný kov. Jeho používanie bolo rozšírené už od

staroveku. V čistej forme je bielosivý so silným modrastým leskom, ktorý však na

vlhkom vzduchu stráca vytvorením tenkej vrstvy ZnO, čím dochádza k pasivácií a je

odolný voči korózií vzdušným kyslíkom i vodou. S atómovým číslom 30

dosahuje relatívnu atómovú hmotnosť 65,409 amu. Kryštalizuje v hexagonálnom

tesnom usporiadaní. Pri normálnej teplote je pevný, málo poddajný, pri teplote 100–150

°C je ťažný a dá ľahko tvarovať, valcovať na plech alebo vyťahovať na drôty. Pri

teplote nad 200 °C je opäť krehký, práškovatie. Topí sa pri 419,53°C a bod varu

dosahuje pri 907°C. Zinok je veľmi reaktívny. V zlúčeninách sa vyskytuje iba

v oxidačnom stupni Zn+2. Redukuje kovy (okrem Al a Mg) a ľahko reaguje

s organickými kyselinami a zásadami, pričom vytvára soli. Rozpúšťanie v kyselinách

i hydroxidoch je prejavom jeho amfoterného charakteru (Chang, 1991).

4.1.2 Súčasné spôsoby využitia zinku

Elementárny zinok nachádza významne uplatnenie ako antikorózny ochranný

materiál železa a jeho zliatin. Pozinkovaný železný plech sa vyrába najčastejšie

galvanickým pokovovaním, postrekovaním, naparovaním alebo žiarovým nanášaním

tenkého povlaku zinku. Široké využitie nachádzajú zlúčeniny zinku ako náterové farby.

K najznámejším patrí lithopon – zmes sulfidu zinočnatého (ZnS) a síranu bárnatého,

zinková beloba – jemne práškovaný oxid zinočnatý (ZnO) a jemne práškovaný sulfid

zinočnatý (ZnS), používaný hlavne ako antikorózny náter. Zinok má vďaka výbornej

zatekavosti veľmi dobré vlastnosti požadované pre výrobu odliatkov. Vyrábajú sa tak

kovové súčiastky s požiadavkami na odolnosť voči atmosférickým vplyvom, ale

nemusia znášať náročne mechanické namáhanie. Napr. niektoré časti karburátorov v

motoroch, kovové ozdoby, okenné kľučky, rôzne nádoby, strešné odkvapy a krytiny a.i.

V minulosti bol významnou mierou využívaný pri výrobe zinko-uhlíkových

galvanických článkov. Postupne je však už nahradzovaný inými prvkami ako nikel

a lítium. Zo zliatin zinku sú aj historicky najvýznamnejšie zliatiny medi, hlavne tzv.

21

biela (85 % Zn, 5 % Al, 10 % Cu) a červená mosadz, s odlišným pomerom oboch

kovov, ktoré sa líšia farbou i mechanickými vlastnosťami – tvrdosťou, kujnosťou,

ťažnosťou a odolnosťou voči vplyvom prostredia. Oproti čistému zinku sa mosadz

vyznačuje výrazne lepšou mechanickou odolnosťou a vzhľadom. Ďalšími významnými

zliatinami sú rôzne druhy bronzu (88 % Zn, 6 % Al, 6 % Cu) a zliatina zelco (83 % Zn,

15 % Al a 2 % Cu). Známe sú zo zinku razené mince (predovšetkým vo vojnovom

období). Využíva sa aj v klenotníckych zliatinách so zlatom, striebrom, meďou a

niklom. Oxid zinočnatý sa používa pri výrobe skla, zápaliek, v lekárstve aj gumárstve.

Síran zinočnatý ZnSO4, fosfid zinku Zn3P2 a organické zlúčeniny zineb – Zn-etylén-

ditiokarbamát a ziram – Zn-dimetyl-dikarbamát majú využitie ako fungicídy

v poľnohospodárstve (Greenwood, 2003).

4.1.3 Výskyt zinku v životnom prostredí a potravinovom reťazci

Zinok sa ako biologický esenciálny mikroelement nachádza vo všetkých tkanivách

rastlinných i živočíšnych organizmov. Normálne hladiny zinku v sére kráv a oviec sú

v rozpätí 80-120 µg.100ml-1. Kravské mlieko obsahuje 2-6 mg-l-1. Osobitné postavenie

v obsahu zinku majú očné tkanivá: v sietnici sa nachádza okolo 1000 µg.kg-1, v očnej

dúhovke cca 6000 µg.kg-1 a v cievovke až 30 000 µg.kg-1 (Piskač et.al., 1985).

Vysvetľuje to Pánej et.al. (2002), podľa ktorého je zinok potrebný aj v metabolizme

vitamínov a k významným funkciám patrí udržovanie hladiny vitamínu A v krvnej

plazme a tkanivách.

Podľa Páneja et.al. (2002) sú dobrým zdrojom zinku potraviny živočíšneho

pôvodu – mäso, mäsové a mastné výrobky, pečeň, vajcia, menej mlieko. Ako uvádza

Piskač et.al. (1985), čerstvé tkanivo pečene zdravých kráv obsahuje okolo 40-60 mg.kg-

1 zinku a čerstvé obličky približne 20-30 mg.kg-1. Normálne koncentrácie zinku

v pečeni, obličkách, pankrease a srsti značne závisia od obsahu zinku v krmive.

Z hygienicko-potravinárskeho hľadiska je dôležitým faktom, že zinok sa v živočíšnych

tkanivách nekumuluje, t.j., že zinok na rozdiel od kadmia, olova a ortuti nepatrí medzi

kumulatívne jedy. Pri dlhodobom podávaní kŕmnej dávky bohatej na zinok sa môže

jeho obsah zvýšiť aj na viac ako 10-násobok normálnej hodnoty bez toho , aby boli sa

pozorovali klinické príznaky otravy. Preto môže konzumácia pečene a obličiek hlavne

zo starších zvierat predstavovať určité riziko.

22

Z rastlinných výrobkov sú jedným z mála dobrých zdrojov zinku hlavne cereálie –

predovšetkým ovos a výrobky z neho (Pánej et.al., 2002). Toman et.al. (2003) ako

vhodný zdroj uvádza aj zemiaky. Podľa Páneja et.al. (2002) do značnej miery však býva

zinok viazaný v zle využiteľnej forme na fytáty. Preto pri veganskej výžive môže byť

nedostatok zinku kritický. Pri nedostatku zinku následne sa môže zhoršovať tiež

vstrebávanie fosforečnanov.

Zinok má pre ľudský organizmus esenciálny význam, vyznačuje sa však aj

potenciálnou toxicitou, ktorá sa prejavuje pri nadmernom príjme.(Buchancová, 2003).

Zaujec (1999) ho dokonca zaraďuje medzi prvky s veľmi vysokým stupňom

potenciálneho ohrozenia zdravia, t.j. do rovnakej skupiny ako kadmium i olovo (tiež Cr,

Cu, Hg, Sb, Sn). V tabuľke 3 sú uvedené najvyššie prípustné množstvá zinku, ktoré

môžu potraviny, resp. skupiny potravín obsahovať bez nepriaznivých účinkov.

Tab. 3

Najvyššie prípustné množstvo zinku v potravinách (mg.kg-1) (Toman et.al., 2003)

Názov potraviny / skupiny potravín Limit Zn v mg.kg-1

Ocot 2,5

Cukor 3,0

Mlieko, dojčenská a detská mliečna výživa,

ovocné šťavy5,0

Rastlinné oleje, tuky, ovocie a zelenina a výrobky

z nich, zemiaky, nápoje10,0

Ovocné džemy, pretlaky 20,0

Mliečne výrobky (okrem syrov), dojčenská

a detská výživa na báze ovocia a zeleniny, vajcia

a vaječné výrobky

25,0

Mäso, mäsové výrobky, čokoláda, škrupinové

ovocie, strukoviny50,0

Mäso z HD a diviny a výrobky z neho 60

Vnútornosti a výrobky, syry 80,0

23

Koncentráty z ovocia a zeleniny, pekárenské

droždie100,0

Morské živočíchy, ryby, mäkkýše, kôrovce 200,0

Ostatné potraviny 80,0

Podľa Tomana et.al. (2003) je pre človeka významná kontaminácia potravín

a nápojov z pozinkovaných nádob, v ktorých sa uskladňujú. Napríklad rôzne ovocné

džúsy boli balené v pozinkovaných plechovkách. Aj keď čistý zinok sa pokladá za

prakticky netoxický, nie je prípustný jeho styk s potravinami.

4.1.4 Vstup zinku do organizmu a jeho metabolizmus

Podľa Zaujeca (1999) až 95% zinku sa do organizmu dostáva potravou.

Odporúčaná denná dávka predstavuje 1 mg pre nemluvňatá, 2-3 mg pre dospievajúcu

mládež, 5-6 mg pre dojčiace matky a 10-16 mg pre dospelého človeka.

V organizme sa zinok ukladá do všetkých tkanív. V krvi sa približne 60 % viaže

na albumínovú frakciu, zvyšok na β2-makroglobulín, 22 % zinku je obsiahnutých

v erytrocytoch, 3 % sú v leukocytoch. V pečeni, pankrease, slezine, obličkách, kostiach

a v prostate sa nachádza vo väčšej koncentrácií, menšie percentuálne zastúpenie podľa

hmotnosti orgánu je v mozgu a vo vlasoch. Biologický polčas zinku u človeka je 280

dni. Približne 70-80 % prijatého zinku sa vylučuje z tela stolicou a menšie množstvo

z perorálneho príjmu sa vylučuje aj močom a potom. Pri silnom potení môžu byť jeho

straty vyššie (Buchancová, 2003).

4.2 Zinok v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu

Zinok je kofaktorom približne 300 enzýmov. Veľký význam má najmä

karbonátdehydrogenáza, ktorá v erytrocytoch katalizuje reakciu CO2 s vodou a v

pľúcnych kapilárach rýchle uvoľnenie CO2 z krvi do alveol. Ďalej je súčasťou

niektorých peptidáz, zúčastňuje sa teda na trávení bielkovín v tráviacom systéme

(Javorka, 2001). Buchancová (2003) uvádza ďalej alkalickú fosfatázu,

alkoholdehydrogenázu, karboxypeptidázy, laktátdehydrogenázy, karboxypeptidázy,

laktátdehyrogenázu, DNA- a RNA-polymerázy a i. Zinok je dôležitý pre stabilitu

bunkových membrán, metabolizmus bielkovín a nukleových kyselín, funkciu génov,

24

kalciferáciu kostí a normálnu funkciu nervového a imunitného systému. Veľký význam

má pre aktiváciu vitamínu A z pečene a urýchlenie hojenia rán, vredov, poranení

a pooperačných jaziev, pre fyziologický vývoj pohlavných orgánov, pre metabolizmus

sacharidov, transport a utilizáciu glukózy, tvorbu a ukladanie inzulínu v pankrease a ako

prevencia epilepsie. Zinok má tiež antivírusové a antitoxické účinky.

