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Scompenso cardiaco
Definizione I
• Inevitabile conseguenza di un’insufficienza della pompa cardiaca, causata il piu’ delle volte da una perdita di tessuto contrattile com’e’ tipicamente il caso dell’infarto o piu’ raramente da una compromissione primitiva dell afunzione ventricolare
Definizione II
• In questi casi l’alterazione primaria era imputabile ad un sovraccarico ventricolare dall’ipertensione arteriosa e polmonare alle cardiopatie congenite e delle mallattie valvolari, lo scompenso veniva in ogni caso interpretato come la tappa finale e l’evidenza stessa dell’esaurimento di una serie di meccanismi di compenso di cui il sistema cardiovascolare si avvale
Definizione III
• Lo scompenso cardiaco non e’ semplicamente una malattia di cuore (da dove origina) bensi’ e’ l’espressione di una malattia sistemica che coinvolge i maggiori sistemi dell’omeostasi corporea attivati sin dalle prime fasi della malattia cardiaca ed il piu’ delle volte in forma clinicamente silente-
Epidemiologia e storia naturale dello scompenso cardiaco in Italia
Heart Failure Prevalence Will Double in 30 Years
• Aging population
• Coronary disease management
HF Prevalence in Western Europe (Millions)
5.3
10.6
0
2
4
6
8
10
12
2000 2010 2020 2030
Source: New Medicine Reports 1997 ; 1999 Heart and Stroke Statistical Update, AHA
The Epidemiology of Heart Failure: The Framingham Study
Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A
The Epidemiology of Heart Failure: The Framingham Study
Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A
Età (anni) Uomini Donne
50-59 8 880-89 66 79Tutte le età7.4 7.7
Età (anni) Uomini Donne
50-59 8 880-89 66 79Tutte le età7.4 7.7
Prevalenza di scompenso cardiaco (per 1000 persone)
9405 partecipanti (47% maschi) seguiti dal settembre 1948al giugno 1988
The Epidemiology of Heart Failure: The Framingham Study
Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A
The Epidemiology of Heart Failure: The Framingham Study
Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A
Età (anni) Uomini Donne
50-59 3 280-89 27 22Tutte le età2.3 1.4
Età (anni) Uomini Donne
50-59 3 280-89 27 22Tutte le età2.3 1.4
Incidenza di scompenso cardiaco (per 1000 persone/anno)
9405 partecipanti (47% maschi) seguiti dal settembre 1948al giugno 1988
Minimum symptoms or symptom-free
Congestive Heart failure
Congestive Heart Failure and appropriate therapy
La disfunzione asintomaticaUna nuova sfida epidemiologica
Rodeheffer RJ, Journal of Cardiac Failure Vol 8. 6 Suppl. 2002
Scompenso Cardiaco I COSTI
USA (‘89) 1.5 71
Francia (‘90) 1.9 64
U.K. (‘90-’91) 1.2 69
Olanda (‘88) 1.0 67
N-Zealand (‘90) 1.4 67
Spesa sanitaria globale (%) Costi Ospedale (%)
Mc Murray, E. Heart J 1998: 19 (Suppl. P)
Eziologia dello scompenso cardiaco nello studio di Framingham
Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A
No HTN or CHD
HypertensionaloneCHD+HTN
CHD alone
MENWOMEN
CHD = coronary heart diseaseHTN = hypertension
40%
19% 11%
30% 40%
7%15%
37%
