DOSEN : SAAD ABDUH, S.Kep, M.Kes

TUGAS : KMB 1

OLEH

NAMA : SAMNIAH

NIM : 11.11.932

TINKAT : II B (DUA b)

KATA PENGANTAR

1

Puji syukur kami panjatkan kehadirat allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahnya hingga penulis dapat merampungkan pembuatan makalah yang berjudul

“Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Imunitas (Asma ) ”

Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak – pihak yang telah mendukung dan memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini. Penyusun menyadari bahwa dalam penulisan askep ini masih terdapat banyak kesalahan dan kekurangan karena faktor batasan pengetahuan penyusun, maka penyusun dengan senang hati menerima kritikan serta saran – saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini ini.

Semoga hasil dari penyusunan makalah ini dapat dimanfaatkan bagi generasi mendatang, khususnya mahasiswa D-III Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten Muna.

Akhir kata, melalui kesempatan ini penyusun makalah mengucapkan banyak terima kasih.

Raha, oktober 2012

Penyusun

DAFTAR ISI

2

KATA PENGANTAR .......................................................................................

DAFTAR ISI ......................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................

A. Latar Belakang ......................................................................................

B. Rumusan Masalah .................................................................................

C. Tujuan ...................................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORITIS .......................................................................

A. Defenisi .................................................................................................

B. Faktor ...................................................................................................

C. Manisfestasi klinis ...............................................................................

D. Diagnosis ..............................................................................................

E. Patofisiologis ........................................................................................

F. Penyebab ...............................................................................................

G. Pengobatan ............................................................................................

H. Pencegahan ...........................................................................................

BAB III PEMBAHASAN ..................................................................................

BAN IV PENUTUP ...........................................................................................

A. Kesimpulan ...........................................................................................

B. Saran .....................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................

BAB I

3

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Akibat Kerja merupakan penyakit yang penyebabnya adalah karena

pekerjaan, alat dan bahan yang digunakan dalam bekerja, proses pekerjaan dan juga

lingkungan kerja. Dari sini dapat dipahami bahwa Penyakit Akibat Kerja adalah suatu

penyakit yang artifisial atau man made disease.

Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan

oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas).

Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan

bronkospasme yang reversibel.

Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana

trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.

Asthma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon.

trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya

penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara

spontan maupun hasil dari pengobatan

B. Rumusan Masalah

Adapn permasalahan yang di angkat dalam pembahasan ini yaitu agar kita

mengetahui bagaimana konsep penyakit pada sistem imunitas khususnya berhubungan

dengan gangguan asma yang mengacu kepada defenisi ,klasifikasi , manisfestasi

klinis, , diagnosis , penyebab, pengobatan dan pencegahannya.

C. Tujuan

4

Untuk mengetahui bagaimana gangguan sistem imunitas pada klien yang

mengalami gangguan asma yang mengacu pada defenisi ,klasifikasi , manisfestasi

klinis, , diagnosis , penyebab, pengobatan dan pencegahannya. Agar dapat di

aplikasikan dalam proses keperawatan.

BAB II

5

TINJAUAN TEORITIS

A. Defenisi

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana

trakea dan bronkus berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dan

dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea,

batuk dan mengi. (Brunner & Suddarth, Edisi 8, Vol. 1, 2001. Hal. 611).

Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik pada jalan napas yang mana

peradangan ini menyebabkan perubahan derajat obstruksi pada jalan napas dan

menyebabkan kekambuhan(Lewis, 2000, hal. 660).

Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang

dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan

nafas). (Polaski : 1996). Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang

dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).

Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana

trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer

Suzanne : 2001).

B. Faktor

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi

timbulnya serangan asthma bronkhial.

1. Faktor predisposisi

6

o Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui

bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi

biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena

adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma

bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas

saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi

o Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

a. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan.

Seperti : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.

b. Ingestan, yang masuk melalui mulut.

Seperti : makanan dan obat-obatan.

c. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.

seperti : perhiasan, logam dan jam tangan.

o Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.

Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan

asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim

hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin

serbuk bunga dan debu.

o Stress.

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga

7

bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang

timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami

stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum

bisa diobati.

o Lingkungan kerja.

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal

ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di

laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini

membaik pada waktu libur atau cuti.

Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat.

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan

aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah

menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi

segera setelah selesai aktifitas tersebut.

C. Diagnostik

Umumnya diagnosis asma tidak sulit, terutama bila dijumpai gejala yang klasik

seperti sesak napas, batuk dan mengi’ (wheezing).

Adapun pemeriksaan penunjang yang penting dalam menegakkan diagnosis

adalah sebagai berikut :

1. Spirometri untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel.

Peningkatan FEV, atau FVC sebanyak > 20% menunjukkan diagnosis asma.

