Rev Clin Esp 6-5 ESTUDIOS SOBRE LOS ESTADOS DE DESNUTRICIÓN - CUADRO CLÍNICO GENERAL Y SU EVOLUCIÓN 1942 rescan

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T O M O V INÚMERO 5 ESTADOS DE DESNUTRICIÓN .289

O R I G I N A L E S

ESTUDIOS SOBRE LOS ESTADOS DE- DESNUTRICIÓN

/ Comunicación. — CUADRO CLÍNICO GENERAL Y SUEVOLUCIÓN

C. JIMÉNEZ DÍAZ, L. LORENTE, C. MARINA, .

E. ORTIZ DE LANDÁZURI y E. RODA'

(Insti tuto de Investigacion es Médicas y Clínica M édica de laFacultad de Madrid. Director: PROF. C. JIMÉNEZ DÍAZ)

. Los tres años de guerra duran te n uestro M ovi-miento Nacional, la actual guerra europea, etc., hanoriginado algunas dificultades de alimentación, so-bre todo%en determinadas zonas de nuestra patria,que han afectado a sectores modestos de la pobla-ción y a algunas com unidades (asilos, etc.) , deducién-dose de ello la aparición de cuadros morbosos debi-dos a la carencia dietética. Interesados nosotros, ypreocupada la Dirección General de Sanidad porconocer estos cuadros clínicos, sus causas, evolución,evitación y tratamiento hemos podido, con el apo-yo de aquel organismo, disponer de dos Salas ex-clusivamente dedicadas a esta clase de enfermos.Si estos estudios tienen un interés se debe en gran.parte a haber podido disponer de los medios nece-sarios para instituir dietas especiales de valor nu-tritivo creciente, hasta la máxima que luego deta-llamos; con ellas hemos podido seguir la marchade los sujetos hasta su completa reposición y cono-

cer así no solamente el cuadro de la desnutrición,sino también el proceso de la reposición a un es-tado normal, que no ha sido estudiado por otrosautores. Al Director General de Sanidad, profesorJ. A. PALANCA, y al Jefe de los Servicios, de Nu-trición de dicho organismo, doctor BOOTELLO, so-mos deudores del interés que han puesto en este es-tudio, de la ayuda económica que le han prestadoy del celo con que han seguido y cooperado en nues-tros trabajos. Otra parte de las observaciones co-rresponde a revisiones hechas en algunas comuni-dades con dietas deficientes.

Queremos por último hacer constar al empezaique si esta serie de comunicaciones va firmada por

algunos de nosotros, en realidad es la obra de todoel personal de nuestra clínica e instituto, pues to-dos nos han prestado <fon entusiasmo su colabora-ción.

En tiempos normales se han visto alguna queotra vez cuadros clínicos de carencias parciales, perobastante raramente; en España se han visto siem-pre como en todos los países personas desnutridaspor carecer de medios económicos para procurarseuna alimentación del suficiente valor nutritivo; perodada la variedad de los productos naturales y subaratura, tales casos tampoco eran frecuentes. Encambio, estados de avitaminosis eran sumamente

raros, siendo en su mayoría secundarios a algún

proceso digestivo o a intoxicaciones. El escorbutopuede decirse que no existe entre nosotros, del beri-beri se veía rara vez a lgun o (exceptuamos .las po-lineuritis secundarias), queratomalacia o xeroftal-

mía carencial primitiva excepcionalmente, y pela-gra que en tiempos hubo de ser frecuente, era ya'sólo muy rara vez visible; en cuanto al raquitismoera el estado carencial que podía verse más a me-nudo, y tampoco como en otros países sin dudapor la intensidad del sol y el número escaso de díasal año en que falta. Durante el Movimiento se vie-ron bastantes casos de carencias parciales, y una se-rie de afecciones desde la pelagra, neuritis auditivasy ópticas, polineuritis periféricas, dermopatías, xe-roftalmía, hemeralopia, etc., correspondiendo es-pecíficamente a carencias en las vitaminas A, B xgrupo B 2 ; estados de déficit larvado de otros prin-cipios (C, quizá E) se han dad o, pero sin relieveclínico (v. los trabajos de GRANDE y JIMÉNEZ ",GRANDE y PER AITA I O, DÍ AZ RU BIO •?, GILZ ANZ *JIMÉNEZ DÍAZ ">). Posteriormente estos cuadros,después de la pacificación, fueron desapareciendo,y en la primavera de 1940 se vio de nuevo algúncaso de pelagra, que aún recidivó, pero ya en menorintensidad en la de 1941. En cambio, desde octu-bre de 1940 hizo su aparición un cuadro de desnu-trición general, acompañado frecuentemente de ede-mas y de diarreas, que por él hecho de los edemascomo síntoma relevante habíamos solido llamar"edema de hambre", igual a los casos que han sidobautizados con este nombre en otros países donde

se han tenido verdaderas extensas epidemias. Estemismo cuadro había existido en las zonas no libe-radas desde 1 937 hasta 193 9, y nosotros le había-mos visto, unos directamente en aquellas zonas yotros en la liberación sucesiva de varias poblaciones.Sin embargo, el edema hemos podido ver que no essino un síntoma, y que la misma enfermedad atra-viesa primero un período no edematoso y puede in-cluso cursar hasta la muerte sin haber presentadonunca edema, sino el resto del cuadro sintomáticoque a continuación describimos; este cuadro es porlo demás lo bastante constante en todos sus carac-teres para que pueda considerarse como una verda-dera entidad morbosa con variaciones de matiz de

unos a otros casos. Tal cuadro de desnutrición pcaquexia exógena por hipoalimentación es lo quecon frecuencia hemos visto, y no síndromes aisla-dos de carencias vitamínicas específicas, lo cual noquiere decir que en muchos de estos sujetos no sepresentaran además fenómenos indicadores de ta-les carencias, pero como un elemento más y no elmás notable del conjunta sintomático.

Los síntomas principales de este estado son: ladisminución de peso que pueda alcanzar hasta 30y más kilogramos con descenso hasta desaparicióntotal del panículo adiposo, apareciendo la piel arru-gada y atrófica en algunas zonas, con frecuente pa-rasitación, queratosis e infecciones foliculares, fo-rúnculos e incluso abscesos; astenia, apatía, indife-



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rancia, sensación de gran debilidad con frecuenteslipotimias, edemas a veces muy intensos constitu-yendo verdadero anasarca, diarreas, frialdad de ex-tremidades, pulso lento y muy hipotónico, polidip-'sia y marcada poliuria. Según las manifestacionespodríamos distinguir 3 grados de intensidad delproceso.

1 .er período: sujetos con demacración, astenia e.hipotensión, conservando el apetito, con sed tam-bién aumentada, y a veces sin más síntomas sub-jetivos que la astenia, parestesias y cierta tendenciaal desmayo; en este período el enfermo sigue pu-díendo hacer una vida casi normal; muchos de ellosson trabajadores que aun con dificultad, siguentrabajando. Cualquier proceso intercurrente revelala mala situación de sus funciones orgánicas; unagripe fácilmente se complica con intensa bronquitiso bronconeumonía; una herida se transforma en

un a' supuración local, y una afección infecciosaadopta una evolución grave. A veces sucede un bro-te diarreico o una elevación febril y todo el cuadrose acentúa presentándose entonces los edemas y pa-sando bruscamente al segundo período. Un estudiode sus funciones no descubre, aparte de la presiónarterial baja, la bradicardia y la poliuria, gran cosade anormal; contrastando con el aspecto" pálido lacifra de hematíes y hemoglobina suele ser casi nor-mal, hay a veces leucopenia; las cifras de urea en lasangre son.más bien bajas (por. debajo de 0,25) , laglucemia también es baja, la velocidad de sedimen-tación suele estar siempre elevada; la cifra de pro-.teínas totales del plasma es algo baja como luego

veremos especialmente a expensas de las albúminascon lo que el cociente Alb./glob. desciende de va-lo r y tiende a invertirse.

2° período: una acentuación de todos los sínto-mas que en el anterior período están en esbozo, yla adición a ellos de los edemas y las diarreas carac-terizan a este período. Los enfermos en el anteriorperíodo no son con tan ta frecuencia vistos por elmédico, pues atribuyéndolo ellos mismos todo a lafalta de suficiente alimentación no consultan, y hansido hallados por motivo intercurrente o en las re-visiones que hemos.hecho sobre grupos de pobla-ción entre los que se daban casos del II ó III perío-

do . En cambio en este II grado, el enfermo es in-capaz de ningún trabajo, la sensación de astenia esya muy acentuada y se acompaña de una cierta indi-ferencia; se quejan de frío por todo el cuerpo, ador-mecimiento u hormigueos por las extremidades yanorexia que no es constante. Tienen los edemasque suelen comenzar por las extremidades inferio-res y la cara; en ese momento la palidez de la piely de los labios, la pigmentación de la cara y la caraedematosa integran un aspecto muy típico. A vecestienen diarreas que pueden ser muy abundantes lí-quidas, y sólo en las crisis de acentuación o cuandollevan con ellas ya cierto tiempo con sangre y moco,precedidas de dolores cólicos; las diarreas como lue-

go veremos pueden preceder a los edemas, pero lomás frecuente es que aparezcan cuando todo el cua-dro está ya hecho. En la exploración se encuentraaparte del edema y la desaparición de la grasa quees' su bstituida por una infiltración semiblanda del

subcutáneo, alteraciones tróficas de la piel, folicu-litis, forúnculos, úlceras tórpidas, impetiginizacio-nes, abscesos locales, frinoderma, queratosis pilary muy a menudo parasitaciones (acariosis) ; la¿uñas también se abarquillan y estrían y en muchoscasos hay una caída de vello del cuerpo sobre tododel tórax y extremidades, pero en algunos casoshasta en las axilas.- El pulso muy hipotenso es casisiempre lento, hasta 40 por minuto; se observansibilancias y roncus y cierta disnea que se acen-túa con pequeños esfuerzos. La exploración neu-rológica denota reflejos débiles y con cierta fre-cuencia abolición de los rotulianos y aqúíleos. Ladiuresis está muy aumentada, cantidades de orinade 3 y 4 litros son bastante corrientes. Estos en-fermos pueden seguir una evolución variable; engeneral basta su ingreso y el reposo en la cama paraque empiecen a orinar aun más y se vacíen los ede-

mas; alimentados de

modo progresivo van

mejo-rando, pero con una lentitud desesperante y siem-pre en una situación como se analiza más abajo- deequilibrio muy lábil; basta en efecto cualquier cosapara que los edemas reaparezcan y también las dia-rreas, la astenia, etc. Solamente cuando llevan yacierto tiempo con una buena alimentación, un meso más, empiezan a aumentar de peso y a mejorardecididamente. Se ve que su desnutrición está en elborde de lo irreversible. En esta situación procesosque tuvieran larvados pueden actualizarse tomandouna grave y rápida evolución, por ejemplo, tuber-culosis pulmonar; una infección intercurrente, ver-bigracia, neumonía, toma una marcha grave muy

frecuentemente mortal. La muerte ocurre, pues, mu-chas veces por una enfermedad intercurrente. Otrasveces evolucionan hacia el período siguiente.

_?.cr período: el tránsito es muchas veces tórpidoy lento desde el período anterior, la desnutriciónprosigue, las diarreas contribuyen a acentuarla ycierran un círculo vicioso, se timpaniza el vientre,se produce intolerancia digestiva y anorexia, vómi-tos; con esto la falta de fuerzas se extrema y el en-fermo no puede levantarse de la cama; su aspectoes el que corresponde a un marasmo de cualquieretiología, palidez, hipotermia, somnolencia. Enotros casos el tránsito se hace menos lentamente, ya partir de una infección intercurrente, por ejem-plo, una linfangitis en las extremidades edemato-sas, una erisipela secundaria y muy a menudo lainfección múltiple de los focos de la piel originandogrande abscesos, que por lo regular no originan ni

- fiebre y que iñcindidos dejan salir abundante pus,siendo curiosa la evolución gangrenosa, con ampliasmortificaciones de tejidos que muchas, veces se ad-

- vierte. En algunos casos el tránsito de uno a otroperíodo es tan rápido que un enfermo en el segun-do período puede amanecer un día con crisis con-vulsivas, y en el término de unas horas fallecer, conlo que luego estudiamos como "muerte hip ertó-nica"; Lo más frecuente es sin embargo que la muer-

te se produzca en un cuadro de colapso periféricoprogresivo y coma.

Hagamos ahora un análisis de la sintomatologíadeteniéndonos en sus principales elementos, antesde estudiar la etiología y patogénesis.



T O M O VINÚMERO 5

ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 29 1

i . EL ADELGAZAMIENTO. — La pérdida depeso ha sido habitualmente lenta y'progresiva: enmuc hos de los sujetos observados se trataba en rea-lidad de adelgazamientos ya antiguos qué se habíanacentuado; en el mome nto de nuestra observaciónpérdidas hasta de 30 kilogramos en los últ imos me-ses podían observarse. Pero es interesante que el adel-gazamiento que venía siendo compatible con, unacierta actividad aún, y sin otros signos patológicos

qu e la astenia acentuada como corresponde a lo quedescribimos antes como primer período, en pocotiempo empieza a acelerarse y las últ imas pérdidasse hayan hecho en pocos días. El, descenso de pesono revela exactamente el grado de desnutrición, por-

Número

Cl

2 M3 »5 »7 »1 H

-. 2 »0

3 »4 »6 »7 »9 »

10 »11 »12 »13 »14 »15 »16 »

17 »18 »21 »C.c1368

10121415171920

242526273233343536 bis394 142444547

Peso

332632,528,5541,40045455845485543,542,5474442,5513638

574053,5

323734483833,5504242 •4 442 .

434545434533,5424745424 139584253

Talla

1,491,341,431,421,521,681,681,741,581,601,681,621,571,701,641,701,741,701,50

1,581,541,60

1,621,661,541,781,581,661,791,681,801,601,65

1,651,711,701,681,701,571,681,681,621,561,651,621,731,501,77

TABL A

Cociente

0,670,760,750,670,79 -0,660,660,780,770,800,800,700,700,670,680,600,680,500,76

0,980,750,89

0,600,560,640,610,640,500,630,610,530,630,64

0,660,630,640,630,640,600,610,690,720,740,670,620,770,840,68

I

Edemas

No» .

Ligeros»

AnasarcaLigerosAcentuadosIntensosPocoAcentuadosPocoLigerosNoIntensosMedia ,-NoLigerosNoIntensos

»LigerosIntensos

Poco»

»

»' »IntensosNo

»PocoNoPoco

»Intensos

»Poco

»N o •

IntensosN oIntensos

»»

»

Desnutrición

IntensaMuy intensa

» »» »

Intensa»»

MediaIntensa

»MediaIntensaMediaIntensaCaquexiaIntensa

»CaquexiaIntensa

»

Media

Caquexia»»»»

»IntensaCaquexiaPocoIntensa

Media»•Intensa

»MediaDesnutric.IntensaMedia

»»»

IntensaMedia

»»

que con frecuencia, y éste es un hecho señalado poiotros autores (SCHITTENHELM y SCHLECHT^..JANSEN 1^ e t c . ) , al t iempo que va desapareciendoel adiposo se produce la retención de agua . El gra-do de desnutr ición se juzga pr inc ipa lmente por Jaimpresión cl ínica total , pero su comparac ión con elpeso y la talla es interesante porque demuestra queel cuadro clínico estaba más acusado por lo generalen los. sujetos con índice de peso más ba jo . C om o

índice de peso noso tros hem os elegido un cocienteque calculamos dividiendo por el peso los centíme-tros de al tura que sobran del metro": el cociente enel sujeto de norm al es tado de peso es igual a la uni-dad por lo menos, pero generalmente más a l t o ; enlo s que han ade lgazado es infer ior, p ero sobre to dolos valores por deba jo de 0,80 indican una delga-dez marcada. En la T a b l a I recogemos el va lor deeste cociente en relación con el cuadro cl ínico.

D e la observación de la tabla se deduce que ladesnutr ición ( juzgada por el aspecto cl ínico total :as tenia , h ipote rmia , h ipotensión, etc.) va paralelaal descenso del cociente de peso; no hay en cambio ,un paralelismo estrecho entre éste y la intensidadde los edemas, pero esto que en par te se debe a unaparente menor descenso de peso en los edematosospo r la retención del agua, es seguramente tamb iéndebido a que muchos enfermos pierden el edema ysin embargo su curso sigue hacia la caquexia pro-gresiva y grave como luego veremos. De t odos mo-dos que el edema no es sino1 un s í n toma más de n t r ode este cuadro que es tudiamos, uño de cuyos esen-ciales elementos es el ade lgazamiento, se ve muybien en la revisión hecha en una c omunida d dondese habían dado vajtios casos de este cuadro de des-nutr ición, estudiando separados casos que no ofre-cían el cuadro, casos en el I pe r íodo y casos en elII per íodo, según se ve en la T a b l a II. .

TABL A II

ESTADO

N o r m a l e s . . . .E n f e r m o s p e r í o d o I .E n f e r m o s p e r í o d o II .

Promedioedad

38,8835,2439,96

Promediotalla

1,6381,6211,640

Promediopeso

60,75650,15039,96

Promediocociente

'P,9J0,800,69

Aquí es dónde se advierte con la mayor claridadque el adelgazamiento es un síntoma constante y

que la intensidad del cuadro clínico va aproxima-damente paralela al grado de adelgazamiento.El análisis que hemos hecho de las dietas tenidas

por estos grupos de sujetos nos demuestra; comomás adelante detallamos, un evidente descenso de lacifra de calorías recibida, pero mucho más intensoes aún el déficit de proteínas, y aún más de proteí-nas animales o en general de alto valor biológico.Dietas simplemente del mismo valor calórico, perocon mayor valor proteico hemos visto que no ori-ginan estos adelgazamientos tan marcados, por. locual aceptamos que hay una primera fase de adel-gazamiento que se debe simplemente a la insufi-ciencia calórica, pero que faltando proteínas en la

dieta y empobreciéndose progresivamente el orga-





T O M O VIN Ú M E R O 5 ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 293

nutrición sumándose entonces ambas sintomatolo-gías. La pigmentación se hace excesiva sobre las zo-nas descubiertas, y también sobre las zonas de com-presión; en el dorso de las manos, cuello y en elborde anterior de las axilas es donde con mayorclaridad y. frecuencia lo hemos v isto. Alg unos su-jetos presentaron manchas pigmentarias difusas portodo el cuerpo, más en las extremidades inferiores,

* *; | s $ . ' J 4 - ^ | l * ' , • '-;•

Fig. 4

parecidas a las manchas de "café con leche" que seve n en la enfermedad de Recklinghausen y que pors u t amaño y forma hem os solido llamar "pigmen -tación en len te jas" . A un en los primeros períodosde la enfermedad se ven alteraciones de la piel deltipo que se ha solido describir como correspondientea carencias de v i tamina A (véase JIMÉN EZ DÍAZ '•*,E D D I S y D A L L D O R F 5

, Y O U M A N S y C O R L E T T E *S,etcétera) , y a deficiencias del grupo B2 (veas.SYDENSTRICKER'') ; acné, dermatosis húmedas,queratosis y aun ictiosis pilares, etc. MAC LESTER -•

que refiere ob serva cion es, similare s en personas conuna alimentación deficiente y adelgazamiento, re-fiere haberlas curado simplemente con adición de le-che desnatada y aceite de hígado de bacalao a la die-t.i. Es m uy verosím il q ue estas manifestaciones cu-táneas correspondan en realidad a la carencia de A,que evidentemente se manifiesta mejor en los esta-dos de desnutr ic ión; la frecuente heme ralopia ob-servada por nosotros en estos casos, así com o tam -bién por SCHITTENHELM y SCHLECHT 6 en los ca-so s de "enfermedad edem a" que estudiaron dura n-te la otra guerra, así lo confirmaría. Un a hipersu-doración sobre todo en las partes má s distales delas extremidades también la vim os casi siempre, y

en algún caso la presentación de telangicctasias pri n-

cipalmente en las sienes y zonas malares , mu y acu-sadas y serpeginosas que cedieron con la renutrición.Uno de los casos las mostró intensísimas y se acen-tuaban paroxís ticamente, acompañándose de epis-taxis y de púrpu ra maculosa en las ex tremidades ;el examen de la sangre no deno tó nada anorm al en

los factores de coagulación y el recuento de p laque -ta s fue normal , y aunque el fenómeno de Rum pelfue positivo el tratamie nto con cebión no p rodu joninguna mejoría. • • • • • .

Lo que más llama la atención y a la larga tienemás trascendencia entre las ma nifestac iones de "laenfermedad en la piel, son las paräsitaciones e in-fecciones; la sarna es sum am ente frecuente entreestos enfermos y además es muy per t inaz y resis-,tente al tratamie nto. N o cabe duda que el aumen tode frecuencia de la sarna en ciertas capas sociales yépocas de desnutrición se debe principalmente a lamayor receptividad que tiene la piel colocada en si -tuación de inferioridad. El prur i to provocando ras-cado produce nuevas lesiones que frecuentemente seinfectan; las foliculitis y las furunculosis son m uyfrecuentes en estos enferm os, así com o la impetigi-nización miliar hecha sobre las lesiones (v. el as-pecto típico de la piel de uno de los enferm os en la

Fig. 5

figura 4 ) . Otros autores han señalado también lafacilidad con la cual en estos enfermo s se p roduc enforúnculos (SCHITTENHELM y SCHLECHT*5, JAN-SEN 7-', etc) ; lo más frecuente no es que sean gran -des forúnculos sino más bien pequeños, poco dolo-rosos, con poca infiltración, que dan lugar a la s a-lida del esfacelo central y al pus y sobre cuyo cráterse forma una costra que intermitente cae sin que lalesión haya cicatrizado, sino quedando como una

úlcera tórpida y supurante (v. fig5) .



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Los abscesos múltiples subcutáneos constituyenotro tipo interesante de lesión; se hacen a veces enla zona de una de esas úlceras, pero otras en zonasaparentemente sanas de la piel; a veces son de pe-

queño tamaño (como una nuez) , se notan por li-gero dolor, enrojecimiento de la superficie sin granaumento de temperatura local y por la fluctuación,pero otras veces son muy voluminosos (en la espalda,zonas glúteas, muslos) y avanzan por debajo de lapiel como un proceso disecante. El carácter frío deestos grandes abscesos es su más notable cualidad;pueden existir.sin dar apenas molestias, y aunquesu incisión produzca bastante pus no haber dadofiebre o ligera elevación térmica. Después de abier-tos evolucionan con gran torpidez, y cuando-asien-tan, como es lo corriente sobre enfermos con altogrado de desnutrición, son. siempre múltiples, apa-reciendo recién incindido uno, otro u otros varios;

muchas veces al abrirse el pus es fétido y lleva es-facelo de tejidos profundos dejando en muchos ca-sos al descubierto fascias, vainas y músculos; la evo-lución es muchas veces necrótica desde el principio,como también han notado los autores anteriormen-te mencionados. En un caso nuestro ya publicado(JIMÉNEZ DÍAZ rs) la sucesión de tales abscesos fuetremenda y llegaron a aparecer incluso en la lengua.