Zinok sa zúčastňuje aj pri produkcií T-lymfocytov. Štúdie ukázali, že pri podávaní

zinkových výživových doplnkov podvyživeným deťom s nízkou hladinou zinku sa

zvýšil počet T-lymfocytov a znížila intenzita a trvanie infekcií (Black, 1998).

Denná potreba zinku je pri vyššom príjme železa a medi tiež väčšia a naopak.

Tieto prvky majú dôležitú úlohu v membránovej superoxiddismutáze – významnom

antioxidačnom enzýme (Pánej et.al., 2002). Zaujec (1999) uvádza, že zinok tvorí väzby

tiež s rôznymi skupinami DNA.

Podľa Piskača et.al. (1985) sa zinok pre svoju značnú afinitu k ligandom

obsahujúcim dusík a síru v biologických systémoch nachádza vo väzbe s rozličnými

látkami, ako bielkoviny, aminokyseliny, nukleové kyseliny a porfiríny. V živočíšnych

tkanivách je zložkou viacerých zinkových metaloenzýmov a metaloproteínov v sére,

leukocytoch a obličkách bez enzymatických vlastností. Ióny zinku inhibujú viaceré

enzýmy – acetylcholínesterázu, katalázu, kyslú fosfatázu, pepsín, trypsín a amylázu

závislú na –SH skupine. Zlúčeniny zinku zrážajú bielkoviny. Tento denaturačný účinok

na bielkoviny sa uplatňuje najmä v tráviacom aparáte popri vzniku gastroenteritídy.

Toman et.al.(2003) považuje ditiokarbamáty obsahujúce zinok za karcinogénne. Podľa

Buchancovej (2003) zatiaľ neexistujú dôkazy o karcinogénnom účinku samotného

zinku.

4.2.1 Prejavy deficitu zinku v organizme

Buchancová (2003) uvádza, že nedostatok zinku sa prejavuje neurosenzorickými

poruchami ako poruchy čuchu, chuťového vnímania a adaptácie zraku na tmu,

neuropsychickou retardáciou, spomalením rastu a pohlavného dospievania,

oligospermiou, anémiou, hepatosplenomegáliou, pomalým hojením rán, dermatitídami

a hyperpigmentáciou kože. Geneticky podmienená acrodermatitis enterohepatica sa

prejavuje podobnými kožnými príznakmi a tráviacimi ťažkosťami. Nízka koncentrácia

zinku v plazme je pravdepodobne následkom zhoršenia črevnej resorpcie. Koncentrácia

zinku sa znižuje aj vplyvom glukokortikoidov stresu a akútnej infekcie. Pri hemolýze sa

25

do plazmy uvoľňuje viac zinku z erytrocytov. Jeho absorpciu znižuje aj deficit

pyridoxínu a tryptofánu

Podľa Prokeša (2005) je u nás jeho deficit spôsobený tým, že v rastlinnej potrave

je veľké množstvo zinku viazané v nerozpustnej forme, teda ako nerozpustný fytát –

inositolhexafosfát a príjem z potravín živočíšneho pôvodu nie je dostatočný na pokrytie

celkovej potreba organizmu.

4.2.2 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu zinkom

Akútna inhalácia dymov oxidu zinočnatého v koncentrácii nad 15 mg. m-3 môže

vyvolať horúčku z kovov. Dôležitým faktorom je veľkosť inhalovaných častíc,

pohybujúca sa od 0,05-0,5 µm. Ochorenie je známe ako prechladnutie z mosadze,

zlievarenská zimnica, horúčka pondelkového rána a i. Vzniká spravidla v prvý deň

práce u začínajúcich pracovníkov alebo po víkende. K typickým príznakom patrí

„influenza-like“ a „malaria-like“ syndróm s horúčkou, triaškou, celkovou slabosťou,

bolesťami hlavy, nevoľnosťami a interminentným zvracaním. Príznaky ustupujú

približne 10-12 hodín po ukončení expozície. Inhalácia rozličných kovových zlúčenín

môže spôsobiť ťažké poškodenie dýchacích ciest a pľúc, výnimočne podobné

hypersenzitívnej pneumonitíde (Buchancová, 2003). Podľa Prokeša (2005) silne toxické

sú zinočnaté soli. Smrteľná dávka pre dospelého človeka je asi 10 g ZnSO4.

Akútna perorálna otrava je charakteristická gastrointestinálnymi ťažkosťami

s nevoľnosťami a hnačkami. Pri požití kyslých potravín a nápojov skladovaných

v pozinkovaných nádobách môžu vzniknúť alimentárne otravy s prejavom letargie,

cefalalgie, vracania s poškodením pankreasu a pečene (Buchancová, 2003). Toman

et.al. (2003) uvádza ako následky požitia zinku vznik bolestí hlavy, brucha, horúčky,

hnačky, poškodenie pečene a žltačka. Podľa Buchancovej (2003) boli zaznamenané aj

prípady závažnej otravy z požitia dializačnej tekutiny nesprávne skladovanej

v galvanizovaných kontajneroch v nemocnici a aj pri domácej dialýze s použitím

dažďovej vody stekajúcej z pozinkovanej strechy pri príprave dialyzačného roztoku

spojené s ťažkou anémiou. Dlhodobý nadmerný príjem zinku a niektorých jeho zlúčenín

spôsobuje glykozúriu, degeneráciu pankreasu, anémiu, osteoporózu, zabrzdenie rastu

a neplodnosť. Podľa Prokeša (2005) môže chronický príjem nadmerného množstva

zinku viesť k zníženiu obsahu iontov železa a medi v krvnom sére a tým k vzniku

anémii. Zároveň je ale znížený aj obsah ferritínu, hemoglobínu a dochádza k inhibícii

činnosti cytochrómu C a enzýmu katalázy.

26

4.2.3 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat zinkom

Toxicita zinku je relatívne nízka a nie je presne stanovená. Na zvýšené množstvá

citlivejšie reagujú mladé zvieratá. Príznaky prejavujúce sa spočiatku len zastavením

rastu alebo zlým zužitkovaním krmiva sa dostavujú pri zvieratách (ošípané, hydina,

prežúvavce) až asi od 0,1-0,2 % zinku v krmive. Vyššie koncentrácie v krmive (okolo

0,8%) majú pri ošípaných za následok vznik krvácania v čreve, lymfatických uzlinách

a iných orgánoch. Ošípané pri pokusoch trpeli aj na artritídy. Kravy v priebehu 3-4 dní

ťažko ochoreli alebo uhynuli na akútnu otravu, keď obsah zinku v krmive bol 20 000

mg.kg-1 a dávka približne 150 g.ks-1.deň-1 zinku podávaného ako oxid zinočnatý. Častý

vznik anémie otrávených zvierat je vysvetľovaný účinkom zinku na metabolizmus medi

a železa. Takéto anémie nevznikali, ak sa preventívne aplikovali zlúčeniny medi.

Prípadný zvýšený obsah olova v krmive však vznik anémie ešte podnecuje. Toxický

účinok majú predovšetkým rozpustné zlúčeniny zinku: chlorid zinočnatý (ZnCL2), síran

zinočnatý (ZnSO4.7 H2O) a octan zinočnatý (Zn(CH3.COO)2.2 H2O) (Piskač et.al.,

1985).

27

5 Olovo

Olovo je zaraďované medzi prvky s veľmi vysokým stupňom potenciálneho

ohrozenia (Zaujec, 1999). Potvrdzuje to aj Nariadenie vlády Slovenskej Republiky

č. 45/2002 o ochrane zdravia pri práci s chemickými faktormi, ktorým sa ustanovujú

najvyššie prípustné hodnoty vystavenia plynom, parám, aerosólom s prevažne toxickým

účinkom v pracovnom ovzduší (NPHV) pre olovo na úrovni 0,15 mg.m-3, tetraetyl- a

tetrametyl-olovo – 0,05 mg.m-3. Záväznou biologickou medznou hodnotou je 700 μg Pb

. l-1 krvi. Vysokú mieru zdravotného rizika pri práci s olovom, alebo v prípade, že sa

nachádza v pracovnom prostredí, potvrdzuje aj nariadenie č.272/2004, ktorým sú

tehotným a dojčiacim ženám „zakázané práce a pracoviská so škodlivými chemickými

faktormi, najmä s olovom a jeho zlúčeninami vo forme absorbovateľnej ľudským

organizmom.“

Zo všetkých prvkov, ktoré sa dostávajú do potravinového reťazca a spôsobujú

kontamináciu potravín, sa za najdôležitejšie popri arzéne a ortuti považuje aj olovo

(Zmetáková, 2006).

5.1 Olovo v životnom prostredí človeka a jeho využitie

5.1.1 Chemická charakteristika olova

Olovo, Pb (Lat. Plumbum) je ťažký kov s atómovým číslom 82 a relatívnu

atómovou hmotnosťou 207,2. Topenie nastáva už pri 327,5°C, teplota varu je 1749 °C.

Olovo je mäkké, dobre kujné a odolné voči korózii. V čistej forme za normálnych

podmienok odoláva atmosférickému vplyvu neobmedzene dlho. V zlúčeninách sa

objavuje s oxidačným stupňom Pb2+ a Pb4+. Dobre sa rozpúšťa v kyseline dusičnej,

kyselina sírová má naň pasivačný účinok. (Chang, 1991).

5.1.2 Súčasné spôsoby využitia olova

Jedným z najväčších spracovateľov olova je v súčasnej dobe priemysel vyrábajúci

elektrické akumulátory. Na tieto účely sa využíva temer polovica svetovej produkcie.

Ich recyklácia je tiež významným zdrojom. Olovo má v súčasnej dobe veľmi široké

využitie. V priemysle sa často využívajú olovené pájky, predovšetkým zliatiny s cínom.