Variazione di prevalenza di patologie preesistenti in pazienti con insufficienza cardiaca
Framingham Offspring Study 1950-1987
Fattori di rischio Uomini Donne
Cardiopatia coronarica + 41 + 25
Diabete mellito + 21 + 24
Ipertensione arteriosa - 10 - 27
Ipertrofia ventricolare sn (ECG) - 23 - 33
Valvulopatia - 45 - 32
Variazioni corrette per età per decenni
Kannel WB et al. Br Heart J 1994
42%
4%
3%2%
10%
9%
29% Non determinataAltre
FAAlcolica
Malattia valvolareIpertensione
CAD
K. F. Fox, European Heart Journal (2001) 22, 228–236
13%
5%
3%
4%
10%
4%52%
10%Idiopatica
Altre
FA
Alcolica
Malattia valvolare
Ipertensione
CAD
Non determinata
La coronarografia migliora la definizione eziologica
dello scompenso cardiaco
…..e dopo coronarografia
Categorie eziologiche ….. prima
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
0 1 2 3 4 5
Comparative Survival From Common Cancers and Heart Failure
Breast
ProstateHeart Failure
Colon
Years after diagnosisMc Murray, E. Heart J 1998 (Suppl. L)
Survival%
Levy D et Al. N Engl J Med 2002; 347: 1397-1402
Trends in the Incidence of and Survival with Heart Failure (Framingham Cohort 1075 subjects 51% females )
0
50.000
100.000
150.000
200.000
'96 '97 '98 '99 '00 '01
DRG127
127.043
177.276N. Ricoveri
+ 39.5%+ 39.5%
Epidemiologia e costi dei ricoveri per Scompenso cardiaco Epidemiologia e costi dei ricoveri per Scompenso cardiaco negli Ospedali italiani (1996-2001)negli Ospedali italiani (1996-2001)
Fonte: MinisteroFonte: Ministero Salute Salute
Epidemiologia e costi dei ricoveri per Scompenso cardiaco Epidemiologia e costi dei ricoveri per Scompenso cardiaco negli Ospedali italiani (1996-2001)negli Ospedali italiani (1996-2001)
0
50.000
100.000
150.000
200.000
250.000
300.000
350.000
'96 '97 '98 '99 '00 '01
Parti
Esof.gastriti
Cataratta
M. dorso
Scompenso
ComparazioneTrend DRG più frequenti
5°5°
3°3°
Fonte: Ministero SaluteFonte: Ministero Salute
Stima del bisogno in ItaliaStima del bisogno in Italiariferito a ricoveri ospedalieri (1997)riferito a ricoveri ospedalieri (1997)
1.703.839 giornate
Costo x Costo x 5.637.000 lire 5.637.000 lire
(DRG 127)
788 miliardi di lire
19 miliardi di lire
139.659 ricoveri per scompenso(DRG 127)
Degenza media 10.2 gg
307 ricoveri per trapianto(DRG 103)
TOTALE 807 miliardi di lire
Stima del bisogno in ItaliaStima del bisogno in ItaliaAnno 2001Anno 2001
516.097.864 Euro
177.276 ricoveri per scompenso(DRG 127)
TOTALE 670.927.223 Euro
Epidemiologia dello scompenso in Italia Dati da osservazioni cliniche
• Studi di popolazione – pochi e con piccoli numeri
• Dati da ambulatori dedicati– rete In – CHF
• Dati riferiti a pazienti ricoverati– SEOSI, EARISA, OSCUR, TEMISTOCLE
Prevalenza di Scompenso nella Regione Veneto
• 6529 soggetti di età 20-64 aa – 20 casi / 1000
• 1645 soggetti anziani– > 64 aa: 83 casi / 1000
– 65-69 aa: 36 casi / 1000
– 75-79 aa: 111 casi / 1000
– > 85 aa: 141 casi /1000
Ambrosio GB et al, Cardiologia 1992 Ambrosio GB et al, Acta Cardiolol 1994
- 29 Medici di famiglia- 29.959 “assistiti”- 214 pazienti con CHF 52%m, IMC 28kg/mq
- Età media 74 anni - NYHA (%) I (9,4), II (45,3), III (39,2), IV (6,2)