Por último, en la piel sobre la zona de edemas,al igual que en otras formas etiológicas de edemascrónicos, pero más aún en éstos, se producen a ve-ces flictenas, eritemas y aun erisipelas secundariasintermitentes.

Las uñas aparecen muy frágiles, y crecen menos

de lo habitual, se estrían, abarquillan y deformanen muchos de los casos, y el vello del cuerpo, seguíhemos dicho ya más "arriba, tiende a caerse, que-dando en muchos casos reducido a las axilas y aipubis, aunque también menos que anteriormente.

3 / APARATO CIRCULATORIO. — Lo que más

llama la atención desde el punto de vista circulatorio•es la modificación del pulso, que se hace lento e hi-potenso, fenómeno que advirtiéndose ya en el pri-mer período es más acentuado en el segundo de laenfermedad; en las últimas fases, cuando el maras-m o es acentuado e irreversible y se tiende al colapsolento persistiendo la hipotensión, se produce, sinembargo, taquicardia. En la Tabla III ponemos losdatos del pulso en enfermos tenidos en la clínica.

La bradicardia que aparece en la desnutrición hasido observada ya por todos los investigadores que.han estudiado el ayuno; BENEDICT ' señala el des-censo por debajo de 50, y toda la experiencia dela desnutrición en Alemania coincide asimismo(MAASSE y ZONDECK '9 , JANSEN.^, SCHITTENHELMy SCHLECHT ÍÓ) , así como en Madrid en la épocaroja (GlLSANZ s). La bradicardia podría atribuirsea diferentes factores; no se trata, desde luego, deuna bradicardia por hipertonía vagal, puesto queno se influye por la atropina. El EKG no demuestraningún trastorno de conducción; en los numerososcasos" en que lo hicimos hemos hallado siempre,como en el que reproducimos (fig. 6), bradicardiasinusal y complejos poco marcados. El corazón enlas autopsias se ha encontrado pequeño y con unadisminución de peso de ún 15-25 por 100 (según

TABLA III

Número

1 H2 »3 »4 »5 »6 »7 »9 »

1 0 »1 1 »1 2 »1 3 »1 4 »1 5 »

1 6 »17 »1 8 »20 »2 1 »

1 M2 »-.3 »4 »

•5 »6 »7 »8 ».9 »

10 »1 1 »

1 2 »1 3 »1 5 »16 »17 »1 8 »

Presiónmáxima

12,5128,59,5

11—

8 .9,5

12,511,5

99,5

11,5

11,515

11,59,598,5

129978,599,5

1112109

—13—1111

Presiónmínima

67,555—7,5

5,5455677

77,57,5764,57,55,55 "4,54,567

- 7,51086—8,5

• —

• 7

7

Frec.puls.

4845546042607242505676604844

10048786452SO60727460608066—8066

9290

124888662

Observaciones

•

Fallecida en seguida» al ingreso» » »» » »» » »»»

HUELSE hasta de 50 por 100) ; clínicamente tam-poco se encuentra au men to de la matidez cardíaca,pero a la pantalla se le ve en las fases edematosasbradicárdicas frecuentemente de t ipo h ipotónico y

LFig. 6

con amplitud muy disminuida de movimientos' Es

muy verosímil que el edema miocárdico juegue unpapel en todo.el cuadro circulatorio, pues su pare-cido es evidente con el que ofrece el corazón hipoti-roideo o mixedematoso y el del beriberi. De aquíque nos parezca muy verosímil que un déficit de B±

pueda jugar unpapel en. su génesis, pues hay otros






más avanzada el enfermo no solamente no tengaapetito sino que rechace el alimento: la falta deapetito es en parte condicionada psíquicamente y esuna manifestación más de la apatía e indiferencia

que se produce al cabo, pero en parte también esdebida a las lesiones de mucosas de las vías supe-riores.

Las mucosas bucal y faríngea están generalmentesecas, a pesar de la gran ingestión de líquidos quegeneralmente hacen estos enfermos; y no solamentesecas, sino enrojecidas difusamente; glositis, farin-gitis y estomatitis se veían en todos los enfermosen situación grave. Muy frecuentemente esta infla-mación toma un tipo ulceroso y hay parasitacionessecundarias por levaduras y hongos; el fenómenode la lengua negra producido como se sabe por unalevadura y las aftas bucales se vieron con frecuen-cia. La glositis unida a la anemia, las pigm entacio-

nes y el aspecto de la piel hace que de primera in-tención el diagnóstico diferencial con una anemiaperniciosa, un Addison y una pelagra, se plantee.T u v i m o s un caso que además de los edemas y laintensa desnutrición presentaba una estomato-farin-gitis seca con disfagia del tipo Plummer-Vinson yuna intensa anemia, así como koilonichia; supusi-mos que aparte de la desnutrición padecía una ane-mia de Kaznelson (se confirmó la existencia de aqui-lia) y con un tratamiento de hierro desapareció ladisfagia, la anemia y el trastorno trófico, persis-tiendo la d esnutriciónt de la cual se repuso ulterior-mente.

Molestias de estómago no suelen acusar, salvosensación de peso epigástrico después de las comi-das; más frecuente es el meteorismo intestinal do-minantemente del delgado, centroabdominal porconsiguiente, con movimientos intestinales aumen-tados que se palpan y aun ven fácilmente a travésde las débiles paredes abdominales; tales movimien-tos se acompañan de borborigmos. La diarrea es elmás interesante de los fenómenos digestivos y alpaso constituye uno de los síntomas más frecuentese interesantes de la enfermedad. De menor intensi-dad, algunas veces es en cambio intensísima en otroscasos, llegando a constituir una pérdida enorme delíquidos y sales; 12 y aun 20 deposiciones líquidas

tienen algunos casos, pero lo más frecuente era de3-6. El examen coprológico denotaba hiperperistal-tismo (restos alimenticios en cantidad notable), re-acción positiva de albúminas disueltas y aumento deamoníaco; cuando se hicieron estudios de utiliza-ción de las dietas suministradas se pudo averiguar,como se detalla en ulteriores comunicaciones, Undefecto de utilización de las albúminas del alimentoque cesaba solamente cuando el sujeto se había re-nutr ido; el estudio radiológico (sobre el que tam-bién se. insiste en otra comunicación ulterior) de-mostró meteorismo, asas del delgado dilatadas, pro-duciéndose a veces en ellas el fenómeno de la "coli-ficación", y cosa sorprendente, a pesar de la diarrea

y el cuadro coprológico de hiperperistaltismo.. unaíentificación notable, a veces muy acentuada, deltránsito de la papilla opaca por el delgado. Contra lonormal (4 horas de tránsito máximo por el delga-do) ' en muchos casos a las 8, 10 y 12 horas habíaaún residuos en el íleon y en las asas yeyunales di-

latadas. La diarrea no nos parece, adelantémoslo,inflamatoria ni por defecto digestivo, sino conse-cuencia de un profundo trastorno^ de la función me-tabólica intestinal. La absorción intestinal se altera

y la dilatación de las asas con el retardo de tránsitosubsiguiente son expresión de un esfuerzo compen-satorio con dilatación y alargamiento de las asas.

L o más interesante es que las diarreas afectanprofundamente el estado de los enfermos y en al-gunos casos ya muy desnutridos una crisis diarreicaintensa motivó una acentuación de los edemas, lapresentación rápida del colapso periférico y la muer-te. Organismos en situación tan lábil, a semejanzade lo que ocurre con los niños pequeños y con losancianos, no pueden resistir la pérdida de agua,iones y volumen líquido que la diarrea supone ymueren rápidamente. En otros casos lo que ocurrees que una desnutrición de media intensidad y lar-

vada hasta entonces, se pone de manifiesto con mo-tivo de una de estas crisis diarreicas. Al principiopensábamos que quizá lo más frecuente era que ladiarrea provocara la aparición de los edemas; nosfundábamos para pensar esto en que las primerasseries de enfermos que veíamos procedían de uncampo de mendigos (C. Y.) donde la alimentaciónera escasa, pero además por su composición produ-cía frecuentemente diarreas, y como se trataba depersonas ya depauperadas se originaban muy agu-damente los cuadros graVes de diarrea, edemas y colapso periférico. Después hemos hecho una inda-gación en todos nuestros enfermos de las clínicasy en varías comunidades o sitios de recogida donde

aparecían casos de desnutrición, atendiendo sobretodo a saber .si las diarreas aparecían antes o despuésde los edemas con la mayor frecuencia, y si e§toj>síntomas y en qué prop orción pod ían presentarsetambién aisladamente.

En una de las agrupaciones revisadas (C. V.)cuya dieta detallamos más adelante se estudiaron66 personas al azar entre 1.800 y el resultado delexamen de estos sujetos fue:

Edemas solos 6 ( = 9,09 %)Diarrea sola 13 ( = 1 9 , 6 9 %)Ambos síntomas, pero:E d e m a s a n t e s 14 ( = 2 1 , 1 8 % )D i a r r e a s a n t e s . . . . . . 1 ( = 1,51 %)

S i m u l t á n e a m e n t e . . .. . . . 2 ( = 3 , 0 2 3 %)

N o r m a l e s . 30 ( = 4 3 . 3 5 % )

En otra comunidad compuesta de 1.500 indivi-duos se hizo la misma investigación sobre 120 su-jetos también tomados al azar (C. C.), con este-resultado:

Edemas solos . . . . . . 28 (= 23 ,3 3 %)Diarrea sola 10 ( = 8,33 %)Ambos síntomas, pero:E d e m a s a n t e s 23 ( = 1 9 , 1 6 % )D i a r r e a s a n t e s . . . . . . 7 ( = 5,8 %)S i m u l t á n e a m e n t e . . . . . 2 ( = 1,42 % )D i a r r e a s s i e m p r e 1 ( = 0,71 %)

N o r m a l e s . 4 9 ( = 4 0 , 8 3 °/o)

Como se ve el procento de sujetos nórmales era-muy similar y también lo era el de sujetos afectos:al tiempo de diarreas, y además que constituyen elcuadro más completo, habiendo una variación ert



T O M O V INÚMERO B ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 29 7

los casos que presentaban sólo uno de ambos sín-tomas en el sentido de que predominaban en laC. V. las diarreas y en la C. C. los edemas. Lo quese ve asimismo con absoluta claridad es la preceden-cia del edema sobre la diarrea,'lo cual prueba que ladiarrea es un síntoma más del estado de desnutri-ción y que el edema no es la consecuencia de aquélla.

Para mayor detalle hemos puesto al final unatabla con el tiempo transcurrido entre ambos dos

grandes síntomas edemas y diarreas en la serie deenfermos primeramente recibidos en el brote de ju-nio de 1941. Allí puede comprobarse el mismohecho que en las anteriores indagaciones aparece enel resumen que ponem os. . . . •

6. EL SISTEMA NERV IOSO.—'Un hecho fun-damental hay que hacer constar, y es la diferenciaentre la intensa y rica sintomatología por,parte delsistema nervioso que ofreció la desnutrición obser-vada d uran te la guerra en Madrid (GRANDE y P E -RAITA '° , D ÍA Z RUB IO •?, RO DA, GILSA NZ, etc) y la.escasez de tales síntomas en los brotes de desnutri-

ción que describimos de ahora. Aquellas psicosis ob-servadas coincidiendo con la pelagra no han sidoahora vistas; en estos enfermos existe a lo más apa-tía, depresión, indiferencia, amnesia, y solamente enlos períodos finales estados subcomatosos con on.i-rismo, pero.no delirantes, ni agitados. Solamenteen algún caso en que este cuadro se unió de pelagra,contingencia muy rara según hemos dicho antes,hu bo manifestaciones psicóticas. ' • •

En el sentido neurológico, subjetivamente lo úni-co acusado fueron parestesias, en algún caso calam-bres, y dolores por las extremidades, principalmentelas inferiores; la astenia halla fácil explicación en laintensa disminución de la masa muscular. En la ex-

ploración hemos encontrado frecuentemente reflejostendinosos débiles, y en varios-casos los rotuüanos yaquíleos abolidos; nunca espasticidad, clonus, reflejospato lógic os, etc., es decir, n ada que' hay a indicadoafección del neuro-eje. Esa hipotonia con arreflexiaha solido coincidir con mayores sensaciones subje-tivas disestésicas y con mayor bradicardia. En va-rios de los casos hemos además objetivado trastor-nos de la sensibilidad de tipo periférico. Uno de loscasos tenía un clarísima cuadro de polineuritis conanestesias totales en las extremidades inferiores enel territorio de los ciático-poplíteo externos, cuyadesaparición pudimos ir siguiendo paulatinamentecon la medicación,. El dolor a la presión en las ma-

sas musculares de las pantorrillas era un hallazgosumamente frecuente.En suma, salvo en algún raro caso de pelagra,,

éstos estados de desnutrición no dan una sintomato-logía neurológica comparable en nada a la de aque-lla enfermedad, ni tampoco desde el punto de vistapsíquico hay el menor parecido entre ambas afec-ciones; en cambio sí hay sintomatología en casi to-dos los casos en esbozo, pero en muchos claramen-te desarrollada, de una polineuritis, que hace apro-ximarse la sintomatología a la del beriberi húmedo;ya hemos dicho antes que por esta razón nosotrosno compartimos la opinión sustentada por algunosde que el beriberi húmedo y la "enfermedad edema"

no tienen nada que ver.20

En las fases premortales, cuando el éxito se vaa.verificar en coma se produce a veces un estado finalde hipertonía y entonces se observó en algunos casosBabinsky y Oppenheim uni- o bilaterales, los cua-les atribuímo s al edema cerebral termin al. •

• 7. FENÓMENOS M ETABÓLICOS.—-Como las co-municaciones siguientes se refieren a lo obtenido porla investigación metabólica, aquí para completar el •

cuadró nos limitamos a enumerar los datos princi-pales sin comentarlos y sin exponerlos en detalle.El metabolismo basal, que se midió pocas veces,

está disminuido, como es experiencia general queocurre en los estados de desnutrición (VOIT, BENE-DICT, FREUND, KRAUS, etc.). La temperatura ¿spor lo general baja, aunque intercurrentemente pue-

(A) (B) (C)

Fig. 7. — Pruebas de doble sobrecarga (Exton) hechas en el mo-mento del ingreso (A); a los cinco días (B); y a los diez días

y a los tres meses (C ). . _ .

de elevarse por alguna complicación que surja. Laseliminaciones de NaCl, K y de Ca están aumenta-

das, seguramente por la gran poliuria persistente:a la sobreeliminación de calcio varios autores (JAN-SEN '3 , SCHITTENHELM *-\ etc.) la han dado un aespecial importancia, considerando debidos a ellaprocesos óseos que pueden presentarse en esta afec-ción: osteopatía de hambre, osteomalacia, etc.

Las eliminaciones urinarias de nitrógeno están envalores bajos, pero la alimentación más rica en pro-teínas produce con frecuencia un aumento inmediatode la eliminación urinaria, que denota que las albú-minas ingeridas son rápidamente escindidas parautilizarse con fines calóricos; sólo más adelante sise suministra una dieta abundante en albúminas vá-lidas se ve poco a poco desaparecer esa "inercia del

metabolismo proteico" y comenzar a hacerse re-servas.La glucemia suele ser baja, en la figura 7 repro-

ducimos el resultado de la prueba de Exton en unaserie de estos sujetos en diferentes momentos; enlas pruebas hechas al ingreso en la clínica en malasituación se observan curvas elevadas indicando unamala utilización, en las hechas algún tiempo despuéslas glucemias básales siguen siendo bajas, pero lautilización es ya perfecta y prácticamente no haycurva; ulteriormente al renutrirse el sujeto la glu-cemia basal y la curva se normalizan. Es evidenteque todo esto corresponde a la falta de glucógenodepositado en los órganos y al mecanismo Staub-

Traugott. Las cifras de lípidos en el plasma apare^



298 REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA 15 septiembre 1942

cen más bien bajas cuando la' desnutrición es decierto tiempo.

Las albúminas totales del plasma están en lamayor parte de los casos disminuidas; cifras supe-riores a 6 por roo fueron excepcionales en estos

casos; hemos llegado, en cambio, a tener cifras dealrededor de 3 grs. por 100. El descenso es princi-palmente a expensas de las albúminas, con lo cualresulta un descenso e inversión del cociente alb./glob.Sin embargo, es necesario hacer constar ya, aunque.ello va a ser objeto de un análisis detallado en unade las ulteriores comunicaciones, que la relación en-tre la intensidad de los síntomas y gravedad del es-tado con los valores de prótidos del plasma no esestrechamente paralela.

Desde el punto de vista citológico se encuentraanemia orto- o algo hipocrómica, si bien hay uncontraste entre la intensidad de la palidez de lasmucosas y la hipoglobulia, que explicamos por la

disminución en la cantidad de sangre circulante. Laleucepenia, la linfomonocitosis y la trombopenia•observada en algunos casos denuncian un cierto es-tado de hipoactividad de la medula ósea. Un hechoimportante y que merece análisis aparte es la acele-ración de la velocidad de sedimentación que hemosseñalado ya anteriormente (JIMÉNEZ DÍAZ *) y queotros autores no mencionan porque no han debidoobservarlo.

No hemos podido hacer las determinaciones devitaminas en los humores completamente como hu-biéramos querido; esto no obstante, se han estudiadocaroteno y vitamina A (sangre y orina), ascórbicoen la sangre y eliminación urinaria después de la

sobrecarga, y nicotínico en la orina. Los' resultadoshan sido que en algunos casos los valores indicabanuna disminución de A y de C y una eliminaciónescasa de nicotínico; pero en la mayor parte de loscasos no había estado claramente carencial. Es ciertoque la experiencia ha sido pequeña en este sentido,pero poseemos datos obtenidos en nuestro Institutoen una revisión hecha en una zona de población malnutrida que serán ulteriormente publicados. Pode-mos en esencia decir que un déficit de A y de B t seimbrican, a estos cuadros clínicos con relativa fre-cuencia; que un déficit de C larvado existe en algu-nos, pero jamás hemos visto contrariamente a laexperiencia reproducida por otros (NlXON'-'7 LARO-CHE y cois, v, etc.) sínto m as esco rbutoides, n idesde luego, escorbuto unirse a lo que es propio deestos estados de desnutrición; muy rara vez (sólodos casos en toda esta serié) se han asociado sínto-mas de pelagra. Tenemos la evidencia de que un es-tado de subnutrición favorece la presentación de lascarencias vitamínicas, pero en cambio en estas des-nutriciones tan intensas dichas carencias específicasocupan un relieve muy secundario; los trastornos depiel, la hemeralopia, la tendencia a los catarros d¿vías superiores, las parestesias, dolor en las pantorri-llas, hiporreflexia, zonas anestésicas, fragilidad vascu-lar, queilosis (rara vez vista), hipersudoración y en

parte la anemia y los fenómenos digestivos derivanevidentemente de carencia de A, B l f C, riboflavinay otros factores del grupo B,. En cambio creemosque puede afirmarse que el cuadro en su conjuntofisenciai.no deriva ni tiene nada que ver con una ca-

rencia vitamínica, en lo cual coincidimos la mayorparte de los autores, y últimamente DUMONT yLAMBRECHTS

4 en Lieja.

8. EVOLUCIÓN; LA MUERTE. — La manera co-

mo hemos visto evolucionar a estos enfermos hadependido de la situación en que ya se hallaban yde la terapéutica instituida. Los sujetos con un cua-dro que podría corresponder a ese que llamamosprimer período, rápidamente se mejoran y comien- -zan a engordar desde el principio; todos sus fenó,-menos desaparecen y parecen hallarse ya bien; unaumento de las calorías en la dieta y un refuerzo enel contenido en proteínas animales, sobre todo.enforma de leche, queso, huevos o carne, producenuna pronta mejoría; sin embargo, en muchos detales casos que hemos tratado, ya en la clínica, yaambulatoriamente proporcionándoles nosotros lacomplementación alimenticia, hemos observado que

por más que subjetivamente se encuentren bien, elcolor no mejora, la cifra de hematíes si era bajapersiste igual y la velocidad de sedimentación semantiene alta. Todo ello es expresión de que la cu-ración es aparente y la situación sigue siendo lábil,lo cual se confirma cuando se ve que cualquier afec-ción intercurrente, por leve que sea, hace caer al su-jeto de nuevo en la misma situación, al igual queen las experiencias ya mencionadas más arriba de'FRENCH y BLOOMFIELD7. Es necesario mantener la.renutrición bastante tiempo para que pueda hablar-se de una reposición absoluta, y un indicio útil comoguía es la estabilización de la velocidad de sedimen-tación y el restablecimiento de una diuresis normal

no poliúrica.Mayores dificultades hay para obtener la curaciónen los enfermos con mayor desnutrición y con cua-dro ya hecho de edemas, diarrea e "inercia de la uti-lización albuminosa". En estos casos la renutriciónno consigue al principio nada; una sobrecarga ali-menticia no tiene en esas fases verdadero objeto yno es conveniente. Los peligros de forzar la inges-tión de líquidos en estos estados ha sido analizadapor EVANS y SHULMAN6 relatando casos en los quepor estimarse que había una deshidratación la inyec-ción de soluciones salinas precipitó un edema gene-ralizado y el edema agudo mortal del pulmón; co-.mo en estos enfermos existen las alteraciones quehemos referido de las mucosas, con facilidad se tienela impresión de que están deshidratados, pero esmucho más eficaz prestar atención, como dichosautores señalan, a la cantidad de líquidos elimina-dos, pues generalmente a pesar de todo mantienenamplias diuresis, lo cual indica que no hay verdaderadeshidratación contra todas las apariencias. Una ali-mentación abundante en hidrocarbonados de prontoinstituida es sumamente perjudicial; ya uno de nos-otros (JIMÉNEZ DÍAZ *) ha señalado algunos casos'que observó en procedentes de cárceles de la zonaroja que al liberarse empezaron a alimentarse in-tensamente con feculentos (patatas, legumbres) prer

sentando entonces fenómenos carenciales que no te-nían, sobre todo de B x; como se sabe, las necesidadesde Bi derivan de la simultánea ingestión de ¿lúcidos(fórmula de Cogwill) y SYDENSTRICKER V ha se-ñalado la producción de graves comas mortales en



TOMO VI

NÚMERO BESTADOS DE DESNUTRICIÓN 299

sujetos desnutridos al realimentarlos con hidrocar-bonados. SALAMANCA** ha observado sujetos quese murieron rápidamente al realimentarlos; nosotrosno hemos visto casos similares, sino que muchoscasos ya en III período mueren, coman o no coman,indefectiblemente, y en otros una alimentación ex-temporánea a base de alimentos de no fácil digestiónorigina un mayor desfallecimiento digestivo condiarreas que acaban con el sujeto. Los enfermos enII período mejoran ya por el simple hecho del re-poso en la cama; es lo más frecuente que eliminenlos edemas por completo o en gran parte sin mástratamientos que el reposo, pero con facilidad reci-divan si no son tratados a fondo. El tratamiento nopuede' consistir sirio en una renutrición progresiva;a veces puede ser conveniente hacer transfusiones desangre o simplemente de plasma cuando las cifrasde proteinemia sean muy bajas y los edemas muyacentuados con oliguria; pero el beneficio es muytransitorio, a la mañana siguiente los valores de lasproteínas del plasma son otra vez los mismos, segúnhemos pedido ver en varios casos tratados. La renu-trición la hemos hecho nosotros por el empleo deuna serie de dietas escalonadas en las cuales se vaprogresivamente aumentando el valor calórico totalde la dieta y el valor de proteínas, así como su cua-lidad; de todo ello se habla en detalle en las publi-caciones siguientes. Como resumen podemos decirque después de reabsorberse los edemas se sigue du-rante un cierto tiempo con una poliuria marcada yvelocidad de sedimentación alta y que poco a pocolos balances de nitrógeno nos demuestran que el in-dividuo reserva albúminas y mejora su utilizacióndigestiva. Pero el peso no comienza a aumentar sinodespués de varias semanas, y coincide eso por lo ge-neral con el descenso de la V. S. y la disminuciónde las diuresis; es necesaria, sin embargo, muchaconstancia para llegar a obtener una reposición delpeso a lo normal, 3 y más meses en muchos de nues-tros casos.

