Sécrétion acide gastrique

Sécrétion acide gastrique

• Biochimie

• Anatomie et histologie

• Régulation

• Exploration

• Applications pathologiques

• Applications thérapeutiques

• Eau: 2 litres par jour

• ion H+

• pepsine

• mucus

• bicarbonates

• facteur intrinsèque

Biochimie

6 éléments importants sont sécrétés par l ’estomac :

Pour la digestion des protéines

Anatomie

Histologie

Les cellules bordantes sécrètent l’acide chlorhydrique

Régulation

• Voie nerveuse: le nerf vague

• Voie hormonale: la gastrine (cellules G)

• Voie paracrine:– histamine augmente la sécrétion d ’acide

gastrique (cellules ECL)– somatostatine diminue la sécrétion d ’acide

gastrique (cellules D)

Régulation

Régulation

Etapes de la sécrétion d’acide gastrique

• Phase céphalique:stimulation par le nerf vague déclenchée par la vue,

l ’odeur et la dégustation des aliments

• Phase gastrique– stimulation par le nerf vague et la gastrine

• contact aliments-muqueuse (surtout acides aminés notamment tryptophane et phénylalanine)

• distension gastrique

– retro-contrôle négatif lorsque l ’acidité arrive dans l ’antre gastrique (diminution de sécrétion de gastrine)

Etapes de la sécrétion d’acide gastrique

• Phase intestinale:– stimulation

• distension intestinale

• absorption AA

– retro-contrôle négatif:• graisses (augmentation de la neurotensine)

• hyperosmolarité intraluminale

• acidification duodénale (augmentation de la sécrétine)

Régulation

Cellule G = cellule à gastrine

Cellule D = cellule à somatostatine

Cellule ECL = cellule entérochromaffine

Exploration: tubage gastrique• Normale : 1 à 5 mEq d ’HCl par heure

• Méthode: • à jeun 12 heures avant

• arrêt des médicaments faisant varier la sécrétion d ’acide gastrique (24 heures pour les anti-H2, et 3 jours pour les IPP)

• SNG au point déclive de l ’estomac, patient en DLG, aspiration continue

• mesure du volume et de l ’acidité pendant 1 à 2 heures par fraction de 15 minutes

Exploration: tests

• Test à la pentagastrine (6g/kg en SC ou IM) ou à l ’histamine (40g en SC):

• 4 échantillons à 15 minutes d ’intervalles

• ou 6 échantillons à 10 minutes d ’intervalles

• valeurs normales : 25 à 55 mEq d ’HCl par heure

• Stimulation sécrétoire d ’origine vagale:• hypoglycémie insulinique (0.2UI/kg mesure entre

45 et 90 minutes)

• test du repas fictif (aliments non déglutis)

Exploration : dans quel cas ?

• pour recherche de Zollinger-Ellison

• pour évaluation d’une réponse thérapeutique à une pharmacothérapie de freinage de sécrétion d ’acide

Applications pathologiques

• Ulcère gastro-duodénal: déséquilibre de la sécrétion acide et des facteurs protégeant la muqueuse:

• ulcère gastrique: sécrétion acide normale ou diminuée• ulcère duodénal: sécrétion acide augmentée

• Gastrite chronique à Hélicobacter pylori entraînant le plus souvent une achlorydrie avec hypergastrinémie par augmentation du rapport cellules G / cellules D

Achlorydrie

• Gastrite chronique touchant le fundus:– représentée essentiellement par la gastrite

immunologique : maladie de Biermer

• Maladie de Ménétrier

• Résection chirurgicale

Hypersécrétion d ’acide gastrique

• Syndrome de Zollinger-Ellison

• Gastrite hypertrophique et hypersécrétoire

• Gastrite chronique atteignant l’antre:– infectieuse: Hélicobacter heilmani– chimique: AINS, alcool, reflux biliaire– lymphocytaire – granulomateuse– à éosinophiles

Applications thérapeutiques• Protéger la muqueuse de l ’acide: SUCRALFATE, SUCRALFATE,

POLYSYLANE...POLYSYLANE...• Stimuler la production de mucus (prostaglandines) :

CYTOTECCYTOTEC• Préférer les AINS sélectifs des COX2 : VIOXXPréférer les AINS sélectifs des COX2 : VIOXX• Bloquer le récepteur H2 de la cellule bordante par des

analogues inactifs : (anti-H2)TAGAMET, AZANTAC...TAGAMET, AZANTAC...• Bloquer la pompe K+/H+==>IPP:

MOPRAL,OGAST,PARIET,INEXIUMMOPRAL,OGAST,PARIET,INEXIUM• VagotomieVagotomie