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ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES KEVIS HERNANDEZ PESTANA EDWIN BARRIOS CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ FACULTAD DE MEDICINA VIII SEMESTRE CARTAGENA DE INDIAS D.T Y C.

Rotura prematura de membranas ovulares

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Page 1: Rotura prematura de membranas ovulares

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES

KEVIS HERNANDEZ PESTANA

EDWIN BARRIOS

CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ

FACULTAD DE MEDICINA VIII SEMESTRE

CARTAGENA DE INDIAS D.T Y C.

Page 2: Rotura prematura de membranas ovulares

Perdida de la solución decontinuidad de lasmembranas ovulares antesdel inicio del trabajo departo (por lo menos 1 horaantes) y después de lasemana 20 de gestación

RPM a término:

Luego de las 37 SG

RPM pretérmino:

Antes de 37 SG

Rotura precoz:

Ocurre durante el TdP, antes de 4 cm de

dilatación.

Periodo de latencia:

Tiempo entre la rotura de

membrana y el TdP

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I

N

C

I

D

E

N

C

I

A

1,6 – 21 % de todos los embarazos

10% en general son afectados por este cuadro

80% de los casos ocurre después de la semana 37 (termino)

20% acurre antes de la semana 37 (pre término)

1/3 corresponde a parto pre término

10% muerte fetal

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ETIOLOGIA • TRAUMATISMOS:

• Infecciones locales: Tricomonas, Neisseria gonorreae, chamydia trachomatis, vaginosis bacteriana.

• Incompetencia istmocervical: – Estiramiento

– Accion traumatica

– Mayor exposicion a germenes vaginales.

Tacto vaginal

Colocación de catéteres

coito

Colocación de amnioscopios

Colocacion de sondas

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Colágeno es degradado por MPMC (metaloproteasas de

la matriz celular) estas son inhibidas a su vez por ITMPC,

Aumento de la colágenas

Disminución ITMPC

Activación fosfolipasa que metabolizanfosfolípidos que precursores de acidoaraquidónico producen prostaglandinasllevando aumento de la dinámica uterina .

Page 6: Rotura prematura de membranas ovulares

FISIOPATOLOGIAla infección o inflamación

coriodecidual

estimula la decidua y las membranas

fetales a producir citoquinas

incluyendo TNF,IL-1, IL-6, IL-8 y GCSF

, se sintetizan y liberan

prostaglandinas

aumenta la quimiotaxis, infiltración y

activación de los neutrófilos

se estimula la liberación de

metaloproteasas de la matriz

degradar el tejido conectivo de las

membranas corioamnióticas

produciendo su rotura

Factor estimulador de colonias de granulocitos

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FACTORES DE RIESGO Vaginosis bacteriana

Infección intrauterina

Hemorragias durante el embarazo

Traumatismo

Parto prematuro previo

Polihidramnios

Embarazo múltiple

Tabaquismo crónico

Malformaciones y tumores uterinos

Acortamiento patológico del cérvix

Otras variables como: Peso materno

Paridad, tipo de trabajo, relaciones sexuales antes de laruptura.

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Motivo de consulta Características del

líquidos Confirmar (Dx

diferencial) Test y pruebas de

laboratorioEstimación edad

gestacional Comprobar vitalidad

fetalExamen genitales

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PAPEL DE NITRACINA

– Cambia a color azul oscuro con pH > 6.5

(pH LA 7.1 – 7.3).

– Sensibilidad y especificidad 93%

– Falsos Negativos: Mas de 4 horas.

– Falsos Positivos:

•Sangre

•Semen

•Orina alcalina

•Vaginosis bacteriana

•Tricomoniasis

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– Imagen en Helecho Arborización del LA en Portaobjetos.

– Sensibilidad y especificidad 96%.– NO afecta en contaminación por

meconio ni alteraciones en pH.– Falsos positivos:

•Semen•Moco Cervical•>48 hrs de RPM

Page 11: Rotura prematura de membranas ovulares

ECOGRAFÍA: Disminución importante del volumen de LA

Confirmar edad gestacional

Estimar el crecimiento fetal

Estimar madurez placentaria

Y ubicar sitio de punción de amniocentesis si: toma para cultivo y Dx MPF

.

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Acumulación deliquido en el fondodel saco vaginalposterior.Observación directa

de escape de liquidopor orificio cervical prueba demembranas rotas.

Grado de dilatacióncervical.

Prolapso de cordón

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

LeucorreaIncontinencia urinaria Eliminación del tapón mucoso Hidrorrea decidual Rotura de quiste vaginal

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TRATAMIENTO

Page 15: Rotura prematura de membranas ovulares

• El tratamiento de la RPM se deberáindividualizar en función de la edadgestacional.

• En una RPM a término, el feto no sebeneficia de un manejo conservador sinoque, debido al riesgo de infecciónsubyacente a la RPM, es preferible lafinalización de la gestación.

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•En la mayoria de los casosprogresa el parto.

•En caso de tener 28 semanasdara a luz en un plazo de 7dias.

•Si el parto no progresa hacermonitorizacion fetal.

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•Realizar controles ambulatorios,donde la paciente deber estarchequeando la temperaturacuatro veces al dia.

• Inducir el parto embarazos de masde 36 o 37 semanas.

•Usar corticoides en embarazosmenores a 34 semanas yantibioticos.

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•Realizar cultivos endocervicales,vaginal-anal Gram.

• Descartar signos clínicos oanalíticos de corioamnionitis osospecha de pérdida de bienestarfetal.

• Evaluar las condicionesobstétricas y valorar la

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CONDUCTA OBSTETRICA

Adoptar una conducta depende:

a)La sospecha de infeccion ovular.

b) Desarrollo y madurez fetal delpulmon.

Infeccion Ovular: Interrumpir lagestacion.

a)Extraer muestra para cultivo.

b) Administrar antibiotico(ampicilina 2g IV c/6 horas o 6-12g/dia IM, gentamicina 3-

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RPM A TERMINO• Si Bishop > a 6 se espera un periodo

de 12 horas, induccion conoxitocina. Parto con menor riego deinfecciones y sufrimento fetal.

• Si Bishop < a 6 : conductaexpectante con vigilancia de 24-48horas.

• Induccion con oxitocina a las 12horas de RPM.

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•Maduracion conprostaglandinas a las 12horas si no hay dinamicauterina.

•Antibiotico a las 6 horas deRPM (ampicilina 500mg/c 6horas IM).

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RPM DE 32-36 SEMANAS

•Finalizar la gestacion. Si haymaduracion pulmonar fetal.

•Betametasona 24mg en 2 dosisIM c/24 horas.

•Antibiotico para prevenircorioamnionitis

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RPM DE 23-31 SEMANAS

Reposo hospitalario.

Corticoides.

Antibioticoterapia.

Manejo hospitalario consistirá enla valoración del bienestar fetaly en la detección precoz de signossugestivos de infección.

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RPM DE 24 SEMANAS O MENOS

•Administracion de antibioticos alingreso.

• Corticoterapia apartir de lasemana 24.

•Amnioinfusión, Amniopatch, tapóncervical de fibrina, esponja degelatina.

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GRACIAS