En muchos casos en período II, y en la mayorparte de los que ya se hallan en período III, a pesarde todo los enfermos no pueden ser restablecidos yevolucionan hacia la muerte. En algunos casos éstase produc e por la reviviscencia de algún proceso anteslarvado, v. gr. una tuberculosis; otras veces por unacomplicación infecciosa que dada su situación me-tabólíca se presenta en ellos con especial facilidad(bronconeumonía, neumonía, empiema, en un.casoperitonitis gonocócica) o por la multiplicación de

las supuraciones subcutáneas o de las mucosas, gan-grenas, infección secundaria de anaerobios, etc., etc.Pero en algunos casos la muerte es más directamentedebida a la desnutrición misma. Las formas comola hemos visto producirse han sido las siguientes:a) colapso brusco; b) edema agudo del pu lmón;c) colapso lento; d) coma.

El colapso brusco se ha presentado pocas veces,así como lipotimias pasajeras son en cambio muyfrecuentes. El colapso ha sido sin provocación ex-terna; en uno de nuestros enfermos en el momentode ir a incorporarse en el lecho. Su explicación parececlara, en la autopsia aparece un corazón pequeño,con atrofia parda; la hipotensión y bradicardia queclínicamente había sido apreciada explicaban la ter-

minación como una consecuencia de degeneracióne infiltración edematosa del miocardio que ha sufridouna dilatación aguda. El edema agudo del pulmónha sido visto por nosotros en .varios casos con todasu sintomatología, sin embargo tampoco es frecuentecausa de la muerte en estos sujetos; en las autopsiasse encuentra casi siempre edema pulmonar, pero nofue agudo ni de la intensidad necesaria para impu-

társele el final, sino el edema que aparece en todoslos sujetos que agonizan en coma o en colapso lento.Este último es el cuadro que han ofrecido la mayorparte de los sujetos que han muerto. Venían algunosen una camilla en estado de inconsciencia, con respi-ración profunda y en miosis, con hipotermia, pre-siones bajas, venas vacías, abdomen meteorizado,algunos estertores en las bases y taquicardia; en mu-chos se veían signos de desecación, en otros no yhasta venían con manifiestos edemas. Se encontrabaen la sangre cifra baja de urea, glucemia normal oalgo baja, y en la orina que se obtenía por sondadensidad baja y nada anormal (m algún caso aceto-nuria) . Un tratamiento con estrofantina intrave-

nosa, B1F coramina, lobelina, adrenalina, etc., noproducía ningún efecto y el sujeto moría en pocashoras. Otros casos han venido en situación menosterminal y los hemos visto nosotros empeorarse; aveces el empeoramiento ha sido más lento, comíanpoco al principio, después progresivamente más/ perolos signos objetivos seguían (hipotermia, hipoten-sión, taquicardia, indiferencia), y o se acentuabano reaparecían los edemas o a veces emergía otro sín-toma complicativo (los abscesos o la diarrea, sobretodo) ; el colapso seguía acentuándose y morían enverdadero shock. Otras veces estos enfermos que es-taban mal y que no mejoraban, de pronto amane-cieron un día sin conocimiento y muy contraídos,

con trismo.y algunos en franco opistótonos, miosisacentuada y coma; de vez en cuando tenían unascrisis de hipertono, con convulsiones en.algunos ca-sos, en los intervalos se encontraba a veces un Ba-binsky u Oppenheim positivo y reflejos vivos; lapunción lumbar no dio nada anormal; la sangríahubo un caso en que mejoró inmediatamente al en-fermo teniendo la impresión de que fue lo que lesacó de aquella situación. Todo el cuadro nos hacepensar en un edema cerebral o isquemia; este tipode muerte se dio durante una temporada en todoslos que morían en una de las mencionadas agrupa-ciones (C. C.) que hemos revisado y no deja de serinteresante el hecho de que la rigidez cadavérica seprodujo muy rápidamente. /

Aunque el mecanismo funcional sea un" edemaagudo del pulmón, un cuadro hípertónico-comato-so-convulsivo que parece un edema cerebral, o unadepresión circulatoria progresiva que aboca al coma,no se explica por los datos clínicos ni anatomopa-tológicos en virtud de qué se llega a esa situacióny son inútiles todos los medios puestos en prácticacomo tratamiento. Puede decirse que cuando es-tos enfermos están ya en una situación maránticasu estado es irreversible y aunque sintomáticamentepodamos de modo sucesivo ir quitándoles los ede-mas, las diarreas, mejorando su estado circulatorio,

abriendo y vaciando sus abscesos, etc., los mismosu otros nuevos síntomas aparecen, el estado general




se deprime progresivamente, y se aboca a la muerte.En las autopsias efectuadas no hemos encontrado

sino la gran desnutrición, la falta de grasa no sola-mente en el subcutáneo s ino también en el abdomen

(epiplon, etc.), una desaparición intensa de muscula-tura, y como dato más interesante a nuestro juicioun notable empequeñecimiento de las visceras; losórganos más importantes y por este orden: r íñones,hígado, páncreas, bazo, corazón, aparecen de dis-minuido volumen y peso, el corazón con frecuen-cia tiene el aspecto de la atrofia parda, las demásvisceras aparecen decoloradas pero nada más. Unalesión que haya podido causar la muerte por sí, nose encuentra. Los datos recogidos por PORTER (ci-tado NlXON ") dura nte el ham bre en la Ind ia en1877-78 son muy similares: ( . . . el corazón estáen todos los casos muy atrofiado; el músculo pá-lido y céreo tiene los caracteres histológicos de la

atrofia parda, pero no está hipertrófico ni dilatadoy las válvulas están sanas y suficientes. Los pulmo-nes son pequeños y retraídos, anémicos y blandos,salvo en los casos en que la bronconeumonía o eledema agudo pulmonar se asocien. El hígado es ,por regla general pequeño y como los ríñones y elbazo pálido y blando. Las células hepáticas no con-tienen glucógeno ni grasa. Los r íñones son his toló-gicamente sanos con epitelio y túbuli intactos .. .) .P A L T A U F *•*, J A N S E N '¡,. S C H I T T E N H E L M y S C H -L E C H T * 5 , MAASSE y ZONDECK™, etc., han hechoobservaciones coincidentes.

¿Hasta qué punto estos órganos esenciales parala vida cuyo tamaño ha disminuido han conservado

su integridad funcional?, y por consiguiente, ¿po-dría explicarse la evolución mortal por alguna alte-ración de sus funciones que no se manifieste comolesión fundamental al examen macro y microscópi-co? Investigaciones experimentales que hemos efec-tuado tienden a dar una respuesta a esta gran in-cógni ta .

LOS FACTORES ETIOLÓGICOS DEL PROCESO

No nos referimos ahora a la patogénesis que nopodrá ser analizada s ino cuando hagamos un estudiode los aspectos parciaks que más interesan en este pro-ceso, n os referimos ahora a las circunstancias quehan podido determinar los brotes de esta afecciónque hemos presenciado.

En la his toria, los "edemas de hambre", que noson s ino una manera de designar por el s íntomamás chocante esta afección, han ido unidos a gue-rras y épocas de carencia alimenticia; no vamos ahacer ahora una revisión histórica sobre la cual seencuentran datos-en el trabajo de GlLSANZ* y en laobra-de los .NlXON.22 . Los brotes más intensos quese han observado en estos últimos años han sido losde la India estudiados clínicamente por CORNISH;los de la guerra europea del 1914, que afectaron alos imperios céntrales y dieron lugar a los trabajos

d e H Ü L S E , F A L T A , M A A S S E y Z O N D E C K , S C H I T -T E N H E L M y S C H L E C H T , J AN S EN .. P A L T A U F , G E R -HARDT, RUMPEL y KANACK, etc., etc.; y el actualvisto en España, en Bélgica (DUMONT y LAM-BRECHTS 4 ) ; en F rancia (LAROCHE, BoMPARD yTREMOLIÉRES ", GOUNELLE, BACH ET, e tc. «) y

seguramente en otros sitios que no sepamos por lascircunstancias actuales y por dificultad de comuni-cación bibliográfica. En todos estos brotes se hapodido ver que no se trataba de un proceso conta-

gioso y que aparecía en masas de población coninsuficiente alimentación; así, aunque se discuta cuálsea el mecanismo, final de la muerte, cuál el de laproducción de edemas, etc., etc., lo. que parece es-tablecido es que el cuadro en todo su conjunto esuna afección derivada de una dieta insuficiente. Úl-timamente en la India una epidemia de edemas seha demostrado que era debida a la toma de un acei-te de mostaza que llevaba mezclado aceite de argé-mona mejicana (LAL y GUPTA l6) pero este edematóxico no es comparable en su cuadro clínico a losestados que nos ocupan. Se trata pues de un cuadrode etiología carencial, dietética. Que las infeccionesmás diversas conforme antes hemos dejado expuesto

precipiten el cuadro edematoso, que frecuentementese produzca una s intomatología eolít ica tras de lacual el cuadro clínico se haga más patente, no quieredecir que éstos sean factores etiológicos, la frecuen-cia de esas infecciones denota ya la existencia de laenfermedad en estado larvado, y en cuanto a ladiarrea ya sabemos que es más veces ulterior queprevia al cuadro de edemas; pero además sabiendoque el cuadro edematoso no es s ino un período yuna. forma clínica de la enfermedad podem os eli-minar las hipótesis que tomen como base una im-portancia etiológica de tales factores.

Ahora bien, ¿qué es lo que en tales dietas favorecela producción de la enfermedad?; las dietas analiza-das por los diversos autores que han estudiado brotessimilares, tenían todas las mismas característicasesenciales que podemos resumir así: eran hipocaló-ricas, pobres en proteínas y éstas muy principalmen-te de fuente vegetal, y pobres también en grasasiendo, por consiguiente, esencialmente hidrocaír-bonadas. Las dietas que habían tenido los enfer-mos por nosotros estudiados eran sumamente po-bres; en muchos de ellos no hay lugar a hablar devalor alimenticio; uno de los casos nos dijo que lle-vaba tres meses no tomando otra cosa que un co-cimiento de ajos; tres enfermos del mismo pueblose habían alimentado los cuatro meses anteriores

a su venida con hierbas recogidas en el campo, etc.Casos que no habían tomado proteínas animales enabsoluto, y cuyas dietas no habían tenido un valorcalórico siquiera de mil calorías fueron varios. Pres-cindimos, naturalm ente del detalle de la alim enta-ción de cada caso. Puede tener algún interés en cam-bio recoger la alimentación que oficialmente reci-bían algunos de estos grupos que hemos revisado( T a b l a I V ) .

TABLA IV

Agrupa-

wmsrs

C . A . . .

ce. .C . V .C. Y. . .

Calorías

2.1511.3991.6631.445

Proteínas

Animales

810

416,3

Vegetales

52,447,570,1545,72

H. de

383,231,238,253,

c.

73687

. Grasas

36,410,918,09

9,43



••••£•

TOMO VI

NÚMERO b ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 301

Fig. 8

En una amplia revisión de distintas zonas de po-blación, hemos hallado en algunas capas sociales,constituidas por gente muy pobre (obreros s in tra-bajo, hogares sin cabeza de familia, etc.), valoresmucho más bajos . Nosotros contamos con que losvalores de las agrupaciones citadas hayan sido en larealidad más bajos, pero el déficit que se acusa másintensamente es el de proteínas animales, pues elvalor calórico, aunque inferior al necesario, no esextraordinariamente bajo. Ha tenido por esto graointerés hacer un análisis de la frecuencia de apari-ción de los casos según variaciones obligadas porlas necesidades que hubo que imprimir a las dietasen tales círculos. En la figura 8 se ve lo que ocurrióen un o de estos centros (C . V.) ; la alimen taciónera pobre constantemente en proteínas animales ,pero de un valor calórico mantenido; cuando endiciembre de 1940 el valor calórico de la dieta hubode ser descendido a 1.000 desde las 2.300 que se ve-nían dando, bruscamente aparecieron los casos deedemas y demás síntomas de la desnutrición, en

II período, que fueron ulteriormente manteniéndose.En .la figura 9, se ve lo ocurrido en otra ( C. Ä.) querepite el caso anterior, pero con la curiosidad deque aunque el nivel de las proteínas animales seaumentó mucho, hasta que el valor calórico totalde la dieta no se elevó la frecuencia de casos siguiósiendo alta.

Esto nos demuestra que los dos factores: ca-rencia de proteínas de valor biológico alto, y dé-ficit calórico de la dieta, juegan un papel en la etio-logía; dietas de igual.valor calórico son tomadas entodos los países por un amplio sector de poblacióny, sin embargo, no aparecen estos cuadros, y dietasde más valor calórico, pero con igual pobreza de

albúminas animales también; lo importante parece

ser la conjunción de esos dos factores. El bajo aportede albúminas con dieta baja en calorías origina sin

Fig. 9

duda, a la larga, una desnutrición proteica, puesuna parte notable de las albúminas t iene que ser

empleada para subvenir a las necesidades calóricas,




y las albú mi nas recibidas tienen escaso valo r plá s-t ico; la desnutrición proteica puede seguir du ranteun cierto t iempo en estado larvado sin dar s ín to -mas revelantes, a menos que una sobredestrucciónse origine de p ron to , y esto puede ocurrir por unaafección febril intercurrente, o por un brusco des-censo en el valor calórico de la dieta, en cuyo casoel organismo echa mano de sus reservas proteicas yamuy disminuidas . Los estudios que se han efectuadosobre el metabol ismo en el ayuno .(v. BENEDICT',LUS K rt , MORGULIS 20, CHAMBERS, CHANDLER yBARRER 2), demuestran la impor tancia que tiene ladesnutrición proteica en el ayuno p ro longado .

E n las siguientes com unicaciones estudiam os su-cesivamente los aspectos parciales de las alteracioneshalladas en estos enfermos tratando al final de haceruna síntesis de cómo se debe comprender la pa to -génesis de estos e stados.

R E S U M E N . • • • ' .

Se hace primero el estudio de conjunto y luegoen detalle del cuadro clínico de desnutrición que seha tenido ocasión de observar en España- durantela pasada primavera. El térm ino "enfermedad ede-

m a " con que casos similares estudia dos anterio r-mente se han calificado, no parece aprop iado , pu estoque se considera que el edema es solamente un sín-t oma en uno de los períodos evolutivos de la en-fermedad. Se estudian los período s según la inten-

sidad del proceso: un prim er período casi s intom á-tico de desnutrición larvada con adelgazamiento,apatía, as tenia, y resistencia disminuida; otro se-g u n d o de estado en el cual la hipotensión bradicár-dica, hipotermia, hipotpnía muscular , desnutrición,edemas y diarreas son los s ín tomas de más resalte,y otro tercero irreversible de maras mo con colapsoperiférico y desnutrición progresiva y frecuentescomplicaciones supu ratorias de aspecto frío y de evo-'lución necrótica. La autopsia no aclara el mecanis-m o de esta evolución progresiva que no se remediaco n la realimentación, no revelando otra cosa queuna- notable disminución de t a m a ñ o de los r íñones,hígado, páncreas, bazo y corazón. Los factores exó-genos que con claridad juegan un papel en la etio-logía son la penuria de proteína s animales . y elbajo valor calórico ds la dieta. La patogénesis det odo el proceso y el mecanismo de producción delos síntomas principales así como su significación,son estudiados en ulteriores comunicaciones.

APÉNDICE

Relac ión de fechas de apar ic ión de s íntomas e ins taurac ión déla dieta más deficiente, asi como en tr eedemas y diarrea en un grupo de casos

Número

1 H2 »3 »4 »5 »6 »7 »

10 »11 »12 »13 »14 »15 »16 »17 »1 8 »20 »21 »

1 M. 2 »

3 »4 »5 »•6 » .

• 7 »

9 »

Instauración dietamás pobre

X-I94O'II-41I-40

VI-38III-40XI-40

1-39: IH-4I

19391-4»1937T

i-40IV-4I

V-40Mucho tiempoV-40

1939I-40

Comienzo delprimer periodo

I-I94IIV-41

I-4IVI- 4O 'V-40

IV-41XII-40IV-41III-4IXI-40

- id>I-41

V-41

• IV-41V-41V-411939

XII-40IV :4OIII-41IV-41

VIH-40VH-41

I-38VI-41IV-41

Comienzo delsegundo período

II-194IIV-41

I-4IVI-41XI-40IV-41

XII-40 'VI-41IV-41

XII-40VIII-40

VI-41V-41

VI-41V-41v-41

VI-41 .VI-41

—1 1 1 - 4 1 •

. IV-41 .VI-41

VII-41VI-41.VI-41IV-41

Relación de épocas de apariciónde edema y diarrea

Edemas y diarrea simultáneosDiarrea 20 días después que edemasSólo edemas •Edemas 4 meses después que diarrea,Sólo edemasSimultáneamente edemas y diarreaSólo edemasDiarrea 1 mes antes que edemasEdemas 4 meses antes que diarreaEdemas 5 meses antes que diarreaEdemas solamenteEdemas solamenteDiarrea solamenteEdemas 2 meses antes que diarreaEdemas 3 meses antes que diarreaEdemas 10 dias antes que diarreaDiarrea 10 días antes que edemasDiarrea 20 días antes que edemas

Diarrea 15 días antes que edemasSolamente edemasDiarrea 15 días antes de los edemasEdemas varios meses antes que diarreaSimultáneamente en VII-41Edemas 15 días antes que diarreaEdemas 2 meses antes que diarreaDiarrea 1 mes antes que los edemas

• • : : < - • BIBLIOGRAFÍA .

1 BBNEDICT: — A study of prolonged fasting, 1915 (publ. núm. 203." de" la Institución Carnegie de W ashington).

2 CHAMBERS, CHANDLEB a BARKER.— J. Biol Chem., 131, 95, 1930.3 DÍAZ RUBIO. — Rev. clin, esp., 2, 37, 161, 323, 1941.4 DUHONT et LÁMBRECHTS. — Rev. Beige d. Se. med., 14, 21, 1942.

5 EDDY y DALLDORFF. — The Avitaminoses. Ed. Williams a. Wil-kins, 1938.

6 EVANS "y SHULMAN.— Am. J. med. Se, 199, 237, 1940.7 FRENCH y BLOOMFIELD. — J. of Nutr., 14, 117, 1937.8 GILSANZ. — Rev. clin, esp., 3, 189, 1941.9, GOUNELLB, BACHLT, SASSIER et MARCHE. — Bull. s. med. Hop.

París, 57, 635, 1941.10 GRANDE y PERAITA. — Vitaminas y sistema nervioso, 1941.



TOMO VINÚMERO 6

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS' 303.

11 GRANDE y. JIMÉNEZ. — Rev. clin, esp., 1, 41, 313, 318 y 323, 1940.12 GRAWITZ. — Organischer Marasmus, Stuttgart, ed. F. Enke, 1910.13 JANSEN. — Oedemkrankheit, Leipzig, ed. Vogel, 1920.14 JIMÉNEZ DÍAZ. — Lecciones sobre las enfermedades de la nutri-

ción. Madrid-Barcelona, ed. Científico-Médica, 1939.15 JIMÉNEZ DÍAZ. — Ser., I, 7, 1942.16 LAL y GUPTA. — Eef. en Nutr. abst a. Rew., 11, 130, 1941.17 LAROCHE, BOMBARD et TREMOLIÉRES. — Bull. s. med. Höp. París,

67, 631, 1941.18 L U S K . — The Science of nutrition, 3.« ed., • Saunders, Filadelfia

y Londres, 1919.19 MAASSE u. ZONDEK. — • Das Hungeroedem, Leipzig, ed. Thieme,

' 1920. • •

20 MAC LESTER. — Nutrición y dieta en estado normal y patoló-

gico. — Trad. esp. ed. Salvat, Barcelona, 1942.21 NIXON. — The clin. Jour , 69, 309, 1940.22 NIXON a. NIXON.—Text-book of nutrition. Oxford med. Publ.

Londres, 1938.23 PALTAUF. — W kl. W., núm. 46, cit. por (26), 1917.

24 SALAMANCA. — Conferencia en el. I Congreso Nacional de medi-cina forense, 1942.

25 SCHITTENHELM. — En la obra . de Stepp, Ernährungslehre, - Ber-lír., ed. Springer, 266, 1939.

26 SCHITTENHELM U. SCHLECHT. — Die Oedemkrankheit, Berlín, edSpringer, 1919.

27 SYDENSTRICKER.—-An. of int. med., 14, 1.499, 1941.28 YOUMANS a. CORLETTE. — Am. J. M. Se, 195, 544, 1938.

Z U S A M M E N F A S S U N G

Das klinische Bild der U nterernährung, so wiees im letzten Frühjahr in Spanien beobachtet wer-

den konnte, wird zuerst im Zusamm enhang bespro-chen, im Anschluss daran erfolgt die Darstellungder Einzelsmptome. Der Ausdruck "Öde mkran k-'heit" mit dem einige ähnlich e, früher untersu chteFälle benannt wurden, scheint uns nicht ganz geeig-net, denn das Ödem ist unserer M einung nach nurein Symptom bei einer der verschiedenen Entwick-lungsperioden der ganzen Krank heit. Man unter-suchte die einzelnen Perioden, je nach der Intensi-tät des Prozesses, wobei man zu folgendem Schluss:Eine erste, fast rein symptomatische Unterernäh-rüngsperiode, die durch Abm agerung, Apathie,Asthenie und verminderter Widerstandskraft larviertwird. Eine zweite Periode, bei der die Bradicardiemit Unterdrück, Untertemperatur, Muskelhypoto-nie, Unterernährung, Ödeme und Diarrhöen die auf-fallendsten Symptome darstellen. Es folgt eine drit-te, irreversible Periode, die mit Marasmus, periphe-rem Kollaps und Untere rnährun g einhergeht undbei der g leichzeitig oft eiternde Prozesse als Kom-plikationen auftreten; es handelt sich scheinbar umkalte Abszesses mit nckrotischem Fortschreiten. DieSektion klärt den Mechanismus dieser fortschreiten-den Entwicklung, welche durch die Wiederernäh-rung nicht geheilt wird, nicht aug, sondern fördertnur eine Verkleinerung der Nieren,, Leber, Pan-kreas, Milz und Herz zutage. Die äusseren Faktoren,

die deutlich in der Äth iologie eine R olle spielen,sind das Fehlen von tierischem Eiweiss .und derniedrige Kalorienwert der Nahrung. Die Pathoge-nese des ganzen Prozesses und der Entstehungsme-chanismus der Hauptsymptome sowie deren Bedeu-tung werden in späteren M itteilungen gebracht.

