Upload
others
View
4
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Réussir l’internat
en pharmacie
Hématologie
HEMATOPHA.indb 1 3/30/2020 1:03:46 PM
Collection Prépa Pharma
Bianchi V., El Anbassi S., Médicaments, 2e éd.
Bianchi V., El Anbassi S., Duployez C., Bactériologie – Virologie, 2e éd.
Bourguignon A., Geay A., Godard V., Mathias M., Tuloup V., Cas cliniques en Infectiologie
Casenaz A., Bouabdallah L., Rochat J., Rambure M., Cas cliniques en Biochimie
Dulac M., Sanandedji E., Zimmer L., Biochimie
Dulac M., Sanandedji E., Zimmer L., Cardiologie – Neurologie, 2e éd.
Duployez N., Hématologie, 3e éd.
Grzych G., Duployez C., Exercices : Méthodologie, 2e éd.
Grzych G., Génétique
Landrieu V., Loison A., Monchy C., Cas cliniques en Pharmacologie Toxicologie
Landrieu V., Mercier A., Benkhelil R., Cas cliniques en Hématologie Immunologie
Menu E., Mehring M., Toxicologie, 2e éd.
Valeix N., Parasitologie – Mycologie, 2e éd.
HEMATOPHA.indb 2 3/30/2020 1:03:46 PM
Nicolas Duployez
Hématologie3e édition
HEMATOPHA.indb 3 3/30/2020 1:03:47 PM
© De Boeck Supérieur s.a., 2020Rue du Bosquet, 7B-1348 Louvain-la-Neuve
Tous droits réservés pour tous pays.
Il est interdit, sauf accord préalable et écrit de l’éditeur, de reproduire (notamment par photocopie) partiellement ou totalement le présent ouvrage, de le stocker dans une banque de données ou de le communiquer au public, sous quelque forme ou de quelque manière que ce soit.
Dépôt légal :Bibliothèque nationale, Paris : mai 2020Bibliothèque royale de Belgique : 2020/13647/028ISBN : 978-2-8073-2697-2
Pour toute information sur notre fonds et les nouveautés dans votre domaine de spécialisation, consultez notre site web :
www.deboecksuperieur.com
HEMATOPHA.indb 4 3/30/2020 1:03:47 PM
V
SommairePARTIE I – Hématologie Cellulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Chapitre 1 Anémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3Généralités sur les anémies (items 22 et 26) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Anémies par carence martiale (anémies ferriprives) (item 22) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Anémies inflammatoires (item 22) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Anémies par carence en vitamine B12 ou folates (item 22) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Anémies hémolytiques auto-immunes (item 22) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Sphérocytose héréditaire (item 22) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Hémoglobinurie paroxystique nocturne (item 22) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34Enzymopathies érythrocytaires (item 22) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36Thalassémies (item 26) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40Drépanocytose (anémie falciforme) (item 26) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Chapitre 2 Leucémies aiguës et syndromes myélodysplasiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Leucémies aiguës (item 28) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55Syndromes myélodysplasiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Leucémie myélomonocytaire chronique (hors programme) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Chapitre 3 Syndromes myéloprolifératifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81Leucémie myéloïde chronique (item 24) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83Polyglobulie de Vaquez (item 23) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89Thrombocytémie essentielle (hors programme) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95Myélofibrose primitive (hors programme) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99Autres SMP et SMD/SMP rares (hors programme) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Chapitre 4 Myélome et gammapathies monoclonales de signification indéterminée . . . . . 107Myélome (Maladie de Kahler) (item 27) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109Gammapathies monoclonales de signification indéterminée (item 27) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Chapitre 5 Hyperlymphocytoses et hémopathies lymphoïdes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119Généralités sur les hyperlymphocytoses (item 29) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121Syndromes mononucléosiques (item 29) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125Leucémie lymphoïde chronique (item 29) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129Maladie de Waldenström (item 29) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136Lymphomes non hodgkiniens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Partie 1 : généralités (item 29) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141Partie 2 : sous-types histologiques (hors programme) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Leucémie à tricholeucocytes (hors programme) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Chapitre 6 Situations diverses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165Aplasies médullaires (hors programme) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167Cytopénies médicamenteuses (item 30) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170Syndrome d’activation macrophagique (SAM) (hors programme) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
PARTIE II – Hémostase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Chapitre 1 Thrombopénies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181Généralités sur les thrombopénies (item 31) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183Microangiopathies thrombotiques (MAT) (items 22 et 31) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187Purpura thrombopénique immunologique (PTI) (item 31) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Chapitre 2 Pathologies de l’hémostase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203Diagnostic d’un allongement du TQ et/ou du TCA (item 36) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205Hémophilies (item 25) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
HEMATOPHA.indb 5 3/30/2020 1:03:47 PM
VI
