Upload
kasia-jankowska
View
122
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
KLINIKA CHORÓB SKÓRNYCH I WENERYCZNYCH
POMORSKIEJ AKADEMII MEDYCZNEJ
Magdalena Kiedrowicz
Anatomia skóry z uwzględnieniem anatomii chirurgicznej.
Mechanizmy przebiegu procesów gojenia się ran. Opatrunki ran
stosowane w dermatochirurgii
Anatomia chirurgiczna skóry
• Skóra wraz z tkanką podskórną stanowi 10-15% wagi ciała
• Naskórek – zbudowany z nabłonka wielowarstwowego
płaskiego, grubości od 0,04 mm na powiekach i narządach
płciowych zewnętrznych do 1,5 mm na dłoniach i
podeszwach
• Keratynocyty stanowią 95% kom. naskórka, pozostałe to
kom. Langerhansa, melanocyty i kom. Merkla.
• Komórki macierzyste w warstwie podstawnej i w
opuszkach włosów stanowią pulę odnawiających się
komórek naskórka, ich izolacja i możliwości hodowli mają
znaczenie w transplantologii jako źródło kom.
epidermalnych
Anatomia chirurgiczna skóry
Granica skórno-naskórkowa
• Utrzymanie naskórka silnie związanego ze skórą, znaczenie w
gojeniu się ran i utrzymaniu przepuszczalności skóry
Skóra właściwa:
• Chroni przed zabiegami mechanicznymi, zapewnia odżywianie
naskórka i przydatków skóry
• Grubość od 1 mm na powiekach do 5 mm na plecach
• Kolagen stanowi 75% suchej masy skóry właściwej, a 15% typu
III
• W. brodawkowata – włókna kolagenowe cienkie, nieregularne
• W. siateczkowata – 90% skóry właściwej, z grubymi i
regularnymi włóknami kolagenowymi
Unaczynienie skóry
Wyróżnia się 3 sposoby zaopatrzenia skóry:
1. Odchodząca od aorty duża tętnica leżąca pod mięśniem
wysyła perforatory mięśniowo-skórne do splotu skórnego
głębokiego
2. Perforator powięziowo-skórny
3. Bezpośrednia tętnica skórna, tzw. osiowa, odchodzi od
dużej tętnicy, leży powyżej mięśnia i zaopatruje skórny
splot głęboki
4. Brak naczyń krwionośnych powyżej granicy skórno-
naskórkowej
5. Splot naczyniowy podbrodawkowy nie zabezpiecza tkanek
podczas zabiegów chirurgicznych skóry. Zabiegi
rekonstrukcyjne płatowe muszą opierać się na tkankach
zawierających splot skórny głęboki
Unerwienie skóry
• Unerwienie przez włókna eferentne (współczulne)
i aferentne (przywspółczulne, przewodzące bodźce
czuciowe)
• Nerwy czuciowe przebiegają w tkance podskórnej,
powierzchownie do powięzi powierzchownej
• Nerwy motoryczne, których topografia jest ważna przy
zabiegach chirurgicznych leżą pod powięzią
• Nerwy czuciowe tworzą splot końcowy w warstwie
brodawkowatej skóry właściwej
Anatomia twarzy
Powięzi twarzy:
• Powierzchowna - prowadzi naczynia, nerwy i mięśnie
mimiczne, zbudowana z tkanki tłuszczowej i włóknistej
• Głęboka – pokrywa kości, chrząstki i mięśnie żujące
• Mięśnie wyrazowe twarzy kopertowato obejmuje powięź
powierzchowna
• Powięź powierzchowna w obrębie policzków tworzy
SMAS (ciągła blaszka powięziowa rozciągająca się od
zewnętrznej powierzchni mięśnia czołowego i powięzi
skroniowej do zewnętrznej powierzchni mięśnia
szerokiego szyi.
