Rhinitis Adalah Suatu Inflamasi

8/13/2019 Rhinitis Adalah Suatu Inflamasi

1/21

Rhinitis adalah suatu inflamasi (peradangan) pada membran mukosa di hidung.

Rhinitis tergolong infeksi saluran napas yang dapat muncul akut atau kronik. Rhinitis akut

adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri.

Selain itu, rhinitis akut dapat juga timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau

trauma. Penyakit ini seringkali ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. Yang termasuk ke

dalam rhinitis akut diantaranya adalah rhinitis simpleks, rhinitis influenza dan rhinitis bakteri

akut supuratif.

Rhinitis disebut kronik bila radang berlangsung lebih dari 1 bulan. Pembagian rhinitis

kronis berdasarkan ada tidaknya peradangan sebagai penyebabnya. Rhinitis kronis yang

disebabkan oleh peradangan dapat kita temukan pada rhinitis hipertrofi, rhinitis sika (sicca),

dan rhinitis spesifik (difteri, atrofi, sifilis, tuberkulosa & jamur). Rhinitis kronis yang tidak

disebabkan oleh peradangan dapat kita jumpai pada rhinitis alergi, rhinitis vasomotor, dan

rhinitis medikamentosa.

Rhinitis Kronik

2.3.1. Rhinitis Hipertrofi3

a. EtiologiRhinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan sinus atau

sebagai lanjutan dari rinitis alergi dan vasomotor.

b. Manifestasi KlinisGejala utama adalah sumbatan hidung. Sekret biasanya banyak, mukopurulen dan

sering ada keluhan nyeri kepala. Konka inferior hipertrofi, permukaannya berbenjol-benjol

ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi.

c. TerapiPengobatan yang tepat adalah mengobati faktor penyebab timbulnya rhinitis hipertrofi.

Kauterisasi konka dengan zat kimia (nitras argenti atau asam trikloroasetat) atau dengan

kauter listrik dan bila tidak menolong perlu dilakukan konkotomi.

2.3.2. Rhinitis Sika4

a. Etiologi


2/21

Penyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan pada orang yang bekerja di

lingkungan yang berdebu, panas, dan kering. Juga pada pasien dengan anemia, peminum

alkohol, dan gizi buruk.

b. Manifestasi KlinisPada rhinitis sika mukosa hidung kering, krusta biasanya sedikit atau tidak ada. Pasien

mengeluh rasa iritasi atau rasa kering di hidung dan kadang-kadang disertai epitaksis.

c. TerapiPengobatan tergantung penyebabnya. Dapat diberikan obat cuci hidung.

2.3.3. Rinitis Spesifik5

Yang termasuk ke dalam rhinitis spesifik adalah:

a. Rhinitis Difteri1. Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae.

2. Manifestasi klinisGejala rhinitis difteri akut adalah demam, toksemia, limfadenitis, paralisis, sekret

hidung bercampur darah, ditemukan pseudomembran putih yang mudah berdarah,

terdapat krusta coklat di nares dan kavum nasi. Sedangkan rhinitis difteri kronik

gejalanya lebih ringan.

3. TerapiTerapi rhinitis difteri kronis adalah ADS (anti difteri serum), penisilin lokal, dan

intramuskular.

b. Rhinitis Atrofi51. Etiologi

Ada beberapa hal yang dianggap sebagai penyebab rhinitis atrofi, yaitu infeksi kuman

Klebsiela, defisiensi Fe, defisiensi vitamin A, sinusitis kronis, kelainan hormonal, dan

penyakit kolagen.

2. Manifestasi Klinis


3/21

Rhinitis atrofi ditandai dengan adanya atrofi progresif mukosa dan tulang hidung.

Mukosa hidung menghasilkan sekret kental dan cepat mengering, sehingga terbentuk

krusta yang berbau busuk. Keluhan biasanya nafas berbau, ingus kental berwarna

hijau, ada krusta hijau, gangguan penghidu, sakit kepala, dan hidung tersumbat.

3. TerapiPengobatan dapat diberikan secara konservatif dengan memberikan antibiotika

berspektrum luas, obat cuci hidung, vitamin A, dan preparat Fe. Jika tidak adaperbaikan, maka dilakukan operasi penutupan lubang hidung untuk mengistirahatkan

mukosa hidung sehingga mukosa menjadi normal kembali.

c. Rhinitis Sifilis51. Etiologi

Penyebab rhinitis sifilis adalah kuman Treponema pallidum.

2. Manifestasi KlinisGejala rhinitis sifilis yang primer dan sekunder serupa dengan rhinitis akut lainnya.

Hanya pada rhinitis sifilis terdapat bercak pada mukosa. Sedangkan pada rhinitis

sifilis tertier ditemukan gumma atau ulkus yang dapat mengakibatkan perforasi

septum. Sekret yang dihasilkan merupakan sekret mukopurulen yang berbau.

3. TerapiSebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung.

d. Rhinitis Tuberkulosa51. Etiologi

Penyebab rhinitis tuberkulosa adalah kumanMycobacterium tuberculosis.

2. Manifestasi Klinis


4/21

Terdapat keluhan hidung tersumbat karena dihasilkannya sekret yang mukopurulen

dan krusta. Tuberkulosis pada hidung dapat berbentuk noduler atau ulkus, jika

mengenai tulang rawan septum dapat mengakibatkan perforasi

3. TerapiPengobatannya diberikan antituberkulosis dan obat cuci hidung.

e. Rhinitis Lepra51. Etiologi

Rhinitis lepra disebabkan olehMycobacterium leprae.