SommaireMaladie de Willebrand (item 25) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (items 31 et 36) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Chapitre 3 Surveillance biologique des traitements anticoagulants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229Surveillance des traitements par antivitamines K (AVK) (item 37) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231Surveillance des traitements par AOD (item 37) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237Surveillance des traitements par héparines et dérivés (item 37) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240Thrombopénies induites par l’héparine (TIH) (items 31 et 37) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Chapitre 4 Maladie thromboembolique veineuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249Exploration biologique de la MTEV (hors programme) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
HEMATOPHA.indb 6 3/30/2020 1:03:47 PM
VII
AbréviationsAc : anticorps
ADCC : cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps
ADN : acide désoxyribonucléique
Ag : antigène
AHAI : anémie hémolytique auto-immune
AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens
AM : aplasie médullaire
AMM : autorisation de mise sur le marché
AOD : anticoagulant oral direct
AR : anémie réfractaire
AREB : AR avec excès de blastes
ARN : acide ribonucléique
ARSI : AR avec sidéroblastes en couronne
AT : antithrombine
ATRA : acide tout-trans-rétinoïque
AVC : accident vasculaire cérébral
AVK : antivitamine K
BOM : biopsie ostéo-médullaire
BPCO : broncho-pneumopathie chronique obstructive
CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine
CDC : cytotoxicité cellulaire dépendante du complément
Chr : chromosome
CIVD : coagulation intravasculaire disséminée
CMF : cytométrie en flux
CMV : cytomégalovirus
CN : caryotype normal
CRDM : cytopénie réfractaire avec dysplasie multilignée
CRDU : cytopénie réfractaire avec dysplasie unilignée
CRP : protéine C-réactive
CSH : cellules souches hématopoïétiques
CSP : cellules souches périphériques
CST : coefficient de saturation de la transferrine
DO : densité optique
EDTA : éthylène diamine tétra-acétique
EGIL : european group for the characterization of leukemia
ELISA : enzyme-linked immunosorbent assay
EMA : éosine-5’-maléimide
EPO : érythropoïétine
FAB : franco-américano-britanique
FI : facteur intrinsèque de Castle
FISH : fluorescent in situ hybridization
FT : facteur tissulaire
FvW : facteur von Willebrand
G-CSF : granulocyte-colony stimulating factor
G6PD : glucose-6-phosphate déshydrogénase
gp : glycoprotéine
GR : globule rouge
GvH : graft versus host
GvL : graft versus leukemia
Hb : hémoglobine
HBPM : héparine de bas poids moléculaire
HCL : leucémie à tricholeucocytes
HELLP : hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count syndrome
HLA : human leukocyte antigen
HNF : héparine non fractionnée
HPM : haut poids moléculaire
HPN : hémoglobinurie paroxystique nocturne
Ht : hématocrite
HTA : hypertension artérielle
IDM : infarctus du myocarde
IFN : interféron
Ig : immunoglobuline
IM : intra-musculaire
INR : international normalized ratio
IR : insuffisance rénale
IRM : imagerie par résonance magnétique
ITK : inhibiteur de tyrosine kinase
IV : intra-veineuse
LA : leucémie aiguë
LAL : leucémie aiguë lymphoblastique
LAM : leucémie aiguë myéloïde
LAP : leucémie aiguë promyélocytaire (syn : LAM3)
LCM : lymphome à cellules du manteau
LDGCB : lymphome diffus à grandes cellules B
LDH : lactate déshydrogénase
LF : lymphome folliculaire
LGL : grands lymphocytes à grains
LLC : leucémie lymphoïde chronique
LLP : lymphome lymphoplasmocytaire
LMC : leucémie myéloïde chronique
LMMC : leucémie myélomonocytaire chronique
HEMATOPHA.indb 7 3/30/2020 1:03:47 PM
VIII
AbréviationsLNH : lymphome non hodgkinien
LPL-B/T : leucémie prolymphocytaire de type B/T
LZM : lymphome de la zone marginale
MALT : tissu lymphoïde associé aux muqueuses
MAT : microangiopathie thrombotique
MF : myélofibrose
MFP : myélofibrose primitive
MGG : May-Grünwald-Giemsa
MGUS : gammapathie monoclonale de signification indéterminée
MLPA : multiplex ligation-dependent probe amplification
MM : myélome multiple
MNI : mononucléose infectieuse
MO : moelle osseuse
MPO : myélopéroxydase
MTEV : maladie thromboembolique veineuse
MvW : maladie de Willebrand
MW : maladie ou macroglobulinémie de Waldenström
N/C : rapport nucléo-cytoplasmique
NACO : nouvel anticoagulant oral (syn : AOD)
NFS : numération-formule sanguine
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PC, PS : protéine C, protéine S
PCR : polymerase chain reaction
PF4 : facteur 4 plaquettaire
PG : polyglobulie
Ph : chromosome Philadelphie
PK : pyruvate kinase
PL : phospholipides
PM : poids moléculaire
PNN : polynucléaire neutrophile
PO : per os
PTAI : purpura thrombopénique auto-immun (syn : PTI)
PTI : purpura thrombopénique immunologique
PTT : purpura thrombotique thrombocytopénique
PV : polyglobulie de Vaquez
qPCR : real-time quantitative PCR
RAI : recherche d’agglutinines irrégulières
RC : rémission complète
RT-PCR : reverse transcriptase PCR
RT-qPCR : reverse transcriptase qPCR
SAL : sérum anti-lymphocytaire
SAPL : syndrome des antiphospholipides
SC : sous-cutanée
SH : sphérocytose héréditaire
SHU : syndrome hémolytique et urémique
SLL : lymphome lymphocytique
SLP : syndrome lymphoprolifératif
SLPC : syndrome lymphoprolifératif chronique
SMD : syndrome myélodysplasique
SMN : syndrome mononucléosique
SMP : syndrome myéloprolifératif
SNC : système nerveux central
SS : syndrome de Sézary
STEC : E. coli producteur de toxines shiga-like
TCA : temps de céphaline + activateur
TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine
TDA : test direct à l’antiglobuline (syn : test de Coombs direct)
TE : thrombocytémie essentielle
TIH : thrombopénie induite par l’héparine
TP : taux de prothrombine
TPO : thrombopoïétine
TQ : temps de Quick
TS : temps de saignement
TT : temps de thrombine
TVP : thrombose veineuse profonde
UI : unités internationales
VG : volume globulaire
VGM : volume globulaire moyen
VP : volume plasmatique
VPM : volume plaquettaire moyen
VS : vitesse de sédimentation
HEMATOPHA.indb 8 3/30/2020 1:03:47 PM
IX
Items de l’internat en pharmacie abordés dans cet ouvrageItem 22 : Anémies carentielles. Anémies hémolytiques.