Ďalej je využívané na výrobu fariem. Vďaka pasivácií koncentrovanou kyselinou

sirovou sa využíva na konštrukciu zásobných tankov na jej uchovávanie. Pre svoju

28

vysokú špecifickú hmotnosť sa takmer exkluzívne využíva v zbrojárskom priemysle ako

strelivo. Olovo veľmi účinne pohlcuje röntgenové žiarenie a gama lúče. Slúži preto ako

ochrana na pracoviskách, kde sa s týmto vysoko energetickým elektromagnetickým

žiarením pracuje. Vo forme zliatiny nachádza široké uplatnenie ako tzv. ložiskový kov

(zliatina cínu, medi olova, antimónu a kadmia). Organické zlúčeniny olova, ako napr.

tertaetylolovo, sa v minulosti využívalo ako antidetonačná prísada do benzínov. Tiež sa

pridávala za účelom znižovania rýchlosť jeho horenia a zvyšovania oktánového čísla.

V súčasnosti je pre škodlivý vplyv na životné prostredie vo väčšine vyspelých krajín

úplne jeho používanie zakázané (Greenwood, 1993).

5.1.3 Výskyt olova v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka

Ako uvádza Rapant et.al. (1994) priemerný obsah olova v našich podzemných

vodách je 1,1 ± 3,6 µg.l-1. Najvyššia medzná hodnota pre pitnú vodu je 0,01mg.l-1

(Vyhláška MZ SR č. 29/2002). Z hľadiska mobility patrí olovo v pôdach k najmenej

pohyblivým prvkom, obzvlášť ak je viazané na uhličitany a sírany (Zaujec, 1999).

V zemskej kôre je olovo zastúpené riedko, v koncentrácií približne 12-16 ppm

(Greenwood, 1993). V pôdach sa nachádza normálne od 10 mg.kg-1 (Toman et.al., 2003)

po 12,5 mg.kg-1 (Zaujec, 1999) olova.

Obsah olova v potravinách rastlinného pôvodu závisí hlavne od množstva v pôde.

Rastliny vystavené účinkom znečisteného vzduchu majú najvyššiu koncentráciu olova.

Rastlinná potrava obsahuje normálne asi 0,1-5 (10) mg.Pb.kg-1, ale v priemyselne

znečistených oblastiach sa obsah zvyšuje až na 100 – 1000 mg.kg-1 (Zmetáková –

Šangalovičová, 2006). V okolí diaľnic môže byť jeho obsah v listnatých stromoch až

700 mg.kg-1 a vo vegetácií 20 - 100 mg.kg-1 (Toman et.al., 2003). Golian a Zelenáková

(2010) uvádzajú, že extrémne hodnoty olova sa môžu kumulovať v niektorých hríboch,

tiež vysoké koncentrácie môžu byť aj morských živočíchoch a špenáte. Preto môže byť

ich konzumácia riziková.

Potrava živočíšneho pôvodu všeobecne obsahuje vyššie koncentrácie olova ako

potraviny rastlinného pôvodu. Jeho obsah v mäse zvierat je veľmi nízky, na úrovni 0,1

mg.kg-1, v mlieku 0,002mg.l-1. U rýb a vodných živočíchov nie je kontaminácia

prostredia olovom tak závažná. U rýb je jeho hladina asi 0,01-0,05 mg.kg-1 a aj v oblasti

priemyselného znečistenia je bez výrazného zvyšovania, do 0,08-0,09 mg.kg-1. Ustrice

však môžu obsahovať až 1 mg Pb .kg-1 (Toman, 2003). V tabuľke č. 4 sú uvedené

29

najvyššie prípustné množstvá olova v mg.kg-1 pre vybrané bežne konzumované

potraviny.

Tab. 4

Najvyššie prípustné množstvá olova v potravinách (mg.kg-1) (Tóth, 1998)

názov potraviny/skupiny potravín Limit Pb v mg.kg-1

dojčenská a detská mliečna výživa 0,05

mlieko, stužené tuky, rastlinné oleje 0,1

nealkoholické nápoje 0,2

mliečne výrobky, dojčenská a detská výživa z ovocia

a zeleniny, vajcia a výrobky z nich, zemiaky, víno, pivo0,3

múka a výrobky, strukoviny, kakaové maslo 0,5

mäso, ocot 0,4

cereálne výrobky, syry 0,7

mäsové a rybie výrobky, vnútornosti, cukor 1,0

zverina, tresčia pečeň 2,0

dochucovacie prísady, želatína 5,0

mäkkýše, kôrovce, kosti 10,0

Podľa Tomana (2003) týždenný príjem olova u človeka v potrave je okolo 0,3-1,0

mg. To predstavuje denný príjem asi 0,2-0,4 mg (Buchancová, 2003). Predbežne

tolerovateľný týždenný príjem olova podľa JECFA – Joint FAO/WHO Expert

Committee on Food Additives (Summary of Evaluations Performed by the Joint

FAO/WHO Expert Committee on Food Additives, 1999) bol stanovený v množstve

25μg.kg-1 hmotnosti človeka.

5.1.4 Vstup olova do organizmu a jeho metabolizmus

Ako uvádzajú mnohí autori olovo a jeho zlúčeniny sa dostáva do organizmu

predovšetkým inhaláciou a perorálnym podaním, t.j. vstupom cez respiračný

a gastrointestinálny trakt. Prestup cez kožný epitel je nepatrný, resorpcia cez poškodenú

30

kožu je len príležitostná (Buchancová, 2003). Organicky viazané olovo, predovšetkým

vo forme tetraetylolova, antidetonačnej prísady do benzínu, ktorá je v súčasnosti

v rámci EU už zakázaná, je ľahko absorbovateľné pľúcami aj kožou (Prokeš, 2005).

Do organizmu domácich i hospodárskych zvierat sa olovo dostáva najčastejšie

spásaním rastlín s vysokým obsahom olova pochádzajúcich napr. z okolia premyslených

zón a ciest s intenzívnou premávkou. Ďalej môže otravu spôsobiť olovený prach a šrot

rôzneho pôvodu, požieranie pohodených toxických zlúčenín olova, ako farbív a látok na

ich výrobu, zlízanie upotrebeného motorového oleja vyliateho na pasienku (Piskač

et.al., 1985) alebo oblizovanie míniových náterov, ktoré obsahujú olovo vo forme oxidu

olovnatého (Toman et.al., 2003).

Pri nedostatočnej hygiene (najmä v prípade neumytých rúk pri jedení alebo fajčení

na pracovisku) sa prach s obsahom olova môže dostať do organizmu perorálne.

U dospelého človeka sa v takomto prípade resorbuje len asi 5-15 % prijatého olova,

pričom z toho sa retinuje 5%. U detí sú sliznice tráviacej sústavy priepustnejšie, takže sa

resorbuje až okolo 50 % prijatého olova (Buchancová, 2003).

Po resorpcií sa distribuuje krvou do tkanív, svalov, parenchýmových orgánov,

nervového tkaniva a kože. Plazmatický polčas je 28 - 36 dní. V krvi sa necelých 1-5%

olova sa viaže na bielkoviny plazmy, 95-99 % vstupuje do erytrocytov (Buchancová,

2003). Určitá časť olova je viazaná na krvné albumíny, α-globulíny a iné proteíny.

Väzba na bielkoviny predstavuje spočiatku funkciu jeho deionizácie a detoxikácie.

Súčasne sú však bielkoviny olovom denaturované, čo pri enzýmoch a iných funkčných

bielkovinách predstavuje poruchu. Rozsah väzieb olova na bielkoviny určuje jeho

akútny účinok (Piskač et.al., 1985).

Určité množstvá olova sa ukladajú v pečeni, slezine, mozgu, kde sa koncentruje

v sivej hmote a v niektorých jadrách, vo svaloch, v obličkách a koži a hromadí sa aj vo

vedľajších orgánoch (Buchancová, 2003). Podľa Prokeša (2005) v pečeni sa premieňajú

anorganické zlúčeniny olova na organické, predovšetkým na trietylolovo. Všetky

organické zlúčeniny olova majú vyššiu lipofilitu a toxicitu. Sú preto rovnomernejšie

rozdelené v krvi medzi plazmu a erytrocyty. Tiež sa rýchlejšie vylučujú z obehu

a ukladajú v pečeni, obličkách a mozgu.

Z mäkkých tkanív je najviac zásob v tkanive obličiek a pečene a uvoľňuje sa 20-30

dní. Najväčšie zásoby v tele sú v kostnom tkanive (nie v kostnej dreni), pričom toxické

účinky má zvyčajne olovo uložené mimo kostí. V kostiach sa ukladá 90-98 % všetkých

31

telových zásob. Ukladá sa ako tzv. staré a nové - mobilnejšie olovo, ktoré sa vyplavuje

pri stavoch vedúcich k acidóze alebo pri ostoporóze, v gravidite a počas laktácie. Pri

uvoľňovaní veľkých zásob olova môžu vzniknúť typické príznaky intoxikácie po

mnohých rokoch od expozície. Vyplavenie môže zapríčiniť aj dlhodobé podávanie

jedlej sódy NaHCO3 alebo Lugolovho roztoku KJ3. Polčas uvoľňovania deponovaného

olova v kostiach je 32 rokov, v trabekulárnych kostiach je polčas rozpadu kratší. Olovo

sa vylučuje z tela dlhodobo, 80 % glomerulárnou filtráciou moču. Pri vyššej

koncentrácii olova v krvnom obehu sa zvyšuje tubulárna reabsorpcia, neskôr aj

transtubulárny transport. Zvyšok eliminovanej dávky odchádza stolicou, v pote a stráca

sa aj cez nechty a vlasy (Buchancová, 2003).

Hlavnou cestou vylučovania orálne a parentálne prijatého olova je črevo. Vylučuje

sa aj prostredníctvom obličiek, slinami a malej miere aj inými žľazami. Na mieru

vylučovania majú pozitívny účinok citran sodný , kyselina askorbová a vápenato-sodná

soľ kyseliny etyléndiamíntetraoctovej (CaNa2 EDTA). Olovo prijaté pomocou

respiračného systému alebo intravenózne sa prejavuje zvýšením podielu olova v moči

(Piskáč et.al., 1985)

32

5.2 Olovo v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu

5.2.1 Mechanizmus účinku olova na živý organizmus

Olovo sa v organizme viaže vnútrobunkovo na –SH skupiny, interferuje

s mnohými bunkovými enzýmami a vytesňuje dvojmocné kovy s biogénnou funkciou.

Na viacerých úrovniach čiastočne inhibuje syntézu hému. Najskôr je inhibovaná

ferochelatáza a porfobilinogénsyntetáza, potom sa zvyšuje aktivita syntetázy kyseliny

aminolevulínovej a klesá aktivita porfobilinogénsyntetázy v erytrocytoch. V plazme

a moči sa zvyšuje koncentrácia kyseliny δ-aminolevulovej (δ-ALA), stúpa obsah

korproporfyrínu v moči a znižuje sa voľný erytrocytový protoporfirín (FEP). Fragilita

erytrocytov je zvýšená a majú skrátený čas prežívania. Olovo sa viaže aj na

mitochondriálne enzýmy a interferuje so syntézou proteínov a nukleových kyselín.