Anatomia twarzy
Okolica Mięsień Działanie
Czoło m. Czołowy Unosi brwi, powoduje
poprzeczne fałdy czoła
m. Marszczący brwi Zbliża łuki brwiowe
m. Podłużny nosa Marszczy skórne nasady
nosa (fałdy poziome)
m. Okrężny oka Zamykanie szpary
powiekowej, mruganie,
silne zaciskanie powiek
(część obwodowa)
m. Dźwigacz powieki
górnej
Zamykanie szpary
powiekowej, mruganie,
silne zaciskanie powiek
(część oczodołowa)
m. Czołowy i m.
podłużny nosa
Współdziałanie z
mięśniem okrężnym oka
Anatomia twarzy
Okolica Mięsień Działanie
Okolica szpary ustnej i
policzków
m. Okrężny ust Zwieranie szpary ustnej,
inne ruchy warg,
antagonista mięśni
promienisto
odchodzących od warg
m. policzkowy Dociska policzki do
zębów, pomaga w
wydmuchiwaniu
powietrza
m. Dźwigacz wargi
górnej, m. dźwigacz
wargi górnej i skrzydełka
nosa, m. jarzmowy
większy, m. jarzmowy
mniejszy
Unoszą wargę górną,
poszerzają szparę ustną
Anatomia twarzy
Okolica Mięsień Działanie
Okolica szpary ustnej i
policzków
m. Dźwigacz kąta ust, m.
śmiechowy
Unoszą wargę górną
m. Obniżacz kąta ust Obniżają wargę dolną
m. bródkowy Unoszenie wargi i jej
uwypuklenie
m. Szeroki szyi Obniża wargę dolną
Teoria jednostek estetycznych
twarzy• Regiony na twarzy, których granice ograniczone są przez linie
wypukleń, bruzdy, linie granicy owłosienia i różnice w
strukturze skóry
• Podział twarzy na regionalne jednostki estetyczne twarzy: czoło,
powieki górne, powieki dolne, nos, policzki, małżowiny uszne,
warga górna, warga dolna, bródka i szyja
• Umieszczanie granic obszarów rekonstruowanych w bruzdach,
na granicy ze skóra owłosioną
Linie napięcia skóry i wyboru
kierunków nacięć skóry• Dojrzałe blizny linijne są wynikiem nacięć zaplanowanych tak,
by blizna leżała w przebiegu linii lub równolegle do
sąsiadujących linii skórnych
• Linie nacięć skórnych, tzw. linie Langera, odpowiadają
dominującym kierunkom mechanicznego napięcia skóry
• Nacięcie wzdłuż linii Langera zapewnia nacięcie równoległe do
przebiegu włókien kolagenowych i elastycznych, prowadząc do
ich minimalnej destrukcji
• Nacięcia prostopadłe do linii Langera mogą być bodźcem do
przerostu uszkodzonych włókien i występowania blizn
przerosłych i keloidów
Gojenie ran• Rana: przerwanie ciągłości struktur
anatomicznych jako wynik urazu
przypadkowego lub zamierzonego.
• Bez względu na czynnik sprawczy oraz
rodzaj tkanki proces gojenia się ran jest
taki sam pod względem biochemicznym i
fizjologicznym, jakkolwiek może się
różnić czasem trwania i intensywnością
Hemostaza
Zapalenie
Regeneracja
tkanki łącznej
Obkurczanie
Zahamowanie
krwawienia
Chemotaksja
Dojrzewanie
Proliferacja
Epitelializacja
Obkurczanie
Tworzenie blizny
Przebudowa blizny
F. przebudowy
blizny
F. proliferacyjna
(regenerayjna)
F. zapalna
Faza zapalenia
Początek natychmiastowy
czas trwania 1-10 dni
Cel: ograniczenie nasilania się uszkodzenia, hemostaza, uszczelnienie powierzchni rany, usunięcie tkanek martwiczych, migracja komórek zapalnych do rany dzięki działaniu czynników chemotaktycznych, cytokin i czynników wzrostu
Początkowy skurcz naczyń kapilarnych i tętniczek, następnie rozszerzenie naczyń krwionośnych i wzrost przepuszczalności
Zapalenie
Uszkodzenie tkanek i przerwanie
ciągłości naczyń powoduje kontakt
kolagenu śródbłonka
z płytkami krwi i vWF –
aktywacja szlaku koagulacji
Skrzep: płytki i fibryna
Tymczasowa macierz
zewnątrzkomórkowa: płytki,
fibryna, fibronektyna