Item 23 : Polyglobulies.
Item 24 : Leucémie myéloïde chronique.
Item 25 : Hémophilies. Maladie de Willebrand.
Item 26 : Hémoglobinopathies : drépanocytose, thalassémies.
Item 27 : Myélome et dysglobulinémies monoclonales de signification indéterminée.
Item 28 : Leucémies aiguës et syndromes myélodysplasiques (hors classifications).
Item 29 : Hyperlymphocytoses : syndromes mononucléosiques, leucémie lymphoïde chronique, lymphomes (hors classifications).
Item 30 : Cytopénies médicamenteuses.
Item 31 : Thrombopénies.
Item 36 : Diagnostic d’un allongement du temps de Quick et/ou du temps de céphaline avec activateur.
Item 37 : Surveillance biologique d’un traitement par les héparines et les antivitamines K.
HEMATOPHA.indb 9 3/30/2020 1:03:47 PM
X
Remerciements
Je remercie l’ensemble du personnel des laboratoires d’Hématologie et de Cytogénétique du CHRU de Lille pour leurs enseignements et leur aide dans la réalisation de cet ouvrage.
Je remercie particulièrement Monsieur le Professeur Claude Preudhomme (Professeur des Universités-Praticien Hospitalier, Chef de service du laboratoire d’Hématologie cellulaire, CHRU de Lille) pour ses précieux conseils et son encadrement tout au long de mon internat en Biologie Médicale.
HEMATOPHA.indb 10 3/30/2020 1:03:47 PM
XI
Valeurs normalesBILAN d’ANEMIE
• Bilan martial
Se ou Pl Fer 10 - 30 μmol/L 0,55 - 1,65 mg/L
Se ou Pl Saturation de la transferrine 0,20 - 0,40 20 - 40 %
Se Transferrine 2 - 4 g/L
(H) Se Ferritine 20 - 250 μg/L
(F) Se Ferritine 15 - 150 μg/L
• Bilan d’hémolyse
Se Lactate déshydrogénase (LDH) < 248 UI/L
Se Haptoglobine 1 - 3 g/L
Se ou Pl Bilirubine totale < 17 μmol/L < 10 mg/L
Se ou Pl Bilirubine conjuguée 0 μmol/L 0 mg/L
Se ou Pl Bilirubine non conjuguée < 17 μmol/L < 10 mg/L
• Bilan protéique
Se Protéines 65 - 80 g/L
Se Albumine 38 - 48 g/L
Se Haptoglobine 1 - 3 g/L
Se Orosomucoïde (a1 glycoprotéine acide) 0,4 - 1,3 g/L
Se Protéine C Réactive (CRP) < 5 mg/L
• Electrophorèse des protéines
Se a1 globulines 1 - 3 g/L
Se a2 globulines 4 - 9 g/L
Se b-globulines 5 - 10 g/L
Se g-globulines 7 - 15 g/L
• Electrophorèse de l’hémoglobine
Sg Hémoglobine A2 / Hémoglobine totale < 3,5 %
Sg Hémoglobine A / Hémoglobine totale > 95,6 %
Sg Hémoglobine F / Hémoglobine totale < 1 %
HEMATOPHA.indb 11 3/30/2020 1:03:47 PM
XII
Valeurs normales• Divers
(H) Se ou Pl Créatinine 60 - 115 μmol/L 60 - 115 μmol/L
(F) Se ou Pl Créatinine 45 - 105 μmol/L 45 - 105 μmol/L
Se ou Pl Calcium 2,20 - 2,60 mmol/L 88 - 104 mg/L
Se ou Pl Tétra-iodothyronine libre (T4L) 10 – 23 pmol/L 8 – 18 ng/L
Se ou Pl Hormone thyréotrope (TSH) 1,8 – 36 pmol/L 0,3 – 6 mU/L
Er Folates 160 – 640 g/L
Se Folates 5 - 20 g/L
Se Vitamine B12 200 - 500 ng/L
Se 2-microglobuline 2,7 mg/L
HEMOSTASE
Sg Temps de saignement ͳ technique d’Ivy trois points ͳ technique d’Ivy incision
2 – 4 min4 – 8 min
Sg Temps d’occlusion (PFA-100 ) 80 – 160 sec
Pl Temps de céphaline avec activateur (rapport malade/témoin) 0,80 – 1,20
Pl Activité du complexe prothrombinique (taux de prothrombine) 70 – 130 %
Pl Fibrinogène 2 – 4 g/L
Pl D-dimères 500 g/L
Pl Activité anti-Xa 0.5 - 1 U/mL
HEMATOLOGIE CELLULAIRE
(H) Sg Vitesse de sédimentation érythrocytaire (1h) 2 - 5 mm
(F) Sg Vitesse de sédimentation érythrocytaire (1h) 3 - 7 mm
(H) Volume globulaire par kg de masse corporelle 30 mL
(F) Volume globulaire par kg de masse corporelle 26 mL
HEMATOPHA.indb 12 3/30/2020 1:03:47 PM
XIII
Valeurs normalesHEMOGRAMME
• Numération globulaire (Adulte)
(H) Sg Erythrocytes 4,5 - 5,7 T/L
(F) Sg Erythrocytes 4,2 - 5,2 T/L
(H) Sg Hématocrite 42 - 54 %
(F) Sg Hématocrite 37 - 47 %
(H) Sg Hémoglobine 130 - 170 g/L
(F) Sg Hémoglobine 120 - 160 g/L
Sg CCMH (= Hb/Ht) 32 - 35 %
Sg TCMH (= Hb/GR) 27 - 32 pg
Sg VGM (= Ht/GR) 80 - 100 fL
Sg Réticulocytes 20 - 80 G/L
Sg Leucocytes 4,0 - 10,0 G/L
Sg Plaquettes 150 - 450 G/L
Sg VPM 7 - 10 fL
• Formule leucocytaire et populations lymphocytaires (Adulte)
Polynucléaires neutrophiles 2 - 7,5 G/L
Polynucléaires éosinophiles 0,04 - 0,5 G/L
Polynucléaires basophiles < 0,10 G/L
Lymphocytes 1 - 4 G/L
Monocytes 0,2 - 1 G/L
Lymphocytes T CD4 0,5 - 1,6 G /L
Lymphocytes T CD8 0,4 - 0,8 G/L
MYELOGRAMME
Richesse en mégacaryocytes 15 - 60/frottis
Lignée granuleuse neutrophile 55 - 70 %
Myéloblastes 0,5 - 2 %
Promyélocytes 1 - 5 %
Myélocytes neutrophiles 5 - 15 %
Métamyélocytes neutrophiles 15 - 20 %
HEMATOPHA.indb 13 3/30/2020 1:03:47 PM
XIV
Valeurs normales
Polynucléaires neutrophiles 25 - 35 %
Lignée granuleuse éosinophile 1 - 4 %
Lignée granuleuse basophile 0,5 - 1 %
Lignée érythroblastique 15 - 25 %
Proérythroblastes 0,5 - 2 %
Erythroblastes basophiles 2 - 5 %
Erythroblastes polychromatophiles 6 - 12 %
Erythroblastes acidophiles 6 - 10 %
Lymphocytes 5 - 15 %