2. Manifestasi KlinisGejala yang timbul diantaranya adalah hidung tersumbat, gangguan bau, dan produksi

sekret yang sangat infeksius. Deformitas dapat terjadi karena adanya destruksi tulang

dan kartilago hidung.

3. TerapiPengobatan rhinitis lepra adalah dengan pemberian dapson, rifampisin, dan

clofazimin selama beberapa tahun atau dapat pula seumur hidup.

f. Rhinitis Jamur51. Etiologi

Penyebab rhinitis jamur diantaranya adalah Aspergillus yang menyebabkan

aspergilosis, Rhizopus oryzaeyang menyebabkan mukormikosis, dan Candida yang

menyebabkan kandidiasis.

2. Manifestasi KlinisPada aspergilosis yang khas adalah sekret mukopurulen yang berwarna hijau

kecoklatan. Pada mukomikosis biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri kepala,

demam, oftalmoplegia interna dan eksterna, sinusitis paranasalis, dan sekret hidung

yang pekat, gelap, dan berdarah.

3. TerapiUntuk terapinya diberikan obat anti jamur, yaitu amfoterisin B dan obat cuci hidung.


5/21

2.3.4. Rhinitis Alergi

a. Definisi6,7Rhinitis alergi merupakan penyakit inflamasi pada mukosa hidung yang disebabkan

oleh reaksi yang dimediasi IgE terhadap paparan alergen.

Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 rinitis

alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan

tersumbat setelah mukosa hidung yang terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

b. Epidemiologi6,7Rhinitis alergi merupakan bentuk yang paling sering dari semua penyakit atopi,

diperkirakan mencapai prevalensi 5-22%. Dimana dalam dekade terakhir ini peningkatan

prevalensi rhinitis alergi di seluruh dunia sekitar 6%-8%. Namun, prevalensi ini bisa menjadi

lebih tinggi, dikarenakan banyaknya pasien yang mengobati diri sendiri tanpa berkonsultasi

ke dokter, maupun penderita yang tidak terhitung pada survei resmi. Disebutkan bahwa di

Indonesia pravalensi rhinitis alergi pada anak berkisar antar 9%-27% dan dewasa 22%.

c. Etiologi6,7Rhinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara

genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas memiliki peran

penting. Pada 20 30% semua populasi dan pada 10 15% anak semuanya atopi. Apabila

kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50%.

Beberapa penelitian menunjukan hubungan gambaran polimorfik pada kromosom 5q pada

penderita atopi. Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu alergen, yang terdapat di

seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah

memiliki kecenderungan alergi.

Adapun alergen yang biasa dijumpai berupa alergen inhalan yang masuk bersama udara

pernapasan yaitu debu rumah, tungau, kotoran serangga, kutu binatang, jamur, serbuk sari,

dan lain-lain.

Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas:

1. Alergen inhalan, yang masuk bersama udara pernapasan, misalnya tungau debu rumah,kecoa, serpihan epitel kulit binatang (anjing dan kucing), rerumputan (bermuda grass),

serta jamur (Aspergillus, Alternaria).

2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, sapi,telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting, kacang-kacangan.


6/21

3. Alergen injektan, misalnya penisilin dan sengatan lebah.4. Alergen kontaktan, misalnya bahan perhiasan dan kosmetik.

Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran sehingga

memberi gejala campuran misalnya tungau debu rumah yang menimbulkan gejala asma

bronkial dan rhinitis alergi.

d. Klasifikasi6,7Rhinitis alergi menurut guideline ARIA (2001) rhinitis alergi menurut guideline

ARIA (2001). Berdasarkan lamanya terjadi gejala:

1. Intermiten. Seorang pasien dengan rhinitis alergi intermiten menunjukkan gejala kurangdari empat hari per minggu atau kurang dari empat minggu.

2. Persisten. Pasien dengan rhinitis alergi persisten menunjukkan gejala yang lebih dariempat hari per minggu atau selama lebih dari empat minggu.

Berdasarkan keparahan dan kualitas hidup:

1. Ringan. Seorang pasien dengan diagnosis gejala ringan yaitu jika gejala- gejalanya tidakmempengaruhi tidur, kegiatan sehari-hari, pekerjaan, sekolah, olahraga atau bersantai.

2. Sedang sampai berat. Seorang pasien dengan diagnosis gejala rhinitis alergi sedangsampai berat adalah jika penyakitnya berdampak terhadap gejala tidur, kegiatan sehari-

hari, kerja, sekolah, olahraga atau bersantai, serta jika ada gejala merepotkan. pasien

dengan rhinitis alergi yang berlangsung selama enam minggu dengan gejala mengganggu

aktivitas normal akan dapat didiagnosis dengan moderat sampai parah dan persisten.

e. Gejala Klinis6,7Produksi mukus berlebihan, kongesti, Rhinorrhea (hidung meler), hidung tersumbat,

mata berair, gatal serta bersin, bersifat reversibel secara spontan atau sebagai akibat

pengobatan. Rhinitis mempunyai jenis yang bervariasi, hampir semua jenis rhinitis yang non

infeksi disebut alergi.

f. Patofisiologi6,7Secara klasik, rhinitis alergi dianggap sebagai inflamasi nasal yang terjadi dengan

perantaraan IgE. Pada pemeriksaan patologi, ditemukan infiltrat inflamasi yang terdiri dari

berbagai macam sel. Pada rhinitis alergi selain granulosit, perubahan kualitatif monosit


7/21

merupakan hal penting dan ternyata IgE rupanya tidak saja diproduksi lokal pada mukosa

hidung. Tetapi terjadi respons selular yang meliputi: kemotaksis, pergerakan selektif, dan

migrasi sel-sel transendotel. Pelepasan sitokin dan kemokin antara lain IL-8, IL-13 dan

eotaxin berpengaruh pada penarikan sel-sel radang yang selanjutnya menyebabkan inflamasi

alergi.