Agregacja płytek:
Thromboksan, trombina,
czynnik płytkowy 4
Płytki krwi
• Ziarnistości alpha:
-czynnik płytkowy 4: agregacja
-Beta-trombomodulina: wiązanie
trombiny
-PDGF: chemoatraktant
-TGF-beta: naprawa tkanek
• Ziarnistości gęste: substancjewazokonstrykcyjne adenozyna, serotonina,wapń
Macierz zewnątrzkomórkowa
• Histamina (kom. tuczne) i serotonina
(płytki krwi) zwiększają przepuszczalność
ścian naczyń krwionośnych
• Składowa dopełniacza C5a i leukotrein B4
- chemotaksja neutrofili
• IL1, TNF alpha (kom. Endotelialne
i makrofagi) - chemotaksja neutrofili
• Czynniki chemotaktyczne oraz przesięk surowicy
do płynu sródmiąższowego – ułatwiają diapedezę
neutrofili
• Neutrophile wydzielają elastazę i proteazy,
wzrost przepuszczalności naczyń
i ich rozszerzenie – wpływ na stan zapalny
Komórki wielojądrzaste
• Przyciągane przez czynniki
chemotaktyczne
• Migrują przez ECM przez czasowy kontakt z
integrynami
• Neutrofile oczyszczają ranę z obcych cząstek
i bakterii
• Migracja PMNs trwa kilka dni
• Brak zahamowania migracji: destrukcja
tkanek, martwica, ropień
Makrofagi
• Monocyty ulegają
aktywacji do makrofagów
• Pojawiają się po 24-48 h
• Wydzielają enzymy(kolagenaza, elastaza), PGE,
cytokiny (IL-1, TNF alpha,
IFN ), czynniki wzrostu(TGF, PDGF), fibronektynę(rusztowanie dla fibroblastów)
• Aktywują fibroblasty, komórkiendotelialne i epitelialne do produkcji ziarniny
Faza proliferacyjna
• Regeneracyjna lub
reparacyjna
5 dzień - 3 tydzień
• Angiogeneza:
indukowana przez
czynnik wzrostu
fibroblastów VEGF, TNF-beta, angiogeninę,
angiotropinę 1 i trombospondynę, fragmentacja błon
podstawnych migracja komórek endotelium,
tworzenie naczyń
Faza proliferacyjna
• Tworzenie ziarniny:
• Tworzenie 4 dni od urazu
• Indukowane przez czynniki
wzrostu wydzielane przez makrofagi (PDGF, TGF-β1)
• Fibroblasty – tworzenie macierzy zewnątrzkomórkowej,
naczynia krwionośne – oksygenacja tkanek
• Zamiana bogatej w komórki ziarniny w bezkomórkową
bliznę (apoptoza komórek)
Faza proliferacyjna
Fibroblasty różnicują się ze spoczynkowych komórek
mezenchymalnych w tkance łącznej
migracja komórek z brzegów rany po 3-5 dniach
• Fibroplazja: Fibroblasty zastępująfibronektynę-fibrynę
kolagenem
Kolagen I(80%
skóra)
Występowanie: skóra,
kości, ścięgna.
Pierwotny typ w
gojeniu ran
II Chrząstka
III (20 %
skóra)
Wzrost ilości w
gojących się ranach,
naczyniach i skórze
IV Błona podstawna
V Głównie rogówka
Typ III – synteza między
1-2 dniem
Typ I - 3-4 dzień
Typ III zastępowany przez
Typ I w ciągu 3 tyg.
Wytrzymałość blizny• 6 tydz. = 60%
maksymalnej
• 8 tydz.-1 rok ≈ 80%
maksymalnej
• Siatka kolagenu = od 6
tyg. Ilość kolagenu nie
zmienia się, ale następuje
stałe jego sieciowanie
(wiązania krzyżowe) –
wzrost wytrzymałości =
dojrzewanie
Epitelializacja: tworzenie bariery fizycznej
• Początek kilka godzin po urazie
• Czynniki wzrostu (PDGF, TGF, EGF) stymulują mitozy w kom. epitelialnych na brzegach rany
• Migracja komórek: wytworzenie obwodowych włókien aktynowych umożliwiających ruch komórek
Dojrzewanie
• Remodeling rany 3 tydz. - 1+ rok
• Typ I kolagenu zastępuje typ III: objętość
siatki kolagenu nie zmienia się, po 6 tygodniu
przebudowa i powstawanie wiązań
krzyżowych
• Zmniejszenie unaczynienia, mniej
fibroblastów i kwasu hialuronowego
• Regeneracja obwodowych połączeń
nerwowych - 1mm/dzień
Obkurczanie się Vs
Przykurcz• Obkurczanie się: dośrodkowe