Plasmocytes 0,5 - 2 %
Monocytes 0,5 - 2 %
Blastes 0,5 - 2 %
HEMATOPHA.indb 14 3/30/2020 1:03:47 PM
PARTIE I Hématologie
Cellulaire
HEMATOPHA.indb 1 3/30/2020 1:03:49 PM
HEMATOPHA.indb 2 3/30/2020 1:03:49 PM
Chapitre 1 Anémies
HEMATOPHA.indb 3 3/30/2020 1:03:49 PM
HEMATOPHA.indb 4 3/30/2020 1:03:49 PM
5généralités sur les anémies
I. Généralités
• Anémie : diminution du taux d’hémoglobine circulante (pour un volume plasmatique normal) en dessous des valeurs physiologiques définies pour l’ ge et le sexe (cf. tab leau) 1
Taux d’hémoglobine pour le diagnostic d’anémie
Homme ( 15 ans) Hémoglobine < 130 g/l
Femme ( 15 ans) Hémoglobine < 120 g/l
Femme enceinte1 Hémoglobine < 110 g/l
A la naissance Hémoglobine < 135 g/l
De la naissance 6 ans Hémoglobine < 110 g/l
De 6 ans 14 ans Hémoglobine < 120 g/l
• A ention au fausses anémies par hémodilution – Diminution relative du taux d’hémoglobine par augmentation du volume plasmatique, – Circonstances : grossesse partir du 2nd trimestre, hyperprotidémie (gammapathies monoclonales IgM),
splénomégalie (hypersplénisme), insu sance cardiaque, – Association possible une anémie vraie (diminution de la masse globulaire)
• Conséquence physiopathologique de l anémie hypoxie tissulaire (diminution de la capacité du sang transporter l’oxy-gène jusqu’aux tissus)
• Mécanismes physiologiques compensateurs – Vasoconstriction, augmentation du débit cardiaque, diminution de l’a nité de l’hémoglobine pour l’O2 (hyperproduction
érythrocytaire de 2,3-DPG), – Expliquent la bonne tolérance clinique des anémies d’installation chronique (notamment carentielles) chez des sujets
qui réduisent souvent spontanément leurs activités physiques
• nqu te étiologique indispensable interrogatoire, clinique, bilan biologique orienté
II. Mécanismes physiopathologiques
1) Origine périphérique
• ertes e cessives hémorragies
• émolyses de cause corpusculaire généralement congénitales – Anomalies membranaires : sphérocytose héréditaire, elliptocytose héréditaire, – Hémoglobinopathies : thalassémies, drépanocytose, – Déficits enzymatiques : glucose-6-phosphate déshydrogénase, pyruvate kinase, – Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HP , seule étiologie corpusculaire acquise)
• émolyses de cause e tracorpusculaire anémies acquises – Immunologiques : anémie hémolytique auto-immune, immuno-allergie médicamenteuse, accident transfusionnel,
allo-immunisation f to-maternelle, – Infectieuses : bactérie (septicémie C lostrid ium p erfring ens), parasite (paludisme), – Toxiques : agents méthémoglobinisants, saturnisme, venins de serpent, – Mécaniques : microangiopathies thrombotiques, prothèse valvulaire
1 Variations considérables des taux d’hémoglobine au cours de la grossesse pour s’ajuster l’augmentation du volume de sang maternel et aux besoins du f tus en fer Les taux baissent au cours du 1er trimestre et passent par un minimum au 2ème trimestre avant de remonter au 3ème trimestre On admet qu’au 2ème trimestre de grossesse, les taux d’hémoglobine diminuent d’environ 5 g/l
HEMATOPHA.indb 5 3/30/2020 1:03:50 PM
6 Généralités sur les anémies
2) Origine centrale : défaut de production des globules rouges
• nsu sance quantitative de l érythropo se – Erythroblastopénie isolée : constitutionnelle (anémie de Blackfan-Diamond) ou acquise (infection Parvovirus B19,
thymome), – Envahissement médullaire : leucémies, lymphomes, myélofibrose, métastases, – Aplasie médullaire : constitutionnelle (maladie de Fanconi) ou acquise (toxique, virus, clone HP )
• nsu sance qualitative de l érythropo se – Troubles de la synthèse de l’AD : carence en vitamine B12, carence en folates, – Troubles de la synthèse de l’hème : carence martiale, troubles de l’utilisation du fer (inflammation chronique, anémies
sidéroblastiques), – Troubles de la régulation de l’érythropoïèse : insu sance rénale, insu sance hypophysaire, insu sance surrénale,
insu sance thyroïdienne, – Anomalies des cellules souches : dysérythropoïèses congénitales, syndromes myélodysplasiques
III. Examen clinique
• Anamn se ge, origine ethnique, contexte particulier (grossesse), antécédents médicaux personnels, antécédents fami-liaux d’anémie (hémoglobinopathies, hémolyses corpusculaires), prises médicamenteuses, habitudes alimentaires, etc
• Symptomatologie variable selon l’intensité de l’anémie, sa rapidité d’installation (aiguë/chronique) et les risques liés au patient (en particulier cardiovasculaires)
• Manifestations cliniques p leur cutanéo-muqueuse et manifestations fonctionnelles anoxiques (asthénie, dyspnée d’e ort puis de repos, tachycardie, sou e systolique, céphalées, vertiges, acouphènes, etc )