• RESUME'

On fait d'abord une étude d'ensemble et ensuitede détail du cadre clinique de dénutrition qu'on aeu Toccasion d'observer en Espagne pendant le prin-temps dernier. Le terme "maladie oedéme" avec le-

quel on a designé des cas similaires étudiés -aupara-vant, ne semble pas propre puisqu'on considere que

l'oedéme n'est qu'un Symptome dans une des pério-des évolutives de la maladie. On étudie les périodesd'aprés l'intensité du procés: une premiére périodepresque symptomatique de dén utrition larvée avecamaigrissement, apathie, asthénie et résistance dim i-nuée; un deuxiéme état dans lequel 1'hypoterisionbradyeardie, l'hypothermie, l'hypotonie muscu-laire, la dénutrition, les oedémes et la diarrhée sont

les symptomes les plus remarquahles, et enfin unautre troisiéme irreversible de marasme avec un col-lapsus périphérique et dénutrition progressive ainsique des complícations suppuratives fréquentes d'asL-pect froid et d'évolution nécrotique. L 'autopsien'édaircit pas le niécanisme de cette évolution pro-gressive, qui n'est pas corrigée par la réalímentation,ne faisant voir ríen qu'une diminution remarqua*ble du volume des reins, du foie, du páncreas, de larate et du coeur. Les facteurs exogéniques, qui jouentavec ciarte un role dans l'éthiologie c'est u niq ue-ment Je manque de proteines animales et la 'valeurcalorifique tres pauvre de la diéte. On étudie dan s desrapports ultérieurs la pathogénése de tout le proces

et le mécanisme de la production des symptomesprincipaux, ainsi que sa significatíon.

DOS CASOS DE D I V E R T ÍC U L O S E S OFÁ G I-

COS. OPERACIÓN EN UN T I E M P O

E. A L O N S O • • . • • • •

De Instituto de Invest igac iones MédicasDirec tor : PROF. C JIMÉNEZ DÍAZ • .

Anatómicamente, los divertículos de Zencker sonuna dilatación de la faringe inferior en forma debolsa hemiaria de tamaño progresivamente crecientey de sintom atología puram ente esofágica, por estohan sido designados faríngeos unas veces y esofági-cos otras. Divertículos de límite los llamó ROSENT-HAL y de pulsión ZENCKER, que es quien primerolos describió bien, aunque ya antes los había obser-vado LUDLOW (1764). La era radiológica y el pro-greso quirúrgico inaugurado a este respecto porv. BERGMAN (1890) han permitido el mejor cono-cimiento de esta penosa afección.

Etiología. — Se trata de una rara enfermedad,aunque no tanto que haya impedido que FAIREN en1923 encontrara en la bibliografía 126 casos deellos, 7 personales. LAHEY lleva operados 132 yla estadística también americana de MOSHER yJUDD (Clínica Mayo) asciende a 273 casos. Los di-vertículos faringó-esofágicos constituyen el 90 por100 de los divertículos del esófago. El mayor nú-mero de divertículos se presentan de los 50 a los70 años, siendo más frecuentes en el hombre queen la mujer.

Para la producción del divertículo se asocian fac-tores estrECturales y funcionales, siendo estos últi-mos los más importantes, ya que con punto débilo sin él en la pared posterior de la faringe no hay

duda que la incoordinación funcional de la deglu-ción origina un aumento de presión que hace que



T O M O VI

N Ú M E R O 6ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 371

resultado de la testosterapia precoz. Paralelamente,hay que pensar que en la constelación causal de lamiodistrofia humana, una hípofunción gonadal fa-cilita la presentacion.de la miodistrofia sobre la basede la existencia del gen determinante heredado. Esteefecto indicaría que la glándula genital interviene enel metabolismo del músculo, y por consiguiente, ensu resistencia frente a la tendencia a realizarse laenfermedad.

• • : RESUMEN

En el conejo con la dieta productora f"de miodis-trofia si e$ tratado desde -que aparecen los primerossíntomas con testosterón desaparece el cuadro ini-ciado y se retrasa en más de dos meses la presenta-ción de la enfermedad; si, en cambio, el tratamientose instituye cuando la enfermedad está ya franca-mente declarada, el testosterón no tiene ninguna vir-tud curativa sobre ella. Se discuten los resultados .yse concluye que interviniendo la hormona gonadalen el metabolismo muscular le hace más resistente ala carencia de tocoferol; esto aclararía hechos clíni-

cos que sugieren la cooperación de un factor hipo-gonadal en la realización de la tendencia genotípicaa la distrofia, en el srr humano.

Agradecemos calurosamente a la señorita C- Rodrigáñez suayuda en la realización de este trabajo.

BIBLIOGRAFÍA

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ZUSAMMENFASSUNG

Wenn Kaninchen, die mit einer Muskeldystro-phie erzeugenden Diät ernährt werden, sofort mitTestosteron behandelt werden, Wenn die erstenSymptome auftreten, so verschwindet das beginnen-de Krankheitsbild, und das Auftreten äer Krank-heit verzögert sich um 2 Monate. Wenn die Be-handlung dagegen erst einsetzt, wenn die Krankheitbereits vol ausgebildet ist, so besitzt das Testosteronkeinerlei heilende Wirkung mehr. Die Ergebnissewerden besprochen, dabei kommt man zu derSchlussfolgerung, dass das Fehlen des Tocoferolsbesser vertragen wird, wenn das gonadale Hormonauf den Stoffwechsel des .Muskels einwirkt. Daswürde gewisse.klinische Tatsachen erklären, die andas Mitwirken eines, hypogonadalen Faktors beider genotypischen Tendenz zur Dystrophie beim

Menschen denken lassen.

R É S U M É •

Chez le lapin avec la diéte productrice de miodis-trophie, si ón le traite avec du testosterón des queles premiers syrríptomes ápparaissent; • le cadre quis'était initié disparait et la'présence de la maladie.esirétardée de plus de deux mois; si par contre, le trai-temént est appliqué lorsque la maladie s'est „fran-

chement déclarée, le testosterón n'a aucúne propriétécurative sur cette maladie. On discute les résultats elon déduit que lorsque l'hormone gonadal intervienldans le métabolisme musculaire, celúi-ci devient plusrésistant contre le manque de tocqférol; ceci vien-drait édaicir des faits cliniques qui suggérent lacoopération d'un facteur hypogonadal dans la réa-lisation de la tendance génothypique á la distrophie,chez l'étre humain. •. , ,

ESTUDIOS SOBRE LOS ESTADOSDE DESNUTRICIÓN

II Comunicación

Alteraciones bioquímicas de los órganos en la des-

nutrición proteica experimental • .-.

H. CAS T RO MENDOZA, C. J I M É N E Z D Í A Z , J. SÁN-

C H EZ RODRÍGUEZ. J. G. V I L L A S A Ñ T E y F. V I V A N C O

(Instituto de Investigaciones MédicasDirector: PROF.' C. JIMÉNEZ DÍAZ).

En los estudios experimentales que se han efec-tuado acerca de las consecuencias de dietas con con-tenido bajo en proteínas los resultados han variadosegún la clase de animal empleado, edad de éste,proteína empleada y valor calórico de la dieta. Yalos experimentadores en el hombre o en los ani-males (VOIT, FREUND,• TlGERSTEDT.. etc.) en elsiglo pasado advirtieron que la intensidad de laautodestrucción juzgada por la negatividad del ba-lance del nitrógeno dependía de la alimentación an-teriormente llevada por el animal y por consiguien-te de sus reservas grasas; en las autopsias de anima-les muertos en ayuno prolongado se encuentra unadesaparición de las reservas de glucógeno y de gra-sas que indica su utilización preferente para los fines

energéticos de mantenimiento. Cuando estas reser-vas aun existen el consumo de proteínas es muchomás restringido, y por eso se verifica el hecho seña-lado por primera vez por VoiT y que en consecuen-cia podemos llamar "fenómeno de Voit" de aumen-tarse en los últimos días notablemente la elimina-ción de nitrógeno por la orina. MORGULIS20 haestudiado los efectos del ayuno dividiéndolos encuntro períodos, cada uno de los cuales viene a co-rresponder a la pérdida de 1/8 del peso del cuerpoy en el IV es donde advierte ese aumento premortalde la autodestrucción; las diferencias en la intensi-dad de este fenómeno de unos a otros animales ob-

servada por CHAM3ERS, CHANDLER V BARKER'

7




PáncreasRiñones .Bazo .HígadoGenitalesSangreMúsculos

62 %55 %57 %50 %49 %48 %42 %

que les hacen dividirlos en animales N -altos y N-ba-jos, corresponden fundamentalmente a la cuantíade sus reservas, M A C COLLUM '9 critica experien-cias como, por ejemplo, las de SLONAKER con die-tas de contenido progresivamente creciente en pro-

teínas porque no se diferencian entre sí solamentepor, la clase y cantidad de proteínas, sino porque enel alimento añadido van otros principios, entre otrossales^ m inerales, etc.

En las experiencias de ayuno total se ha podidoseguir la marcha del catabolismo del nitrógeno ytambién la participación que los diferentes órganostoman en ella. Así KUMAGAWA (cit. LUSKl8) ob-servó lo que cada órgano desciende de peso compa-rando el que tienen en un animal normal de igualclase y tamaño, con el perro que ha sufrido un ayu-no de 24 días, y encuentra que las pérdidas fueron:

Es tóma go 'e in te s t inos 32P u l m o n e s . . . . 2 9Pie l . . . . . 28Ce re bro y me dula . 22C o r a z ó n . . . . 16Esque le to . . . . 5O j o s 3

' Como estos pesos corresponden a los órganos pri-vados del tejido graso los resultados ofrecen graninterés. La muerte de los animales en ayuno, que seprecede de esa elevación de la autolisis no ha podidoser hasta el presente satisfactoriamente aclarada, peroparece natural pensar que la gran autodestrucciónde órganos importantes pudiera ser su causa; sin

embargo, el estudio anatomopatológico no revelaalteraciones importantes y habría que pensar comoVoiT que o su reducción va acompañada de una al-teración funcional profunda, o el órgano que haido así reduciéndose pierde la capacidad de utilizarlos materiales nutritivos. En la anterior comunica-ción hemos descrito el cuadro clínico ofrecido porsujetos que han pasado un tiempo variable, en ge-neral de varios meses, con una dieta insuficiente tantoen su aporte calórico total como en el contenido enproteínas de valor biológico; el estudio de estos su-jetes constituye en realidad una experiencia de ayu-no parcial prolongado, por lo cual ha sido estudia-

do con

detalle en

nuestra clínica. Mas al

igual que

en las experiencias animales, pasando por una seriede manifestaciones de enfermedad, cuando llegana cierto extremo mueren con un cuadro de depre-sión general y circulatoria indefectiblemente. Lasautopsias ni en nuestros casosl6 , ni en los de PAL-TAUF; SCHITTENHELM y SCHLECHT, PORTER, etc.,explican la muerte, ni permiten hallar otra cosa queuna reducción del volumen de los órganos glandu-lares más importantes (hígado, bazo, ríñones...)igual que se advierte en los estudios experimentales.

En vista de lo anterior hemos emprendido unaserie de estudios en ratas a las cuales se les puso aun.:i dieta muy intensamente oligoproteica, estu-diando, las alteraciones en el peso y contenido de'albúminas de hígado, riñones, músculos y plasma,y simultáneamente sus funciones fermentativas, así-como su contenido en vitaminas.

TÉCNICA

Se utilizaron ratas de la colonia estabilizada delInstituto; al principio se comenzaron las experien-cias en animales jóvenes, pero pudimos darnos cuen-

ta de que eran muy sensibles a la falta de amino-ácidos indispensables y morían en poco tiempo sinpermitir por consiguiente una experiencia de ayunoprolongado. Desde entonces se han hecho ya todaslas experiencias con ratas adultas entre los 4 y 5 me-ses de edad, y de pesos oscilantes entre 171-200 grs.los machos y 140-153 las hembras. Las que pone-mos como patrón normales (20 ratas) tenían unadieta de cebada y leche fresca con levaejura comobase y recibían carne cruda 3 días por semana, yen los' otros alternaban zanahoria con repollo o le-chuga. La dieta de desnutrición proteica estaba com-puesta (dieta XVI) de este modo:

A l m i d ó nSacarosa . . .A c. h íg. bac. .A c. ol ivas .Me z c la . s a l ina .

• 631 02

2 0

5 % (m. de M c C o l l u m ) .

Bien mezclados los elementos de la dieta se derra-man sobre ellos 100 c. c. de un extracto de hígadoen el que 1 c. c. = 1 gr. de hígado fresco (extractodesproteinizado). El contenido en N es de 1,39po r ioo en la dieta total (proteínas 8,68 por 100).La cantidad de dieta consumida fue libre en unasratas y limitada a 8 grs. diarios en otras, en las cua-les se índica. En algunos animales se instituyeronotras dietas especiales que van señalándose en el

texto (experiencias sobre vitaminas).Algunos animales aparecían muertos en la jaulauna mañana, por lo general pasados los 40 días;así se eligió ulteriormente la fecha de sacrificio; enunas series fueron matándose con intervalos que semarcan, en grupos de ellas para seguir la marcha delfenómeno, otras fueron muertas cuando se adver-tían los síntomas del último período (alrededor delos 50 días). Se estudiaba en todas la marcha delpeso, cantidad de alimento consumida, diuresis yestado general.

A medida que avanza la experiencia se nota unadisminución del apetito y de la diuresis, la cualllega a ser nula en el último día; en los días últimos

se nota una cierta apatía y en algunas disnea, frial-dad y pelo erizado; quedan luego tendidas en unestado semicomatoso y en poco tiempo mueren. Lasexperiencias que no corresponden a días marcados,son de animales sacrificados cuando habiendo ya pa-sado los 40 días se les veía en esa situación.- Lamuerte se provocó por sangría en la vena cava in-ferior sin anestesia, siendo los órganos, ya privadosde sangre, pesados inmediatamente en la balanza deprecisión.

Las técnicas especiales empleadas en cada estudiose van detallando al presentar cada grupo de resul-tados.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

I . EVOLUCIÓN DEL PESO DE LOS ÓRGANOS (HÍ-

GADO Y RÍÑONES) Y DE SU CONTENIDO EN PROTEÍ-

NAS. — La determinación de proteínas en los órga-



TOMO VIN Ú M ER O 6

ESTADOS DE DESNUTRICIÓN: 373

no s fue hecha por el método de Kjeldahl, haciendola digestión con la mezcla de A rnold-Gunning.

No hemos considerado necesario poner en prác-tica un método más complejo como es el preconi-zado por ADDIS, POO, LEW yYUEÑ* aislando lasalbúminas y pesándolas; estos autores creen que ladeterminación por dosificación' del nitrógeno y mul-tiplicación por 6,25 no es correcta, pues este factorque es el' válido para una clase de proteínas no lo

es para otras; sin embargo, tomando de sus propiascifras los valores hallados gravimétricamente y lo

que resultaría calculando del, N 6,25 vemos queel error sería obtener 16 por 100 si se calculador N,en lugar de lo que hallan 16,02 por 100 ( •).' paralas proteínas del hígado, ó 15,91 para las del riñon;como se ve no puede hablarse de una diferencia.

Primeramente se hicieron determinaciones de pesode los órganos y de contenido en albúminas de hí-gado, ríñones y músculos en ratas normales; adver-timos unas diferencias según el sexo que nos hanimpulsado a separar las cifras normales de hembrasy machos conforme se ve en la tabla I.

Tabla I. — PESO Y CONTENIDO EN PROTEÍNAS DE HÍGADO, RÍÑONES Y MÚSCULOS

' . • EN LOS ANIMALES NORMALES

Número

Machos:

• 0 • .

435132

436. 434

Pesosgrs .

203

220227 .22 723 423 7245

Val. medios.

Hembras:439437438

54

16 817 017 7206210

Val. medios.

Pesogrs .

6.0826.4557.1417.1837.2017.4217.531

7.002

4.5644.4274.2025.1815.656

4.806

HÍGADO

Proteínas totales

G r s . %

19.119

19.17521.12521.47520.69421.46920.56120.517

22.56123.63822.25021.38822.11322.390

Grs . abs.

1.162

1.2381.5091.5431.4891.5931.5481.440

]í.0¿9-1.0460.9351.108 .1.2511.074

Pesogrs.

1.139

1.4341.3141.2091.4211.6131.5471.382

1.0331.0241.0591.1111.1261.071

RIÑON

Proteínas" totales

G r s . .°/o.

19.388

20.98819.28718.47019.35620.46920.21919.739

20.52520.306

.19.88518.96319.52219.840

Grs. abs.

0.221

0.3010.2530.222

; 0.2750.3300.3130.274

0.2610.2080.2110.2110.220Ó. 222

MÚSCULOProteínas

totalesgrs.c/o

20.990

21.58821.867 •19.83020.36321.19422.34221.168

21.90622.77522.95020.46321.74621.968.

Tabla II. PESO Y CONTENIDO EN PROTEÍNAS DE LOS ÓRGANOS EN ANIMALES

EN ÚLTIMO PERÍODO DE LA DESNUTRICIÓN PROTEÍNICA

Número

Machos:

39139 4401402

• 403

4404 4144 2

Pesosinicial-final

grs .

186-90171- 92185- 91

195- 88180- 93200- 89198- 96188-105

Val. m edios.

Hembras:395407443444445

145- 72140- 73153- 96148- 88148- 82

Val. medios. . ..

Pesogrs .

1.9682.8362.0492.9122.1572.1863.190-2.2952.449

2 3432.2172.8362.7841.7952.395

HÍGADO

Proteínas totales

G r s . °|0

22.27518.39420.35018.87519.62518.31117.21919.121

19.271

19.09418.54320.17519.24523.925

20.196

Grs . abs.

0.4370.5220.417

0.5500.4.-30.4000.5490.439

0.467

0.4470.4110.5720.5360.430

0.479

Pesogrs .

1.0000.8190.991

0.9350.8500.8671.2340.957

0.8190.8681.0220.8980.7510.872

R I Ñ O N

Proteínas totales

G r s . 0/0

19.77517.213.21.788

20.65019.11318.13122.013

19.811

16.99616.52517.31221.10623.300

19.030

Grs . abs.

0.1980.1410.216

0.1930.1720.1570.272

0.193

0.1390.1430:177

. 0.190-0.175

0.165

MÚSCULOProteínas

totalesg r s . °/o

25.325

26.739

25.10225.722

22.71922.600

22.660




S e g ú n se ve en los m a c h o s los ó r g a n o s son m a y o -re s qué en las h e m b r a s , así c o m o lo es t a m b i é n elp e s o p a r a la m i s m a e d a d ; sin e m b a r g o , t a m b i é n re-l a t i v a m e n t e al peso el h í g a d o es m a y o r en el ma-

c h o , p u e s c o n s t i t u y e el 3 por 100 del peso to ta ld e l c u e r p o y en la h e m b r a el 2,58 por 100. Los va-l o r e s de p r o t e í n a s son muy c o n s t a n t e s s e g ú n se ad-v i e r t e p a r a c a d a s e x o , en c a m b i o se observa que lac o n c e n t r a c i ó n de las m i s m a s en eí h í g a d o es m a y o re n l a s . h e m b r a s ; a h o r a b i e n , el cá lcu lo de c a n t i d a dd e p r o t e í n a h e p á t i c a por 100 grs. de peso to ta l delc u e r p o d e m u e s t r a que hay una. escasa d iferencia so-l a m e n t e (0,63 en el m a c h o y 0,57 en la h e m b r a ) .Las c i f r as de r í ñ o n e s son e q u i v a l e n t e s en a m b o s se-x o s y a s i m i s m o en los m ú s c u l o s .

E n los a n i m a l e s en el per íodo f ina l de la d e s n u -t r i c i ó n c o m o se ve en la t a b l a II, se p r o d u c e n g r a n -d e s v a r i a c i o n e s . El h í g a d o ha d i s m i n u i d o de t a m a -

ñ o h a s t a ser s o l a m e n t e el 35,4 por 100 de su v o l u -m e n a n t e r i o r ( p é r d i d a de un 64 ,6 por 1 00) , en losm a c h o s , y al 49 ,7 por 100 ( p é r d i d a de 50,3) enl a s h e m b r a s , en t o d o c a s o más de la m i t a d . Los ri-ñ o n é s han d e s c e n d i d o a u n q u e m e n o s i n t e n s a m e n t eq u e el h í g a d o , a un 69,3 por 100 en el m a c h ó y8 1 , 3 por 100 en la h e m b r a ( p é rd i d a del 30,7 y1 8 , 7 , r e s p e c t i v a m e n t e ) . En c u a n t o a la c o n c e n t r a -c i ó n de p r o t e í n a s es c u r i o s o o b s e r v a r que p r á c t i c a -m e n t e no hay n i n g u n a d i f e r e n c i a , s i n o que la con-c e n t r a c i ó n se c o n s e r v a la m i s m a ; e s t e h e c h o p a r e c es u m a m e n t e i m p o r t a n t e p a r a d e m o s t r a r que: el hí-gada y el riñon han proporcionado proteínas parala nutrición del anim al , pero a expensas de dismi-nui r la cant idad de parénquima y en cambi o sin al-

terar su concentración en el tejido restante. En c u a n -t o a los m ú s c u l o s , 'c u y a m a s a t o t a l no fue d i r e c t a -m e n t e e s t i m a d a , se ve un a u m e n t o de la c o n c e n t r a -ción que se e x p l i c a r í a por una d i s m i n u c i ó n del con-

t e n i d o en a g u a .El descenso del peso de h í g a d o y r í ñ o n e s ha s i d os e g u i d o en o tras ser ies de a n i m a l e s a los cua les sesacr if icó sucesivamente a los 10, 17, 24 y 31 d í a s ;l o s r e s u l t a d o s o b t e n i d o s son b ien v is ib les en la ta-b la III, y en fo rma g ráf ica se r e g i s t r a n en la figu-ra 1. En los p r i m e r o s 10 d í a s el descenso de p e s od e l h í g a d o y de los r í ñ o n e s se h a c e muy p a r a l e l a -m e n t e al del c u e r p o ; a l r e d e d o r de los 24 los r í ñ o -nes se ve que han d i s m i n u i d o de p e s o lo que erapos ib le y ya su peso se e s t a b i l i z a , y el h í g a d o s i gu ep e r d i e n d o a u n q u e no tan i n t e n s a m e n t e c o m o elp e s o t o t a l .