skracanie się całej grubości skóry otaczającej w celu redukcji wielkosci blizny
• Miofibroblasty: fibroblasty o aktywności mięśni gładkich, poprzez wiązki aktyny łączące się z fibronektyną ECM ściągają brzegi rany
• Przykurcz: ograniczenie funkcji jako wynik obkurczania się (blizny nad stawami, okolica jamy ustnej, powieki)
Oparzenie/Keloid
powodujące przykurcz
Czynniki upośledzające gojenie się ran
• Zakażenie bakteryjne: zmniejszenie ilości
O2 , liza kolagenu, przedłużony stan zapalny
• Ciało obce w ranie
• Immunosupresja: 5FU, MTX,
Cyclosporina, FK-506. D-Penicillamina-
hamowanie tworzenia wiązań krzyżowych
kolagenu, GKS – hamują wszystkie fazy
gojenia się ran
• Chemioterapia: bez wpływu po14 dniach
• Radioterapia: nieprawidłowa synteza
kolagenu, włóknienie naczyń
• Cukrzyca: hamuje fazę zapalenia
• Niedożywienie: Albuminy < 3.0, Vit-C
• Palenie papierosów: skurcz naczyń,
miażdżyca, karboksyhemoglobina,
spadek O2
• GKS: hamują makrofafi, PMNs,
syntezę kolagenu, cytokiny,
zmniejszają wytrzymałość blizny
• Wit A przeciwdziała efektowi GKS
Czynniki upośledzające gojenie się ran
Blizny• Blizna- tkanka łączna włóknista,
zastępująca ubytki skóry właściwej
• Cechy blizny: ścieńczenie
naskórka, mniejsza sprężystość, brak
przydatków, zanik poletkowania
skóry, wygładzenie granicy skórno-
naskórkowej
• Prawidłowa blizna ma charakter
blizny zanikowej
• Nieprawidłowe gojenie ran: blizny
przerosłe i bliznowce (keloidy)
Keloid• Łagodny nowotwór tkanki łącznej
• Guzowaty twór o wzmożonej spoistości,
gładkiej i lśniącej powierzchni
• Obecność wypustek przezchodzących
poza obszar uszkodzenia skóry
• Występowanie: dzieci i młode osoby
dorosłe, K=M, częściej u osób o ciemnym
kolorze skóry
• Lokalizacja: miejsca o wzmożonym
napięciu skóry (okolica mostka, ramion,
płatków uszu, nad stawami, w okolicach
mostka, w miejscach cięć chirurgicznych
poprzecznych do linii działania sił
rozciągających skórę
Keloidy – czynniki predysponujące
• Czynniki genetyczne: w niektórych przypadkach dziedziczenie AD
• Czynniki immunologiczne: wzrost niektórych cytokin w tkankach bliznowców, obecność przeciwciał p/fibroblastom i komórkom śródbłonka
• Czynniki hormonalne: wzrost ryzyka w ciąży, okresie pokwitania, w akromegalii
• Inne: hipoksja, wzrost stężenia NO w keloidach, grupa krwi A, urazy termiczne, chemiczne, mechaniczne, dermabrazja, tatułaż, infekcje (opryszczka, półpasiec), trądzik bliznowaciejący, szczepienia, ukąszenia owadów
Keloidy – zmiany histologiczne
• 20-krotnie zwiększona produkcja kolagenu, elastyny, fibronektyny i proteoglikanów przez fibroblasty
• Przewaga tkanki łącznej włóknistej, liczne, nieregularne wiązki kolagenu, zahamowanie degradacji kolagenu
• Zanik przydatków
• Rozkład włókien sprężystych
Blizny przerosłe
• Wzrost tkanki włóknistej nad poziomem skóry
• Powstaje we wczesnym stadium gojenia rany (po 6-8 tygodniach)
• Powstają w miejscu urazu, nie przekraczają jego granic
• Twardsze i grubsze niż skóra zdrowa (utrata elastyny)
• Pieczenie, świąd, bolesność
• Lokalizacja i czynniki predysponujące: jak w keloidach
Blizny przerosłe – zmiany histologiczne
• Grube wiązki zhialinizowanego kolagenu
• Obfitsza komponenta komórkowa niż w keloidach (fibroblasty)
• Neowaskularyzacja (mikronaczynia)
Keloidy Blizny przerosłe
Późno po urazie 6-8 tyg. po urazie
Rzadko ustępują samoistnie Czasem ustępują samoistnie