• echerche des signes de gravité signes de choc (hypotension, tachycardie, marbrures, confusion, soif intense) en cas d’installation rapide, décompensation cardiaque ou respiratoire, troubles neurologiques, etc
• echerche des signes d a einte d une autre lignée hématologique (purpura, syndrome infectieux) ou d’un syndrome tumoral
• echerche des signes d orientation étiologique signes d’hémolyse, saignements extériorisés (digestifs, gynécologiques), signes de carence vitaminique (glossite atrophique, paresthésies) ou martiale (troubles des phanères), etc
IV. Bilan biologique orienté
1) Examens de première intention
• émogramme et calcul des constantes érythrocytaires (cf. encadré) : caractériser l’anémie et rechercher une atteinte des autres lignées ou la présence de cellules anormales (blastes, cellules lymphomateuses)
Constantes érythrocytaires
– VGM = hématocrite/numération des GR (normes : 80 – 100 fl), – TCMH = hémoglobine/numération des GR (normes : 27 – 32 pg), – CCMH = hémoglobine/hématocrite (normes : 32 – 35 %)
• Signes cytologiques d orientation morphologie érythrocytaire (drépanocytes, schizocytes, sphérocytes, annulocytes etc ), signes de dysgranulopoïèse associée (myélodysplasie, carence en B12/folates)
• Numération des réticulocytes distinguer les anémies régénératives (réticulocytes > 100 G/l) des anémies arégénéra-tives (réticulocytes < 100 G/l)
2) Anémies hypochromes et microcytaires
• Bilan martial et in ammatoire évoquer une anémie par carence martiale (ferritine basse, fer sérique bas, CST bas) ou une anémie inflammatoire (ferritine normale ou élevée, fer sérique bas, CST normal ou bas, CRP augmentée)
HEMATOPHA.indb 6 3/30/2020 1:03:50 PM
7Généralités sur les anémies
• lectrophor se de l hémoglobine rechercher une hémoglobinopathie (en particulier les thalassémies)
• emarque plusieurs causes peuvent tre associées (carence martiale chez un thalassémique : évoquer en cas de per-sistance de la microcytose malgré la correction de la carence en fer)
• ceptionnellement anémie par troubles de la synthèse de l’hème (anémies sidéroblastiques héréditaires : myélo-gramme et coloration de Perls, recherche de mutation du gène A LA 2 ) ou troubles du métabolisme du fer (ex : atransfer-rinémie congénitale intoxication par l’aluminium)
3) Anémies normocytaires ou macrocytaires régénératives
• yperréticulocytose – Apparition en quelques jours après déglobulisation aiguë (délai de production), – Parfois responsable d’une macrocytose modérée (VGM élevé des réticulocytes), – Doit faire rechercher une origine périphérique de l’anémie
• Conte te clinique évocateur anémie hémorragique brutale1
• Bilan d hémolyse anémies hémolytiques (hyperbilirubinémie non conjuguée, diminution de l’haptoglobine hémoglo -binémie et hémoglobinurie en cas d’hémolyse intravasculaire)
• est de Coombs direct recherche d’un caractère auto-immun de l’hémolyse
• Selon le conte te tests spécifiques (test EMA et sphérocytose héréditaire, électrophorèse de l’hémoglobine et drépa-nocytose, recherche de paludisme, cytométrie en flux la recherche d’un clone HP , etc )
4) Anémies normocytaires ou macrocytaires arégénératives
• echercher une origine centrale (après avoir éliminé une hémodilution)
• Devant une mégaloblastose élevée ( M ) réaliser des dosages vitaminiques et évoquer avant tout une anémie par carence en vitamine B12 ou en folates
• Myélogramme discuter apr s élimination des étiologies suivantes inflammation, toxicité médicamenteuse, insu -sance rénale, insu sance thyroïdienne (VGM jusque 105 fl), insu sance surrénale, hypopituitarisme, intoxication éthy-lique chronique (VGM jusque 120 fl), insu sance hépatique/cirrhose, malnutrition importante
• rientation sur le myélogramme – Erythroblastopénie isolée, – Moelle pauvre (généralement tableau de pancytopénie) : aplasie médullaire, myélofibrose (indications de la biopsie
ostéo-médullaire), – Moelle riche : dysérythropoïèse ou dysmyélopoïèse, envahissement médullaire
V. Morphologie érythrocytaire
• Morphologie érythrocytaire normale diamètre de 7-8 m, coloration rose (au MGG), forme discoïde biconcave (centre clair, périphérie plus sombre), absence d’inclusion
1 Un saignement chronique distillant sera quant lui plut t suspecté devant une anémie microcytaire par carence martiale (pertes excessives et incontr lées en fer)
HEMATOPHA.indb 7 3/30/2020 1:03:50 PM
8 Généralités sur les anémies
• Anomalies de taille
Anomalie Description Situations fréquentes
AnisocytoseHétérogénéité de taille des hématies Evaluée sur les automates par la mesure de l’indice de distribution des hématies1
éticulocytoses importantes (polychromatophilie associée), transfusions (double population)
Microcytose Hématies de taille diminuée avec VGM abaissé Carence martiale, anémie sidéroblastique congénitale, thalassémies, hémoglobinose C ou E