- Prevalenza 0.7%
Prevalenza e caratteristiche cliniche dell’insufficienza cardiaca in un campione di popolazione della Calabria
Misuraca G et al, G Ital Cardiol 1998
Epidemiologia dello scompenso in Italia Dati da osservazioni cliniche
• Studi di popolazione – pochi e con piccoli numeri
• Dati da ambulatori dedicati– rete In – CHF
• Dati riferiti a pazienti ricoverati
– SEOSI, EARISA, OSCUR, TEMISTOCLE
Centri Cardiologici
IN-CHF ITALY
Nord 41% 41%Centro 28% 24%Sud 31% 35%
Informazioni su pazienti ambulatoriali con scompenso cronico sono state raccolte da 143 Centri Cardiologici da Marzo 1995 a tutt’oggi usando un software dedicato
INCHF
Maggio 2003
20725 Paz
91546 Vis
IN-CHF (18286 Paz) CARATTERISTICHE DEMOGRAFICHE
Classe NYHA
27%
73%
I - II
III-IV
Sesso
29%
71%
M
F
Eziologia
16.0%
39.0%16.%
29%CI
IPERT
CMD
ALTRA
< 70 a
>=70 a
Età
59%
41%
mean±SD6513 a
INCHF
INCHFBETA-BLOCCANTI: ANDAMENTO DELLEPRESCRIZIONI NEGLI ANNI
8.2%
14.9%17.6%
24.1% 25.3%
35.1%
51.4%53.5%
31.1%
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 Total
Totale
Mortalità per tutte le cause ad 1 anno per classe NYHA
3,8
8,5
18,2
30,0
11,2
0
10
20
30
40
50
IV
4.22[2.94-6.05]
III
2.92[2.15-3.96]
II
1.70[1.26-2.29]
I
1.00Adjusted risk
(%)
Classe NYHA
INCHF
Totale
Ospedalizzazioni per tutte le cause ad 1 anno per classe NYHA
13,1
19,8
31,4
37,0
22,5
0
10
20
30
40
50
IV
2.31[1.71-3.10]
III
2.19[1.79-2.66]
II
1.41[1.17-1.69]
I
1.00Adjusted risk
(%)
Classe NYHA
INCHF
Epidemiologia dello scompenso in Italia Dati da osservazioni cliniche
• Studi di popolazione – pochi e con piccoli numeri
• Dati da ambulatori dedicati– rete In – CHF
• Dati riferiti a pazienti ricoverati– SEOSI, EARISA, OSCUR, TEMISTOCLE
Distribuzione dei ricoveri per SC in Italia Analisi DRG 127 (1997)
Cardiologia: 16%
Reparti Altri : 9%
Medicina: 75%
Analisi DRG di Liguria, Lombardia e Toscana
TEMISTOCLE(hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople)
CARATTERISTICHE DI BASE DEI PAZIENTI
Medicine (n. 1338)
Cardiologie (n. 789)
p
Età media (mean±SD) 76±10 70±12 <.0001 >70 anni 76.2% 56.3% <.0001 Donne 52.1% 38.4% <.0001 ≥1 ricovero nell’anno precedente 42.8% 44.7% NS
BPCO 44.5% 35.7% <.0001 Diabete 29.1% 27.1% NS Disfunzione renale 7.2% 10.5% 0.02 Lista trapianto 0.2% 2.8% <.0001
Di Lenarda A et al. Am Heart J 2003
PROCEDURE NEL CORSO DELLA DEGENZA (1)
Medicine (n. 1338)
Cardiologie (n. 789)
p
Holter 8.0% 29.0% <.0001 Test da sforzo 0.6% 5.3% <.0001 ECO 54.8% 89.3% <.0001 Ecostress 0.2% 1.9% <.000073 Scintigrafia 0.8% 2.3% 0.0051 Cateterismo dx 0.3% 5.7% <.0001 Ultrafiltrazione 0.2% 0.2% NS Biopsia endomioc. - 0.2% NS
Di Lenarda A et al. Am Heart J 2003
TEMISTOCLE(hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople)
Mortalità totale dalla dimissione ai 6 mesi
13.9%16.7% 15.5%
Cardiologia Medicina TotaleOR95%CI
1 1.24[0.90-1.71] Di Lenarda A et al. Am Heart J 2003
TEMISTOCLE(hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople)
Ospedalizzazioni dalla dimissione ai 6 mesi
Centro Studi ANMCO - Firenze
43.7% 45.4% 44.6%
Cardiologia Medicina TotaleOR95%CI