Aktivasi dan deferensiasi bermacam-macam tipe sel termasuk: eosinofil, sel T CD4+,

sel mast, dan sel epitel. Alergen menginduksi Sel Th-2, selanjutnya terjadi peningkatan

ekspresi sitokin termasuk di dalamnya adalah IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 yang merangsang

IgE, dan sel mast. Selanjutnya sel mast menghasilkan IL-4, IL-5, IL-6, dan tryptase pada

epitel. Mediator dan sitokin akan mengadakan upregulasi ICAM-1. Khemoattractant IL-5

menyebabkan infiltrasi eosinofil, basofil, sel Th-2, dan sel mast. Perpanjangan masa hidup sel

terutama dipengaruhi oleh IL-5.

Pelepasan mediator oleh sel-sel yang diaktifkan, di antaranya histamin dan cystenil-

leukotrien yang merupakan mediator utama dalam rhinitis alergi menyebabkan gejala rinorea

dan gatal. Penyusupan eosinofil menyebabkan kerusakan mukosa sehingga memungkinkan

terjadinya iritasi langsung polutan dan alergen pada syaraf parasimpatik, bersama mediator

Eosinophil Derivative Neurotoxin (EDN) dan histamin menyebabkan gejala bersin.

Terdapat hubungan antara sistem imun dan sumsum tulang. Fakta ini membuktikan

bahwa epitel mukosa hidung memproduksi Stem Cell Factor (SCF) dan berperan dalam

atraksi, proliferasi, dan aktivasi sel mast dalam inflamasi alergi pada mukosa hidung.

Hipereaktivitas nasal merupakan akibat dari respons imun di atas adalah tanda penting

rhinitis alergi.

Pada sensitisasi awal, alergen spesifik IgE terikat pada reseptor sel mast dan basofil

diikuti oleh respon inflamasi dan alergi pada alergen yang terpapar. Pada mukosa nasal

proses ini menyebabkan cross-linking pada IgE di permukaan mukosa sel, sel mast, dan

basofil, diikuti dengan granulasi dari sel-sel inflamasi menyebabkan lepasnya mediator

inflamasi seperti histamin lima menit, setelah terpapar alergen (respon fase awal). Respon

yang berikutnya biasanya 15 menit. Sintetis dari mediator (misal leukotrin, prostaglandin,

aktivasi faktor platelet), dan beberapa sitokin) menyebabkan vasodilatasi, peningkatan sekresi

glandula, dan stimulasi nervus sensoris menyebabkan symptom immediate berupa bersin,

rhinorrhea, gatal, dan kongesti nasal. Respons fase lambat terjadi setelah 4 sampai 24 jam

setelah terpapar alergen dicirikan recruitment sel inflamasi dari darah misal basofil, monosit,

limfosit, dan monosit, melepaskan mediator inflamasi tambahan dan kerusakan jaringan.

Mengakibatkan peningkatan simptom berupa nasal kongesti.


8/21

g. Diagnosis6,7Diagnosis rhinitis alergi didasarkan pada anamnesa (riwayat individu dan riwayat

keluarga yang didapatkan secara terperinci, riwayat klinis dari gejala tipikal), pemeriksaan

fisik (nasal examination/anterior rhinoscopy), dan pemeriksaan penunjang (skin prick test

atau pengukuran antibody spesifik alergen IgE, fibreoptic rhinoscopy, cytology of nasal

secretions, nasal challenge with allergen andrhinomanometry, conventional radiography

(RX); andCT scan).

1. AnamnesisDimulai dengan menanyakan riwayat penyakit alergi dalam keluarga. Perlu ditanya

gejala spesifik; pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya,

identifikasi faktor predisposisi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan

pekerjaan.

Gejala rhinitis alergi yang khas adalah terdapatnya serangan bersin berulang.

Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat

kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses

membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap patologik, bila terjadinya

lebih dari lima kali setiap serangan, terutama merupakan gejala pada RAFC (Reaksi Alergi

Fase Cepat) dan kadang-kadang pada RAFL (Reaksi Alergi Fase Lambat) sebagai akibat

dilepaskannya histamin. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak,

hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air

mata keluar (lakrimasi). Rhinitis alergi sering disertai oleh gejala konjungtivitis alergi. Sering

kali gejala yang timbul tidak lengkap, terutama pada anak. Kadang-kadang keluhan hidung

tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.

2. Pemeriksaan FisikPada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat disertai adanya

sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior tampak hipertrofi.

Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada

anak adalah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis

vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu

sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung, karena gatal, dengan punggung tangan.

Keadaan ini disebut sebagai allergic salute. Keadaan menggosok ini lama kelamaan akan

mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah, yang


9/21

disebut sebagai allergic crease. Mulut sering terbuka, sehingga akan menyebabkan gangguan

pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan

edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti

gambaran peta (geographic tongue).

3. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan Sitologi Hidung

Apabila pada pemeriksaan sitologi sekret hidung didapatkan lebih dari 10% eosinofil

maka dapat diindikasikan rhinitis alergi. Namun kadangkala adanya eosinofil dalam sekret

hidung dapat dijumpai pada non-rhinitis alergi. Eosinofil tidak dapat ditemukan pada

penderita yang mengalami perbaikan, infeksi, dan mendapat terapi kortikosteroid fokal atau

sistemik.

b. IgE TotalIgE total dianggap meningkat bila lebih dari 100-159 kU/I, ini dapat terjadi pada

penderita alergi atau pada penderita dengan infestasi parasit dan 50% penderita rhinitis alergi

musiman (RAS) kadar IgEnya normal, jadi pemeriksaan igE total terbatas manfaatnya.

c. Tes KulitTes kulit terhadap suatu alergen diindikasikan untuk memberikan bukti adanya dasar

alergi pada gejala penderita, untuk mengkonfirmasi penyebab keluhan yang dicurigai atau

untuk melihat derajat sensitifitas untuk alergi terrtentu. Tes kulit ini lebih disukai karena

sederhana, cepat, mudah, relatif murah, dan sensitifitas tinggi. Pada saat pemeriksaan kulit,

harus dikerjakan dengan teknik yang benar untuk mendapatkan hasil yang akurat. Intepretasihasil tes kulit yang tepat perlu pengetahuan, aeroallergen apa yang penting secara lokal dan

klinis penting memungkinkan adanya reaksi silang.

Tes kulit melibatkan perkenalan yang dikendalikan alergen dan zat kontrol ke dalam

kulit. Test Percutaneous adalah jenis yang paling umum yang di uji pada kulit dan lebih

disukai dalam primer carekarena nyaman, aman, dan luas, dapat diterima. Kadang-kadang

test intradermal digunakan (kebanyakan oleh peneliti dan subspesialis alergi), adalah lebih

sensitif tetapi kurang spesifik daripada tes percutaneous. Tidak jelas metode mana lebih


10/21

unggul, namun terdapat peningkatan kekhawatiran keamanan menggunakan tes kulit

intradermal.

Rhinitis alergi memiliki respon immediate atau respon delayed. Tes kulit (Skin test)

dapat ditimbulkan dari kedua respon tersebut. Namun tujuan utama skin test adalah untuk

mendeteksi langsung respon alergi yang ditimbulkan oleh pelepasan sel mast atau basofil

mediator spesifik Ig E. yang mana menyebabkan reaksi setelah 15 menit. Pada

respon delayed terjadi empat sampai delapan jam setelah terpapar alergen tersensitiasasi dan

kurang berguna dalam diagnos klinis.

Tes kulit (skin-test) alergi dilakukan dengan uji tusukan yaitu dengan menempatkan

setetes larutan uji pada kulit dan menusuk melalui drop dengan alat yang tajam, atau melalui

uji intracutaneous (intradermal) dimana sejumlah kecil larutan uji disuntikkan ke dalam kulit.

Menurut literature uji tusukan lebih disukai untuk pengujian awal, karena lebih murah, lebih

cepat, kurang nyaman, dan kepekaan klinisnya lebih baik daripada uji intrakutaneus.

d. Tes ProvokasiTes provokasi hidung dengan alergen sangat bermanfaat pada penelitian, namun

potensi terjadinya serangan alergi, sehingga tidak dilakukan untuk pemeriksaan rutin. Dalam

tes provokasi hidung mukosa hidung dipaparkan dengan alergen atau bahan iritan dan

kemudian reaksi dipantau. Provokasi adalah alat yang berguna dalam pekerjaan penelitian

dan dalam kasus untuk verifikasi diagnosis alergi dibutuhkan. Dalam pekerjaan klinis,

mayoritas pengujian provokasi dilakukan dengan alergen. Selain itu digunakan untuk menilai

reaktivitas non-spesifik pada hidung dan reaksi yang telah diinduksi dengan beberapa zat

kimia dan juga dengan rangsangan fisik.

Ada beberapa teknik provokasi hidung yaitu dengan agen larut yang ditetes kedalam

hidung, dengan disemprot atau dinebul ke dalam hidung (diuapkan) atau rongga hidung

dicuci dengan larutan uji untuk aplikasi topikal dapat dilakukan dengan kertas disk.

Hasil dari provokasi dapat dinilai dengan pengamatan berupa bersin, discharge

hidung dan pembengkakkan mukosa dengan rhinoscopy. Sensasi sekresi hidung subjek,

gatal-gatal dan kongesti pada semiquantitative skor atau skala analog visual. Menghitung

bersin merupakan cara yang sederhana untuk menilai respon iritasi.

Metode lain yang sederhana adalah dengan mengukur volume sekresi yang timbul,

dikumpulkan dengan membiarkan menetes ke dalam saluran dengan mengisap.

Ditimbang disaputangan, sekresi ke disk kertaspreweighed dan reweighed.Perbedaan bobot

mencerminkan jumlah sekresi dikumpulkan dalam jangka waktu yang tetap. Rinomanometri


11/21

diterima secara luas sebagai metode objektif yang akurat sebagai respon dalam mengukur

perubahan dalam saluran napas hidung resistensi (NAR).

e. ImmunoassayPemeriksaan rasioallergo test(RAST) dan enzyme link immune sorbent test (ELISA),

untuk memeriksa pelepasan mediator selama reaksi alergi dengan mengukur mediator/enzim

yang dilepaskan dalam darah.

Test alergen antibody spesifik IgE radioallergosorbent testing (RAST]) adalah

bermanfaat pada primary care, jika tes perkutaneus tidak praktis misalnya, masalah dengan

penyimpanan reagen, keahlian, frekuensi penggunaan, staf pelatihan) atau jika pasien

menjalani pengobatan yang terganggu dengan adanya test pada kulit (skin test) misalnya,

antidepresan trisiklik, antihistamin. RAST sangat spesifik namun umumnya tidak sensitif

seperti skin test.

RAST berguna untuk mengidentifikasi alergen umum (misalnya, bulu hewan

peliharaan, tungau debu, serbuk sari), tetapi kurang berguna dalam mengidentifikasi

makanan, racun, atau alergi obat. Tes alergi pada anak-anak memiliki tantangan tersendiri.