Inhibuje aktivitu adenylcyklázy, môže nahradzovať vápnik v transportnom mechanizme

a bráni jeho vstupu do neurónov cez vápnikové kanály. Znižuje koncentráciu niektorých

neurotransmiterov a narušuje integritu metabolizmu steroidov (Buchancová, 2003).

Podľa ACGIH (1996) je zaradené medzi dokázané karcinogény u zvierat – skupina

A3. Podľa Buchancovej (2003) u človeka zatiaľ karcinogénne účinky neboli

jednoznačne potvrdené, avšak ani vylúčené. Boli zistené aj gametotoxicné účinky, ako

redukcia množstva spermií a abnormálna pohyblivosť. Experimentálne sa potvrdila

vysoká vnímavosť na infekcie vyvolané gramnegatívnymi baktériami. Pri dlhodobom

príjme sa zvyšuje tvorba cholesterolových plátov. Zlúčeniny olova ako sulfid a nitrát

majú mutagénne účinky a predpokladá sa aj súvislosť so vznikom zhubných nádorov

pľúc a obličiek vo forme adenokarcinómu.

5.2.2 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu olovom

Akútna otrava vzniká spravidla len po masívnej inhalácií aerosólov s obsahom

olova, napr. v hutách, pri práškovej metalurgií a i., prípadne po požití jeho rozpustných

zlúčenín. Pri perorálnej otrave sa po niekoľkých hodinách prejavuje búrlivými

gastrointestinálnymi príznakmi v podobe vracania, hnačky s prímesou krvi a brušnej

koliky. Stolica môže byť sfarbená do čierna zo sulfidu olova. Sprievodným javom je

celková slabosť a apatia. Môže vzniknúť poškodenie obličiek a pečene, vyskytujú sa aj

prejavy encefalopatie, u detí edém mozgu, ataxia, kóma a kŕče (Buchancová, 2003).

33

Podľa Ahamed-a et.al. (2007) obsah olova v krvi detí za obdobie posledného

desaťročia výrazne klesol v množstve krajín. Napriek tomu je toxicita olova u detí aj

naďalej vážnym verejným zdravotným problémom pre niektoré rizikové skupiny detí.

Podľa Buchancovej (2003) Pri otrave olovom prevažuje porucha nervového systému

s kognitívnymi defektmi aj pri nízkej plumbémií 10 – 15 µg / 100 ml krvi.

Chronická otrava, známa ako saturnizmus, vzniká pomaly po dlhom nadmernom

príjme olova. Niekedy nemusí byť príjem vysoký, avšak z dôsledku neodhaleného

poškodenia obličiek môže viaznuť eliminácia olova z organizmu. Subjektívne ťažkosti

sa ako typické, postupne sa stupňujúce prejavy vyskytujú neuropsychické príznaky –

depresie, zúženie záujmov, poruchy pamäti, koncentrácie, únava a slabosť následkom

anémie, ako aj príznaky poškodenia gastrointestinálneho traktu - kovová sladkastá chuť

v ústach, nechuť do jedenia, hypersalivácia a striedanie hnačiek s obstipáciou. K ďalším

príznakom chronickej otravy patria artralgie, strata libida, infertilita a menštruačné

poruchy. Objavuje sa aj vyšší výskyt spontánnych potratov. Ako ďalej Buchancová

(2003) uvádza, k objektívne pozorovateľným znakom patrí bledosť sliznice a kože,

subikterus sklér a sivý len na ďasnách, tzv. Burtonove línie zo sírnika olova, široký 0,5

– 1 mm. Pri dobrej ústnej hygiene môže chýbať. Ďalej je často zistený vyšší diastolický

tlak a mierne zväčšenie pečene, zriedkavo aj sleziny. Pri kolikách défense musculaire. V

dospelých sa pri chronickej závažnej expozícií olova rozvíjajú príznaky atrofie tubulov

– zvraštenia obličiek. V minulosti sa pri práci detí v tlačiarenskom priemysle

vyskytovala encefalopatia. Toxická encefalopatia z olova sa vyskytuje aj v súčasnosti

u detí žijúcich v horšom hygienickom prostredí. Dochádza k mentálnym poruchám,

ktoré je možné upraviť, však intelektuálny deficit pretrváva. Pozorované je aj

spomalenia rastu. U dospelých je encefalopatia veľmi zriedkavá, jej vývin je postupný,

a diagnóza sa často určí až pomerne neskoro. Ide však o vážny, spravidla ireverzibilný

stav sprevádzaný trvalými následkami - sluchové poruchy, slepota, hemiparéza

a epilepsia. Chronickú otravu olovom sprevádza sklon k depresií a apatií a niekedy

zvýšená ospalosť. U detí sa, naopak, pozoruje zvýšená dráždivosť. Na každých 0,1 µg /

ml vzostupu olova v krvi, ak je to v rozmedzí 0,05 - 0,35 µg / ml, vzniká u detí 2 – 4

bodový deficit IQ. U školopovinných detí sa to prejavuje poruchami koncentrácie

a pozornosti, zhoršeným čítaním, posunom sluchového prahu, zhoršením pamäti

a poruchami správania. Tiež sa potvrdila aj zvýšená kazovosť chrupu (Buchancová,

2003).

34

Podľa výsledkov štúdie zameranej na sledovanie obsahu kovov v krvi v súbore

detí z Martina (priemerný vek 9,43 roka), ktoré žili priamo v meste a blízky rušných

ciest a priemyselných zón, boli zistené hodnoty plumbémie 0,48 µmol.l-1 súčasne

s nižšími hodnotami hemoglobínu. U detí z nekontaminovaného prostredia bol obsah

olova v krvi len 0,14 µmol.l-1 spolu s vyššími hodnotami hemoglobínu (Sancho et.al.,

2000).

Dlhodobý príjem olova pri koncentrácií nad 700 µg/ 100 ml krvi poškodzuje

proximálene tubuly obličiek, spôsobuje tzv. atrofiu. V tubulárnych epitelových bunkách

sú intanukleáne eozifilné inklúzne telieska, ktoré obsahujú komplex olova

s bielkovinou. Stav sprevádza aminoacidúria, glikozúria a hyperfosfatúria – tzv.

Falconiho syndróm. Pri zníženom vylučovaní kyseliny močovej možno pozorovať

prejavy dny. Môže zapríčiniť intersticiálnu fibrózu obličiek. Zaznamenané sú aj

prevodové poruchy srdca, vyšší diastolický tlak a znížená tvorba protilátok, najmä

v triede IgG a pokles B-Lymfocytov (Buchancová, 2003).

5.2.3 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat olovom

Pri všetkých druhoch domácich a hospodárskych zvierat sa otravy olovom klinicky

prejavujú príznakmi vyplývajúcich z porúch centrálneho nervového systému,

gastrointestinálneho aparátu a z porúch bunkového metabolizmu, najmä v červených

krvinkách ako anémia (Piskač et.al., 1985).

Pri akútnom a subakútnom priebehu otráv olovom, ktorými sa označujú ochorenie,

vzniknuté po značne vysokej, zvyčajne jednorazovej dávke, hovädzí dobytok hynie

obyčajne do 12 hodín až do 3 – 4 dni. Podobne ako u detí (viď predchádzajúca

kapitola), teľatá sú citlivejšie na zmeny v organizme ako dospelé jedince a hynú skôr.

Pri náhlych akútnych prípadoch prevažujú nervové príznaky ochorenia. Pri subakútnych

otravách majú čas rozvinúť sa aj gastrointestinálne poruchy. Príznaky sa náhle,

dostavujú po určitom kratšom alebo dlhšom latentnom období od požrania

kontaminovaného krmiva. Nastáva celková otupenosť, nechuť do žrania a pitia, ďalšími

príznakmi sú potácavosť, svalový tremor na hlave, krku a šiji. Objavuje sa aj slinotok,

časté nervózne prežúvanie, škrípanie zubami či bučanie. Zvieratá trpia interminentnými

tonicko – klonickými kŕčmi, pozorované sú tiež trhavé zášklby mihalníc, pupilárna

dilatácia a zvýšená dráždivosť na zvuk a dotyk. Zriedka sa dostavuje aj slepota

a prejavy mánie. Chôdza otrávených zvierat je strnulá, kŕčovitá a namáhavá.

35

Oftalmologické vyšetrenie zisťuje zníženia, resp. vymiznutie pupilárneho reflexu a

edém optického disku. K všeobecným abnormalitám patrí aj disfunkcia tráviaceho

ústrojenstva. Brušné bolesti zvieratá zvýrazňujú kopaním sa do brušnej oblasti. Smrť sa

obyčajne dostavuje počas konvuzného záchvatu a býva podmienená zlyhaním dýchania.

Pri ošípaných sú typickými príznakmi kvičanie akoby od bolesti, mierna diarea,

škrípanie zubami, salivácia, anorexia, strata hmotnosti, svalový tremor, nekoordinované

pohyby, čiastočná či úplná slepota, ku koncu aj kŕčové záchvaty. U oviec vzniká po

depresii anorexia a počiatočná konstipácia prechádza do pasáže tmavých páchnucich

výkalov. Dostavuje sa ataxia, podobne ako u dobytka brušné bolesti a obyčajne diarea

(Piskač et.al., 1985).

Pri chronickej otrave, vzniknutej po dlhodobom príjme olova a jeho kumulácií

závisia klinické príznaky a najmä ich objavenie sa predovšetkým od dennej dávky.

U hovädzieho dobytka sa okrem nechutenstva a straty hmotnosti chronické otravy

nízkymi dávkami olova neprejavujú typickými symptómami, ak medzi ne neradíme

výsledky chemických vyšetrení a mikrobiologických hematologických nálezov.

V neskoršom štádiu sa uvádzajú príznaky pokračujúceho ochrnutia panvových končatín.

U oviec nastávajú merateľné poruchy v syntéze hemoglobínu už pri dennej dávke olova

0,3 mg.kg-1 živej hmotnosti. Pri dennej dávke viac ako 3 mg.kg -1 živej hmotnosti sa po

kumulácii môže prejaviť akútno-toxický účinok. Ten sa postupne prejavuje pitím menej

vody, nechuťou do žrania, neskôr krivením chrbta, ku koncu koliky, hnačky

a odmietanie krmiva. Všeobecným príznakom chronickej otravy je anémia, u jahniat

spásajúcich kontaminované pasienky sa objavuje osteoporóza, gravidné ovce abortujú

(Piskač et.al., 1985).