1 1.07[0.84-1.36]
Di Lenarda A et al. Am Heart J 2003
TEMISTOCLE(hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople)
Progetto E. ESCO 1999 Epidemiologia dello Scompenso Cardiaco
50.184 - 73.856
A Genova, i pazienti affetti da scompenso cardiaco sono compresi tra:
20.008 e 30.012
In Liguria, i pazienti affetti da scompenso cardiaco sono compresi tra:
MORTALITA’ AD UN ANNO: 15,5% (DATO COMPLESSIVO)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
CLASSE II: 12%CLASSE III: 25%CLASSE IV: 37%
SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI
0
10
20
30
40
50
60
70
CLASSE II: 65%CLASSE III: 38%CLASSE IV: 25%
RICOVERI OSPEDALIERI
25% DI RICOVERI A UN ANNO DALLA DIAGNOSI
(40% IN CLASSE IV)
(RAPPORTO ANMCO 2000)
Primi DRG - Dati Nazionali 19969.024.892 Ricoveri Per Acuti
1. Parto n. c. 290577 1336945 4.6
2. Misc. G. Ent. 204353 1151494 5.6
3. Cataratta 192812 674180 3.5
4. Back Pain 172724 1259953 7.3
5. Scompenso C. 127043 1361623 10.7
N. Casi G. Degenza D. Media
Primi DRG - Dati LIGURI 1997308.200 Ricoveri Per Acuti
1. Cataratta 9559 25618 2.7
2. Parto n. c. 7102 27984 3.9
3. Misc. G. Ent. 5832 33881 5.8
4. Scompenso C. 5563 58965 10.9
5. Back Pain 4897 31460 6.4
N. Casi G. Degenza D. Media
Ricoveri per SC sul totale dei ricoveri medici in Liguria nel 1997 (DRG 127)
1.8%
Ricoveri totali: 308.200Ricoveri per SC: 5563
Costi dello scompenso cardiaco cronico
USA (‘89) 1.5 71
Francia (‘90) 1.9 64
U.K. (‘90-’91) 1.2 69
Olanda (‘88) 1.0 67
N-Zealand (‘90) 1.4 67
Spesa Globale%
Costi Ospedale%
Mc Murray, E. Heart J 1998: 19 (Suppl. P)
In Italia (‘97), 2.388 MLD, il 2% della spesa sanitaria globale è stato assorbito per il trattamento dei pz. con scompenso
Scompenso Cardiaco - DRG 127Regione Liguria
n. pazienti ricoverati
0
1000
2000
3000
4000
5000
6000
3996
5046
5563
1995 1996 1997
22.5 Mld 28.4 Mld 31.3 MldCosti:
1998
5628
31.7 Mld
Mortalità dopo diagnosi di S.C.
1 anno 19 21
2 anno 34 34
3 anno 54 55
Framingam StudyJACC 1993
(pts %)
Ve-HeFT*NEJM 1993
(pts %)
* gruppo di controllo
Nonostante i progressi terapeutici lo S.C. rimane una patologia ad elevata mortalità
010
2030
405060
7080
90100
0 1 2 3 4 5
Comparative Survival From Common Cancers and Heart Failure
Breast
Prostate
Heart Failure
Colon
Years after diagnosisMc Murray, E. Heart J 1998 (Suppl. L)
Survival%
Re-ospedalizzazione dopo Ricovero per S.C. DRG 127. Regione Liguria 1996-1997
N. pz con un solo ricovero per S.C. : 6811
Re-ricoveri entro 3 mesi dalla dimissione: 1674 pz (24%)
Re-ricoveri per recidiva di scompenso cardiaco: 767/2595 pz (30%)
il 19% dei pz si ricovera più di 2 volte
Re-ricoveri totali nei 2 anni di osservazione: 2595 pz (38%)
Conclusioni
• La prevalenza e l’incidenza dello scompenso cardiaco sono elevate, soprattutto negli anziani
• L’ invecchiamento della popolazione e la riduzione di mortalità per cardiopatia ischemica hanno determinato (e determineranno nei prossimi anni) un aumento dei casi di scompenso
• La metà circa dei pazienti con disfunzione Vsn sono asintomatici