Banyak literatur memberikan rekomendasi berdasarkan bukti untuk test alergi pada anak

dengan berbagai penyakit alergi (misalnya, rhinitis, asma, alergi makanan). Tes

perkutaneus sesuai untuk anak-anak tiga tahun dan lebih tua dan RAST biasanya tepat pada

usia berapa pun. Beberapa literatur merekomendasikan bahwa dasar keputusan melakukan

test oleh sang dokter adalah berdasarkan riwayat klinis, rekomendasi usia dewasa; melakukan

tes hanya bila diperlukan untuk mengubah terapi atau untuk memperjelas diagnosis.

h. Diagnosa banding6,71. Rhinitis non-alergi

Infeksi dan rhinitis diinduksi obat

Rhinitis hormonal Rhinitis dari penyebab lainnya Gastro-oesophageal reflux Rinitis vasomotor dan idiopatik

2. Polyposis3. Ciliary defects4.

Cerebrospinal rhinorrhea

5. Tumor benigna/maligna


12/21

6. Deviasi septum7. Foreign bodies8. Blocked nostril(choanal atresia)9. Penyakit granulomatous

i. Penatalaksanaan6,71. Non Farmakoterapi

Menghindari faktor alergen merupakan terapi yang pertama kali perlu dilakukan.

Menghindari alergen kausal merupakan dasar pendekatan untuk mencegah munculnya gejala

alergi.

2. FarmakoterapiSaat memilih terapi yang cocok bagi rhinitis alergi, beberapa hal yang menjadi

pertimbangan adalah keadaan penyakit penderita saat itu, gejala yang paling dominan, umur,

gejala saluran pernafasan lain yang ada di penderita serta riwayat, riwayat pengobatan yang

sebelumnya.

a. AntihistaminAntihistamin banyak dipilih sebagai terapi lini pertama dan banyak dari tipe

antihistamin bisa dibeli tanpa resep dokter. Obat ini memblokir reseptor H1 menghalangi

terjadinya reaksi histamin seperti mencegah peningkatan permeabilitas vaskuler,

mencegah kontraksi otot polos, meningkatkan produksi mukus dan mencegah pruritus.Oleh karena obat ini menghilangkan gejala reaksi histamin di kulit, penderita tidak

dianjurkan untuk mengkonsumsinya beberapa hari sebelum dilakukan tes cukit kulit

karena hasilnya dapat menjadi negatif. Pada tes in vitro, mengkonsumsi antihistamin

tidak akan berpengaruh pada hasil tes. Antihistamin sangat efektif pada reaksi alergi fase

cepat (RAFC) sehingga dapat mencegah gejala bersin, rinore, dan pruritus namun kurang

berpengaruh pada reaksi alergi fase lambat (RAFL) contohnya sumbatan hidung (nasal

congestion/blockers). Antihistamin generasi pertama yang banyak bisa dibeli tanpa resep

mempunyai efek sedasi sehingga berpengaruh terhadap penurunan prestasi dan tumpuan


13/21

penderita Efek samping yang lain adalah efek antikolinergik yang dapat mengakibatkan

mulut kering contohnnya difenhidramin, hidroksizin, klorfeniramin dan bromfeniramin.

Generasi kedua sangat kecil sekali kemungkinan mengikat reseptor H1 sentral,

sehingga mengurangi efek sedasi serta tidak berefek antikolinergik. Golongan ini

diabsorpsi secara baik, kerja cepat dan menghilangkan gejala dalam waktu sejam.

Pemakaiannya cukup sekali sehari dan tidak menimbulkan efek penggunaan jangka

panjang contohnya loratadin dan levosetirisin.

b. Kortikosteroid intranasalKortikosteroid intranasal mungkin adalah terapi yang paling efektif bagi tiap tingkat

gejala rhinitis alergi. Keberhasilan maksimal timbul pada minggu pertama sampai kedua dari

hari pertama penggunaan. Efektifitasnya tergantung pemakaian yang sering dan keadaan

hidung yang adekuat untuk inhalasi obat. Obat ini turut bekerja pada RAFL sehingga

mencegah terjadinya peningkatan sel inflamasi yang mendadak. Formulasi mutakhir seperti

triamsinolon, budesonid dan flutikason mempunyai ciri absorpsi sistemik yang minimal

dengan hampir tiada efek samping sistemik sehingga aman pada tiap golongan umur

termasuk anak-anak. Efek samping lokal seperti hidung kering dan epistaksis dapat diregulasi

dengan instruksi pemakaian yang benar.

c. Kortikosteroid sistemikPreparat ini sesuai bagi gejala sangat berat yang menetap. Pemberiannya adalah

melalui intramuskular atau per oral. Jika lewat oral, penurunan dosis secara tapering off

diberikan dalam tiga sampai tujuh hari. Obat ini bertindak terhadap inflamasi justru

menurunkan gejala rhinitis alergi secara signifikan. Namun pada penggunaan jangka panjang

dapat timbul efek samping yang serius seperti penekaan aksis HPA dan efek samping

kortikosteroid sistemik lain yang lazim ditemukan.

d. DekongestanDekongestan bekerja pada reseptor -adrenergik di hidung, menimbulkan efek

vasokonstriksi sehingga kongesti nasal dikurangi. Kongesti rongga hidung berkurang namun

obat ini tidak mengatasi gejala lainnya seperti rinore, bersin, dan pruritus. Obat ini banyak

ditemukan dalam preparat flu yang bisa dibeli tanpa resep namun pemakaian pada penderita

dengan kelainan jantung dan hipertensi harus dengan berhati-hati. Dekongestan intranasal


14/21

seperti oksimetazolin dapat menimbulkan kekambuhan kongesti nasal serta menimbulkan

ketergantungan pada pemakaian lebih dari tiga hari (rhinitis medikamentosa).

e. Antikolinergik intranasalObat ini berpengaruh dalam mengurangi gejala rinore namun tidak gejala lainnya.