Vnímavosť voči škodlivému účinku olova nie je pri všetkých druhoch zvierat

rovnaká. Kone hynú na kumulatívnu otravu ak je denný príjem už 1,7 mg.kg-1 živej

hmotnosti, čo predstavuje približne 80 mg.kg-1 sušiny krmiva. Klinické príznaky otravy

olovom s následným uhynutím v priebehu 2 mesiacov boli pozorované pri kravách až

pri dennej dávke okolo 6 – 7 mg.kg-1 živej hmotnosti. Takýto príjem predstavuje

koncentráciu v krmive cca 300 mg.kg-1. Zaujímavosťou je, že u obyvateľstva

v oblastiach, kde spad premyslených exhalátov spôsoboval otravy hovädzieho dobytka a

koní, sa neprejavovali žiadne evidentné príznaky zvýšeného príjmu olova (Piskač et.al.,

1985).

36

6 Kadmium

6.1 Kadmium v životnom prostredí človeka a jeho využitie

6.1.1 Chemická charakteristika kadmia

Kadmium (Cadmium, lat.: mäkký), objavené v roku 1817 Hermanom a

Stromayerom, je prvok II. skupiny periodickej sústavy zaradený do podskupiny zinku.

Je typického kovového charakteru. V čistej forme je lesklej bielej farby. Vďaka

atómovému číslu 48 s atómovou hmotnosťou 112,4 a hustotou 8,65 kg.dm-3 ho

zaradujeme medzi veľmi ťažké kovy. V čistom stave je pomerne mäkké s bodom

topenia 321,7 °C a bodom varu 765 °C. Kryštalická forma je šesťhranná a v zlúčeninách

sa spravidla vyskytuje v oxidačnom stupni Cd+2, zlúčeniny Cd+1 sú silne nestabilné.

Chemicky je veľmi podobné Zinku. Toxické sú takmer všetky zlúčeniny kadmia

(CHANG, 1991).

Podľa Sokola a i. (1998), najčastejšie je kadmium viazané s prvkami ako je kyslík

(CdO), chlór (CdCl2) alebo síra (CdS). Organické zlúčeniny sa v životnom prostredí

prirodzene nevyskytujú a umelo vytvorené sú nestabilné.

Na rozdiel od iných kovov, teplota, pri ktorej prechádza do plynnej fázy je

pomerne nízka. Dôsledkom toho je, že jeho dym a prach predstavujú pre organizmus

značné riziko. Dym z horiaceho kadmiového prášku – oxid kademnatý má

charakteristické žltohnedé zafarbenie. Tuhé kadmium nie je horľavé, avšak v práškovej

forme horľavé je (Buchancová, 2003).

6.1.2 Súčasné spôsoby využitia kadmia

Široké využitie v priemysle pre antikorozívne účinky, slúži ako podklad pri

galvanickom postriebrovaní a poniklovaní. Široké uplatnenie nachádza

v automobilovom , leteckom a lodnom priemysle pri výrobe plechov a i. (Greenwood,

1993). Podľa Prokeša (2005) je kadmium jedným z najlepších pasivačných prostriedkov

v metalurgií. Tieto výborné vlastnosti kadmia boli však využívané len výnimočne (v

zbrojnom priemysle bývalého ČSSR), z dôvodu karcinogenity Cd2+. Využíva sa pri

pokovovaní rôznych kovov, pri výrobe pigmentov plastov, rôznych farieb, tkanín gumy,

skla, stabilizátorov plastických hmôt. Z ďalších výrobkov sú to batérie a niektoré

zliatiny na výrobu nádob (Toman, 2003). Sokol et.al. (1998) uvádza jeho využívanie aj

37

v klenotníctve pri výrobe bižutérie. Žltooranžové farby s obsahom kadmia sa pridávanú

do náterov, gumy, textilu, skla a keramiky. Farby sú tepelne stále a rezistentné proti

látkam alkalického charakteru. Zo zdravotného hľadiska je veľmi rizikový postrek

farbami s obsahom kadmia. Ďalej sa kadmium využíva pri výrobe elektród alkalických

akumulátorov, vymeniteľných kadmiových batérií, polovodičov a fotobuniek.

V nukleárnych reaktoroch slúži na absorpciu neutrónov. Stearan kadmia sa používa pri

výrobe plastov (najmä PVC) ako stabilizátor, oxid kadmia je využívaný ako urýchľovač

v gumárenskom priemysle.

6.1.3 Výskyt kadmia v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka

Hlavným zdrojom kontaminácie jednotlivých zložiek životného prostredia (pôdy,

vody, vzduchu) kadmiom sú predovšetkým hutné a metalurgické závody, prevádzky na

galvanizáciu a farbenie. Dostáva do atmosféry tiež ako produkt spaľovania nekvalitných

tuhých a tekutých palív (uhlia, nafty, oleja, mazutu). Vo vyšších koncentráciách sa

kadmium spravidla nachádza v okolí hút, kde sa tavia rudy s prímesou kadmia, často

zinkové alebo olovené rudy (Sokol et.al. et.al., 1998).

Podľa Prokeša (2005) je fajčenie tiež zdrojom kadmia, a to nie len pre fajčiarov.

Z dymu jednej cigarety sa inhaláciou dostane do pľúc asi 0,1 – 0,2 mg kadmia.

Kadmium sa prirodzene vyskytuje v pôdach vo forme syntetických superfosfátoch

a superfosfátoch prirodzeného pôvodu (Buchancová, 2003). Jedným zo zdrojov kadmia

v potravinovom reťazci sú podľa Prokeša (2005) fosfátové hnojivá, najmä z afrických

ložísk. Ani v hnojivách z polostrovu Kola nie je v zanedbateľnej koncentrácii.

Hlavným zdrojom príjmu kadmia pre človeka sú však potraviny a nápoje.

Priemerný denný príjem kadmia u dospelého človeka je 50µg. Z celkového denného

príjmu sa v organizme zadrží až 25%. V mliečnej strave je obsah kadmia vyšší. Otravy

z požitia kadmia sa vyskytujú po konzumácií kyslých požívatín skladovaných

v pokadmiovaných nádobách (Buchancová, 2003).

Podobne je aj otrava kadmiom hospodárskych zvierat a rýb za normálnych

chovateľských podmienok viazaná takmer výlučne na krmivo alebo vodu znečistenú

odpadmi priemyselnej výroby (Piskač, 1985). Na rozdiel od humánnej medicíny sú ale

pozitívne diagnostikované prípady otráv zvierat vzácne. Zvieratá sú väčšinou zabíjané

pred klinickými prejavmi príznakov spôsobených účinkom kadmia. Toxikologicky je

38

však významný transfer kadmia cez potravinový reťazec do ľudského organizmu. Preto

je nutné venovať zvýšenú pozornosť narastajúcim koncentráciám kadmia v potravinách.

Napríklad prestup kadmia do mlieka dojníc je podľa Tomana (2003) sledovaný z

dôvodu jeho využívania na výrobu rôznych mliečnych náhrad materského mlieka pre

dojčatá. Výsledky analýz však nepoukazujú na nebezpečenstvo prenosu kadmia z krmív

do mlieka a tým do organizmu detí. Do mlieka sa transportuje kadmium len v malej

miere, asi 0,02 % z prijatého kadmia dojnicou. Podľa Sokola et.al. (1998) sa jeho obsah

približne do 0,003 mg.l-1.

Ako uvádza Chauhan et.al. (2004) popri rastlinách primajúcich kadmium z pôdy je

ďalším zdrojom kadmia pre živé organizmy kontaminovaná voda.

Pretože kadmium sa v organizme ukladá hlavne v pečeni a obličkách, môže

predstavovať konzumácia týchto orgánov, hlavne zo starších zvierat, riziko. Značné

množstvá kadmia sa nachádzajú v morských živočíchoch. Pečeň pochádzajúca z rýb z

kontaminovaných oblastí obsahuje bežne kadmium v koncentrácií 10-50 mg.kg-1.

Významným faktom je, že vo svalovine je obsah kadmia veľmi nízky, preto toto

tkanivo, najčastejšie využívané na účely ľudskej výživy, nepredstavuje riziko aj pri

konzumácií vo zvýšenom množstve. (Toman, 2003). V tabuľke 5 sú uvedené najvyššie

prípustné obsahy kadmia vo vybraných potravinách, resp. skupinách potravín.

Tab. 5

Najvyššie prípustné množstvá kadmia v potravinách v (mg.kg-1) (Tóth, 1998)

Názov potraviny / skupiny potravín Cd v mg.kg-1

dojčenská a detská mliečna výživa 0,003

mlieko, pivo, zelenina, ovocie, strukoviny, cereálne výrobky,

mäso, ryby, zverina, víno0,1

vajcia a vaječné výrobky, cukor, hlávkový šalát, sójové

výrobky0,2

výrobky z mlieka okrem tvrdých syrov, dojčenská a detská

výživa na ovocnom a zeleninovom základe, nápoje0,3

tuky, tvrdé syry, ovocné a zeleninové šťavy, džemy, zemiaky 0,5

39

vnútornosti, kôrovce, mleté koreniny, kakaový prášok,

čokoláda, cukrárenské výrobky0,8

oblička, tresčia pečeň, želatína, čerstvé huby 1,0

6.1.4 Vstup kadmia do organizmu a jeho metabolizmus

Buchancová (2003) uvádza, že kadmium sa dostáva do organizmu predovšetkým

inhaláciou. Z inhalovaného kadmia sa podľa respirability častíc a chemických vlastností

dostáva do tela 10-50%.

Menšia časť celkového príjmu, približne 5-10%, sa do ľudského organizmu

dostáva perorálne. Na príjem zo živočíšnych produktov pripadá asi 20-25% celkového

obsahu kadmia v ľudskom tele a 70-80% (Zaujec, 1999) pripadá na potraviny

rastlinného pôvodu. Ako dôsledok znečistenia v rudách galvanizovaných zinkom alebo

zo zliatin obsahujúcich kadmium, ktoré sa používajú v inštalačných materiáloch,

vodovodných batériách a chladičoch sa objavuje aj kontaminácia pitnej vody. Viaceré

plastické hmoty, používané na výrobu obalov potravín obsahujú farbené pigmenty,

ktoré sú schopné uvoľňovať kadmium, čím môžu byť takto balené potraviny ľahko

kontaminované (Toman, 2003). Ako uvádza Chauhan et.al. (2004) popri rastlinách

primajúcich kadmium z pôdy je ďalším zdrojom kadmia pre živé organizmy

kontaminovaná vody.