• Cardiopatia ischemica, ipertensione, diabete sono i principali predittori indipendenti di scompenso
• La mortalità rimane elevata nonostante terapia farmacologica ottimale
• I costi sono elevati e sono dovuti in gran parte alle frequenti ospedalizzazioni (e riospedalizzazioni)
Conclusioni
• Nei pazienti ricoverati in cardiologia, rispetto a quelli ricoverati in medicina, vengono impiegate più risorse diagnostiche e terapeutiche
• Non si evidenziano significative differenze nella prognosi dei pazienti ricoverati in cardiologia rispetto a quelli ricoverati in medicina
• Nel nostro paese un numero insufficiente di pazienti (poco più della metà) riceve un programma di follow up alla dimissione
Eziologia
CAUSE PIU’ FREQUENTI
CARDIOPATIA ISCHEMICACARDIOPATIA ISCHEMICA
IPERTENSIONE ARTERIOSAIPERTENSIONE ARTERIOSA
EZIOPATOGENESI
Titolo diagramma
PRIMITIVO SECONDARIO
DA DANNO ANATOMICO DA INSUFFICIENZA FUNZIONALE
INSUFFICIENZA CARDIACA
DANNO ANATOMICO (1)
DANNO MIOCARDICO PRIMITIVO:– CARDIOMIOPATIA DILATATIVA– CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA– CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA– CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA DEL
VENTRICOLO DX
DANNO ANATOMICO (2)
• DANNO ANATOMICO SECONDARIO:– DA SOVRACCARICO DI VOLUME:
IPERTROFIA ECCENTRICA– DA SOVRACCARICO DI PRESSIONE:
IPERTROFIA CONCENTRICA– DA ISCHEMIA, CAUSE METABOLICHE E
NUTRIZIONALI, MALATTIE SISTEMICHE
DA INSUFFICIENZA FUNZIONALE
• ALTERAZIONI DEL RITMO
• ALCUNE CAUSE DI INSUFFICIENZA DIASTOLICA (PERICARDITE, STENOSI MITRALICA)
LE PATOLOGIE SOPRA INDICATE POSSONO ESSERE
CAUSA DI:
• INSUFFICIENZA DIASTOLICA
• INSUFFICIENZA SISTOLICA
DISFUNZIONE SISTOLICA
FRAZIONE DI EIEZIONE DIMINUITA
DISFUNZIONE DIASTOLICA
• FRAZIONE DI EIEZIONE NORMALE• CAUSE:
• SOVRACCARICO DI PRESSIONE• MIOCARDIOPATIA IPERTROFICA• STENOSI MITRALICA O TRICUSPIDALICA• PERICARDITE COSTRITTIVA• MIOCARDIOPATIA RESTRITTIVA• SOVRACCARICHE ACUTI DI VOLUME• ISCHEMIA MIOCARDICA
CLASSE I NYHA
• L’ATTIVITA’ FISICA ABITUALE NON PROVOCA SINTOMI
• IL SOGGETTO:• E’ CARDIOPATICO CON SEGNI OBIETTIVI
DI SCOMPENSO
• E/O DIVENTA SINTOMATICO SE NON CURATO
• E/O IN PASSATO E’ STATO IN UNA CLASSE NYHA SUPERIORE
CLASSE II NYHA
• L’ATTIVITA’ FISICA ABITUALE PROVOCA AFFATICAMENTO O DISPNEA
CLASSE III NYHA
• BENESSERE A RIPOSO, MA ATTIVITA’ FISICHE INFERIORI ALLA NORMA PROVOCANO SINTOMI
CLASSE IV NYHA
• SINTOMI A RIPOSO, CON AUMENTO DEI DISTURBI AD OGNI MINIMA ATTIVITA’
SEGNI E SINTOMI NELLO SCOMPENSO CARDIACO
• DA SOVRACCARICO DI VOLUME INTRAVASCOLARE E INTERSTIZIALE
• DA BASSA PORTATA
SINTOMI E SEGNI DI CONGESTIONE
• DISPNEA (da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna, asma cardiaco, edema polmonare acuto)
• RUMORI DA STASI
• NICTURIA, OLIGURIA
• DISTURBI ADDOMINALI
• TOSSE
• EDEMI DECLIVI, TURGORE GIUGULARE
• FEGATO DA STASI, ASCITE
• VERSAMENTO PLEURICO
SINTOMI E SEGNI DI BASSA PORTATA
• STANCHEZZA
• CONFUSIONE MENTALE
• DIMAGRIMENTO (FINO ALLA CACHESSIA)
• PALLORE
IL PROBLEMA DEI SINTOMI
• IL 20% DEI PAZIENTI CON FE < 40% NON RIFERISCE SINTOMI
• SOLO IL 42% DEI PAZIENTI CON FE < 30% LAMENTA DISPNEA DA SFORZO