Contohnya adalah ipatrium bromida dan obat ini dapat digunakan dengan obat alergi lainnya

terutama bagi penderita dengan rhinitis alergi tipe sepanjang tahun (perennial).

f. Kromolin intranasalPreparat ini harus digunakan sebelum munculnya gejala untuk menjadi efektif.

Penggunaannya harus sepanjang paparan terhadap alergen dengan dosis sehingga empat kali

sehari dan cukup aman bagi penderita.

g. Inhibitor leukotrienObat ini mengatasi kelebihan plasebo dalam menangani rhinitis alergi namun masih

jauh ketinggalan efeknya berbanding antihistamin dan kortikosteroid intranasal.

3. ImunoterapiTujuan terapi ini adalah untuk meningkatkan ambang batas (threshold) sebelum

munculnya gejala pada penderita yang terpapar pada alergen. Mekanisme kerja terapi imun

ini masih belum jelas dimengerti. Indikasi imunoterapi adalah penggunaan farmakoterapi

jangka panjang, terapi farmakologi yang tidak adekuat dan tidak dapat ditoleransi oleh

penderita serta sensitifitas signifikan terhadap alergen. Sebelum memulai imunoterapi, harus

ditentukan alergen yang tepat pada penderita. Di Amerika Serikat yang biasa dilakukan

adalah penyuntikan alergen secara subkutan yang gradual sehingga timbul reaksi sistemikyang ringan atau reaksi lokal yang berat. Teknik lain adalah pemberian secara sublingual

yang terutama dianuti di Eropa. Teknik ini lebih aman dan mudah dilakukan sendiri oleh

penderita di rumah.

4 . Operatif

Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior

hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25%

atau triklor asetat.


15/21

j. Komplikasi6,7Komplikasi rhinitis alergi yang sering ialah:

1. Polip hidungBeberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan salah satu faktor

penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.

2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak.3. Sinusitis paranasal.Kedua komplikasi yang terakhir bukanlah sebagai akibat langsung dari rhinitis alergi, tetapi

karena adanya sumbatan hidung, sehingga menghambat drainase.

k. PrognosisSebagian besar pasien dapat hidup normal. Hanya pasien yang mendapat imunoterapi

untuk alergen spesifik yang dapat sembuh dari penyakitnya dan banyak juga pasien yang

melakukan pengobatan simtomatik saja secara intermiten dengan baik. Rhinitis alergi

mungkin dapat timbul kembali dalam 2-3 tahun setelah pemberhentian imunoterapi. Gejala

rhinitis alergi akan menurun pada pasien bila mencapai umur 4 dekade.

2.3.5. Rhinitis Vasomotor

a. Definisi8,9Rhinitis vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya

infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat(kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin dan obat topikal hidung

dekongestan).

b. Etiologi8,9Penyebab pasti rhinitis vasomotor ini belum diketahui secara pasti, diduga akibat

gangguan keseimbangan vasomotor. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi berbagai hal,

antara lain:


16/21

1. Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, misal ergotamin,clorpromazin, obat antihipertensi, dan obat vasokonstriktor lokal.

2. Faktor fisik, seperti asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi, dan bauyang merangsang.

3. Faktor endokrine, seperti kehamilan, pubertas, dan hipotiroidisme.4. Faktor psikis seperti cemas, tegang.

c. Manifestasi Klinis8,9Gejala penderita rhinitis alergi atau rhinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan

karena gejala-gejalanya mirip, yaitu obstruksi hidung, rinorea dan bersin. Biasanya penderita

rhinitis alergik lebih merasakan gatal dan bersin berulang seperti staccato. Biasanya ia

tidak ditemukan atau tidak jelas pada rinitis vasomotor. Reaksi bisa disebabkan oleh

disfungsi sistem saraf autonom, tetapi disamping itu, obstruksi hidung, rinorea dan bersin

dapat disebabkan oleh faktor iritasi, fisik, endokrin dan faktor lain. Hidung mungkin sensitif

terhadap pengaruh hormon, oleh karena itu reaksi rhinitis vasomotor mungkin berhubungan

dengan kehamilan atau kontrasepsi per oral, tetapi rhinitis vasomotor pada kehamilan segera

menyembuh setelah melahirkan dan mungkin berhubungan dengan keseimbangan hormon.

Biasanya penderita rhinitis vasomotor tidak mempunyai riwayat alergi pada

keluarganya. Mereka menjelaskan fenomena iritatifnya dimulai di usia dewasa. Jarang terjadi

bersin dan rasa gatal.

Hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi pasien. Terdapat

rinorea yang mukus atau serosa, kadang agak banyak. Jarang disertai bersin dan tidak disertai

gatal di mata. Gejala memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur karena perubahan suhu

yang ekstrim, udara lembab, juga karena asap rokok dan sebagainya.

d. Patogenesis8,9Ada beberapa mekanisme yang berinteraksi dengan hidung yang menyebabkan

terjadinya rhinitis vasomotor pada berbagai kondisi lingkungan. Sistem saraf otonom

mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi mukus. Diameter dari arteri

hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan saraf parasimpatis mengontrol sekresi glandula

dan mengurangi tingkat kekentalannya, serta menekan efek dari pembuluh darah (kapiler).

Efek dari hipoaktivitas saraf simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis bisa berpengaruh

pada pembuluh darah tersebut yaitu menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial

dan akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat. Aktivasi


17/21

dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang menyebabkan terjadinya

rinorea yang eksesif.