Resorpcia kadmia je nízka, ale až 50-60% vstrebaného kadmia ostáva v organizme

a akumuluje sa (Toman, 2003). Viac kadmia sa vstrebáva pri nedostatku zinku, železa

a vápnika a pri hypoproteinémií. Nižší obsah Fe pravdepodobne ovplyvňuje fakt, že u

žien býva obsah kadmia v krvi vyšší ako u mužov (Buchancová, 2003).

Ako uvádza Sokol et.al. (1998), kadmium sa nachádza v živočíšnych tkanivách,

ale esenciálnym prvkom nie je a žiadnej dôležitej funkcie v metabolizme sa ani

nezúčastňuje.

Kadmium vykazuje vysokú afinitu k –SH skupinám enzýmov a v organizme môže

nahradzovať niektoré mikroelementy (napr. Zinok). Po prestúpení do krvi sa viaže na

albumín a vysoko molekulové bielkoviny krvnej plazmy (najmä α2-makroglobulín).

Najviac krvného kadmia sa viaže na hemoglobín a v erytrocytoch, čím môže zabrániť

vstupu Fe do hému. V pečeni kadmium indukuje tvorbu metalitioneínu a viaže sa naň,

čím znižuje akútnu toxicitu. Prispieva však k dlhodobej perzistencií v obličkách. Malé

40

množstvo tohto komplexu sa uvoľňuje do krvi, väčšia časť sa ukladá v pečeni a odtiaľ

sa postupne presúva do obličiek, menšie množstvo aj do pankreasu a semenníkov. Ako

nízko molekulový komplex prechádza glomerulmy a spätnou resorpciou do

proximálnych tubulov, kde sa kumuluje, takže obličky sa stávajú hlavným orgánom

zadržiavajúcim kadmium v tele. Vzniká tzv. Kadmiová oblička. V tubulárnych bunkách

prebieha proces stáleho uvoľňovania a väzby kadmia na metaloproteín. Ak je však

prísun kadmia veľký, kapacita sa vyčerpá a vzniká voľná frakcia, ktorá má toxické

účinky (Buchancová, 2003).

Kadmium a jeho zlúčeniny patria medzi dokázané karcinogény (IARC, 1993).

Z karcinogénnych účinkov pôsobí kadmium génotoxicky na rôzne typy eukariotických

buniek. V roku 1997 Sorohan a Lacashire potvrdili u pracovníkov vystavených

pôsobeniu kadmia v minulosti príčinný vzťah medzi expozíciou a vznikom zubných

nádorov pľúc. U dospelého človeka je zaznamenaný aj vyšší výskyt zhubných nádorov

obličiek a urogenitálneho systému, najmä prostaty (Buchancová, 2003).

Letálna dávka pre dospelého človeka sa pri perorálnom príjme pohybuje v

rozmedzí 350 – 8900 mg (Javorka, 2001).

Kadmium sa vylučuje močom, biologický polčas vylučovania je však veľmi dlhý

(8-40 rokov). Znižuje glomerulárnu filtráciu a pôsobí toxicky najmä na tubuly. Ak sa

jeho pôsobením naruší reabsorpcia v proximálnych tubuloch, až potom sa objaví vo

väčšom množstve v moči. Následne sa zhoršuje aj reabsorpcia vápnika, proteínu

viažuceho retinol (RBP), β2-mikroglobulínu a fosfátov. Celková porucha obličiek závisí

od mohutnosti dávky prijatého kadmia do organizmu v predchádzajúcom období

(Buchancová, 2003).

41

6.2 Kadmium v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie

organizmu

Akútna intoxikácia vzniká po masívnej inhalácií aerosólu s obsahom CdO. Po

niekoľko hodinovej latencií môže vzniknúť horúčka z kovov sprevádzaná triaškou

a myalgiami. Pri akútnej otrave môže vzniknúť aj edém pľúc s ťažkou toxickou

pneumotídou a respiračným zlyhaním. Pri perorálnej otrave sú hlavnými príznakmi

hypersalivácia, vracanie, hnačka a brušná kolika. Typické je akútne poškodenie pečene

a zlyhanie obličiek (Buchancová, 2003).

Ako ďalej Buchancová (2003) v literatúre uvádza, chronická otrava je nebezpečná

tým, že sa začína nevýrazným nálezom nízkomolekulových bielkovín v moči - β2-

mikroglobinúria a mikroalbuminúria. Následne sa rozvíja Fanconiho syndróm

s aminoacidúriou, glykozúriou, hyperkalciúriou a fosfatúriou. Pri stratách vápnika

demineralizáciou kostí vzniká osteoporóza. Typickým príznakom je tzv. „Milkmanov

syndróm“ – priečne trhliny na dlhých kostiach a na lopatke. U detí z kontaminovaných

oblastí sa kadmium ukladá do rastových zón, čoho následkom môžu vznikať

patologické fraktúry. Charakteristickým príznakom intoxikácie sú zožltnuté zuby –

žltkasté kadmiové prstence v proximálnej časti skloviny sa vytvárajú ešte pred

objavením iných príznakov. Pri inhalačnej expozícií vznikajú v horných častiach

dýchacích ciest atrofické zmeny. Neskoré účinky sa prejavujú vo forme pľúcnej fibrózy

s výrazným emfyzémom. Toxické poškodenie obličiek môže pokračovať aj po prerušení

expozície. U pracovníkov vystavených pôsobeniu kadmia sa zistila zvýšená úmrtnosť

na chronickú bronchitídu.

42

7 Interakcie toxických a esenciálnych prvkov v živočíšnych

tkanivách

Rovnováha minerálnych látok v organizme je regulovaná dôležitým

homeostatickým mechanizmom, v ktorom toxické prvky súperia s esenciálnymi kovmi

už pri nízkej miere vystavenia organizmu vplyvu toxických kovov Pozorovať je možné

spomínaný jav už aj pri veľmi nízkych koncentráciách zúčastnených prvkov (Alonso

et.al., 2004). Vystavenie ľudského organizmu vplyvu chemických prvkov v prostredí je

správne charakterizované ako vystavenie sa zmesi týchto prvkov (Wang – Fowler,

2008).

7.1 Interakcie olova a kadmia s inými prvkami

Podľa Wang-a a Fowler-a (2008) sú kovy ako olovo a kadmium medzi hlavnými

toxickými prvkami detegovanými v životnom prostredí. Dôležitým aspektom toxicity

kadmia je podľa Lazarusa (2010) jeho interakcia, často antagonického charakteru,

s esenciálnymi prvkami. Naopak, dodatočný príjem esenciálnych prvkov môže mať

prospešný vplyv na distribúciu a toxicitu kadmia.

Podľa Prokeša (2005) kadmium spolu s olovom a ortuťou súťažia s mikrogénnym

zinkom či horčíkom o väzobné miesta na metalotioneíne, ktorý súvisí s resorpciou

a transportom do buniek. To znamená, že pri kontaminácii prostredia týmito prvkami sa

znižuje skutočný príjem zinku z potravy pod normálnu hodnotu. Následkom čoho sa

v posledných rokoch vyskytuje hypozinkémia so všetkými patologickými následkami.

7.2 Interakcie kadmia a selénu

Bargellini et.al. (2008) v pokusoch pozoroval výrazné zníženie obsahu kadmia

v bielku vajec obohatených o prídavok selénu. Suplementácia selénu bola však spojená

aj s výraznou redukciou obsahu zinku.

Podľa Drash-a et.al. (2005) suplementácia selénu v ľudskej populácií ukázala

výraznú redukciu výskytu rakoviny prostaty starších mužov. Časť tohto efektu je

pripisovaná práve interakcií selénu s kadmiom. Kadmium stimuluje rast epitelových

buniek a podporuje ich zhubnú transformáciu. Preto je považované za významný faktor

vývoja rizika rakoviny prostaty. Súvisiaca fyziologická inaktivácia selénu môže

43

objasniť zvýšenie rizika rakoviny prostaty s pribúdajúcim vekom. Pomer Se/Cd klesá

strmšie a dôslednejšie s pribúdajúcim vekom u fajčiarov ako u nefajčiarov. Dokonca sa

objavili aj prípady, kedy hodnoty Se/Cd pomery dosiahli <1, naznačujúc stachimerický

vzostup kadmia nad selén. Nadmerná akumulácia kadmia v prostate fajčiarov spolu

so sub-optimálnym príjmom selénu môže objasňovať, prečo sa u fajčiarov rozvíjajú

agresívnejšie a smrteľné formy rakoviny prostaty ako u fajčiarov.

Zníženie rizika vzniku rakoviny koordinovanou suplementáciou potravy selénom

uvádza ako výsledok experimentálnych štúdií aj Buchancová (2003). Účinok selénu

môže modifikovať aj ďalšie výživové faktory ako príjem vitamínu A a E. Pri nižšom

príjme spomínaných vitamínov sa spotreba selénu organizmom ale preukázateľne

zvyšuje.

7.3 Interakcie kadmia a zinku

Medzi kadmiom a zinkom existuje antagonizmus prejavujúci sa zníženým

príjmom kadmia rastlinami v pôdach s vysokým obsahom zinku v prostredí, alebo

zníženom obsahom zinku v rastlinách prijímajúcich kadmium vo vyššej miere.

Zabrzdenie príjmu kadmia a zinku pri ich vysokom obsahu môže byť spôsobené

tvorbou väzieb s fosfolipidmi, ktoré limitujú selektívnu funkciu membrán (Zaujec,

1999). Tiež v živočíšnych tkanivách je metabolizmus zinku ovplyvňovaný

v antagonistickom zmysle kadmiom. Kadmium zabraňuje, aby sa v organizme správne

rozdelil a utilizoval ako súčasť enzýmov. V dôsledku toho sa symptómy otravy

kadmiom podobajú ochoreniam z nedostatku zinku. Zvýšený obsah zinku v potrave

znižuje koncentráciu medi v orgánoch. (Piskač et.al.,1985).

Antagonistický charakter kadmia a zinku potvrdil experimentmi aj Aravind

(2005). Podľa neho aj napriek tomu, že oba prvky patria do skupiny B2 prechodných

prvkov a do značnej miery je vysoká ich podobnosť z hľadiska chemických vlastností

i výskytu, práve antioxidačné vlastnosti zinku sú zodpovedné za jeho schopnosť

znižovať toxicitu kadmia, pričom ide o tzv. „kov-kov“ interakciu.

