Upload
natalia-palma-torres
View
217
Download
0
Tags:
Embed Size (px)
Citation preview
MUCORMICOSIS(ZIGOMICOSIS)
Rhizopus
Mucor
Cunninghamella
Apophysomyces
Absidia
Saksenae E.U.A500 casos al año
E.U.A500 casos al año
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
Inmunocompromiso
DM sin control
Cáncer
Agentes inmunosupre
sores
Malnutrición extrema
Deferoxamina
Quemaduras
Uso de drogas
intravenosas
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
Invasión pulmonar
Lesión rinocereb
ral
Invasión digestiva
Infección cutánea
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
PATOGÉNESIS
Las esporas se encuentran en el aire
Colonizan piel o son inhaladas
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
Zigomicosis
rinocerebral
Cetoacidosis
diabética
Rhizopus
PH ácido
Ambiente alto en glucosa
Cuerpos cetónicos
Mucosas secas
Invasión local Invade los vasos
Infarto tisular
Áreas de necrosis
(proliferación)
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Controlar la cetoacidosis diabética
Debridamiento
quirúrgico agresico
Dosis de Anfotericina
B
Quitar/Mejorar
factores de riesgo
Anfotericina B
Reducción de tejido
necrótico
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
Kasmera v.33 n.2 Maracaibo jul. 2005Mucormicosis cutánea en un recién nacido pretérmino: A propósito de un casoCutaneous Mucormycosis in Premature Newborn Babies: A Case ReportCalabria O., Betty1; Acosta A. Náyade2; Gallegos L. Luís3 y Vargas Montiel Hernán4
ASPERGILLOSIS
Fue descrito por primera vez en 1729 por P. A. Micheli, quien comprobó que la cabeza conidial de este hongo se parecía a un "aspergillum“.
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008“Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Aspergillus
fumigatus (85%)
A. flavus (5-10%),
A. niger (2-3%),
A. terreus (2-3%)
El pequeño tamaño de sus conidias.
Su capacidad de crecer a 37ºC
Su capacidad de adherencia a superficies epiteliales.
La producción de un gran número de productos
extracelulares (elastasa, restrictocina, fumigatoxina,
etc.)
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
Inmunocompromiso
Neutropenia Disfunción de los macrófagos
TransplanteCMV
Granulomatosis
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008“Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Pulmón
Aspergilosis alérgica
broncopulmonar
Aspergilosis pulmonar
necrosanteAspergiloma
Aspergilosis invasiva
Onicomicosis Otomicosis Sinusitis
alérgica
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008“Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
ASPERGILOSIS ALÉRGICA BRONCOPULMONAR
Tos seca
Disnea
Fiebre
Eosinofilia
Asma y Fibrosis quística
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
ASPERGILOSIS PULMONAR NECROSANTE
Tiene un curso lento, con aparición de infiltrados en los lóbulos superiores, fibrosis y cavitaciones.
Neumotórax
Aspergilomas
Aspergilosis pulmonar invasiva
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
ASPERGILOMAS
Colonización de cavidades previas por Aspergillus
Asintomático
Hemoptisis
Sobreinfección bateriana
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
ASPERGILOSIS INVASIVA
Los factores de riesgo más importantes son la Neutropenia prolongada, el tratamiento con esteroides, la enfermedad del injerto contra huésped en los trasplantes de médula ósea, el rechazo agudo y la enfermedad por CMV en los trasplantados de órgano sólido y el SIDA avanzado.
Fiebre
Síntomas respiratorios
Hemorragias fatales
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
Serologia aspergilus especificos IgG e IgE (> 1000UI/dl)
• Fibrobroncoscopia, biopsias, punciones, etc.
Tinciones: metenamina de plata , KOH y la de hematoxilina-eosina
37º C, pudiendo ser visibles los micelios a las 48 horas de incubación
Otras: Enzimoinmunoensayo
Diagnostico
Aspergilosis invasora debe ser establecido mediante la combinación de :
1. Datos histológicos (visualización de hifas compatibles con las de Aspergillus)
2. microbiológicos (visualización de hifas en el examen en fresco y aislamiento de Aspergillus en cultivo)
Pruebas Inmunológicas de detección de anticuerpos = método diagnóstico en los aspergilomas 90% son positivos.
• Aspergilomas: quirúrgicos si se acompañan de hemoptisis o invasión local. itraconazol
• Aspergilosis invasiva: La anfotericina B intravenosa, a dosis de 0,7-1,5 mg/Kg/día.
• Aspergilomas: quirúrgicos si se acompañan de hemoptisis o invasión local. itraconazol
• Aspergilosis invasiva: La anfotericina B intravenosa, a dosis de 0,7-1,5 mg/Kg/día.
• Onicomicosis: Extirpación de la uña afectada o la aplicación de sustancias queratolíticas (urea) o antifúngicos (itraconazol).
• Otomicosis: limpieza del conducto auditivo y eliminación de factores locales predisponentes.
Tratamiento
Derivados lipídicos, como la anfotericina liposomal, el complejo lipídico y la dispersión coloidal hasta 5mg/Kg/día
A. Terreus = voriconazol
Derivados lipídicos, como la anfotericina liposomal, el complejo lipídico y la dispersión coloidal hasta 5mg/Kg/día
A. Terreus = voriconazol
Coccidioimicosis
Etiología
Coccidioidesimmitis
Coccidioidesposadasii
Nicho ecológico: suelos semideserticos ricos en
sales , en América
Epidemiologia
Áreas de climas semiáridos con
veranos calurosos y tierras alcalinas
Riesgo de infección:Residentes
ViajerosInmunosupresión
Embarazadas Arqueólogos
GranjerosTrabajadores en
construcción
Prevalencia 30-40%
Patofisiología
Inhalación y deposición
esporas
Crecimiento “esferulas”
Liberación de endosporas
Formación nuevas
esferulas
colonizaciónInflamaci
ónparénqui
ma pulmon
ar
Inflamación
parénquima
pulmonar
Patogenicidad debido a resistencia de esferulas por ser eliminadas