Teori lain menyebutkan adanya peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan sel-

sel seperti sel mast. Peptida ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin, dan kinin.

Peningkatan peptida vasoaktif ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang

menyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga meningkatkan efek dari asetilkolin pada

sistem saraf parasimpatis pada sekresi nasal, yang meningkatkan terjadinya rinorea.

Pelepasan dari peptida ini bukan diperantarai oleh IgE seperti pada rhinitis alergik. Pada

beberapa kasus rhinitis vasomotor, eosinofil atau sel mast kemungkinan didapati meningkat

pada mukosa hidung. Terlalu hiperaktifnya reseptor iritans yang berperan pada terjadinya

rhinitis vasomotor. Banyak kasus rhinitis vasomotor berkaitan dengan agen spesifik atau

kondisi tertentu. Contoh beberapa agen atau kondisi yag mempengaruhi kondisi tersebut

adalah perubahan temperatur, kelembaban udara, parfum, aroma masakan yang terlalu kuat,

asap rokok, debu, polusi udara, dan stres (fisik dan psikis).

Mekanisme terjadinya rhinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara

langsung melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang sel-sel

olfaktorius terdapat pada mukosa olfaktori. Kemudian berjalan melalui traktus olfaktorius

dan berakhir secara primer maupun sesudah merelay neuron pada dua daerah utama otak,

yaitu daerah olfaktoris medial dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada

bagian anterior hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh

aroma yang kuat serta emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer

sehingga terjadi dominasi fungsi syaraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang

dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa rhinitis vasomotor.

Dari penelitian telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi sistem

adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang mengontrol vaskularisasi

pada umumnya dan sinusoid vena pada khususnya, memungkinan kita memahami

mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik menimbulkan vasodilatasi sehingga

koana membengkak atau terbendung, hasilnya terjadi obstruksi saluran hidung. Stimulasi

simpatis servikalis menimbulkan vasokonstriksi hidung.

Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya atas

mekanisme hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip rhinitis alergika. Rinopati

vasomotor disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal sebagai disfungsi

vasomotor. Reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi parasimpatis (atau inhibisi

simpatis) yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular disertai edema


18/21

dan peningkatan sekresi kelenjar. Bila dibandingkan mekanisme kerja pada rhinitis alergik

dengan rhinitis vasomotor, maka reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi

dengan pelepasan mediator yang menyebabkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai

peningkatan permeabilitas yang menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung

serta gejala bersin dan rasa gatal. Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas kelenjar dan

meningkatkan sekresi, sehingga mengakibatkan gejala rinorea. Pada reaksi vasomotor yang

khas, terdapat disfungsi sistem saraf autonom yang menimbulkan peningkatan kerja

parasimpatis (penurunan kerja simpatis) yang akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi

arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang menyebabkan transudasi cairan

dan edema. Hal ini menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala

bersin dan gatal. Peningkatan aktivitas parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan

menimbulkan peningkatan sekresi hidung yang menyebabkan gejala rinorea. Pada reaksi

alergi dan disfungsi vasomotor menghasilkan gejala yang sama melalui mekanisme yang

berbeda. Pada reaksi alergi, ia disebabkan interaksi antigen-antibodi, sedangkan pada reaksi

vasomotor ia disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom.

e. Diagnosis8,9Diagnosis umumnya ditegakkan dengan cara eksklusi, yaitu menyingkirkan adanya

rhinitis infeksi, alergi, okupasi, hormonal dan akibat obat. Dalam anamnesa dicari faktor yang

mempengaruhi timbunya gejala. Rhinitis vasomotor dibuat dengan menyingkirkan

kemungkinan lainnya dengan anamnesa, pemeriksaan fisik pada hidung dengan rinoskopi

anterior didapatkan konka nasalis berwarna merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula

pucat, edema mukosa hidung dan permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol

(hipertrofi). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada

golongan rinore sekret yang ditemukan serosa yang banyak jumlahnya. Pada pemeriksaanlaboratorium dilakukan untuk menyingkirkan rhinitis alergik karena dapat ditemukan

eosinofil di dalam sekresi hidung, akan tetapi dalam jumlah sedikit. Tes cukit kulit biasanya

negative, kadar IgE spesifik tidak meningkat. Perubahan foto rontgen, penebalan membrana

mukosa sinus tidaklah spesifik dan tidak bernilai untuk diagnosis. Rhinitis vasomotor bisa

terjadi bersama-sama dengan rhinitis alergik.

f. Penatalaksanaan8,9


19/21

Penatalaksanaan yang digunakan pada rhinitis vasomotor bervariasi, tergantung pada

faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar penatalaksanaan dibagi

menjadi tiga macam, yaitu:

1. Non FarmakologikMenghindari penyebab. Jika agen iritan diketahui, terapi terbaik adalah dengan

pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahui, pembersihan mukosa nasal secara

periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan dengan menggunakan semprotan larutan

saline atau alat irigator seperti Grossan irigator.

2. FarmakologikAntihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien dengan gejala

utama rinorea. Selain antihistamin, pemakaian antikolinergik juga efektif pada pasien

dengan gejala utama rinorea. Obat ini adalah antagonis muskarinik. Obat yang disarankan

seperti Ipratropium bromida, juga terdapat formula topikal dan atrovent, yang mempunyai

efek sistemik lebih sedikit. Penggunaan obat ini harus dihindari pada pasien dengan

takikardi dan glaukom sudut sempit.