Macrocytose Hématies de taille augmentée avec VGM augmenté
Carence vitaminique en B folates, syndromes myélodysplasiques, hypothyroïdie, alcoolisme chronique, médicaments antifoliques
• Anomalies de teinte
Anomalie Description Situations fréquentes
HypochromieHématies plus p les que la normale en rapport avec une diminution de la concentration en hémoglobine
Carence martiale, anémie sidéroblastique congénitale, thalassémies
AnnulocytesHypochromie avec dépression centrale importante et seulement un fin liseré périphérique plus sombre
Carence martiale
Cellules hyperdenses
Hématies déshydratées, concentration élevée en hémoglobine Sphérocytose héréditaire
Polychromatophilie (polychromasie)
Présence d’hématies de teinte gris-bleu (de taille généralement augmentée)
éticulocytoses importantes (anisocytose associée)
Anisochromie Mélanges d’hématies normochromes et hypochromes
Carence martiale en cours d’installation, transfusions (double population)
• Anomalies de formes
Anomalie Description Situations fréquentes
Poïkylocytose Présence d’hématies de formes variées Causes variées (constitutionnelles ou acquises)
Hématies cibles(codocytes)
Hématies avec un centre coloré entouré d’une zone claire bordée elle-m me par une zone colorée (en cible)
Carence martiale thalassémies, hémoglobinose C ou E, pathologies hépatiques obstructives
Dacryocytes Hématies avec une extrémité e lée (en larme ou en poire)
Myélofibrose primitive ou secondaire, métastases médullaires, thalassémies, anémie hémolytique corps de Heinz
Drépanocytes Hématies déformées, allongées, souvent recourbées en faucille Syndromes drépanocytaires (SS, S/C, S/ )
Hématies fant mes
Hématies totalement vidées de leur contenu en hémoglobine ( ghost ) ou partiellement avec une bordure irrégulière de la partie vidée ( hémighost )
Déficit en 6 D, toxiques méthémoglobinisants
1 RDW : Red Cell Distribution Width.
HEMATOPHA.indb 8 3/30/2020 1:03:50 PM
9Généralités sur les anémies
Sphérocytes Hématies de diamètre réduit sans zone claire centrale, uniformément colorées
Sphérocytose héréditaire, pyropoïkylocytose, A A incompatibilité AB , Rh nul, hémolyses mécaniques, toxiques, infectieuses1
Elliptocytes, ovalocytes
Hématies elliptiques Degré d’ellipticité variable, allant des cellules ovalaires aux cellules en b tonnets
lliptocytose héréditaire ovalocytose mélanésienne (ovalocytes rayés ), pyropoïkylocytose, thalassémies (% faible), dysérythropoïèse congénitale
Stomatocytes Hématies avec dépression centrale rectiligne donnant un aspect en bouche
Stomatocytose héréditaire, maladie de Tangier, Rh nul, alcoolisme aigu, pathologie hépatique, chlorpromazine
Schizocytes Hématies fragmentées pouvant tre de diverses formes : triangle, croissant, casque
Microangiopathies thrombotiques proth se valvulaire, métastases médullaires, pyropoïkylocytose héréditaire, anticancéreux, allogre e de MO
Echinocytes Hématies de surface uniformément crénelée (projections fines et régulières)
Artéfact (le plus souvent), gastro-entérite, br lure, azotémie, déficit en pyruvate kinase
AcanthocytesHématies présentant 5 10 spicules (extrémité renflée) irrégulièrement disposés la périphérie de l’hématie
nsu sance hépatocellulaire sév re, anorexie, ab talipoprotéinémie, neuroacanthocytose, anomalies de groupes sanguins
• nclusions intra érythrocytaires
Anomalie Description Situations fréquentes
Corps de Ho ell-olly
Corps sphérique (0 5-1 m), souvent unique, coloré en violet au MGG = reste de chromatine du noyau2
ost splénectomie asplénie fonctionnelle (drépanocytose)
Corps de Pappenheimer
Petits granules (0 2-0 5 m) contenant du fer, uniques ou en amas, colorés en bleu au MGG et en bleu-vert la coloration de Perls
Anémies sidéroblastiques congénitales ou acquises (A S ), thalassémies après splénectomie, asplénie fonctionnelle (drépanocytose)
Ponctuations basophiles
Petites ponctuations réparties dans tout le cytoplasme, colorées en bleu au MGG (négatives
la coloration de Perls) = agrégats de ribosomes et d’AR
Déficit en nucléotidase constitutionnel ou acquis (intoxication au plomb), thalassémies, anémies chroniques régénératives
Corps de Heinz
on vus au MGG, mis en évidence par les colorations supravitales (bleu de crésyl) Résultent de l’oxydation de l’hémoglobine en méthémoglobine Suspectés au MGG devant des hématies mordues ( b ite cells)
Déficit en 6 D thalassémies hémoglobines instables, déficit en enzyme du métabolisme du glutathion, toxiques méthémoglobinisants
1 La resphérisation d’hématies de taille réduite (telles que des hématies fragmentées : cf. shizocytes) entra ne la formation de microsphérocytes de taille inférieure celle des sphérocytes