VALUTAZIONE DEI SINTOMI
• SIX MINUTES WALK TEST:
– PER OBIETTIVARE VARIAZIONE DELLA PERFORMANCE FISICA
– PER VALUTARE LA TERAPIA
IL PROBLEMA DEI SEGNI
• IL 44% DEI PAZIENTI CON SCOMPENSO MODERATO -SEVERO NON PRESENTA SEGNI CARATTERISTICI
• ALCUNI SEGNI SONO ASPECIFICI
• TERZO TONO, POLSO GIUGULARE: SONO VALUTATI IN MANIERA DIVERSA DA DIVERSI OSSERVATORI
SEGNI CLINICI (1)
• POLSO PICCOLO, ALTERNANTE
• TURGORE GIUGULARE
• RIFLUSSO ADDOMINO GIUGULARE
• TERZO TONO: PRESENTE NEL 68% DEI PAZIENTI CON FE < 30%
SEGNI CLINICI (2)
• RITENZIONE IDRICA: – AUMENTO PONDERALE
– EDEMI PERIFERICI
– ASCITE, IDROTORACE
– RANTOLI (PRESENTI NEL 37% DEI PAZIENTI CON FE < 30%)
– EDEMA POLMONARE
– EPATOMEGALIA CONGESTIZIA
CONCLUSIONE
SEGNI E SINTOMI POSSONO SUGGERIRE L’ESISTENZA DI
UN POSSIBILE SCOMPENSO, MA IL SOSPETTO CLINICO DEVE
ESSERE SUFFRAGATO DA ULTERIORI DATI CLINICO
STRUMENTALI (ECOCARDIO)
MECCANISMI DI COMPENSO EMODINAMICO
• MODIFICAZIONI STRUTTURALI• IPERTROFIA CONCENTRICA• IPERTROFIA ECCENTRICA
• MODIFICAZIONI NEURORMONALI
IPERTROFIA CONCENTRICA
• CAUSATA DA SOVRACCARICHI DI PRESSIONE
• IPERPLASIA E IPERTROFIA DELLE FIBRE MIOCARDICHE
• AUMENTO DI SPESSORE DELLE PARETI
• CAVITA’ VENTRICOLARI UGUALI O RIDOTTE
IPERTROFIA ECCENTRICA
• CAUSATA DA SOVRACCARICHI DI VOLUME (es.: insufficienza mitralica o aortica, DIA, DIV)
• DILATAZIONE DELLE CAMERE VENTRICOLARI CON MODERATA IPERTROFIA
• IPOCINESIA DELLE PARETI• F.E. DIMINUITA
MODIFICAZIONI NEURORMONALI
INTERVENGONO QUANDO
LE MODIFICAZIONI STRUTTURALI SONO INSUFFICIENTI
SISTEMA NERVOSO SIMPATICO
FATTORE NATRIURETICO
VASOPRESSINA
ALTERAZIONE DEI FLUSSI REGIONALI
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONE
SISTEMA NERVOSO SIMPATICO
• RILASCIO DI NORADRENALINA• VASOCOSTRIZIONE ,
TACHICARDIA• ATTIVAZIONE MAGGIORE NEI
PAZIENTI A PROGNOSI SFAVOREVOLE
FATTORE NATRIURETICO
• IL PEPTIDE NATRIURETICO PROATRIALE (N-ANP) E’ UN BUON INDICATORE DI DISFUNZIONE VENTRICOLARE ASINTOMATICA E FATTORE PREDITTIVO DI MORTALITA’
• IL PEPTIDE NATRIURETICO CEREBRALE (BNP) SAREBBE UN FATTORE PREDITTIVO DI MORTALITA’ IN PAZIENTI CON SCOMPENSO CRONICO
VASOPRESSINA
SAREBBE AUMENTATA IN CORSO DI SCOMPENSO
ALTERAZIONI DEI FLUSSI REGIONALI
IN PRESENZA DI RIDOTTA PORTATA:
• I FLUSSI MIOCARDICO E CEREBRALE VENGONO MANTENUTI
• I FLUSSI RENALE, EPATOSPLANCNICO E DEGLI ARTI SI RIDUCONO
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONE
• ATTIVITA’ ELEVATA NEGLI STADI INIZIALI E FINALI DELLO SCOMPENSO
• TIENE ELEVATA LA PRESSIONE• SAREBBE ATTIVATO DALLA
NORADRENALINA
Fattori di rischio
GeneticiAcquisiti
(Ipertensione, Diabete, Dislipidemie, etc)
Altre patologie cardiache Malattia Coronarica Malattia Miocardica(Valvulopatie, Malattie sistemiche)
Danno Miocardico Iniziale
Effetti neuroumorali
Infiammazione
Disfunzione metabolica
Disfunzione emodinamica
Disfunzione microcircolatoria
Disfunzione cardiaca progressiva
Scompenso
1980 1995
Cardiomiopatia dilatativa Cardiomiopatia dilatativaCardiomiopatia ipertrofica Cardiomiopata ipertroficaCardiomiopatia restrittiva Cardiomiopatia restrittiva