Przekraczają granice urazu Ograniczone do miejsca urazu
Miejsca o zwiększonym napięciu
(małżowiny uszne, mostek, rzadko stawy)
Stawy, plecy, mostek, brzuch, miejsca
odsiebne
Często pogorszenie po leczeniu
chirurgicznym
Dobre wyniki po leczeniu chirurgicznym
Keloidy i blizny przerosłe – metody leczenia
• Profilaktyka: prowadzenie lini cięć chirurgicznych w liniach Langera,
• Opatrunki zapewniające prawidłową epitelializację
• Zapewnienie prawidłowego unaczynienia przy opracowaniu rany
• Wczesne usuwanie szwów chirurgicznych,
• Stosowanie ucisk na uszkodzone tkanki
Keloidy i blizny przerosłe – metody leczenia
• Metody chirurgiczne: przeszczepy skóry, plastyka blizn, plastyka płatowa – nawroty w 80% w przypadku keloidów
• Metody farmakologiczne:
• Zewnętrzne: preparaty z wyciągiem z cebuli morskiej, heparyną, rumiankiem, alantoiną, macica perłowa, wyciąg z Centella asiatica, silikony-żele, kwas retinowy, GKS
• Doogniskowe: GKS (triamcinolon acetonidu), penicylamina, werapamil, kolchicyna, pentoksyfilina, 5-fluorouracyl, streptokinaza, toksyna botulinowa
Keloidy i blizny przerosłe – metody leczenia
• Metody fizyczne:
• Krioterapia (2-3 cykle zamrażania ciekłym azotem lub podtlenkiem azotu)
• laseroterapia
• magnetoterapia
• terapia kompresyjna (do 3 miesięcy)
• radioterapia
• naświetlania UVA (skuteczność dyskusyjna)
Funkcje opatrunków w
dermatochirurgii
• Pokrycie rany – ochrona przed urazem i kontaminacją bakteryjną oraz ciałąmi obcymi, minimalizacja utraty płynu i ciepła
• Absorbcja wydzieliny z rany – utrzymanie rany wilgotnej, ale nie mokrej, minimalizacja maceracji
• ucisk – hemostaza, zmniejszenie obrzęku i tworzenia się krwiaków, ochrona przed rozejściem się rany
• Utrzymanie wilgotnego środowiska - ułatwienie gojenia się ran ostrych, redukcja bólu w ranach przewlekłych
Funkcje opatrunków w
dermatochirurgii
• Rany ostre goją się 40% szybciej w środowisku wilgotnym niż eksponowane na powietrze
• Opatrunki pobudzają naskórkowanie, stymuują angiogenezę, wywołują retencję czynników wzrostu, ułatwiają autolityczne oczyszczanie rany, ochraniaja przed patogenami
• Środowiskowilgotne przyśpiesza migrację keratynocytów, nasila waskularyzację (wzrost TNF alfa, heparyny, hipoksja), większa proliferacja fibroblastów
• Częstość zakażeń – 2,6% w opatrunkach okluzyjnych, 7,1% w nieokluzyjnych – bariera fizyczna, łatwiejsze naciekanie przez neutrofile, lekko kwaśne pH, hamujące wzrost bakterii)
Funkcje opatrunków w
dermatochirurgii
• Rany przewlekłe nie wykazują cech gojenia samoistnego
• Goją się przez ziarninowanie
• Leczenie nastawione na usuwanie przyczyn powstawania ran
Typy opatrunków
Materiały nieprzywierające – opatrunki siateczkowe i maściowe
• Ułatwiaja gojenie, wykazują aktywność przeciwbakteryjną
• Występują jako opatrunki hydrofilowe lub hydrofobowe
Opatrunki absorbcyjne:
• Gaza – absorbuje wydzielinę z powierzchni rany
• Stosowana do pokrycia nieokluzyjnych, nieprzywierających materiałów opatrunkowych
• Może być używana na opatrunek okluzyjny
• Zazwyczaj nie jest stosowana bez[pośrednio na ranę, ponieważ może przywierać do jejpowiuerzchni
• Pianka i algniniany – utrzymują wilgotność
Typy opatrunków
Opatrunki okluzyjne/utrzymujące wilgotność:
• Przepuszczają parowanie wolniej niż postępuje utrata wilgotnoscin rany (mierzona jako tempo utraty wilgotności przez opatrunek pozostawiony przez 24 godz.