8

2. Tes provokasi, untuk menunjukkan hyperaktivitas bronchus. Penurunan FEV,

sebesar 20% atau lebih setelah test provokasi menunjukkan hyperaktivitas

bronchus.

3. Pemeriksaan test kulit, untuk menunjukkan adanya antibodi Ig E yang spesifik

dalam tubuh. Test ini hanya menyokong anamnesis, karena alergen yang

menunjukkan test kulit positif (+) tidak selalu merupakan penyebab asma,

sedangkan hasil negatif (-) tidak selalu berarti tidak ada faktor kerentanan kulit.

4. Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E spesifik untuk menyokong adanya penyakit

atopi.

5. Pemeriksaan radiologi (foto thoraks), dilakukan bila ada kecurigaan terhadap proses

patologik di paru atau komplikasi asma.

6. Analisis gas darah, dilakukan pada penderita asma berat.

Pada keadaan tersebut dapat terjadi hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis respiratorik.

7. Pemeriksaan eosinofil dalam darah, dapat membantu membedakan asma dengan

bronchitis kronik. Pada penderita asma jumlah eosinofil dalam darah biasanya

meningkat.

8. Pemeriksaan sputum, untuk melihat adanya eosinofil dan meselium Aspergilus

Fumigatus.

D. Manisfestasi Klinis

Manifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspne, dari wheezing.Dan

pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang

bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak

penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan

serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.

Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :

9

1. Tingkat I :

Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.

b. b Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test

provokasi bronkial di laboratorium.

2. Tingkat II :

Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan

adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.

3. Tingkat III :

a. Tanpa keluhan.

b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.

c. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang

kembali.

4. Tingkat IV :

a. Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.

b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

5. Tingkat V :

a. Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut

yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim

dipakai.

b. Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang

reversibel.Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti :Kontraksi otot-

otot pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, taki

kardi

10

E. Patofisiologis

Asma adalah obstruksi jalan nafas difus revesible yang disebabkan oleh satu

atau lebih dari faktor berikut ini.

1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi yang menyempitkan jalan nafas.

2. Pembengkakan membran yang melapisi bronchi.

3. Pengisian bronchi dengan mukus yang kental.

Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar membesar. Sputum yang kental,

banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflamasi dengan udara terperangkap di

dalam paru.

Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru.

Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi

menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (mediator) seperti: histamin, bradikinin,

dan prostaglandin serta anafilaksis dari suptamin yang bereaksi lambat.

Pelepasan mediator ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas

menyebabkan broncho spasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan

mukus yang sangat banyak.

Sistem syaraf otonom mempengaruhi paru, tonus otot bronchial diatur oleh

impuls syaraf pagal melalui sistem para simpatis. Pada asthma idiopatik/non alergi,

ketika ujung syaraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti: infeksi, latihan,

udara dingin, merokok, emosi dan polutan. Jumlah asetilkolin yang dilepaskan

meningkat.

11

Pelepasan astilkolin ini secara langsung menyebabkan bronchikonstriksi juga

merangsang pembentukan mediator kimiawi.

Pada serangan asma berat yang sudah disertai toxemia, tubuh akan mengadakan

hiperventilasi untuk mencukupi kebutuhan O2. Hiperventilasi ini akan menyebabkan

pengeluaran CO2 berlebihan dan selanjutnya mengakibatkan tekanan CO2 darah arteri

(pa CO2) menurun sehingga terjadi alkalosis respiratorik (pH darah meningkat). Bila

serangan asma lebih berat lagi, banyak alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak ikut

sama sekali dalam pertukaran gas. Sekarang ventilasi tidak mencukupi lagi, hipoksemia

bertambah berat, kerja otot-otot pernafasan bertambah berat dan produksi CO2 yang

meningkat disertai ventilasi alveolar yang menurun menyebabkan retensi CO2 dalam

darah (Hypercapnia) dan terjadi asidosis respiratori (pH menurun). Stadium ini kita

kenal dengan gagal nafas.

Hipotermi yang berlangsung lama akan menyebabkan asidosis metabolik dan

konstruksi jaringan pembuluh darah paru dan selanjutnya menyebabkan sunting

peredaran darah ke pembuluh darah yang lebih besar tanpa melalui unit-unit pertukaran

gas yang baik. Sunting ini juga mengakibatkan hipercapni sehingga akan memperburuk

keadaan

F. Penyebab

Berdasarkan penyebabnya, asthma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,

yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)

12

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang

spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan

aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya

suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor

pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan

asthma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang

tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan

oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi

lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang

menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma

gabungan.

3. Asthma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai

karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

G. Pengobatan

Prinsip umum dalam pengobatan pada asma bronhiale :

1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas

2. Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan serangan asma.

3. Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan

maupun penjelasan penyakit.

Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :

13

1. Pengobatan dengan obat-obatan, Seperti :Beta agonist (beta adnergik agent),

Methylxanlines (enphy bronkodilator), Anti kounergik (bronkodilator),

Kortikosterad, Mart cell inhibitor (lewat inhalasi)

2. Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya : Oksigen 4-6

liter/menit., Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10

mg) inhalasi nabulezer dan pemberiannya dapat di ulang setiap 30 menit-1 jam.

Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% yang

dan berikan perlahan, Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah

menggunakan obat ini dalam 12 jam, Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu

jika tidak ada respon segera atau klien sedang menggunakan steroid oral atau

Dalam serangan sangat berat.

1. Agenis Beta : untuk mendilatasi otot-otot polos bronkial dan meningkatkan

gerakan sililaris. Contoh obat : epinefrin, albutenol, meta profenid, iso

proterenoli isoetharine, dan terbutalin. Obat-obat ini biasa digunakan secara

parenteral dan inhalasi.

2. Metil salin untuk bronkodilatasi, merilekskan otot-otot polos, dan

meningkatkan gerakan mukus dalam jalan nafas. Contoh obat: aminophyllin,

teophyllin, diberikan secara IV dan oral.

3. Antikolinergik, contoh obat : atropin, efeknya : bronkodilator, diberikan secara

inhalasi.

4. Kortikosteroid, untuk mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor. Contoh

obat: hidrokortison, dexamethason, prednison, dapat diberikan secara oral dan

IV.

14

5. Inhibitor sel mast, contoh obat:  natrium kromalin, diberikan melalui inhalasi

untuk bronkodilator dan mengurangi inflamasi jalan nafas.

6. Oksigen, terapi diberikan untuk mempertahankan PO2 pada tingkat 55 mmHg.

7. Fisioterapi dada, teknik pernapasan dilakukan untuk mengontrol dispnea dan

batuk efektif untuk meningkatkan bersihan jalan nafas, perkusi dan postural

drainage dilakukan hanya pada pasien dengan produksi sputum yang banyak.

H. Pencegahan

Berdasarkan penyebabnya, maka pencegahan penyakit asma dapat diklasifikasikan

menjadi 3 tipe, yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang

spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan

aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya

suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor

pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan

asthma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang

tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan

oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi

lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang

15

menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma

gabungan.

3. Asthma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai

karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

Berdasarkan 3 tipe di atas maka pencegahan penyakit asma yaitu kita haris

menghindari hal-hal yang dapat menyebabkan ke tiga tipe asma tersebut

BAB III

PEMBAHASAN

Berdasarkan tinjauan teoritis yang telah di ulas sebelumnya saya

mengemukakan beberapa kesenjangan tentang asma.

Sehingga tidak menuntut kemungkinan terjadinya kesenjangan pendapat

tersebut penulis mengemukakan pendapatnya melalui beberapa tahapan

16

Berdasarkan pengertian asma di atas saya mengambil kesimpulan bahwa

penyakit asma suatu penyakit di mana terganggunya jalan nafas di mna akibat

peradangan ini menyebabkan obstruksi pada jalan nafas brokihil. (samniah)

Umumnya diagnosis asma tidak sulit, terutama bila dijumpai gejala yang klasik

seperti sesak napas, batuk dan mengi’ Manifestasi klinik pada pasien asma adalah

batuk, dyspne, dari wheezing.Dan pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri

dada pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis,

sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk

dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja

dengan keras

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus

yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan

aspirin) dan spora jamur.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana

trakea dan bronkus berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dan

17

dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea,

batuk dan mengi. (Brunner & Suddarth, Edisi 8, Vol. 1, 2001. Hal. 611).

Prinsip umum dalam pengobatan pada asma bronhiale : Menghilangkan

obstruksi jalan nafas, Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan

serangan asma., Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara

pengobatan maupun penjelasan penyakit.

B. Saran

Dalam penulisan tugas ini masih kurang dari kesempurnaan karena kurangnya

referensi yang penulis dapatkan. Jadi, kritik dan saran yang sifatnya membangun

khususnya dari dosen pembimbing maupun dari rekan-rekan pembaca sangatpenulis

harapkani harapkan untuk kesempurnaan askep ini kedepannya

DAFTAR PUSTAKA

http://artikel-kesehatan-indonesia.blogspot.com/2011/07/penyakit-akibat-

kerja.htmlSemoga Artikel Kesehatan - Penyakit Akibat Kerja ini bermanfaat

Baughman,D.C & Hackley,J.C.2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia. Editor

Kepela :Prof.Dr.H.Slamet Suryono Spd,KE

18

Soemarto,R.1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya : RSUD Dr.Soetomo

19