Cardiomiopatia aritmogena del ventr dxMalattie muscolari cardiache specifiche Cardiomiopatie specifiche
infettive infiammatoriemetaboliche metabolichein concomitanza di malattie sistemiche in concomitanza di malattie sistemicheeredofamiliari distrofie muscolari
disordini neuromuscolariischemiche
valvolariipertensive
tossiche e da ipersensibilità tossiche e da ipersensibilitàcardiomiopatia peripartum cardiomiopatia peripartum
Non classificate Non classificate (Fibroelastosi, Miocardite di Fiedler) (Fibroelastosi, miocardio non compattato,
cardiomiopatia dilatativa con minima dilatazione, forme con coinvolgimento mitocondriale)
•Ipertensione arteriosa•Cardiopatia ischemica cronica•Pregresso infarto miocardico•Valvulopatia
•Tachicardia sinusale•Blocco di branca sinistra•Aritmie ventricolari•Reperto radiografico di cardiomeglia
Monitorare regolarmente la funzioneventricolare con eco
•Valutazione della funzione ventricolarea riposo e da sforzo•Ecocardiogramma•Angiocardioscintigrafia
Patologie a possibile evoluzuione verso la disfunzioe ventricolare
Segni clinici suggestivi di cardiopatia ad evoluzione vs disfunzione ventricolare
Danno miocardico
scompenso anterogrado
disunzione sistolica
ridotta perfusione renale
ritenzione idrosalina
scompenso retrogrado
disfunzioe diastolica
aumento della pressione venosa
congestione dei vasi renali
DIURETICI
EDEMA
Danno miocardico
Riduzione dell’ inotropismo cardiaco
Riduzione della portata cardiaca
Ridotta funzione renale
Vasocostrizione periferica
Ridotta perfusione del muscolo scheletrico
Ridotta perfusione renale
Riduzione idrosalina
RIDOTTA CAPACITA DI ESERCIZIO
EDEMA
INOTROPI VASODILATATORI
Danno miocardico
Riduzione della portata cardiaca
Attivazione dei sistemi di compenso
Emodinamici:dilatazione ed ipertrofia
Neuroendocrini:SNS, RAA, ANP, PG
Remodelling ventricolare
Riduzione dell’ efficienza meccanica del cuore
Perdita di efficienza dei sistemi di compenso
Iperattivazione di SNS, RAA, ANP + citochine, endoteline, vasopressina
SCOMPENSO CONCLAMATO
PAZIENTE SINTOMATICO
RIPRISTINO FUNZIONE
PAZIENTE ASINTOMATICOtempo tempo
Ridotta funzione del ventricolo sx
Aumento del volume del ventricolo sx
Aumento dello stress di parete del ventricolo sx
Attivazione neuroendocrina
Aumento delle resistenze vascolari periferiche
Aumento del riassorbimento iodo-salino
Aumento del rimodellamento ventricolare
Riduzione della portata cardiacaAumento della pressione di riempimento ventricolare sx
Riduzione della tolleranza all’ esercizio fisicoAumento del rischio di aritmia ventricolare
+
Peptidi Natriuretici
Tono simpatico SRRA ADH Ritenzione Na + H2O
Ridotta funzione ventricolare sx
_ _ _ _
+ + + +
SRRA,
Sistema simpatico
Endoteline
ADH
PN (ANP, BNP)AdrenomedullinaProstaglandina E2
ProstaciclinaNO
Sistema Nervoso Simpatico
Nervi adrenergici Nervi adrenergici
aldosterone
Pre-carico
Post-carico
Vasocostrizione periferica
Angiotensina II
cuore
surrene
rene
FrequenzaContrattilità
Domanda di O2
Cardiotossicità diretta
Ipertrofiafibrosi
Escrezione acqua e sodio
renina
Angiotensina I
ACE