2 Les corps de Ho ell- olly sont normalement éliminés par la rate
HEMATOPHA.indb 9 3/30/2020 1:03:50 PM
10 anémies par carence martiale (anémies ferriprives)I. Généralités
1) Carence martiale
• Déficit nutritionnel le plus répandu au monde ( 1 milliard d’individus)
• Facteurs de risque – Age : risque pour les enfants prématurés, en périodes de croissance, etc , – Sexe : prédominance féminine, – Etat physiologique : grossesse, allaitement, menstruations, – Apports alimentaires insu sants, statut socio-économique bas
• ésulte d une balance négative prolongée du métabolisme du fer insu sance d’apports alimentaires ou malabsorp-tion augmentation des besoins pertes sanguines exagérées (gynécologiques ou digestives)
• mpose la recherche d une pathologie sous acente bénigne ou maligne en particulier la recherche d’un saignement d’origine gynécologique ou digestive
• Anémie ferriprive – Anémie centrale par insu sance médullaire qualitative (anomalie de synthèse de l’hémoglobine), stade ultime de la
carence martiale, – Première étiologie évoquer devant une anémie microcytaire
2) Métabolisme du fer
• lément indispensable l érythropo se (constituant de l’hémoglobine)
• Fer to ique l état libre (production d’espèces réactives de l’oxygène) : toujours lié des protéines de transport ou de stockage
• épartition dans l organisme ( 4 g de fer corporel) – Fer fonctionnel : hémoglobine (70 % du fer total), myoglobine (5 %), autres protéines héminiques (cytochromes,
peroxydases, catalases) et flavoprotéines (0 2 %), – Fer plasmatique (0 1 %) : lié la transferrine, – Fer des réserves (25 %) : ferritine, hémosidérine
• Métabolisme en circuit clos équilibre apports pertes (figure ) – Besoins physiologiques couverts par l’alimentation (apports alimentaires : 13-18 mg de fer/j) : viande, uf, poisson,
vin rouge, légumes verts, fruits secs, etc , – Absorption duodénale régulée au niveau des entérocytes matures : environ 10 % du fer ingéré (diminuée par les
phosphates, phytates, tanins, calcium), – Pertes physiologiques non régulées (selles, desquamation) : 1 mg/j chez l’homme doublé chez la femme (pertes
menstruelles)
Circulation sanguine(hémoglobine)
Recyclage(érythrophagocytose)
Moelle osseuse(érythropo�èse)
RsTf
Utilisation de 25 mgde fer chaque jour
24 mg de ferrecyclés par jour
70 % du fer total
25 % du fer total0.1 % du fer total
Compartiment plasmatique(transferrine)
Réserves(ferritine, hémosidérine)
1 mg/j1 mg/j
Absorption duodénale régulée Pertes non régulées(selles, desquamation)
Figure
HEMATOPHA.indb 10 3/30/2020 1:03:50 PM
11Anémies par carence martiale (anémies ferriprives)
• ecyclage du fer érythrophagocytose des hématies vieillies par le système macrophagique (rate, moelle, foie), source de fer pour l’érythropoïèse
• ransport plasmatique du fer par la transferrine (sidérophiline) – Distribue le fer aux érythroblastes médullaires (via le récepteur de la transferrine), – En situation d’homéostasie martiale : 20 40 % des sites de fixation de la transferrine sont occupés par du fer
(= coe cient de saturation de la transferrine)
• Mise en réserve du fer non utilisé sous forme liée la ferritine (pool de fer facilement mobilisable : rate, moelle, foie)1
• égulation par l hepcidine – Contr le l’absorption digestive : diminue l’absorption du fer par les entérocytes, – Contr le le recyclage du fer : augmente la séquestration du fer dans les macrophages, – Biosynthèse hépatique : diminue en situation de carence martiale, augmente en situation inflammatoire
3) Chronologie des anomalies observées
• ( ) puisement des réserves en fer (pertes non compensées par les apports)
– Diminution de la ferritine (= carence martiale), sidérémie peu ou pas diminuée, – Erythropoïèse préservée (aucune anomalie de l’hémogramme)
• ( ) nsu sance du transport du fer au cellules assurant l érythropo se
– Diminution de la sidérémie, augmentation compensatrice de la transferrine, – Diminution du coe cient de saturation de la transferrine (CST)
• (3) Fer insu sant pour l érythropo se diminution de la synth se d hémoglobine
– Augmentation de l’expression membranaire des récepteurs de la transferrine (réactionnel afin d’optimiser la captation du fer),
– Diminution du contenu en hémoglobine des érythrocytes, alors que les divisions cellulaires sont maintenues : hypochromie et microcytose
• (4) Substitution progressive au globules rouges normau (durée de vie ) installation de l’anémie ferriprive
• emarque le traitement martial corrigera ces anomalies dans le sens inverse
II. Signes cliniques
• Découverte fortuite lors de la réalisation d’un hémogramme (anémie microcytaire) ou l’occasion du diagnostic d’une pathologie sous-jacente responsable de la carence (cancer, ulcère gastroduodénal, etc )