7.4 Interakcie olova so selénom a zinkom

Podľa Moshtaghie et.al. (2007) v ostaných rokoch vzrástol záujem o preskúmanie

interakcií medzi toxickým olovom a niektorými esenciálnymi prvkami vrátane selénu

44

a zinku. Výsledky krátkodobých štúdií ukázali, že pri podávaní samotného olova po

obdobie 2 týždňov, došlo k výraznejšiemu poklesu hladiny katecholamínov ako pri

podávaní olova so súčasnou rovnakou dávkou zinku alebo selénu. Podobné výsledky

boli dosiahnuté aj pri pozorovaní trvajúcom 60 dní. Záverom je, že aj keď olovo znižuje

hladinu katecholamínov v rôznych častiach mozgu, súčasné podávanie zinku alebo

selénu dokáže zvrátiť túto redukciu a zastávať ochrannú funkciu pred extenzívnejším

poškodením.

7.5 Interakcie selénu s ostatnými prvkami

Podľa Zeng-a et.al. (2005) kadmium, olovo, zinok a ďalšie iné prvky ako arzén,

meď, ortuť, nikel, kobalt, a i. priamo inhibujú anti-karcinogénny účinok i aktivitu

selénu.

Moeini et.al. (2011) študoval vplyv injekčne podaného selénu v kombinácií

s vitamínom E 50 gravidným jaloviciam holsteinského plemena, konkrétne počas

posledného štádia vývinu plodu, na koncentrácie sérového selénu, zinku medi a železa.

Zvieratá boli rozdelené do 5 skupín s odstupňovanou dávkou podaného selénu, vo

forme komerčného prípravku s obsahom selenitu sodného. Výsledky ukázali, že

koncentrácia selénu v sére stúpla oproti kontrolnej skupine. Tiež bola výrazne zvýšená

aj koncentrácia selénu v kolostre. Naopak, koncentrácia zinku v sére i kolostre sa

znížila. Koncentrácie selénu aj medi v sére sa u teliat zvýšili počas prvého týždňa

života. V 7 dňoch však došlo k poklesu hodnoty zinku novonarodených teliat. Ukázalo

sa, že pri najvyššej dávke selénu už dochádza k porušeniu pomeru zinku a medi. To

vlastne vedie k redukcií zinku ako u jalovíc, tak i novonarodených teliat. Záverom

experimentu autori konštatujú, že ak je gravidným jaloviciam podávaná dávka selénu

v hodnote viac ako 40 ml je vhodné aplikovať aj zvýšenú suplemenáciu zinku v krmive.

Tomza et.al. (2011) hodnotili koncentrácie selénu, kadmia, zinku a medi v krvnom

sére 25 zdravých kráv v štádiu laktácie, chovaných v neznečistenej oblasti. Na základe

štatistických výsledkov uvádzajú, že obsah selénu bol vo výrazne negatívnom vzťahu s

koncentráciou olova a kadmia v sére. Interakcia zinku a medi tiež vykazuje negatívnu

koreláciu, avšak nie výraznú. Štúdia ukázala, že so vzrastajúcou sérovou koncentráciou

selénu klesá obsah toxických kovov.

45

Kotyzová et.al. (2010) v pokusoch s potkanmi popisuje vplyv nedostatku selénu na

hladinu kadmia a iných kľúčových stopových esenciálnych prvkov, medi, zinku

a železa. Potkany 12 týždňov dostávali výživu s nedostatkovým selénom i s jeho

dostatkom a 9 týždňov dostávali vodu s 0 alebo 50 mg kadmia.l-1. Po ukončení

dávkovania bolo z nameraných obsahov zistené, že v porovnaní so skupinou

s adekvátnym príjmom selénu, došlo v skupine s deficitom selénu u oboch pohlaví

k výraznému zníženiu akumulácie kadmia v pečeni. Hodnoty zinku a železa nedostatok

selénu neovplyvňuje. Bol však u tejto skupiny zaznamenaný výrazný nárast obsahu

medi. Suplementácia kadmia, zvyšuje koncentráciu zinku ale znižuje množstvo železa

v pečeni nezávisle na statuse selénu. Tiež má negatívny vplyv na koncentráciu medi

v skupine s dostatkom selénu. V záveroch sa tiež ukázalo, že deficit selénu ovplyvňuje

pohyblivosť kadmia v organizme potkanov samčieho pohlavia.

7.6 Modifikácia účinku a príjmu mikroelementov v živočíšnych

tkanivách ich kombináciou a ich vzájomné korelácie

Nedostatok vápnika a železa a nadmerný prívod tukov v prijímanej potrave

zvyšuje resorpciu olova (Buchancová, 2003). Podľa Piskača (1985) je hlavnou cestou

orálne a parentálne aplikovaného olova tenké črevo. Lepšie sa olovo resorbuje

z nápojov v porovnaní s ostatnou potravou (Buchancová, 2003).

Podľa Sokola et.al.(1998) pridávanie vitamínu D, vápnika, zinku a hlavne

vitamínu C do kŕmnej dávky malo v experimentoch s výkrmovými kurencami

a ošípanými priaznivé účinky. Výsledkom ich aplikácie do kŕmnej dávky bolo zníženie

záťaže pečene a iných orgánov kadmiom. Naopak po vyššom doplnku medi v potrave

bolo pozorované značné zvýšenie hladiny kadmia.

Blanco-Penedo (2005) z experimentov vykonávaných na 195 teľatách z oblasti

severozápadného španielska potvrdili, že vysoká miera expozície teliat medi v danom

regióne viedla k vyššej miere ukladania olova v pečeni a nižšej akumulácií kadmia v

pečenie i obličkách. Ďalej bol pozitívny vzťah odhalený vo vzťahu medi a zinku a

železa. To naznačuje, že vysoká expozícia medi nemá antagonistický účinok na

esenciálne prvky. Naopak interakcia medi a selénu naznačujú, že zvieratá vystavené

pôsobeniu vysokej hladiny medi trpia oxidačným poškodením.

46

Chojnaca et.al. (2005) stanovili veľké množstvo interakcií medzi jednotlivými

prvkami v ľudských vlasoch zbieraných v období rokov 1996-2003. Celkovo boli

stanovené koncentrácie 33 prvkov, medzi inými i zinok, selén, kadmium a olovo. Medzi

najsilnejšími vzťahmi boli zaznamenané aj interakcie zinku a niklu, kadmia a niklu.

Významná lineárna závislosť bola odhalená aj v interakcií niklu so zinkom a kadmiom

a interakcií arzénu so zinkom a železom, kde bol zinok negatívne ovplyvňovaný.

Alonso et.al. (2004) hodnotil na skupine 120 kusov hovädzieho dobytka zo

severozápadného Španielska vzájomné korelácie medzi hlavnými toxickými (As, Cd,

Hg a Pb) a nutričnými (Ca, Co, Cr, Cu, Fe, Mn, Ni Se a Zn) prvkami. Zistili, že hladina

kadmia je v priamej korelácií s koncentráciou esenciálnych kovov v obličkách

a vápnikom, kobaltom a zinkom v pečeni. Obsah olova úzko súvisí s hladinou vápnika

a kobaltu v pečeni. Silné korelácie boli zistené hlavne medzi vápnikom, meďou,

železom, mangánom a zinkom v obličkách. Kobalt bol stredne ovplyvňovaný väčšinou

toxických prvkov v pečeni.

47

Záver

Aj keď rozvoj medicíny a potravinárstva ako úzko súvisiacich oblastí umožňuje

v dnešnej dobe príjem kvalitných a bezpečných potravín spolu s poznaním ich

zdravotných účinkov, rozvoj priemyslu zvýšil rozšírenie toxických prvkov v životnom

prostredí človeka.

Toxický účinok ťažkých kovov, kadmia a olova, sa prejavuje priamo tvorbou

toxických zlúčenín alebo kompetitívnym charakterom v reakciách s esenciálnymi

prvkami v metabolizme a tým zabraňujú prejaveniu sa ich funkčnej vlastnosti so

všetkými patologickými následkami. Z výsledkov prác viacerých autorov vyplýva, že

hlavnou cestou príjmu esenciálnych prvkov i ťažkých kovov do organizmu ľudí

i zvierat je potravinový reťazec. Preto i naďalej sú potrebné  merania koncentrácie

týchto prvkov v potravinách aby bolo možné zabezpečiť adekvátny príjem, resp.

zabrániť nadmernému príjmu pri zinku a seléne a dosiahnuť najnižšiu možnú

koncentráciu prijímaného kadmia a olova.

Chronický príjem olova a kadmia však môže byť uskutočňovaný aj príjmom

z prostredia. Potrebné je tiež dbať na vysoké hygienické a bezpečnostné požiadavky pri

vývoji a výrobe potravín vrátane ich výrobných procesov.

Zo zistených vzájomných interakcií stopových prvkov v organizme vyplýva, že

pre antagonistický vzťah množstva esenciálnych prvkov s toxickými, je vhodným

krokom ako zabrániť toxickým účinkom, dostatočná suplementácia esenciálnych

prvkov v potrave. To má predovšetkým u hospodárskych zvierat za následok zníženie

hladiny toxických elementov v produktoch živočíšnej výroby, hlavne mäsa. Ďalším

pozitívnym výsledkom pri mäse je aj zlepšenie viacerých jeho kvalitatívnych

parametrov.

48

Zoznam použitej literatúry

1. ALONSO, M.L. et.al. 2004. Interactions between toxic (As, Cd, Hg and Pb) and

nutritional essential (Ca, Co, Cr, Cu, Fe, Mn, Mo, Ni, Se, Zn) elements in the

tissues of cattle from NW Spain. In: BioMetals, roč. 4, 2004, č. 17, s. 389 - 397.

2. AHAMED, M. – SIDDIQUI - MOHD.K.J. 2007. Environmental lead toxicity

and nutritional factors. In: Clinical Nutrition, roč. 4, 2007, č. 26, s. 400 - 408.

3. AMERICAN CONFERENCE OF GOVERMENTAL INDUSTRIAL

HYGIENISTS (ACGIH). 1996. Treshold limit values (TLVs) for chemical

substancies and physical agents and Biologicaal Exposure Indicates/BEIs.

Cincinnati. 1996.

4. ARAVIND, P. - PRASAD, M.N.V. 2005. Cadmium-Zinc interactions in a

hydroponic system using Ceratophyllum demersum L.: Adaptive ecophysiology,

biochemistry and molecular toxicology. In: Brazilian Journal of Plant

Physiology., roč. 1, 2005, č. 17, s. 3 - 20. ISSN 1677-0420

5. BARGELLINI, A. - MARCHESI, I. - RIZZI, L. - CAUTERUCCIO, L. -

MASIRONI, R. - SIMIOLI, M. - BORELLA, P. 2008. Selenium interactions

with essential and toxic elements in egg yolk from commercial and fortified

eggs. In: Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, roč. 3, 2008, č. 22,

s. 234 - 241.