Steroid topikal membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti, rinorea dan

bersin. Obat ini menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh vasoaktif mediator

yang dapat menghambat Phospolipase A2, mengurangi aktivitas reseptor asetilkolin,

menurunkan basofil, sel mast dan eosinofil. Efek dari kortikostreroid tidak bisa segera,

tapi dengan penggunaan jangka panjang, minimal sampai 2 gr sebelum hasil yang

diinginkan tercapai. Steroid topikal yang dianjurkan seperti Beclomethason, Flunisolide

dan Fluticasone. Efek samping dengan steroid yaitu edem mukosa dan eritema ringan.

Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama hidung

tersumbat. Untuk gejala yang multipel, penggunan dekongestan yang diformulasikan

dengan antihistamin dapat digunakan. Obat yang disarankan seperti Pseudoefedrin,

Phenilprophanolamin dan Phenilephrin serta Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini

merupakan agonis reseptor dan baik untuk meringankan serangan akut. Pada

penggunaan topikal yang terlalu lama (> 5 hari) dapat terjadi rhinitis medikamentosa

yaitu rebound kongesti yang terjadi setelah penggunaan obat topikal > 5 hari.

Kontraindikasi pemakaian dekongestan adalah penderita dengan hipertensi yang berat

serta tekanan darah yang labil.

Pemberian preparat Kalsium seperti Dumocalsin atau preparat Kalk dapat juga

digunakan. Pada rhinitis vasomotor terjadi peningkatan acetilkholin sebagai akibat dari


20/21

dominasi parasimpatis untuk menurunkan kadar asetil cholin maka diperlukan adanya

enzyme asetilcholin esterase. Dengan pemberian prerat Kalk dapat meningkatkan kerja

enzyme asetil cholin esterase sehingga dapat memecah asetilkolin yang menumpuk

tersebut.

3. BedahJika rhinitis vasomotor tidak berkurang dengan terapi diatas, prosedur pembedahan dapat

dilakukan antara lain dengan Cryosurgery / Bedah Cryo yang berpengaruh pada mukosa

dan submukosa. Operasi ini merupakan tindakan yang cukup sukses untuk mengatasi

kongesti, tetapi ada kemungkinan untuk terjadinya hidung tersumbat post operasi yang

berlangsung lama dan kerusakan dari septum nasi. Neurectomi n.vidianus merusak baik

hantaran simpatis and parasimpatis ke mukosa sehingga dapat menghilangkan gejala

rinorea. Kauterisasi dengan AgNO3atau elektrik cauter dapat dilakukan tetapi hanya pada

lapisan mukosa. Cryosurgery lebih dipertimbangkan daripada kauterisasi karena dapat

mencapai lapisan submukosa. Reseksi total atau parsial pada konka inferior berhasil baik.

Dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan melakukan olahraga dapat

meningkatkan daya tahan dan kondisi penderita rhinitis vasomotor. Peningkatan aktivitas

fisik berpengaruh pada pengurangan produksi dari protein yang memacu timbulnya mukus.

Penjelasan lain menyebutkan dengan olahraga dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi

membran, karena dengan olahraga dapat meningkatkan kadar adrenalin sehinggga dapat

mengurangi sekresi mukus. Juga dengan olahraga akan membentuk reflek nasopulmonal

yaitu dengan meningkatkan Volume Tidal (VT) paru dan diharapkan bila paru terbuka

maksimal maka hidung juga akan lebih terbuka, sehingga dapat mengurangi sumbatan

hidung. Ini bukanlah suatu solusi permanen dalam menangani rhinitis vasomotor, tetapi dapat

dipertimbangkan sebagai salah satu bentuk pencegahan terjadinya eksaserbasi gejala.

g. Komplikasi8,9Biasanya komplikasi yang sering terjadi dari rinitis vasomotor ini adalah polip hidung

dan terjadinya sinusitis.

2.3.6. Rhinitis Medikamentosa


21/21

a. Etiologi10,11Rhinitis medikamentosa adalah kelainan hidung berupa gangguan respon normal

vasomotor sebagai akibat pemakaian vasokontriktor topikal dalam waktu lama dan berlebihan

sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap.

Obat vasokonstriktor topikal dari golongan simpatomimetik akan menyebabkan siklus

nasal terganggu dan dakan berfungsi kembali bila pemakaian dihentikan. Pemakaian

vasokontriktor topikal yang berulang dan waktu lama akan menyebabkan terjadinya fase

dilatasi ulang (rebound dilatation) setelah vasokontriksi, sehingga timbul obstruksi. Bila

pemakaian obat diteruskan maka akan terjadi dilatasi dan kongesti jaringan, perttambahan

mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid sehingga sumbatan akan menetap dan

produksi sekret berlebihan.

Selain vasokontriktor topikal, obat-obatan yang dapat menyebabkan edema mukosa

diantaranya adalah asam salisilat, kontrasepsi oral, hydantoin, estrogen, fenotiazin, dan

guanetidin. Sedangkan obat-obatan yang menyebabkan kekeringan pada mukosa hidung

adalah atropin, beladona, kortikosteroid dan derivat katekolamin.

b. Gambaran Klinis10,11Pada rhinitis medikamentosa terdapat gejala hidung tersumbat terus menerus, berair.

Pada pemeriksaan edema/hipertrofi konka dengan secret hidung berlebihan. Apabila diberi

tampon adrenalin, edema konka tidak berkurang.

c. Terapi10,11Pengobatan rhinitis medikamentosa adalah dengan menghentikan obat tetes/semprot

hidung, kortikosteroid secara penurunan bertahap untuk mengatasi sumbatan berulang,

dekongestan oral.

Documents

Rhinitis Adalah Suatu Inflamasi