L o s a n t e r i o r e s h a l l a z g o s c o n f i r m a n el p u n t o de

v is ta ya a c e p t a d o de a n t i g u o de la ex is tenc ia en elo r g a n i s m o v i v o de reservas de p r o t e í n a s que p u e d e nser u t i l i zadas en ocas ión de p e n u r i a de e l las en lad i e t a . E v i d e n t e m e n t e a p a r t e del v a l o r p l á s t i c o de lasp r o t e í n a s , en los o r g a n i s m o s en c r e c i m i e n t o , en lar eparac ión de les iones de ó r g a n o s o en la r e g u l a c i ó nde su t a m a ñ o y c o m p o s i c i ó n c o n s t a n t e s a p e s a r delo s desgas tes func iona les , y a p a r t e t a m b i é n de suu t i l i z a c i ó n con f ines energéticos, las a l b ú m i n a s rea-l i z a n una serie de funciones específ icas que no eséste el m o m e n t o de e n u m e r a r (v. J I M É N E Z D Í A Z v).Las inves t igac iones de los ú l t i m o s a ñ o s por los mé-t o d o s de los isó topos (SCHOENHEIMF.R y c o l a b o r a -dores -'• ) de m ue str an la ex is tenc ia de un i n t e r c a m -b i o de g r u p o s c o n s t a n t e s de los a m i n o á c i d o s u n o s

Tabla III. — EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS EN LOS ÓRGANOS DURANTE LA DESNUTRICIÓN PROTEICA

Número

-

10 días de

500. . 502

503

Pesosinicial-final

g r s .

régimen:0

240-192232-193 '232-183

Val . , med ios .i j días de 'régimen :

50150 4 •

. : '499 .

240-192240-199240-192

Val. medios. . . .

,24 días de régimen:

. /: '496" . '•;: ' 497

/ ; . 4 9 8 • ' •

2 4 0 - 1 6 52 3 6 - 1 6 52 3 5 - 1 6 4

;.Va l . med ios . ;

.7 1 días de régimen:

• ' • 4 9 5

•:. 50 6 . •

.;..;• 51 6

2 3 9 - 1 3 82 3 2 - 1 3 3245-157

•;Val. medios.

Pesogi s .

5.1184.4484.734

4.776

4.5564.4004.359 •

4.438

3.5443.523' .3.398

3.488 ••

3.2242.967 •

/3.779

3 323

H Í G A D O

Proteínas totales

Grs. %

20.00619.78118.544

19.444

17.63819.00620.001

18.882

19.5441 5 . 9 6 3 '16.325

17.277

19 .04422.10320.600

20.582

Grs. abs.

1.0240.8800.878

0.927

0.8400.8360.872

0.849 •

0.6930.5620,555

O.6Ö3

. 0.6140.6580.779

0.684

Pesogrs.

1.1681.0460.947

1.054.

1.0931.0941.091

1.093

0.9430.9160 .751

0.870

0.7350.900

.1 .290

0.975

R I Ñ O N

Proteins

G r s . »/„

19.91920 .01319.544

19.825

19.44419 .55020.013

19.669

19.30618.34420.794

19.481

• 19 .36318.88819.031

19.094-

s totales , • •

Grs. abs.

0.2330.2090 .185

0.209 .

0 .2130.2140.218

0 .215

0.182 :0.1680.156

0.169

0.1420 .1700.245

0.186

MÚSCULOProteínas

totalesgrs. «/o

22 .61321.41322.819

22.282

18.44420 .26319 .331

19.346 .

22 .238"24 .969

2O:956'

22 .721

22^58822.94420.881

22 .138



T O M O VI :NÚMERO 6 ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 37 5

c on otros , tanto de los preexis tentes en las albúmi-nas celulares como de los que ingresan con el ali-mento, de aquí que el concepto de indispensabilidadde determinados aminoácidos deba tomarse comoaportadores de determinados núcleos químicos queel organismo no puede s intetizar ni derivar más quedel mismo aminoácido entero, puesto que presenteese radical indispensable el aminoácido puede ser

resintetizado en el organismo util izando fraccionesde otros que se destruyen. En el papel descubiertotambién en los últimos años a la methionina como

Fig. 1. — Cambios en peso total ^P. t.) , peso del hígado (H.)y de los ríñones (Rñ.).

aporte de radical CH 3 indispensable en los procesosde mediación (curación con methionina de la caren-cia ¡colínica (GRIFFITH, W A N Ü E L L y W A D E " ) ,substitución de la methionina para el crecimientopor la colina y homocistina, Du VlGNEAUD, CHAND-LER, MEYER y KEPPEL 9) tenemos la demostraciónde lo antedicho. Dichos núcleos elementales son indis-pensables para ciertos procesos metabólicos esencia-les, para la constitución de cadenas enzimáticas,hormonas, etc., y en este sentido ninguna diferenciaeesncial hay entre ellos y las vitaminas. Las diferen-tes proteínas de órganos tienen una constitución queles caracteriza, pero todas ellas se pueden formar

agregándose los elementos escindidos de otros com-plejos albuminosos. La conservación de una ciertaconcentración de albúminas y de composición de-terminada en las células es indispensable para lavida, y de aquí que en situación de necesidad seeche mano para conservarlas de las albúminas queno sean tan indispensables y de este modo vengana constituir una "reserva lábil" , como ha s ido lla-mada po r W H I P P L E W. L O mismo que ocurre conla grasa podría suponerse un equilibrio reversibleentre albúmina en reserva lábil y albúminas de losrespectivos tejidos regulándose la cuantía de la re-serva por ,el balance entre la ingresada y la necesa-ria. Ahora bien, lo que ha sido discutido es si laalbúmina en reserva está en forma especial neutra;

es decir, utilizable ráp idam ente po r cualquier órga-no y dis tinguible de la proteína propia del órganodonde la reserva asiente, por ejemplo, el hígado on o ; los estudios q uím icos de LUCK (cit.- W HI P-PLE ?) no permitir ían establecer tal dis tinción.Pero además estas investigaciones, nuestras demues-tran que las proteínas, que órganos como el hígadoy los ríñones pueden liberar para la reconstrucción

de las más indispensables (proteínas del plasma, porejemplo) y sobre todo para con sus núcleos ins ub s :

tituíbles subvenir a las necesidades de construcciónde enzimas , hormonas , e tc . , no se l iberan sin cam-biar el tamaño del órgano; en esto también el para-lelismo con el tejido adiposo sería exacto en cuanto,según sabemos, no solamente la plenitud de las cé-lulas adípicas , s ino también la "cantidad" de tejidoadiposo depende de la cuantía de los materiales ofre-cidos para reserva.

Los órganos que pueden variar su tamaño y de-parar más albúminas a las necesidades orgánicas to-tales parecen ser el hígado, los músculos y los ríño-nes en estas experiencias, de acuerdo con los resul-

tados obtenidos por ADDIS y colaboradores en estosú l t imos años ' , 3 , ¡, sobre la participación de los dis-tintos órganos en las pérdidas de albúmina. Pareceindudable que el hígado empieza a perder muy pre-cozmente por cuanto del total que pierde en unayuno de 7 días ya ha perdido la mitad en los dosprimeros (ADDIS, POO y LEW 2 ) , y esto constituyesimultáneamente un argumento en pro de su papelimportante como reserva de albúmina disponible.Asimismo parece evidente que la actividad de todosestos parénquimas en la obtención y movilizaciónde reservas es activa y se hace con una cierta electi-vidad, pues el procento de aumento en cada órganoes distinto con diferentes niveles de proteínas en ladieta (ADDIS, LEE, LEW y POO •?) y con a lbúminasde diferentes orígenes ( Y U E N , POO. LEW y ADDIS2¡ ) .

Como se ve, aunque las ratas hayan perdido yauna cierta part e de' su híg ado , riñones y mú sculospueden tener un comportamiento normal, y es sola-mente al f inal cuando se producen otros fenómenosque originan la muerte; ésta no puede, pues, seratr ibuida a la disminución de tamaño de tales órga-nos importantes; se sabe que se pueden extirpar2/3 del hígado sin que ocurra nada por eso, y encuanto a los riñones su disminución no pasa de lamitad y equivaldría en cuanto a tamaño a la nefrec-tomía unilateral; pero además ya se ve en la figura-1

como su tamaño viene disminuyendo hasta un lí-mite del cual no se pasa. La muerte no es en sumadebida al empequeñecimiento de los órganos mien-tras éstos conservan, y lo hacen durante muchotiempo, sus funciones normales , y pueden ser teni-das sus variaciones de tamaño como expresión dé laintervención que t ienen en cuanto reservas lábilesque pueden cederse hasta c iertos l imites cua ndo esnecesario al organismo ; ahora bien, estas reservasvan un idas a la can tidad de tejido parenquim atosoexistente. ,

2 . V A R I A C I O N E S D E L A S P R O T E Í N A S D E LPLASMA. — L a determ inación se hi zo en la sangre

tomada de la cava para sacrificar al animal; la sepa-ración de las fracciones fue hecha según el método



37 6 ¿?£V/STA CLÍNICA ESPAÑOLA 30 septiembre 1942

de HOWE '3 y la del fibrinógeno según CULLEN yV. SLYKE Ó; la digestión del mater ia l n i t rogenadoco n la mezcla de A r n o l d - G u n n i n g , y la oxidaciónsegún KOCH y MAC MEEKIN '? destilándose el amo-

níaco en el apa ra to de Pregl modificado por Goebel .La cantidad de sangre en los animales en desnutr i -ción estaba considerablemente disminuida; como ent odas las experiencias se obtenía toda la sangre queera exprimible se ha pod ido ver que la cantidad ob-tenida en animales iba d isminuyendo a medida quela desnutrición era más intensa, s iendo menos de lamitad en los animales en per íodo terminal ; una me-dida exacta no se h i zo sin embargo por no d isponerentonces de un mé todo que nos satisficiera, de aquíque en algunos animales no haya podido hacerse ladeterminación del fibrinógeno por no tener bastantesangre para ello.

T a m b i é n se hizo previamente el estudio de una

serie de 11 ratas normales , mantenidas con la dietamixta antes detallada, por ser la misma que hab íanten ido los animales experimentales al instituírselesla dieta XVI. Con aquella dieta los animales nor-males tienen tina proteinemia inferior a la hal ladapor otros autores y bastante variable. El promedioes sin embargo bastante s imilar en hembras y ma-chos (4 .828 y 4 . 7 4 3 grs. por 100 respect ivamente) .E n la tabla IV se ven los valores obtenidos y asi-mis mo los de las fracciones, en las cuales se advierte

Tabla IV. VALORES DE PROTEÍNAS TOTALES Y SUS

FRACCIONES EN SANGRE DE RATAS NORMALES CON DIETA

• MIXTA.

Tabla V:—PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y FRACCIONES EN

: • . •• . DESNUTRICIÓN PROTEICA

Núm.

M a d

43443543 6

123

Val.

Pesosinicial-final

grs .

ios:

200-245198-220182-237

22 723 4

••• 2 27

medios." .

Hembras:43 7438439

45

Val.

148-170151-177148-168

21 020 6

medios. .

Proteínastotalesgrs.°/o

6.0384.4635.7753.7633.5005.425

4.828

4.2004.7254.9884.725

: 5.075

4.743

Albúminasgrs . "/o

2.6601.6801.8201.9602.5202.6602.217

* 2.2402.8003.5002.9403.2202.940

Globulinasgrs . %

3.2912.5653.8471.7160.8052.5902.469

1.9601.6331.3671.6981.7681.685

Fibrinó-geno grs. °/o

0.1740.2180.1080.1740.1750.1750.171

0.1740.2920.1080.0870.1740.167

también una labilidad superior a la que en los ani-males mayores (perros) y en el hombre se observan;consideramos que esto tiene cierto interés porque silas experiencias no son hechas con suficiente núm erode animales hay el peligro de interpretar como sig-nificativas variaciones aisladas.

En los animales en desnutrición proteica se hircieron determinaciones en 5 animales en situaciónterminal, ,y en los grupos que se sacrificaron a los10, 17/24 y 31. días Los resultados quedan reco-gidos en la tabla V, y la evolución del fenómenodurante el curso de la desnu trición en forma gráfica

Núm.

39139544144244 3

• - Pesosinicial-final

grs .

186-90145-72198-96188-105153-96

Val. medios. .,

Proteínastotales

grs. "/o •

4.363. 3 . 6 1 9 '

5.1254.9566.4134.895

10 días de régimen:500502503

240-192232-193232-183

Val. medios. .

150 1504499

7 días de reo240-192240-199240-192

Val. medios. .

2

496497498

4 dia< de rég

240-165236-165235-164

Val. medios. .

4.7254.6384.9004.754

im en :5.0754.988

.5.075. 5.046

imen:5.3384.7254.9885.017

ji días de régimen:49 5

506516

239-138

232-133245-157Val.-medios. .

4.900

4.9004.9004.900

Albúminasgrs. »/o

1.3881.212

3:6401.8202.1002.520

1.9602.2402.3802.193

1.2442.2400.8401.441

0.980

2.5201.9601.820

Globulinas

. g r s .%2.378'2.147

1.0422.7302.7132.162

2.8522.4852.1702.502

4.0942.4854,1483.576

3.920

2.3802.9403.080

Fibrinó-geno grs. °/o

0.5970.260

0.1430.1860.1800.170

0.2630.2630.5250,350

en la figura 2. En lo referente a las proteínas totalesno se ve ninguna disminución, habiendo por el con-trario algún animal (r; 443, v. gr.) que tenía unacifra más alta posiblemente por anhidrosis. Una al i -mentac ión , muy pobre en proteínas durante hasta52 días, no produce ningún descenso de las pro teí-nas del p lasma . El estudio de las fracciones nos m ues-tr a en cambió que las proporciones de albúminas-globulinas se altera por aumento de la fracción glo-

bulínica con disminución recíproca de las albúmi-nas, el cociente va por tanto disminuyendo hastaun cierto límite en el cual se estabiliza; no obstanteesta alteración del espectro proteico los animales noexhibieron ningún síntoma patológico (edemas, etc.)que pudiera relacionarse con ello. Un hecho intere-sante observado con absoluta, constancia fue el au-mento del fibrinógeno. Constanc ia de las proteínastotales, y. descenso de l cociente alb./globs., así com oaumento del fibrinó geno son los hechos observados.

La observación de valores bajos en el plasma deprótidos totales e inversiones del cociente, en enfer-mos con edemas de desnutrición (SCHITTENHELMy SCHLECHT , JANSEN '*, WEECH y LING 2¡, PE -

TERS y colaboradores * , DARROW, HOPPER yCARY S, etcétera) se ha hecho reiteradamente. Losconocimientos adquiridos sobre la intervención enla génesis de los edemas nefróticos de similares alte-raciones, así como del edema por plasmaferesis en



T O M O VINÚMERO 6

ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 377

los perros , ha hecho aceptar que en la desnutriciónel descenso de a lbúminas del plasma por falta deapor te pro te ín ico y calórico suficiente originaría unah' ipoproteinemia con cociente descendido cuya con-secuencia sería el edema. Como veremos en comu-nicaciones ulteriores, el edema no puede ser expli-cado de ese m o d o . En los pírro s , diversos experimen-tadores (WEECH, S N E L L I N G y GOETSCH*5, etc.)han p roduc ido por una dieta pobre prolongada ede-

m a e in tensa h ipoprote inemia; pero la relación en-tre ambos fenómenos no es constante, pues, por

O-

C V

• • J

6-

J

2-

I-

•

> • >• •

• • • * 7

^

1 / • • • • —

\

Fig. 2. — Evolución de los valores de proteinns totales, albúmi-nas, globulinas y fibrinógeno en el curso de las experiencias de

: desnutrición proteica en las ratas.

e jemplo , en los estudios de los citados WEECH ycolaboradores y en los de SHELBURNE y EGLOF ^los valores no son idénticos. En las ratas, FRISCHMENDEL y PETERS " obtuvieron descensos hastade un 40 por 100 en las pro te ínas del plasma condieta pobre en a lbúminas durante 2-3 meses. Nues-tros estudios no han podido pro longarse más alláde 55 d ías , porque se mor ían los animales , peroden t ro de ese t iempo contrar iamente a lo expuesto,no encontramos nosotros , según se ha v is to , n ingúndescenso de la pro te inemia . En cambio, coincidenco n los nues t ros los resultados que m e nc io na M c C o -LLUM ' 9 , y que no hemos podido leer directamentede BLOOMFIELD y de WEECH, GOETSCH y R E E -VES, que con dieta baja en pro te ínas mantenidasdurante 2 r semanas no se origina nin gú n descensode las pro te ínas p lasmát icas , a t r ibuyend o las vistasp o r los anteriores autores al efecto de las tomas su-cesivas de sangre en tan pequeños animales . En su-m a, los efectos sobre el p lasma de una dieta de des-nutrición proteica en las ratas son: la d isminuc iónde la cantidad de sangré, el manten imien to de lacifra de proteínas (¡como en los órganos ) y losc amb io s en la relación alb./globs. Esra semejanza decompor tamien to del p lasma sanguíneo con los ór-

ganos estudiados es muy interesante a nuestro juicio.

3. V A R I A C I O N E S EN LA A C T I V I D A D DE LOS SIS-

TEMA S FERMENTATIVOS DE LOS ÓRGANOS. -— De'una parte el .no encontrarse les iones que expl iquen-la muerte de estos anima les así como de los hombresque mueren en desnutrición, y de -o t r a , la convic- 'ción que hemos razonado en líneas anteriores dequ e la disminución del t a m a ñ o de los órganos pr in-cipales por sí no puede explicárnosla tampoco, noshan llevado a investigar cómo estaban las funcio-

nes fermentativas de algunos órganos en la desnu-tr ición. Los estudios se han hecho sobre hígado,r iñon, músculo y: mucosa intestinal y fueron refe-rentes a actividad de las oxidaciones, glucolisis anae-robia e intensidad de la deaminación. ' • '

Estos estudios fueron hechos sobre los órganos de[animales no anestesiados, muertos por sangría brus -ca de la cava y recogidos inmediatamente para suestudio en el aparato de W a r b u r g . El h ígado y r iñonen cortes de espesor inferior a 0,3 mm.. el músculoen forma de papilla o en porciones finas de músculoíntegro, y los preparados de intestino en forma depared completa, o en mucosa obtenida ais ladamen-te por raspado con porta, previo lavado cuidadosocon Ringer. ' •

Ringer — bicarbonato — glucosa, para glucolisis..Ringer-fosfato de Krebs, para respiración, y el mis-m o, más d-a lan ina (M /i o o ) para deaminación .( Q O 2 N . )

V f = 3 c. c. para glucolisis y 3,5 c. c. para co-cientes de oxígeno. Atmósferas : CO2 al 5 por 100en N2 para los primeros y O , para los ú l t imos . T iem -po de aireación, dos m i n u t os . T i e m p o m á x i m otranscurrido desde la muerte del an imal por san-gría hasta la introducción de los vasos en el ba-ñ o : 25'. Tempera tu r a de és te , 37° ,5 . T iempo deexperiencia óo'-cjo'. ' • "

Tabla VI. — AC TIVIDAD DE LOS SISTEMAS ENZIMA TICOS

DEL HÍGADO EN ANIMALES NORMALES Y EN DE S NUTR IC IÓN

P R O TE IC A • .

A) R a t a s

Val .medio

1,82,75 ,3

4 ,85,74 ,34,661,6

s4,l

normales

Q 0 2

12,910,7

7,76,83,89,8

4 ,15,46, 52, 95, 89, 64,9o, 56,84,22,56,46

Q 0 2N

14,21312,810,8

9,711,1

11,9

B) Ratas en desnutrición proteica

Núm.

44344244044 4390392

391395403

Sexo

9dc/1

0

' c/1

cf

cf9<?

O N 'Q c o 2

1,83, 71,21,400,4

22, 4

1,6

QO 2

11,86,49,8

14,84 ,3

10

10,19,414,1

10,0

Q 0 2 N

14,411,812,718,5

9, 6

13,4

A continuación exponemos los resultados alcan-

zados en los diversos órganos estudiados:




a) Hígado. — E n la tabla V I se ven los resul-tados obtenidos con cortes de hígado de ratas biennutridas en dieta mixta y otras sacrificadas en elestado de desnutrición premortal. Se ve-ante todouna dism inuc ión "acentuada de la glücolisis, pues

en tanto que en aquéllas el cociente es de 4,1, es. en éstas solam ente de 1,6. E l cociente de oxíg eno es

normal y aún parece algo más alto en las desnutri-das, de 6,46 a 10, pero al añadir a los cortes elsubstrato ccn a. ácido (alanina), el cociente que enlas normales asciende de 6,46 a 11,9 (casi al doble)en éstas asciende notablemente menos (de 10 a1 3 , 4 ) . Los sistemas enzimáticos de la toma de oxí-geno (respiración celular) están, pues, conservados,pero, en cambio, la glücolisis muy intensamente dis-minuida y la deaminación que ya en el hígadonorm al no es enorm emen te intensa, es aún más bajaen los animales desnutridos.

b ) Riñon. — La tabla V I I recoge los resul-Tabía Vil. — A CTIVIDAD DE LOS SISTEMAS FERMENTATIVOSEN EL RIÑON DE LOS ANIMALES NORMALES Y LOS EN

DESNUTRICIÓN PROTEICA

A) Ratas normales

Val.

O N *

Q c o 2

3,63,2

10,3

8,69,4

3,2

medios 6,3'" . ' 1 •

Q O 2

1215,412,818,313,6

20,210,3"17,2

15,79,9

11,520,1

14,613,811,9

8, 214,1

Q02N

32,34542,535,934,1

37,9

B) Ratas en

Núm.