• Tempo utraty wilgotności nprzez skórę zranioną jest 40 razy wyższe niż skóry zdrowej
Typy opatrunków
Niebiologiczne opatrunki okluzyjne:
• Pianki (gąbki) – opatrunki poliuretanowe
• Składają się z hydrofobowych, poliuretanowych warstw
• Miekkie, o dużej wchłanialności, nieprzywierają do rany, łatwe do usunięcia
• Dopasowują się do kształtu i wielkości rany
• Nieprzezroczyste - brak możliwości oceny stanu rany
• Mogą nadmiernie wysuszać ranę, nie można stosować na rany suche
• Wymagają zastosowania dodatkowego opatrunku
• Stosowane w ranach z dużą ilością wydzieliny i zainfekowanych
Typy opatrunków
Niebiologiczne opatrunki okluzyjne:
• Błony półprzepuszczalne (folie)
• Cienkie, transparentne, przepuszczalne dla tlenu, CO2 i wody
• Nieprzepuszczalne dla wydzieliny z rany
• Nie wymagają opatrunków mocujących
• Brak właściwości absorbcyjnych
• Zalecane do powierzchownych ran chirurgicznych, miejsc po pobranym przeszczepie skóy, powierzchownych owrzodzeń
• Nie są wskazane u pacjentów z delikatną i cienką skórą
Typy opatrunków
Niebiologiczne opatrunki okluzyjne:
• Hydrokoloidy
• Zawierają macierz hydrokoloidów, zawierających żelatynę, pektynę, karboksymetylocelulozę
• Nieprzezroczyste, chłonne
• Pochłaniają wodę, płyn wysiękowy, formują żel nad raną
• Nieprzepuszczalne dla pary wodnej, tlenu i dwutlenku węgla
• Stwarzają środowisko autolityczne, które może sprzyjać powiększaniu się rany
• Nie powinny być stosowane na rany zakażone, szczególnie beztlenowcami, odsłonięta kość, oparzenia III st.
• Początkowo zmieniany codziennie, następnie co 3-7 dni
Typy opatrunków
Niebiologiczne opatrunki okluzyjne:
• Hydrożele
• Składają się z polimeru hydrofilowego (tlenek etylenu i 80% wody)
• Dostępne w postaci żeli lub imregnowanej gazy
• Niewielkie właściwości właściwości absorbcyjne, nawilżają suchą ranę, zmiękczają i chłodzą
• Działąją na tkankę martwiczą, pobudzają ziarninowanie
• Stosowane na rany suche, po dermabrazji, powierzchowne oparzenia, pęcherze, owrzodzenia z martwicą
Typy opatrunków
Niebiologiczne opatrunki okluzyjne:
• Alginiany – składają się z włókien polisacharydu uzyskiwanego z brunatnic morskich
• Biodegradowalne, hydrofilowe, nieprzywierające i bardzo chłonne
• Stosowane w ranach z dużą ilością wydzieliny
• Wymagają opatrunku mocującego
Typy opatrunków
Hydrowłókna
• Zawierają włókna karboksymetylocelulozy, reagujące z wydzieliną z rany, tworząc żel
• Stosowane na rany z dużą i średnia ilością wydzieliny i rany ze skłonnością do krwawienia
• Wskazania: rany podermabrazji, wycięciu chirurgicznym, owrzodzeniach żylnych, oparzeniach
• Mocowane opatrunkiem mocującym
Typy opatrunków
Opatrunki kolagenowe:
• Na bazie kolagenu bydlęcego typu I
• Stosowane dozaopatrywania ran z umiarkowaną ilością wydzieliny i gojących się owrzodzeń
• Pobudzają migrację komórek przez macierz kolagenową
Opatrunki z kwasem hialuronowym
• Biodegradowalne, w kontakcie z raną formują żelprzyspieszają formowanie ziarniny i naskórkowanie
Opatrunkiprzecidrobnoustrojowe (ze srebrem)
• Właściwości bakteriobójcze
• Szczególnie skuteczne, gdy działają w środowisku wilgotnym
Typy opatrunków
Wygląd rany Wybór leczenia
Czarna martwica Opatrunki hydrożelowe, enzymy
proteolityczne
Martwica wilgotna lub włóknik z małą
ilością wysięku
Opatrunki alginowe, hydrokoloidowe,
hydrowłókna, enzymu proteolityczne
Rana z dużą ilością wysięku Opatrunki alginowe, hydrokoloidowe,
hydrowłókna, enzymy proteolityczne
Rana z dużą ilością wysięku Opatrunki piankowe, alginowe,
hydrkoloidowe, opatrunki
hydrokomórkowe
Rana zairninująca Hydrokoloidy, hydrożele
Rana powierzchowna lub gojąca się Gaza natłuszczona, błony
półprzepuszczalne, cienkie
hydrokoloidy
Rana zakażona Opatrunki piankowe, alginowe,
przeciwdrobnoustrojowe, hydrowłókna
Rana nadmiernie ziarninująca Gaza nasączona steroidami, azotan
srebra