6. BLACK, R.E. 1998. Therapeutic and preventive effects of zinc on serious

childhood infectious diseases in developing countries. In: American Journal of

Clinical Nutrition, roč. 8, 1998, č. 68, s. 476 - 479.

7. BOBČEK, B. Et.al. 2006. Meat qualityof avarious hybrid combinations of pigs

in Slovakia. In: Zborník „Application of sciencetific achievements in field of

genetic, reproduction, nutrition, carcass and meat quality in modern pig

production“.ATR Bydgoszcz, 2006. s. 166 – 166.

8. BOBČEK, Branislav et.al. 2005. Effect of organic selenium feed supplement on

production parameters and carcass pig meat quality. In: Agriculture, roč, 2004,

51, č. 1, s. 22-29. ISSN 0551-3677

9. BUCHANCOVÁ, Jana. 2003. Praktické lekárstvo a toxikológia. Martin: Osveta,

2003. 1133 s. ISBN 80-8063-113-1

10. BUJDOŠ, Gabriel et.al. 1992. Fyzikálna a analytická chémia. Nitra : SPU, 1992.

180 s. ISBN 80-7137-066-5

49

11. DARAGÓ, A. - CHMIELNICKA, J. 2004. The significance of cadmium,

selenium, zinc and copper in the development of prostate cancer. In:

Nowotwory, roč. 4, 2004, č. 54, s. 384 - 398.

12. DRASCH, G. - SCHÖPFER, J. - SCHRAUZER, G.N. 2005. Selenium/cadmium

ratios in human prostates: Indicators of prostate cancer risk of smokers and

nonsmokers, and relevance to the cancer protective effects of selenium. In:

Biological Trace Element Research, roč. 2, 2005, č. 103, s. 103 - 107.

13. Gajdošová, Ludmila. et.al. 2011. Vplyv suplementácie organického selénu

do kŕmnej dávky na nutričnú a technologické charakteristiku hovädzieho mäsa.

In: Bezpečnosť a kontrola potravín (Zborník z medzinárodnej konferencie), 30-

31.3.2011 ISBN 978-80-552-0559-5

14. GREENWOOD, N. N. – EARNSHAW, A. 1993. Chemie prvků. 1. vyd. Praha :

Informatorium, 1993. 1636 s. ISBN 80-85427-38-9

15. GOLIAN, Jozef – ZELENÁKOVÁ, Zuzana. 2010. Ochorenia z potravín. Nitra :

SPU, 2010. 105 s. ISBN 978-80-552-0328-7

16. CHAUHAN, S.S. - KHATIK, S.K. - DIKSHIT, P.R. 2004. Cadmium: A

pollutant element. In: Journal of Industrial Pollution Control, roč. 2, 2004, č.

20, s. 235 - 246.

17. CHANG, Raymond. 1991. Chemistry. New York: McGraw-Hill Inc., 1991.

1065 s. ISBN 0-07-010518-9

18. INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH OF CANCER (IARC). 1993.

Cadmium and cadmium compounds. In: IARC monographs on the evaluation of

the carcinogenic risk of chemicals to man. Vol 58. Lyon : WHO, 1993.

19. JAVORKA, Kamil. 2001. Lekárska fyziológia. Martin : Osveta, 2001. 678 s.

ISBN 80-8063-023-2

20. LAZARUS, M. 2010. Cadmium and selenium interaction in mammals.In:

Institut Za Medicinska Istraživanja i Medicinu Rada., roč. 3, 2010, č. 61, s. 357 -

369. ISSN 0004-1254

21. MAĎARIČ, A. – KADRABOVÁ, J. – GINTER, E. 1994. Selenium

concentration in plasma and erythrocytes in a healthy Slovak population. In: J.

Trace Elem. Electrolytes Health Dis., 8, 1994, p. 43-47.

22. MOSHTAGHIE, A.A. - ANI, M. - AGHADAVOD, E. - FAZILATI, M. 2007.

Protective effects of selenium and zinc on changes in catecholamine levels of

50

brain regions in lead intoxified rat. In: Pakistan Journal of Biological Sciences. ,

roč. 17, 2007, č. 10, s. 2964 - 2967. ISSN 0931-2838

23. Muňoz, A. M. – Garindo, D. – Granados, M. V. 1997. Effect of selenium yeast

and vitamins C and E on pork meat exudation. In: Biotechnology in feed

industry. 14th annual symposium. 1997. s. 1 - 29.

24. OSBORNE, Mark. 2011. Nanosolar claims 13.9% printed CIGS cell efficiencies

and much more. 2011 [online] Solar Media Limited, aktualizované 2011. [cit.

2011-05-2]. Dostupné na:

<http://www.pv-tech.org/news/nanosolar_claims_13.9_printed_cigs_module_eff

iciencies_and_much_more>.

25. Nariadenie vlády Slovenskej republiky č. 272/2004 Zb. z. z 21.4.2004, ktorým

sa ustanovuje zoznam prác a pracovísk, ktoré sú zakázané tehotným ženám,

matkám do konca deviateho mesiaca po pôrode a dojčiacim ženám, zoznam prác

a pracovísk spojených so špecifickým rizikom pre tehotné ženy, matky do konca

deviateho mesiaca po pôrode a pre dojčiace ženy a ktorým sa ustanovujú

niektoré povinnosti zamestnávateľom pri zamestnávaní týchto žien.

26. PÁNEJ, Jan - POKORNÝ, Jan. - DOSTÁLOVÁ Jana. 2002. Základy výživy a

výživová politiky. Praha : Vysoká škola chemicko-technologická v Praze. 2002.

219 s. ISBN 80-7080-468-8

27. PAVLOVIC, I. - SIKIRIC, M. - HAVRANEK, J.L. - PLAVLJANIC, N. -

BRAJENOVIC, N. 2004. Lead and cadmium levels in raw cow's milk from an

industrialised Croatian region determined by electrothermal atomic absorption

spectrometry. In: Czech Journal of Animal Science, roč. 4, 2004, č. 49, s. 164 -

168. ISSN 1212-1819

28. PISKAČ, Alois. et al. 1985. Veterinární toxikologie. Praha : Státní zemědělské

nakladatelství. 1985. 256 s.

29. PROKEŠ, Jaroslav et.al. 2005. Základy toxikologie. 1. vyd. Praha : Galena,

2005. 248 s. ISBN 80-7262-301-X

30. RAPANT, S. – VRANA, K. – BODIŠ, D. a.i. 1994. Geografický atlas

Slovenskej republiky. Časť I. Podzemné vody. Bratislava : Geografická

spoločnosť Slovenskej republiky, 1994. 127 s.

31. ROVIRA, M. - GIMÉNEZ, J. - MARTÍNEZ, M. - MARTÍNEZ-LLADÓ, X. -

DE PABLO, J. - MARTÍ, V. - DURO, L. 2008. Sorption of selenium(IV) and

51

selenium(VI) onto natural iron oxides: Goethite and hematite. In : Journal of

Hazardous Materials, roč. 2, 2008, č. 150, s. 279 - 284.

32. RAYMOND, L.J. - RALSTON, N.V.C. 2009. Selenium's importance in

regulatory issues regarding mercury. In: Fuel Processing Technology, roč. 11,

2009, č. 90, s. 1333-1338.

33. SANCHO, L. E. – BUCHANCOVÁ, J. – JURKO, A. – KNIŽKOVÁ, M. 2000.

Anémia pri chronickej intoxikácií olovom u detí. In: Česko-slovenský pediater,

roč. 11, 2000, č. 55, s. 720 - 750

34. Selenium in the Diet. 2008 [online] FOOD TODAY, aktualizované 2011. [cit.

2011-04-27]. Dostupné na:

<http://www.eufic.org/article/sk/4/12/artid/Selenium-in-the-Diet>

35. SOKOL. Jozef et.al. 1998. Kadmium a jeho výskyt v organizmoch živočíchov. 1.

vyd. Bratislava : Štátna veterinárna správa Slovenskej republiky, 1998. 116 s.

ISBN 80-7148-022-3

36. Summary of Evaluations Performed by the Joint FAO/WHO Expert Committee

on Food Additives. 1999. [online] INCHEM, aktualizované 2002. [cit. 2011-04-

11]. Dostpné na:

<http://www.inchem.org/documents/jecfa/jeceval/jec_1260.htm>

37. The Solar Future: Module technologies course. 2011 [online] Novus Media

Today, aktualizované 2011. [cit. 2011-5-2]. Dostupné na :

<http://www.solarnovus.com/index.php?

option=com_content&view=article&id=2641:intersolar-europe-2011-module-

technologies-course&catid=41:applications-tech-news&Itemid=245>

38. TOMAN, Róbert a i. 2003. Toxikológia potravín. 1. vyd. Nitra : SPU, 2003. 113

s. ISBN 80-8069-166-5

39. TOMAN, R. - MASSÁNYI, P. - DUCSAY, L. 2000. Kadmium – kontaminant

potravinového reťazca človeka. In: Cudzorodé látky v životnom prostredí III.

Medzinárodné konferencia. Nitra: SPU, 2000, ISBN: 80-7137-745-7.

40. TÓTH, Jozef – LAZOR, Peter. 1998. Cudzorodé látky v potravinách. Nitra:

SPU, 1998. 83 s. ISBN 80-7137-544-6

41. Vyhláška č. 29/2002 Zb. Ministerstva zdravotníctva Slovenskej republiky

z 9.1.2002 o o požiadavkách na pitnú vodu a kontrolu kvality pitnej vody.

52

42. WANG, G. - FOWLER, B.A. 2008. Roles of biomarkers in evaluating

interactions among mixtures of lead, cadmium and arsenic. In: Toxicology and

Applied Pharmacology, roč. 1, 2008, č. 233, s. 92-99.

43. ZAUJEC, Anton. 1999. Cudzorodé látky a hygiena pôd. Nitra : SPU, 1999.

ISBN 80-7137-567-5

44. ZMETÁKOVA. Z., ŠANGALOVIČOVÁ. D., 2006, Kontaminácia pôdy, obila,

hovädzieho mäsa a mlieka olovom v Slovenskej republike. In: Bezpečnosť a

kontrola potravín (Zborník prác z medzinárodnej konferencie, I. diel.), ISBN:

80-8069-681-0

53