4 43442440444390

392391395403

Sexo

9cTcf9c?

c?<?• 9

c?

desnutrición proteica

O N 2C O 2

5,75,63,63,92 ' •

003,9

3,1

QO 2

20,016,611,915,411,5

18,413,815,718,7

15,8

QO 2N

23,413,314,518,8

7,2

15,4

tados obtenidos sobre los cortes de riñon. Al igualque ocurre en el hígado, el sistema de glücolisisanaerobia tiene una disminuida actividad con todaevidencia, toda vez que de 6,3, que es el cocientenormal, se obtiene en las ratas de desnutrición so-lamente 3,1. También de modo semejante al hígadola respiración (QCX) se mantiene normal (14,1 y15,8, respectivamente), pero la adición de alaninaque produce en el animal normal un aumento de con-sumo de oxíge no desde Q( X = 14,1 a Q O Í = = 3 7 >9( ), en el caso^ de los aninia les en des nutr ició n n o 'varía (siendo de 15,8, previamente, es después de1 5 , 4 ) . Esto quiere decir queja función denminantedel riñon está totalmente desaparecida. . ' .

c) Músculo y m uco sa intestinal . — En estosórganos se estudió solamente la glücolisis anaerobiay la respiración, recogiéndose en la tabla VIII losresultados obtenidos. En el músculo la glücolisis,

•desde los valores normales de 3,8 ha descendido a 1en el grupo carente, y la respiración también estáalterada, pues desciende desde un QO 2 de 4,2 a 1.7;parece que en los otros órganos, aunque destruidos odisminuidos los sistemas enzímátiecs, las células si-guen respirando, y en cambio en el músculo (quizápor una alteración estructura l pro fun da ) incluso larespiración está muy disminuida.

En tanto en pared intestinal íntegra, así como enmucosa duodenal ais lada, no hallamos ninguna al-teración de su capacidad respiratoria, se observa, porel contrario, un aumento de la glücolisis de las ratasdesnutridas en relación con las normales, mucho

más marcado para los preparados de mucosa que paralos de pared completa. .Después de averiguados estos hechos nos ha pa-

recido interesante saber hasta qué punto se tratadé alteraciones precoces o solamente tardías, pues nonos parecía concebible que el animal hubiera podidovivir hasta su entrada en el período final con unaaparente normalidad y con un trastorno tan pro-fundo de sus actividades fermentativas. A este objetose ha hecho en otro grupo de ratas el estudio, sacri-ficando algunas a diferentes tiempos desde que sehabía instituido la dieta pobre en proteínas. En la

Tabla VIII. — GLUC OLISÍS Y RESPIRACIÓN DE MÚSCULO Y PARED INTESTINALDE LOS ANIMALES NORMALES Y DE LOS EN DESNUTRICIÓN PROTEICA

.4).— Ratas

. ' ' • ' : ' . . • . • " • ' .

" ' • ' • • - . ; : '

t V . ' • ' ' . •

.Valores medios ..

normales

Músculo

2,3

2,9-

5,9 '

4,6. 3,5

3,8

Q O 2

í l ,5• • • 5 , 2 - .

6,2• ' 5 , 7 ,

3,7•-:3,3 i

4,2

Intestino

O N ' ' 'Q c o 2 .

12,9.. 7 •

6 , 0

. 6,6

QO 2

15,66,95,34,26,3

.7,6

Número

44344 244 0444 .3903 9 2 '

391395403

B) . — Ratas en desnutrición

Sexo

O

O '

d ¡

r f •

o-

• . Músculo

Qco 2

0 ,50,201,60,41,8

2, 51,2

1,0.

QO 2

.2,20,40,81,7

•2 ,1

3,80,91,91,7

proteica

Intestino

0 - N 2y CO2

8,5

17,4.20,311,2

2,8

7,2-27,6

13,6 .

QO 2

2,47

. 10,4 '16,1

3,5

16,819,86,4

10,3



TOMO VINÚMERO 6

ESTADOS DE DESNUTRICIÓN -379

'Tabla IX.— L AS AL TE R AC IO NE S F E R M E NTAT IVAS EN LOS ÓRGANOS A D IF E R E N T E S T I E M P O S

DE ESTAR SOMETIDOS A LA DIE TA P O B R E EN P R O TE Í NAS

X ú m .

51 4511

513515512509510.

• 50749 45054 93508

ValoresValores

Sexo

c?< ?

c f< ? '&•0 ••

o• o

o9 .9 •

9 .

.Díasde dieta

1519

2023252627333435

medios .

Pérdidapeso

grs .

.4 967

6 86065 :

38.53524645

medios lote.anteriordesnutridos (1 .a serie) .

Valores m edios lote anteriornormales (]

Valoresles (2

.a serie) .

medios de 6 norma-." serie) . .

HÍGADO/

O N 2Q C O 2

1,53.1,84

1,150,914,211,35"

' 3,111,82 •

0,002,28

•

1,82

1,6

4 ,1

Q O 2 . .

10,18— ,•

8,058,608,055,70 '

. 6,68 •7,429,256,67

7,84

10

6,46

Q N .

10,50—

10,459,6010,5011,30

8,927,82

13,35• 7,95

10,04

13,4

11,9

o N*

4,90—

2,302,672,703,764,70

. 3 , 8 63,554,48

3,63

3 ,1

6 ,3

—

R IÑON

Q O 2 .

• 9 , 9 2—

10,307,9511,05

8,76.— .—

16,857,67

;10,35.

15,8

14,1

Q N '

20,7. — •

12,9014,20 '18,20•16 ,6018,3817,1515,5516,42

16,7

15,4

37,9

INTESTINO

Q C O 2

30,46• — .

11,8056 .20,9016,10

• 15,6130,60' —

— •

25,9

6 ,6

13,6

12,8

M Ú S C U L O

O N2C O 2

• 0 , 5 6—

. 2,364,950,952,824,901,362,603,22

2,63

1,00

3,8

6 ,1

Notas .—'Los valores de r i ñon se refieren a corteza renal :Los valores de intest ino de los lotes de desnut r i das y de

normales de la primera serie corresponden a pared duodenacompleta. Los del lote siguiente se refieren a mucosa duodenalexclus ivamente, obtenida por medio de raspado , por lo que no

son comparables con aquél l os . Tampoco son comparables losde músculo , ya que en la primera serie se hicieron en múscu-lo del abdomen t r i t u rado a p un ta de* t ijera y los de la se--gunda serie en suficientemente pequeñas porciones finas demúsculo í n t egro del a b d o m e n .

tabla IX se ven los resultados obtenidos. El estudiode estos valores confirma lo obtenido en la serieanterior en todos sus aspectos, pero, además, de-muestra que la alteración en la actividad glucolítica'de los órganos ( tanto de h ígado como de r iñon ymúsculos) empieza precozmente. En cuanto a las

variaciones de la actividad deaminativa del r iñon nose ven en los animales sacrificados en los quinceprimeros días y luego en unos se inicia y se hacecompleta o casi completa en intervalo de t iempovariable (coincidiendo esto también con la diversi-da d de las fechas a las cuales los animales entran -en el per íod o final), viéndose ya a los 26-27 d íasen las r a t a s 509 -510 , y en cambio, no habiéndosepresentado aún a los 33 en la 507.

Lo anter ior nos revela un hecho sumamente in-t e r e s a n t e : los órganos que van perdiendo en peso ycediendo proteínas para el m etabolismo general, van,simultáneamente, perdiendo Id act ividad de a lguna

de sus func ion es, pero no por lesión estructural, sinopor falta de determinado s sistem as ferm entat ivosfundamentales; la glucolisis anaerobia padece desdemuy pronto, conservándose la actividad respirato-ria, y a lo ú l t imo , el organismo pierde su capacidaddeaminante . El resultado que en es te momento se haobtenido es el mismo que el que producir ía la extir-pación renal y la anulación profunda 'del h ígado enlo que respecta al metabolismo proteico, y por eso,sin duda, su fracaso es natura l que sea incompat ib lecon la vida. La muerte sería, pues, por un mecan is -mo anenz imático , puramente b ioquímico . O t r o as-pecto interesante de estos hallazgos es el de demos-trarse que sin alteración estructural fundam ental

puede existir una anulación funcional de un ó rgano

ó s is tema. El resultado de las experiencias deELMANN y HEIFETZ IO en perros con dieta exclusivade zanahor ias , ha l lando al t iempo que bajan lasa lbúminas del plasma y el peso conteniólo en proteí-nas del h ígado un marcado déficit funcional de este,órgano, demos trado con la prueba de isodeikon, po-

drían interpretarse en igual sentido. La figu-ra 3 recoge el resultado en conjunto de estasexperiencias.

RATAS HORMALCS

ID EN DESNUTRICIÓN PROTEICA

Fig. 3

t



380 . REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA 30 septiembre 1942

4. C O N T E N I D O DE LOS Ó R G A N O S EN V I T A M I -NAS A Y C. — Se hiz o esta investigación comple-mentar ia por dos razones : en primer lugar, porhaber hal lado en algunos animales s íntomas que pa-recían corresponder a una carencia de A que nos

pareció relacionaba con la. _ . _ _ . —_—r , f re cu en te h c m e r a l o p i a y

¡ trasto rnos cutáneos que pre-¡ -., • i sentan los humanos desnu-

• " tr idos, y en segundo térmi-no , porque queríamos versi la síntesis del ácido ascór-

, b i c o en la r a t a se h a c í aigualmente en el estado decarencia proteínica que enlos animales normales.

• E fe c t iv am en t e , a lgunosanimales clínicamente exhi-

• bieron una conjuntivitis yunida a ello una cierta fos-quedad del pelo, que pare-cían poder corresponder a

una carencia en A; pero, sobre todo, nos l lamóla atención en la autopsia el hecho de que entre 24ratas, 7 tenían una intensa calculosis renal: en lafigura 4 reproducimos el hal lazgo en uno de loscasos, viéndose la pelvis llena de cálculos. Se inves-

Fig.4.

tigó entonces la colpoqueratosis en todas las hem-bras, obteniéndose s iempre resultado negativo. Estono obstante, como se ve en la tabla X, los animalesnormales con una dieta mixta conteniendo ac. híg.bac . como fuente de A tienen valores en el h í g a d o de

33 2 U. I. por gr., las ratas en desnutrición que re-cibían también A dan 2 .242 U. I. por gr. y ent o t a l , 5 .419 ; es decir, en estos animales el h ígadocontiene más bien mayor cantidad de A seguramenteprocedente de los depósitos util izados del adiposo,etcétera, que iría a acumularse al h ígado. Las ratasa las que se supr imió el aporte de A en la dieta, perose les m a n t u v o con una dieta buena en proteínastenían al final de los veinte días de experiencia va-lores de 412 U. I. p. gr. híg. En suma, en las ratasen desnutrición proteica el depósito de v i tamina Adepende, como en las normales , en gran parte deíaporte exógeno. Ésos animales que manifestaronconjuntivitis, alteraciones del pelo y calculosis re-nal, no tenían carencia de A. Es to nos hace pensarque su presencia en los animales con carencia expe-rimental de A no se deba tanto a ésta como a ladesnutrición concomitante.

E n lo referente a la v i tamina C. la misma tabla Xnos da cuenta de lo obtenido . En ratas normales lacarencia de C en la dieta determina un aumen to depeso de las glándulas suprarrenales (de 17,8 a 27,4) ;

Tabla X. — CONTENIDO EN LOS ÓRGANOS EN VITAMINAS A Y C

Ratas

H

Vitamina C.

Mgs.o/o" A b s

í G

V. 1

A D 0

Vitamina

U. 1.1gr U. I

A

. abs.

R

\

Mg s

I ÑONES

ritamina C.

• ° / o Abs. y

SUPRARRENALES

Pesomgs.

. Vitamina "C.

Mgs.;<Y0 A b s . Y

O b s e r v a c i o n e s

446447

434435436

Medias.437438

439Medias.

39 03 9 1 .39239540Í

.403"407.44 044 1442

. 4 4 3 -• 444 -.,•445;.

Medias. '

5 ,09,7

9,99,6

8, 7

4 ,74 ,6

5 ,44 ,9

265,6590,0

715,4639,0712,4

584,5208,0193,3

246,4215,9

237123

42948 8385

332

3325 73

330412

1.259748

3.2303.1502.S57

2.2681.4702.408

1.5061.761

A).— RATAS NORMALES

13,011,9

6 ,26 ,27,4

8, 9

2 ,32 ,1

6 ,83, 7

148,6135,7

95,988,8

119,3

117,623,522,2

70,337,6

16,518,4

16,917,420,0

17,827,828,8

255827,4

186,3135,0

121,2100,3127,2

134,073,165,2

80,372,8

30,724,8

20,5*17,925,4

23,820,218,8

10,719,9

6 ,5. 4,7

3 ,46 ,40 ,72 ,42 ,2

10,310,0

2 ,6

. 8,57 ,65 ,0

5,4.

161,692,578,7

149,91,5

51,848,8

292,1319,0

59,7

241,0211,689,7

138,3

2.309

2.0751.0541:8601.232

2.2082.6032.980

1.7532.5274.063

.2.242

B). — RATAS EN

5.730

4.7912.4593.9622.657

6.2628.3036.839

4.5706.8357.199

5.419

S,54 ,2

10,1' 6 , 2

0 ,72, 76 ,57,2

11,310,2

12,6' 7,34 ,9

7 ,1

DESNUTRICIÓN PROTEICA

99,042,0

118,352,0

6 ,925,256,459,098,0

.125,9

128,865,638,2

70,4

17,319,617,618,819,915,014,915,015,220,3

25,021,619,2

18,3

264,592,251,8

151,061,969,3

126,1232263207,6

189,0206,615,0

147,7

45,7.18,0

9,128,412,310,418,834,8 .40,0

•42,1

47,2.44,62 ,9

27,2. .

Éstas cogidas de la jaulageneral para ser sacri-ficadas. (Dieta mixta.)

Dieta mixta.

Dieta mixta. (Sin Vit. C ni

caroteno.) Desde el dia20 de experiencia.

Dieta XVI

I n g . l i m i . 8gr . d. dieta.



TOMO VI

NÚMERO 6ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 381

el contenido en C que procentual mente parece me-nor, lo es menos en valores absolutos en el animalcon dieta sin C que en el que la recibe (valores pro-centuales respectivamente de 134 y 72,8, y valores .absolutos de 23,8 a 19,9). Da la impresión de queel aumento de las suprarrenales tiende a contrarres-tar el defecto de C en la dieta; en otros órganos, éncambio, el descenso es muy marcado (hígado: de584,5 a 215,9; riñones, de 117,6 a 37,6). La

desnutrición proteínica sin suministro de C no afectaa la utilización y depósito de la vitamina C, pueslas suprarrenales de esos animales dan una media de147.7 y 27,2 mgrs. de valor absoluto igual a lade animales que reciben buen aporte de proteínas.En el hígado y riñones el contenido en C está algodisminuido, pero poco intensamente.

En suma, los animales en carencia proteínica uti-lizan bien y depositan normalmente la vitamina A;igualmente las ratas en desnutrición, proteica que noreciben C en la dieta siguen teniendo valores en losórganos equivalentes a los del animal con dietamixta sin. C. La supresión del ácido ascórbico a larata (sabido es que en este animal no se puede pro-

vocar escorbuto experimental por efectuar la sínte-sis del ácido ascórbico), origina un evidente aumen-to de tamaño de la suprarrenal que mantiene undepósito aproximadamente igual en su valor abso-luto al del animal que recibe en la dieta la vita-mina C.

A medida que presentábamos los datos en lospárrafos anteriores, hemos ido discutiendo su signi-ficación; queremos ahora solamente resumir lo quenos parece esencial de estos resultados. El estudio delos animales en diferentes períodos, y el disponerde un número bastante bueno de animales patrónnos ha permitido formarnos un juicio de la marchade los fenómenos a la larga de la experiencia dedesnutrición. La dieta ha sido sumamente pobre enproteínas, y también en valor calórico, pues uncierto número de ratas tuvieron un cebo restrin-gido a 8 grs. diarios de la mezcla (401-403-407-440) y las otras manifestaron en seguida anorexia.por lo cual la cantidad de dieta consumida no fuesuperior a ésta a partir de la segunda semana.

Los animales pierden de peso pero se conservanrelativamente bien; pasado un cierto tiempo (desdela segunda-tercera semana) muestran anorexia, apa-tía, menor vivacidad, reacciones menos espontáneas,fosquedad del pelo y algunas conjuntivitis. En estaforma y aumentando muy lentamente los síntomas

se mantienen hasta llegar un momento (por lo ge-neral entre los 45-55 días') en que de pronto decaenprofundamente, quedan indiferentes y algo anhelo-sas, y mueren en el término de unas horas; lamuerte parece un coma lento. Todo ello es suma-mente similar a lo que en la clínica se encuentraen los enfermos desnutridos, salvo que faltan los .edemas y las diarreas. Los edemas han sido obteni-dos por otros autores que han prolongado la expe-riencia con una dieta menos pobre en proteínasque la empleada por nosotros, lo cual les ha per-mitido llegar a la fase de edema. Evidentemente,cuando la carencia es más intensa, como en nuestrasexperiencias, los fenómenos finales causantes de la

muerte se precipitan; también esto ofrece paralelis-

mo con lo advertido, en la clínica, donde algunosenfermos llegaron a la situación mortal sin haberpresentado nunca edemas, seguramente por haberestado sometidos a una desnutrición más. intensa yrápida. ' ) . ; • '

La carencia de proteínas exige una movilizaciónde las del organismo, existiendo algunos órganos(hígado, músculos, riñones), que las ceden con- cier-.ta rapidez, y sin afectarse en una primera época sus

funciones; en este sentido puede hablarse de unareserva de proteínas en los órganos, pero es necesa-rio hacer hincapié en el hecho importante de queesta cesión se hace no disminuyendo su concentra-ción en éstos órganos, que se conserva hasta lamuerte, sino por una disminución del tamaño delos órganos mismos. Hay, pues, una verdadera he-pato-, mío- y nefrolisis, que dentro de ciertos lími-tes no parece afectar apenas a sus funciones. Sola-mente se encuentra un precoz descenso de la actividadde sus sistemas enzimáticos relativos a la glucolisisanaerobia; la respiración se mantiene normal enestos sistemas celulares. A lo último es cuando laactividad de ciertos (?) de las cadenas fermentativas

disminuye rápidamente hasta anularse: nosotrosdemostramos esto en lo que respecta a la deamina-ción que desciende en el hígado y llega a desaparecertotalmente en el riñon. La muerte nes parece debidaal agotamiento de ciertos radicales, que posiblementese proporcionan por determinados aminoácidos, yque son necesarios en dichos sistemas; sería, pues,una muerte de mecanismo bioquímico. Simultánea-mente, estas experiencias nos parece que por prime-ra vez establecen cómo puede obtenerse la anulaciónfuncional de un órgano esencial sin lesión funda-mental del mismo, simplemente por paralización dealguno de sus sistemas fermentativos.

En cuanto al plasma, observamos que parejamen-te a lo que pasa con los órganos, disminuye su vo-lumen (no se han hecho medidas exactas), pero sobretodo mantiene su concentración total en proteínasaunque disminuyendo las albúminas y aumentandolas globulinas; se presentó como fenómeno cons-tante también un aumento progresivo de la concen-tración del fibrinógeno.

Todos estos hechos nos parece que aclaran elmecanismo de la muerte en los estados de desnutri-ción, la naturaleza de las reservas proteínicas de losórganos y su participación en el aporte de los radi-cales necesarios en caso de no recibirse del exteriorcon las proteínas de valor biológico.

RESUMEN

Los autores estudian las alteraciones bioquímicasde los órganos en los animales en desnutrición pro-teica experimental; aparte de otros hechos que nose prestan a un resumen abreviado, se obtienen co-mo resultados principales los siguientes:

r. El hígado, músculo y riñones constituyenreservas de proteínas que son puestas en circulacióncuando la dieta es carente en ellas; estas reservas nose movilizan disminuyendo la concentración deproteínas en los órganos, .sino disminuyendo elvolumen de los órganos, pero conservando siempre

su misma concentración; son por tanto reservas in-'



382 'REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA 30 septiembre 1942

tracelulares y su liberación se hace por un mecanismoautolítico.

2. El descenso de volumen del hígado y de losríñones se hace sobre todo en los primeros tiemposde la dieta de desnu trición; después el riñon estabi-liza su peso y el hígado sigue perdiendo, aunquemás lentamente. Seguramente el límite de esos cam-bios se basa en la cantidad de parénquima que puedecederse sin que sufra la intervención del órgano enel metabolismo general.

3. Ulteriormente se produce una alteraciónprofunda en la actividad de los sistemas fermentati-vos de los órganos (glucolisis anaerobia, deam ina-ción) hasta que llegan a desaparecer conservándosesolamente el sistema de oxidación, o sea, la respi-ración de sus células. La muerte parece ser debida aesta anulación de funciones fermentativas esenciales,la cual se produciría al agotarse las reservas y no

recibirse del exterior ciertos radicales indispensables.4. Las proteínas totales del plasma no dismi-nuyen, descendiendo en cambio el volumen totalde plasma; el cociente albúmina/globulina descien-de y el fibrinógeno aumenta.

5. La síntesis del ácido ascórbico se mantieneigual que en los animales con buen aporte proteí-nico.

6. Las reservas de la vitamina A tampoco se al-teran; se produce en algunos animales una litiasis si-milar a la señalada en los estados de carencia de A,que, por tanto, no puede atribuirse a tal carencia,sino simplemente a la desnutrición.

. ' • .. B I B L I O G R A F Í A1 ADDIS, P O O A L E W. — J. Biol. Chem , 115, 111 y 343, 1936.2 ADDIS, PO O A L E W. — J. Biol Chem., 115, 117, 1916.3 A D D IS , LE W A P O O . — J. of N utr. , 19, 199; y Poo, LE W, LE E A

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56789

10

1718

19

20

21

22

23

24

25

26

MCCOLLUM. — T he newer hnowledge of nutrition, Ed . McMi-llán, 1939. •

MORGULIS. —• Fasting and undernutrition, Nueva York, 1923.P E T E R S , con B R U C K M A N , y con B R U C K M A N y D É S O P O . — J. Cl.

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27 W H I P F L E . — Am. J. Med. Se , 196, 609, 1938; y W H I P P L EMADDF.N, Phys. Rev., 20, 194, 1940

23 Y U E N POO, LEW A ADDIS.—Am J. P hys. , 129, 685, 1940.


Die Autoren untersuchten die biochemischen Or-gänveiränderungen von Tieren mit experimentellerProtéiñunterernahrung. Äusser anderen, nicht kurzzusammenfassbaren Tatsachen erhielten sie vor allemfolgende Resultate:

1. Leber, Muskel und Niere stellen Proteinreser-ven dar, die bei proteinarmer Diät an den Kreislaufabgegeben werden. Diese Reserven werden nichtdurch eine Herabsetzung in der Proteinkonzentra-tion in Anspruch genommen sondern nur bei Vo-lumenabnahme der Org ane, aber stets unter Beibe-haltung derselben Konzentration. Es handelt sichalso um intrazelluläre Reserven, die durch einen au-tolytischen Prozess freiwerden.