• Signes cliniques d anémie – P leur, asthénie, dyspnée, tachycardie, vertiges, céphalées, – Anémie généralement bien supportée (installation progressive)
• Signes d orientation vers une carence martiale – Troubles des phanères (koilonychie, cheveux secs et cassants), – Fissure des commissures labiales (perlèche), – Signes d’atrophie muqueuse digestive : glossite, dysphagie (syndrome de Plummer-Vinson), modifications du go t, – Anomalies du comportement alimentaire (Pica)
III. Diagnostic biologique
1) Hémogramme
• Anémie microcytaire ( M ) et hypochrome ( CM pg) arégénérative – Stade ultime de la carence martiale, – Morphologie érythrocytaire : anisocytose, annulocytes, hématies cibles
1 Dans les tissus surchargés en fer, la ferritine peut se dégrader partiellement pour former de l’hémosidérine (fer di cilement mobilisable, mis en évidence par la coloration de Perls)
HEMATOPHA.indb 11 3/30/2020 1:03:50 PM
12 Anémies par carence martiale (anémies ferriprives)
• hrombocytose réactionnelle fréquente (450-800 G/l)
• emarque devant une anémie microcytaire, le myélogramme n’a pas d’indication et ne doit pas tre réalisé (sauf excep-tionnelles anémies sidéroblastiques héréditaires)
2) Bilan martial
• Dosage de la ferritine sérique – Examen de 1ère intention reflet des réserves en fer de l’organisme1, – Hypoferritinémie : signe le plus précoce de la carence martiale (cf. tab leau), – Attention : protéine de la phase aiguë de l’inflammation (augmente en cas de syndrome inflammatoire, indépendamment
des réserves martiales)
Paramètres Carence latente Carence installée Anémie ferriprive Anémie ������� Anémie mixte
Hémoglobine
VGM ou
TCMH ou ou ou
Ferritine ou ou ou
Fer sérique
Transferrine ou ou ou
CST
RsTf ou
Marqueurs inflammatoires
• Dosage du fer sérique et de la transferrine – Examens de 2ème intention : dans les situations o la ferritine est di cilement interprétable2 prélèvement le matin
(variations nycthémérales de la sidérémie), – Calcul de la capacité totale de fixation de la transferrine (CTFT, cf. encad ré), – Calcul du coe cient de saturation de la transferrine (CST, cf. encad ré) : reflet de la quantité de fer disponible (en
premier lieu) pour l’érythropoïèse, – Le dosage du fer doit toujours tre associé au dosage de la transferrine afin de calculer le CST : la sidérémie seule n’est
pas interprétable
• Calcul du CST (%) = Fer mol lCTFT mol l
�
�
//
( )( ) o CTFT ( mol/l) = Transferrine 25
• Dosage des récepteurs solubles de la transferrine ( s f) – Issus de la protéolyse de la partie extracellulaire du récepteur membranaire, – Marqueur de la carence martiale, reflet des besoins en fer pour l’érythropoïèse, – Variations indépendantes du statut inflammatoire
3) ����������
• in ammation perturbe le bilan martial (sauf s f) – Baisse de la sidérémie et de la transferrine, augmentation de la ferritine sérique, – Les marqueurs du métabolisme du fer doivent tre recherchés distance d’une inflammation aiguë
1 1 g/l de ferritine sérique correspond approximativement 10 mg de fer en réserve2 Etats inflammatoires, cytolyse hépatique ou musculaire, éthylisme, hyperthyroïdie, diabète décompensé, certains syndromes métaboliques, insu sance
rénale chronique, a ections malignes
HEMATOPHA.indb 12 3/30/2020 1:03:50 PM
9 782807 326972
ISBN : 978-2-8073-2697-2
Conc
eptio
n gr
aphi
que
: Prim
o&Pr
imo
HÉMATOLOGIERéussir
l’internat en pharmacie
Cet ouvrage regroupe les items de l’internat en Pharmacie du programme de 2010 portant sur l’Hématologie.
Il comporte certains chapitres complémentaires permettant de couvrir l’essentiel de cette discipline. Basé sur les dernières conférences d’experts, il permet d’aborder de façon claire et concise les grands syndromes et pathologies de l’hématologie cellulaire et de l’hémostase. Chacun des chapitres apporte les notions fondamentales de physiopathologie, de clinique, de biologie et de thérapeutique nécessaires à la réussite du concours mais également à l’exercice d’interne ou praticien spécialisé en Hématologie biologique ou clinique.
p La première partie aborde la physiopathologie, le diagnostic clinico-biologique, l’évaluation pronostique et la prise en charge thérapeutique des différentes affections rencontrées en hématologie cellulaire bénigne ou maligne.
p La deuxième partie est consacrée à l’étude des pathologies de l’hémostase et des plaquettes, à l’interprétation des tests d’exploration de la coagulation ainsi qu’au suivi biologique des traitements anticoagulants.
Nicolas Duployez a effectué son internat en Biologie Médicale à partir de 2010. Il est actuellement biologiste en Hématologie au CHU de Lille et enseigne l’Hématologie à l’Université de Lille.
Dans la même collection
www.deboecksuperieur.com