2. Die Volumenabnahme von Leber und Nierevollzieht sich vor allem zu Beginn der Unterernäh-rungsdiät. Die Niere h ält aber nach einer ge-wissen Zeit ein bestimmtes Gewicht bei, währenddie Leber weiterhin langsam abnimmt. Die Organ-veränderungen hören dann auf, wenn soviel Paren-chym verloren gegangen ist, dass der allgemeineStoffwechsel des Organs zu leiden beginnt.

3. Später entsteht eine weitgreifende Verände-

rung in der Tätigkeit der fermentativen Systeme derverschiedenen Organe (anaerobe Glykolyse, Verar-mung an Aminosäuren), bis zum völligen Schwund.Nur das Oxydationssystem oder die Atmung seinerZellen bleibt bestehen. Der Tod erfolgt scheinbarinfolge Aufhebung dieser wichtigsten fermentati-ven Funktionen, wenn die Reserven erschöpfen undvon aussen keine neuen unentbehrlichen Radikalezugeführt werden.

4. Die Gesamtproteine des Plasmas nehmen nichtab: dagegen verringert sich das Gesamtvolumen desPlasmas. Der Quotient Albumin-Globulin nimmtab und das Fibrinogen nimm t zu.

•5. Der Aufbau der Asko rbinsäure bleibt beiden

Tieren mit guter Proteinzu fuhr unverändert.6." Die Vita m in A-Reserven v erändern sich auchnicht. Bei einigen Tieren entsteht eine Steinerkran-kung, wie sie bei den Karenzuständen von VitaminA auftreten und die deshalb also n icht auf die Ka-renz zurückzuführen sind sondern ganz einfach aufdie Unterernährung. '

R É S U M É

Les auteurs étudient les altérations biochimiquesdes organes chez des animaux en proie d'une dénu-trition protéique experiméntale; sí l'on excepte d'au-

tres faits qui ne se prétent pas ä un resume tres suc-cint, les résultats p rincipaux que l'on obtient sont:1. Le foie, les musdes et. le rein constituent des

reserves de protéines qui sont mises' en circulationlorsque la diéte en manque; ees reserves ne sont pasmobilisées lorsqu"on diminue la concentration deprotéines dans les organes. íl faut faire diminuer levolume des organes, mais oh doit toujours garder laméme concentration; on voit done qu'il s'agit dereserves intracellulaires et que sa libération se faitpa r un mécanisme autolitique.

2. La diminution de volume du foie et'des reinsa lieu surtout dans les premiers temps de la. diéte dedénutrition; ensuite le rein stabilise son poids, tan-dis que le foie, bien que plus len tem ent, continu é äle perdre. Assurément la limite de ees variations estbasée sur la quantité de parenchime qui peut étre ce-dée sans souffrir Tintervention de l'organe dans le

. métabolisme general.



T O M O V INÚMERO 6 ESTADOS DE DESNUTRICIÓN • 383

3. . II se produit ultérieurement une imp ortantealtération dans l'activité des systémes fermentatifsdes organes (glycolisis anaérobie, diamination), jus-qu'á ce qu'ils arrivent ä disparaitre en gardant ríenque le Systeme d'oxydation/c'est ä diré la respírationde ses céllules. La mort semble provenir de cette an-nulation des fonctions fermentatives essentielles, la-quelle aurait lieu lorsque les reserves seraient épui-

sées et lorsqu'on ne ne recevrait pas certains radicauxindispensab les vena nt de l'extérieur. • . '4 . Les protéines totales du plasma ne diminuent

pas , tandis que le volume total du plasma descent;le quotient albumine glbbuline descend et par con-tre le fibrinigéne augmente.

5. La synthése de l'acide ascorbinique reste laméme que chez les animaux quí ont de bonnes re-serves proté iniqu es. -

6. De méme les reserves de vitamine A ne sontpas altérées; chez quelques animaux il se produitune lithiase analogue á celle qui est remarquée dansles états de carence de A, done on ne peut pas l 'at-tribuer ä cette carence, mais tout simplement ä la

dénutr i t ion .

ESTUDIOS SOBRE LOS ESTADOSD E D E S N U T R I C I Ó N

/ / / Comun i cac ión

Las proteínas del plasma y sus fracciones en los'

desnutridos y su evolución durante la renu tric ión

C . J I M É N E Z D Í A Z , H . C A S T R O M E N D O Z A , F . L Ó -

P E Z R U I Z , C. M A R I N A , E . R O D A , E . O R T I Z D E

LANDÁZURI y L. LORENTE^Instituto de Investigacion es Médicas y Clínica Médica de laFacul tad de Madrid. Director: PROF. C. JIMÉNEZ DÍAZ,)

Uno de los datos que ofrecía más interés estudiaren nuestros enfermos eran los valores de proteínastotales y sus fracciones en el plasma. Las observa-cione s de SCHITTENHELM y SCHLECHT --, JAN-SEN '-', BRUCKMAN y PETERS ¡, etc., sobre la protei-nemia en los edemas de inanición, establecieron sudescenso como un factor muy constante, de evidenteimportancia en la génesis de los edemas. Desde unpunto de vista experimental, FRISCH MENDEL y

PETERS 9

en las ratas, demostraron que la dieta dezanahorias productora de edemas, según los traba-jos de DENTÓN y K O H M A N ?. lo hacía por dismi-nuir la proteinemia, y otros varios autores han vis toproducirse la hipoproteinemia por la alimentaciónpobre en albúminas en diferentes animales (WEECHy GOETSCH ¡'i F.LMANN y HEIFETZ S) , e tc. Se-parándonos del problema del mecanismo del edemaque hem os de trata r en otra comunicación futura ,tampoco hay unanimidad en asegurar que la ali-mentación pobre en proteínas baste para originar eldescenso de la proteinemia. En nuestras experien-cias en las ratas 1 ya hem os visto que aun despuésde más de 50 días de una dieta pobrísima en albú-

minas los valores de la proteinemia eran normales,

y lo'mismo ha sido visto por otros autores (B1.ÖOM-:FIELD, citado McCOLLUM "> ); esto hace pens'arque las dietas productoras de hipoproteinemia no lohacían solamente por ser pobres en proteínas, s inbquizá por otras razones (¿falta de algún elementoesenc ia l? ) coinc iden te s. ' . • . • ' ' • " _ •

Fig- 1. — Curvas de distribución de : A, proteínas totales; B, co-ciente albúmina: globulinas y C, fibrinógeno. .

Con el objeto de aclarar estas incógnitas, hemosestudiado nuestros enfermos a su ingreso, y conintervalos durante él t iempo que han estado some-tidos a renutrición, uti l izando para ello dietas di-versas que se detallan al final (véase apéndice), las

[




cuales diferían no solamente por su contenido enalbúminas, s ino también por su origen (albúminasvegetales o animales, carne, leche, huevos, queso).Estos estudios han sido hechos en los sujetos inter-nados en nuestras clínicas, y una parte en los perte-

necientes a la enfermería de alguna de las agrupa-ciones estudiadas. Simultáneamente se ha hecho unestudio de las proteínas en el plasma de sujetos sinsíntomas, pero sometidos a idéntica alimentación,y sobre individuos sanos de sectores de la poblaciónde Madrid que fueron revisados desde el punto devista de su alimentación y estado nutritivo.

TÉCNICAS EMPLEADAS. — L a sangre era tom a-da en la flexura del brazo con oxaíato en la pro-porción de 20 mgrs. por cada 10 c. c. de sangre;después de centrifugada, se separaron las fraccionessegún HoWE ", haciendo las determinaciones por cl

Kjeldahl. El fibrinógeno se determinó según latécnica de V. SLYKE-CULLEN*5. Se hicieron al prin-cipio determinaciones paralelas por el método deKlNGSLEY, utilizando el colorímetro fotoeléctrico,pero del es tudio comparativo obtuvimos la convic-ción de ser más seguro el método anterior, que hasido adoptado para toda la investigación.

Tabla I . '— VALORES EN ENFERMOS DESNUTRIDOS

Número

C l. H . 1

2345679

1011121314151617182021

C l. M . 12345679

C. C. 810111213

2041424950515253

C. S. l345

. 6. : 7

Proteínastotales

5,5

5 ,14 ,95,15,154 ,55,05,667, 05,295,517,307,355,464,554,815,406,096,694,646,547,015,336,526,655,644,423,774,034,805,313,06

4,265,804,755,695,344,644,814,296,563,813,943,721,642,71.

Albúminas

—

——

———

2,884,044,592,524,404,372,732,332,102,922,884,551,783,614,102,663,673,682,892,031,061,172,301,621 , 2 1 •

1,212,801,922,803,223,081,963,083,712,10.0,491,541,201,26

Globulinas

—

——

—

—.—

2,552,960,252,642,902,662,301,862,712,473,202,152,852,472,912,592,852,972,51

. 2,082,622,742,09

. 2,861,39

2,562,532,252,271,721,25 .2,320,902,761,533,271,910,351,45

Fibri-nógeno

.

—

——

———

0,21—

0,350,35

——

0,430,35

—. — •

—

— •

—

0,45 .—

0,08——

0,230,300,080,130,400,820,46

0,490,520,570,610,390,300,520,300,080,170,170,260,08

—

Cociente

—

——

———

1,131,36

18,3 (?)0,951,511,701,191,200,77 .1,220,902,160,621,231,40,991,2

"1,2 '1,050,840,400,421,09

• 0,560,80

0,471,100,851,231,86

- .2,45 .0,843,241,34

. 1,370,140,800,340,86

Ind. nut r.

0,66 dni.

0,66 dni.0,78 dn.0,77 dni..

—0,80 dni.0,80 dn.0,70 dni.0,70 dn.0,67 dni.0,68 dnmi.0,60 dni.0,68 dni.0,50 dnmi.0,76 dni.0,98 dn.0,75 dni.

•— dni.0,89 dn.

- dn.0,67 dni.0,76 dni.

• — d n i .0,75 dni.0,67 dni.0,79 dn.

— dni.0,61 dnmi.0,64 dnmi.

— dnmi. .0,50 dnmi.

-^- dnmi.

0,64 dni.0,67 dnmi.0,62 dni.0,63 dni.0,75 dni.0,75 dni.0,65 dni...0,81 dn.

— dni.:— dnmi.— dnmi.— dnmi.— dnmi.— dnmi.

Sintonías

E, D, dA,DB,

E, D, dA ,dB 2E.dB,E, D.dBi.dBaE.dB,E, D, dA ,dB 2E, dA •E,dA, dß 1 ;d B 2K, D .E, D,dA,dB , ,dB 2

E, D, dA, dB2E,dB 2E, dA,dB 2D , d A , d B 1 ;d B 2E, D, dA,dB , ,dB 2E , D ••E, D, dA, dB 2

E, D, dA dB, dB2E, D, dB,E , D .dAdB ,E, dB 1dB 2E, D, dA ,dB 2E, D, dB^dB,,E, D, dB,E, Dd,B.,,dB 2E, D, dAE, D, dA,dB 2E, DDDE , DE , D •

DE, D

. . . E , DE, DE ,DEEE • .DDE , DDDD

Notas. — Prots. tot. = proteínas totales; Albs. fc= albúmi-nas ; globuls. —g lobulinas; fibro — fibrinógeno; coc. = co-ciente a lb./ glo bs. ; ind. n utr.. = índice ele nutrición (hecho se-gún la. técnica relatada en la com. I; .d n. ¡= desnutrido

clínicamente; dni. ¡intensamente desnutrido ; dnm i. = muy in-tensamente desnutrido; síntomas: E = ed em a , D = diarrea,dA = manifestaciones atribuibles a déficit de A ; dBi y dBj, id.respectivamente a Bi y Bi.



TOMO VI ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 385

•••

I . LOS VALORES PROTÍDICOS DEL PLASMA ENRELACIÓN CON LA ALIMENTACIÓN Y EL ESTADODE NUTRICIÓN.—-Empezamos por exponer los va-lores obtenidos en una serie, de enfermos, haciendocons tar los s íntomas clínicos que exhib ían , a suingreso (véase tabla I ) .

Los valores observados de proteínas totales re-velan cifras menores que las existentes en la vida co-rr iente y en personas con buena alimentación quecomo se sabe están entre 7-8 grs. por 100; la varia-ción en personas normales , sobre todo en varones,es relativamente poco amplia, viéndose ya pocos ca-sos de 6,5 y de 6, por eso estos valores se puedenreputar cómo bajos en general, llegándose en a lgunocomo en el C. S. 6 a una cifra que nunca habíamosvis to de 1,64, que t a n t o nos sorprendió que fuerepetida tres veces confirmándose siempre el mis movalor . En la figura 1 se ve la curva de variación delos valores donde esa amplificación es muy clara.

L o que inmedia tamente nos interesa es qué rela-ción puede tener esa cifra baja con los s ín tomasmanifiestos y sobre todo con el edema. En este sen-

t ido la conclusión tiene que ser negativa, pues halla-mos edemas con pro te inemias de 7 ,0 -7 ,30 -7 ,01 y7»35, que son absolu tamente normales , y en cambiocon cifras de 1,64, 2,71 y 3,72 no existen edemasen otros tres sujetos; parecen ser, pues, necesariosotros factores.

A cont inuación debemos comparar con estos va-lores hallados en los enfermos los encontrados ensujetos aparentemente sanos, con una dieta modesta:los resultados se ven en la tabla II. Las cifras sonmanifiestamente más altas y corresponden a lo quehab i tua lmen te ha l l amos en tiempos corrientes.

Tabla II. PROTEÍNAS DEL PLASMA EN SUJETOS SANOS

CON DIETAS POBRES

Número

. 365 379

12 112 513 613 716717 7178181199216

Cifras medias .

Proteínastotales

7,487,876 , 526 , 4316,0386,7P>76,8256,9036,6036.9896 , 8177,2896,976

6,888

Albúminas

4,694,901,343,223,504,554,6204,3093,2934,5284,3224,8024,194

4,252

Globulinas

2,48 .2,841,833,1242,4511,9241,9422,5081,5092,1182,0662,144

.2,736

2,283

Fibrinóg.

0,306•0,1310,3500,0870,0S70,2630,2630,0860,2570,3430,4290,3430,046

0,230

En la revisión hecha por nuestros colaboradores,G R A N D E y R OF con ROBINS ON, bajo los auspiciosde la Dirección General de Sanidad y con el auxiliode la Institución Rockefeller, se han obtenido mu-chos datos que serán publicados a su tiempo, de losque entresacamos por ser útiles a nuestro actualobjeto los siguientes, como ejemplo. En familias dediferentes distritos del Puente de Vallecas, se han

obtenido los siguientes promedios ("tabla III) :

Tabla III.—VALOR PROTEICO Y CALÓRICO DE -LAS DIETAS

Y PROTEÍNAS DEL PLASMA . '.

Distrito

S u r •. 'N o r t e . . .C e n t r o

P i c a z o • . - . . " . . . .D o ñ a C a r l o t a . . . .E v i l l o s . . .E n t r e v i a .

Proteínasdieta

6 86 7 '5 3

4239 -- 5 2

66

Caloríastotales

1.3501.2201.200 "

1.1301.0651.0401.160

Proteínasplasma

6.967.066.90

7.127;046.716,66

La alimentación no difiere mucho de la que ha-bían tenido algunos de los enfermos que nos dieronunos valores bajos de pro te inemia; es a todas lucesde baj o valor "calórico "y pr ote ínic o y sin embargola proteinemia no está alterada; y. por ú l t i m o , com-parativamente, es mayor la proteinemia media, verbi-gracia en el sector Doña Carlota, con 1.065 caloríasy 39 grs. prote ínas (casi tota lm ent e vegetales) que

en el Sur con x.350 calorías y 68 grs. pro te ínas . Acontinuación reproducimos ( tabla IV) valores deproteínas del p lasma, en relación con las pro te ínas

Tabla IV. — PROTEINEMIA EN SUJETOS CUYO INJESTA

PROTEICO EN LA DIETA VARIA A DIARIO

Prot.dieta

1725

553451425058505743395236

Prot.plasma

Prot.dicta

Prot.plasma

Prot.dieta

Prot .plasma

Prot .dieta

66

,9 5,7 9

3027

Sujetos

6,886,83

del grupc

2124

/

67

,83,2 1

2019

Sujetos del grupo .6,666,857,057,527,497,257,137,066,597,037,537,07

524154443636503556526036

6,976,456,367,106,617.756,997,277,007,076,807,26

513547565653445050534841

7,356,156,597,337,337,207,497,096,226,817,196,84

354 0594846344 5465 85 5594 1

8564886465856169709387

8,166,837,346,537,327,236,976,876,986,736,83

Sujetos del grupo

9076648963637062986366

6,296,897,216,237,046,656,747,107,466,807,46

7468757672708485787062

/ / /

7,267,096,956,576,336,877,148,046,776,856,65

7395968 16578666 8 .658 1

Prot .plasma

6 78

7 24

6,806,856,706,657,016,837,156,566,866,927,057,34

6,817,277,487,096,916,826,706,456,837,06

10 410 7

67

,8 6,5 2

14 310 3

Sujetos del

7,507,33

grupo

11110 8

IV6,7,

7427

12 313 7

7,257,10




de lá dieta en un conjunto de sujetos que agrupamosde este modo: grupo I, de 10-30 grs. al día; gru-po II, 30-60; grupo III, 60-100; grupo IV, másde roo grs.

- En lo referente a las fracciones proteínicas seobserva en la tabla que por lo general la disminuciónafecta más a las albúminas que a las globulinas, porlo cual los valores del cociente que son normales enmuchos sujetos, tienden a ser bajos (véase tambiénen la figura 1) ; no obstante esto, se ve tambiénque no hay ninguna relación fija de esta variacióncon la tendencia a los edemas, pues, casualmente, elvalor más alto corresponde a un sujeto con edema,y en cambio, el más bajo a otro que no tenía. Lascifras de fibrinógeno (valores normales medios ennuestra experiencia de 0,230) o son normales otienden a ser altas; en la misma figura 1 se observatambién esta mayor amplitud de variación a cifras

altas. Pero tampoco se ve un paralelismo con lapresentación de edemas.

De la revisión de esta primera parte de nuestroestudio tenemos forzosamente que concluir que lascifras de proteínas totales del plasma en los sujetosvistos con la enfermedad "desnutrición" son másbajas que en otras personas con una alimentacióntambién pobre en proteínas, pero no enfermos; porconsiguiente, no parece que la hipoproteinemia seauna consecuencia directa de la menor cuantía de pro-teínas en la dieta. Un examen de ambos valorescomparativamente en un amplio sector de poblaciónha demostrado que no hay relación entre ellos; su-jetos con dietas muy pobres en proteínas y en calo-rías mantienen al tiempo que una aparente saluduna cifra normal de proteínas del plasma; esto con-firma los resultados obtenidos por nosotros en lasratas con dietas muy pobres en proteínas, ya comu-nicados.. La hipoproteinemia, en suma; i.° No pa-rece ser la causa de los otros síntomas (edema), y2.0 No se explica simplemente por el hecho de estartomando el sujeto una dieta pobre en proteínas. Esun síntoma del estado de desnutrición que coincidecon otros de los que hemos estudiado al trazar elcuadro clínico, pero cuyo mecanismo no es, sencilla-mente, el aporte bajo, sino algo más complejo quees necesario averiguar.

2; .EVOLUCIÓN DE LOS VALORES DE PRO TEÍ-

NAS Y SUS FRACCIONES DURANTE LA RENUTRICIÓNY CON DIFERENTES DIETAS.—- La marcha de la re-nutrición depende, según hemos podido advertir, denumerosos factores algunos individuales, pero en ge-.neral de la existencia o no de complicaciones muyprincipalmente; así en los sujetos que tenían unaafección febril, infección aguda, etc., lá renutricíóno no se hacía, o muy tórpidamente y con progresomuy inseguro. En otros casos aun sin complicacionesse advirtió una marcha más lenta, que como ulte-riormente veremos podía depender de la intensidadde desnutrición a que se había llegado, o del estado

de la utilización intestinal. Dada la variedad de re-acción, y como sería imposible analizar uno poruno; los numerosos casos que se estudiaron en de-talle, en el apéndice reproducimos los datos de evolu-ción de los prótidos plasmáticos durante la renutri-

ción en un número de casos en los que se siguió du-rante un cierto tiempo. Como puede verse el com-portamiento es distinto de unos casos a otros; habíaalgunos en los que rápidamente se obtuvo la des-aparición de los síntomas (edemas, diarrea, apatía,astenia, etc.), la diuresis se estableció pronto y el pesocomenzó rápidamente a aumentar; estos enfermosque son los que llamamos de "renutrición fácil",en general tenían un cuadro clínico menos intenso.Hay otros en los cuales en cambio el aumento de

i M

•

Ulli

Fig. 2. — Marcha de los valores en un caso de renutrición fácil

peso tardó mucho en empezar, y en ellos toda lasíntomatología cedía mucho más lentamente y conmenor seguridad, pues intermitentemente parecíanempeorar de nuevo; durante un tiempo prolongadose establecieron grandes diuresis, pero todos los da-tos, patológicos, y entre ellos los valores de proteí-nas, plasmáticas permanecían igual; éstos son losque llamamos de "renutrición lenta". En algunosde ellos se observó que pasado un cierto tiempo depronto empezó la renutrición y se hizo ya rápida-

mente como en los primeros, otros en cambio todoel tiempo de observación (alguno más de tres meses)siguieron mejorando con grandes dificultad y len-titud. En las figuras 2 y 3 se reproducen dos ejem-plos típicos.

Es interesante ver en estos dos grupos de enfer-mos cómo eran los valores de proteínas del plasmaa su ingreso. Todos aquellos que tenían valores al-tos de proteínas del plasma se renutrieron fácil-mente, no hubo ninguno en que el aumento de pesoy la desaparición de los síntomas costara trabajo pormás que hubieran disminuido mucho de peso y tu-vieran intensos edemas o' diarreas. Entre los que te-nían hipoproteinemia hubo algunos que se rehicie-

ron también fácilmente, pero la mayoría de ellospertenecían al grupo de los de respuesta lenta y tór-pida. Otro hecho fundamental observado fue éste:no existió paralelismo clínico entre la evolución delas cifras de proteinemia y la de los síntomas clíni-



TOMO VI

.NÚMERO 6 ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 387

eos; en efecto, én algunos enfermos todos los s ínto-mas desaparecieron, se elevó el peso y el sujeto seencontraba perfectamente y esto no obstante los va-lores de prótídos totales y las fracciones siguieronsiendo como a su ingreso. En la tabla V hemos re-unido para permitir una vis ión de conjunto la mar-cha de la renutrición, del peso y los valores de pro-teínas, al ingreso y al final, en la cual puede obser

varse perfectamente lo ante dicho . .La influencia de las diferentes dietas fue también

el estado general no normalizó én cambio las pro-teínas del plasma hasta los i i o días en el caso 50 ,y no las modificó en todo el tiempo en el 53; loscasos finales con dietas de alta potencia no se modi-ficaron tampoco. No puede hablarse, pues, en estoscasos de un efecto electivo de tal o cual albúmina,sino sencillamente del efecto beneficioso del aumen-to p rol ong ad o del va lor . calórico y proteico de ladieta; hay, por ejemplo, casos como el C1H 15 enel cual la normalización de los valores del plasma

J

2 .

I ,

\ 5

Jó .

a .

• 6 •

•# .

S .

\

\

/x ,

— * " flti^

•

\ A/vy l .\ /Ä^ / v \\

A / V

f

l \

1 V

/A \

\ V\s\

•

// ^ ^ 5

/

/

i cioauis

Fig. 3. — Marcha de los valores en un caso de renutriciónmu y tórpida

observada; en los casos de "renutrición fácil" éstaempieza a hacerse ya con la dieta B, que tiene comofuente de proteínas esencialmente alimentos vegeta-les. Con las dietas siguientes que tienen en primerlugar mayor contenido en proteínas, y en segundotérmino más proteínas animales , la renutrición per-siste y la cifra de albúminas se normaliza, pero enalgunos casos en que se prosiguió más tiempo conla dieta B, esto no obstante se obtuvo el mismo re-sultado. Claro que como estos enfermos tenían untrastorno según parece menos profundo a juzgarpor la rapidez de su respuesta, son menos apropia-

dos para juzgar el mayor beneficio de determinadasdietas. Interesan por eso más aquellos enfermos enlos que la renutrición se hizo con dificultad; hayen éste sentido (véase Apé ndice, IV p arte) alg uno jcasos que demuestran como determinadas albúminasson má s eficaces. En el caso O H 9 la mejoría de losvalores de proteínas plasmáticas se inicia desde queS Í añade hígado a la dieta, lo mismo parece pasaren el C1H 18. En los casos de la serie C. C. 50 y 53no empezó a notarse clara mejoría hasta que se aña-dió leche a la dieta que en el 50, por ejemplo, an-tes tenía solamente 17 grs. diarios de proteínas ani-males y 15 vegetales; pero este efecto no es ni mu-cho menos inmediato; as í como desde el principioinfluyó favorablemente sobre los síntomas y sobre

coincidió con el establecimiento de una dieta congran contenido en garbanzos y arroz. En resumen,no podemos asegurar que los valores del plasma serehagan mejor o peor con una u otra albúmina,aunque nos ha parecido observar un efecto benefi-cioso de la de hígado, y quizá de la de leche (y que-so) , pero las a lbúm inas vegetales parecen tam biénválidas a este respecto dependiendo todo de que la rc-nutrición total se haga. Es decir, ningún caso quetenía valores bajos de proteínas plasmáticas los harecuperado normales siguiendo con sus restantes sín-tomas; cuando la cifra de proteínas se ha normali-

zado todos los síntomas se han desvanecido, lo cualnos demostraría una vez más que la hipoproteine-mia era una consecuencia más del estado, no simple-mente expresión de la carencia en tal o cual amino-ácido, sino de la alteración de algún .mecanismo pro-fundo de formación y regulación de las proteínasdel plasma.

D I S C U S I Ó N

Una reflexión sobre los datos obtenidos nos llevaa conclusiones algo diferentes de lo que era de es-perar dadas las ideas actualmente aceptadas sobre es-tas cuestiones y que parecen fundadas sobre hechosde observación clínica y experimental. Según ellas




Tabla V. — RESUMEN DE LA MARCHA DE LA RENUTRICIÓN, PESO Y VALORES DE PROTEÍNAS DEL PLASMA

Número

C1H

10

11

12

13

14

15

16

17

18

Proteínas plasma

Proteínas totalesProteínas totalesProteínas totalesProteínas totalesProteínas totalesProteínas totalesProteínas totales

Proteínas totalesAlbúminas. .Globulinas. .Fibrinógeno .Cociente . .

Proteínas totales

Albúminas. .Globulinas. .Fibrinógeno .Cociente .

Proteínas totalesAlbúminas. .Globulinas. .Fibrinógeno .Cociente .

Proteínas totalesAlbúminas. .Globulinas. .Fibrinógeno .•Cociente .

Proteínas totalesAlbúminas. . •Globulinas. .Fibrinógeno .Cociente .

Proteínas totalesAlbúminas. .Globulinas. .Fibrinógeno .Cociente . .

Proteínas totalesAlbúminas. .Globulinas. .

Fibrinógeno .Cociente .

Proteínas totalesAlbúminas.Globulinas. .Fibrinógeno .Cociente .


Proteínas totales

Albúminas. .Globulinas.Fibrinógeno .Cociente .

Valoresiniciales

5,55,104,905,105,154,55,0

5,662,882,550,211,13

7,0

4,042,96

1,36

5,294,590,250,35

18,36

5,512,522,640,350,95

7,304,402,90

1,51

7 354 372 66

5,462,732,30

0,431,19

4,552,331,860,351,20

4,812,102,71

0 77

5,40

2,922,47

1,22:

Valoresfinales

5,45,44,60

5,24

5,45

7,173,52,230,471,56

7,30

5,112,000,192,05

6,965,461,060,435,15

6,742.803,370,560,82

6,424,841,380,193,49

7,004,552,050,392,20

8,014,762,90

0,351,64

6,913,223,160,521,00

7,214,202,580,461,62

7,35

3,922,940,481.33

Días dentervalo

31

20

38

100

20

40

16

56

25

54

37

31

48

55

78

70

94

DiferenciapesoKilos

107375,507

9,5

OBSERVACIONES

9,5

16,5

13

14,5

21

Lenta al principio; luego rápidaLenta al principio; luego rápidaFácil rápidaTardíaFácil y rápidaMuy difícil -Lenta en su comienzo, luego rápida

Fácil y rápida

Fácil y rápida

Lenta y difícil al principio; luego rápida

Difícil (tenía una T. P.)

Fácil y rápida

Muy fácil y rápida

Difícil al principio, luego rápida y com-pleta.

Muy lenta y difícil (tenía T. P.)

Tardía de comienzo, luego rápida

Difícil al principio, luego rápida



T O M O VINÚMERO 6 ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 389

Número

C1H 20

21

22

C1M 1

2

3

4

5

6

7

9

C .C . 20

Proteínas plasma

P r o t e í n a s t o t a l e s . . .A l b ú m i n a s . . . . .G l o b u l i n a sF i b r i n ó g e n o . . . . . .C o c i e n t e . . . . .

P r o t e í n a s t o t a l e s . :.' .A l b ú m i n a s .G l o b u l i n a s . . .Fibrinógeno . . . :Cociente . - .

Proteínas totales .Albúminas. . . '.Globulinas.Fibrinógeno . . . .Cociente . ' .' .P r o t e í n a s t o t a l e s . .A l b ú m i n a s . . . .

G l o b u l i n a s . . . . .F i b r i n ó g e n o . . . .

Co ci e n t e . . . . .P r o t e í n a s t o t a l e s .A l b ú m i n a s . . . '.' .G l o b u l i n a s . . . . .F i b r i n ó g e n o . . . .C o c i e n t e . . . . . .

P r o t e í n a s t o t a l e s . . .A l b ú m i n a s . . .G l o b u l i n a s .F i b r i n ó g e n o . . .C o c i e n t e

P r o t e í n a s t o t a l e s . . .A l b ú m i n a s . . . . .G l o b u l i n a sF i b r i n ó g e n o . . . .C o c i e n t e

P r o t e í n a s t o ta l e s . . . .A l b ú m i n a s . . . . .G l o b u l i n a sF i b r i n ó g e n o . . . .C o c i e n t e

P r o t e í n a s t o t a l e s .A l b ú m i n a sG l o b u l i n a sF i b r i n ó g e n o . . . .C o c i e n t e

P r o t e í n a s t o t a l e s .

A l b ú m i n a s . . . . .G l o b u l i n a sF i b r i n ó g e n o . . . ' .C o c i e n t e

P r o t e í n a s t o t a l e s . .A l b ú m i n a s .G l o b u l i n a s . . . . .F i b r i n ó g e n o . . . .C o c i e n t e

P r o t e í n a s t o t a l e s . .A l b ú m i n a s . . . . .G l o b u l i n a sF i b r i n ó g e n oC o c i e n t e

Valoresiniciales

6,092 , 8 8 •3,20

0,90

6,694,552,15

2,16

7,084,492,400,19 '1,85

4.641,782,85

0,626,543,612,470,45 '1,23

7,014,102,91

1,4

5,332,662,590,080,99

6,523,672,85

' 1,2

6,653,682,97

l~2

5,64

2,892 , 5 1 /0,231,05

4,422,032,080,300,84

4,261,212,560,490,47

Valoresfinales

6,913,992,350,561,69

7,084 , 7 6 •2,020,302,30 <

7,354,482,600,261,80

7,524,34

• 2,930,20

1,366,093,692,040,351,55

7,564,902,18 .0,481,75

8,364,763,420,171,32

7,174,4692,090,381,38

7,744,063,240,401,10

7,52

4,832,520,171,78

6,693,702,640,341,23

4,481,682,510,260,67

Días deintervalo

71

65

30

60

67

74

92

7 7 •

79

68

70 •

30

Diferencia'pesoKilos

13 ;

15

6

6 ,5

8

12,5

10,5

13,5

12

10,5

3,5

0,5

• OBSERVACIONES '

Difícil al principio, luego rápida

Fácil y rápida . •

Estaba bien nutrido

Difícil muy lenta

Tardía de comienzo, luego rápida

Fácil y rápida

Difícil, tardía, muy lenta, rápida al finalsolamente.

Fácil y rápida

Fácil y rápida

Difícil al comienzo, luego rápida

Muy difícil y lenta

No mejora nada (pleuritis)




Número Proteínas plasma Valoresiniciales

Valoresfinales

Días deintervalo

DiferenciapesoKilos

OBSERVACIONES

C.C. 42

49

5 0

5 1

52

53

Proteínas totalesAlbúminas.

Globulinas. .Fibrinógeno .Cociente .




Proleinas totalesAlbúminas. .Globulinas. .Fibrinógeno .Cociente .

Proteínas totalesAlbúminas. .Globulinas. .Fibrinógeno .

Cociente .

4,751,922,250,57

.0,85

5,692,802,270,611,23

5,343,221,720,391,86

4,643,081,250,302,45

4,811,962,320,520,84

4,293,080,900,30

.3,24

6,213,36

. 2,420,441,30

6,263,562,69

1,32

5,423,081,740,601,76

5,313,151,900,251,66

5,7702,812,540,341,10

5,8633,082,380,40 .

1,29

60

100

200

90

100

200

14

0,75

16

Mejora poco (bronconeumonía)

Renutrición de ritmo rápido constante

De difícil comienzo, luego persiste ya enritmo constante. ' •

Sigue igual

Sigue igual

Se inicia muy tardíamente

podríamos pensar de este modo: la construcción delas albúminas del plasma se hace en el organismo aexpensas de albúminas ingeridas, o en su defecto dealbúminas de la reserva lábil de los órganos; elmantenimiento de una cifra constante de proteine-mia y de un espectro albuminoso adecuado en lossujetos normales depende de la reparación de las al-búminas y globulinas que se gasten, por los siste-mas encargados de hacerlo; una normalidad en losvalores protídicos del plasma es necesaria para elmantenimiento de la presión oncótica normal (apar-te de otras funciones) ; la presión oncótica en juegocon la presión capilar mantiene el debido intercam-bio entre la sangre y los fejidos. Cuando la dieta esdeficiente en proteínas, o éstas no aportan los ami-noácidos indispensables, es necesario echar mano delas propias proteínas, uti l izándose primeramenteaquellas, que por eso se llaman de "reserva", quepueden desprenderse de los órganos sin que éstos pa-dezcan en su integridad funcional; cuando estas re-servas se vayan consumiendo la autolisis va crecien-do y l legará un momento en que el organismo yano puede mantener cifras normales de proteínas,siendo sobre todo el valor de albúminas el que pa-dece, pues está demostrado que la fabricación deglobulinas es más fácil, de donde se reduce e in-vierte t i-cociente albú m inas /glo buli nas ; la hip opr o-teinemia puede tener consecuencias varias, pero unade ellas sería sin duda el descenso de la presión on-

cótica, y por consiguiente la formación de edemas.En vista de todos estos postulados, el proceso en

los sujetos desnutridos que estudiamos sería de sen-cilla explicación: falta de proteínas en la dieta, des-censo de proteínas en el plasma con reducción delcociente, edemas y desnutrición. Como frecuente-mente ocurre, esta cadena tiene algunos eslabonesmuy firmes y seguros, pero otros en cambio son engran parte suposiciones o posibilidades sugeridas in-directamente por los hechos observados, pero nodirectamente basadas. Por ejemplo, es evidente que

se puede provocar un edema descendiendo la presiónoncótica del plasma; así lo prueban las experienciasde plasmaferesis (LEITER, SHELBURNE y EGLOFF <»,LEPORE "Í , etcé tera) , pero ¿basta esto para afir-marque el "edema de hambre" es debido a un des-censo de las proteínas del plasma?, cuando uno re-visa directamente el problema encuentra sujetos conedema y cifras de proteínas altas, y otros con ellasbajas y sin edema. Se necesita, pues, depurar losconceptos que tienen una base segura y separar losque parecen probables; una actitud como, por ejem-plo, la de M A D S E N y WHIP P LE/Ó que en su revi-sión de lo que se sabe sobre las albúminas del plas-ma se excusan de no saber más cosas seguras y dicenque estamos todavía en los.aspectos principales enel terreno de las hipótesis, es la m,ás adecuada sinduda. Si nos paramos a refiexio'nar nos darnos cuen-ta de que n o sabem os, todav ía qué sean las proteí-






Tabla VIL EFECTO DE LA TRANSFUSIÓN DE PLASMA DE

ESPECTRO PROTEÍNICO CONOCIDO SOBRE EL ESPECTRO DEL

RECEPTOR

Antes

Proteínas totales .Albúminas. .Globulinas.Fibrinógeno .Cociente .

Antes

5,8352,5203,0990,2630,76

Inmediata-mente

después

5,3202,5202,6850,1750,90

.A las2 horas

8,0645,1802,5780,3061,79

A l a s4 horas

5,5132,8002,6260,0871,03.

A las24 horas

4,4202,3801,7770,2631,16

Observación. —— Se habí an t ransfundido ioo c. o de unplasma cuya composi c ión pro t e ín i ca era: proteínas totales4 . 1 6 2 ; a l b ú m i n a s , 2 . 6 6 0 ; g l o b u l i n a s , 1.327; fibrinógeno,0 , 1 7 5 y cociente, 1,77. • • .

ca a nues t ro ju ic io , de acuerdo con otros datos queantes comentamos , que la persistencia de un espec-

t ro a lbuminoso pato lógico en el plasma de los des-n u t r i d o s no es consecuencia de la desnutrición mis-ma; pers is te aunque el estado de nutr ic ión se hayahecho aparentemente normal y los s íntomas clíni-co s se hay an desvanecido, y aunque la dieta con-tenga ya' unos valores muy altos de pro te ínas va-l iosas ; en c a m b i o , el choque orgánico que suponela inyección del pentanucleót ido se sigue de una rá-p ida no rma l i zac ión . No podr íamos in terpre tar es-tos hechos si no es acep tando que el man ten imien tode los valores proteínicos normales es función espe-cial de a lgún ó rgano o sistema, y por consiguienteque no basta con que exis tan los elementos de cons-t rucción , s ino que es indispensable que dicha fun-ción esté íntegra; de aqu í que se pueda producir esecuadro de h ipop ro te inemia con cociente bajo (curio-samente s iempre que se da el pr imero se da el se.-g ú n d o ) , por resta de a lbúminas t rans formables alorgan i s mo , o por alteración de dicha función. Enla experiencia del pentanucleót ido nos parece ev iden-te que se t ra ta de una acción sobre dicha función;y en cuan to a la h ipop ro te inemia de la desnutricióntambién creemos que es debida a una alteración dela misma, ya que como v imos por los datos obte-nidos, sujetos con dietas semejantes, pero que mt ienen la enfermedad que estudiamos presentan va-lo res normales de pro te ínas en el p lasma, ya tam-

bién que hay a lgunos enfermos que conservan va-lo res pro teoplasmát icos normales , y ya —- por úl-t i m o — que se pueden l levar much o t iempo con unbuen estado general, sin s ín tomas , y t o m a n d o die-ta s de. más de ioo gramos d iar ios de proteínas deal to valor b io lógico y alta potencia plasmoforma-do ra , y sin embargo el espectro seguía siendo anor-ma l . . O tra experiencia h emos ins t i tu ido a cont inua-ción que nos parece bastante elocuente; trasfundiren una de estas personas que mant ienen el espectroal terado un p l a s ma de persona normal , con cocientea l b . / g l o b . n o r m a l , y es tudiar tomando sangre in-mediatamente an tes , inmedia tamente después , a las2 4 y 24 horas p lasma del enfermo es tudiando en

t odas las mues tras los valores proteínicos; la ta-<bla VII nos mues tra los resultados. A las 2 horasde la transfusión se ha elevado a una a l tura normalla proteinemia total (desde 5,8 a 8,0 ( ), or ig inán-dose un . aum en to no tab le de la fracción albúmina,

el fibrinógeno también se eleva. ¿Cóm o interpretareste resultado? Podría pensarse que la elevación s<.debiera a las mismas proteínas inyectadas, pero ha-biéndose puesto 100 c. t. y siendo su concentraciónde proteínas totales inferior a la del receptor no pue-

de explicar el aumento; podría pensarse que fuerauna incorporación solamente de las pro te ínas eli-minándose el agua, transfundida , pero ¿p or qué au-mentan las a lbúminas y no las g lobul inas?; ade-más, ¿cuál es el mo t ivo de que inmedia tamente des-pués de la transfusión no se manifieste ese efecto,y en cambio aparezca a las 2 horas para irse desva-neciendo y a las 24 horas haberse restaurado a unascifras poco diferentes de las que había antes de laexperiencia? (*). No creemos que pueda darse otraexplicación sino ésta: que con el p lasma normal he-mos in t roducido "a lgo" , una substancia que existaen el plasma normal y que regularice el espectro al-buminoso; este "algo" se gastaría, y los valores

volverían a sus niveles iniciales. En este sentido sonnecesarios naturalmente ulteriores investigaciones,pero es evidente que con arreglo al criterio actual-mente aceptado no podemos explicarnos los hechosexperimentales expuestos ni los resultados que elestudio del espectro albuminoso del plasma en losdesnutridos y durante la renutrición nos ofrece.

Sobre la regeneración de las a lbúminas del plasmahay en suma dos factores de intervención esencia-les, de un lado el aporte de los materiales de cons-trucción y de o t ro la función formadora. La ausen-cia de determinados radicales en la alimentación pro-vocaría la movilización de las reservas que los con-

tengan en los órganos, (principalmente hígado, rí-ñones y músculos) , según hemos vis to en la an te-rior comunicación •» y has ta el l ími te compat ib le .con el mantenimiento de la función normal de di-chos órganos; probablemente cuando esta posibilidadse haya agotado la cantidad de plasm a circulantedisminuye, antes de q\ie descienda su concentraciónen albúminas, pero si se hace una resta persistente,por plasmaferesis repetidas, o bien si se persiste enuna dieta carente en dichos elementos indispensa-bles debe suceder una etapa de h ipoprote inemia . Sila hipoproteinemia es pu ramen te por falta de dichosmateriales como en el caso de las plasmaferesis re-petidas (met; de W H I P P L É y MADDEN I¡-- IS) O con

plasmaferesis asociada a una dieta aproteínica (MEL-NICK, COGWILL y BURACK'?), se obtiene una fácilrecuperación al incorporar a la alimentación proteí-nas, en grado variable según la pro te ína apor tada;las investigaciones de los tres grupos que se hanocupado del problema con mayor persistencia( W H I P P L E y colaboradores '6, '? , lS, MELNICK-CÖGWILL'9 y WEECH y GOETSCH *<).,-han permi-tido averiguar cuáles son las más útiles para obteneresta regeneración, siendo muy interesante que no hayparalelismo entre el valor biológico de una albú

(* ) En un t raba jo que recientemente ha publ i cado AL-DRIDGE2 sobre t ratamiento de la deshidratación en la i n fan-cia por varios métodos, reseña uno t ra t ado con t ransfusión deplasma en el cual hace determinaciones de proteínas totales:después de la t ransfusión y observamos un a u m e n t o que es.t ransi torio también; el a u t o r no ha perseguido nuest ro mis-:mo objet ivo y no valora ese. resul tado, tampo co se m i r ó elcompor t amiento de las fracciones; pero el hecho nos parece:simi lar al hal lado por noso t ros . .



T O M O VIN Ú M E R O 6

ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 393

mina y su "potencia plasmoformadora". Así pareceque son las propias albúminas plasmáticas (suero decaballo ) las que tienen una m ayor potencia, así co-co las de la clara de huevo, queso, hígado y deter-minad as albúm inas vegetales como la soja y el arrozentero; estas diferencias parecen deberse al conteñidoen determ inado s aminoácidos, pues la adición v.. gr.a la gelatina de cistina y tríptófano o tirosina laconfiere una gran potencia. La escuela de WHIP-PLE I7 ha demostrado que la cistina ocupa una posi-ción clave en la construcción de las proteínas delplasma y tiene por consiguiente una gran potenciaactivadorá de su formación; la methionina no tienela misma actividad en cambio. El efecto de la caseínase debería a su contenido en cistina, y asimismo laacción demostrada de un digerido de caseína 'i .l8 , *•y *'\ La índole de la observación humana que nopermite hacer experiencias tan escuetas de alimenta-ción, hace que nosotros no podamos decir en nues-tros desnutridos con evidencia qué alimentos acti-varían más la regeneración; pero, por otra parte, esque, como ya se ha visto en el caso de los desnutri-dos, esta reparación parece ser en gran parte inde-pendiente de la cualidad de las albúminas suminis-tradas, ya que hay casos que se regeneran rápida-mente simplemente al aumentar el contenido auncon proteínas vegetales, y otros en los que a pesarde suministrar bastantes albúminas de leche, hígado,etcétera los valore? siguen igual (v. apéndice T, II

y H D •Es que no se puede perder de vista el otro meca-

nismo posible de hipoproteinemia, un trastorno enla función formadora de las proteínas plasmáticas.

, Habiendo observado que la desnutrición llegada aciertos límites acarrea una profunda alteración de lasfunciones de los órganos fundamentales por afec-

tarse sus sistemas fermentativos, no nos parece aven-turado suponer que las alteraciones del espectro pro-teínico del plasma en la desnutrición, aunque tam-bién en parce se deba a la falta de materiales básicospara su formación, derivan esencialmente de la dis-función de órganos que normalmente le regulan,cuyo mecanismo al igual que la glucolisis y la de-aminación se afectan: la transfusión de un plasmanormal aporta un "algo" que procedente de losórganos de la proteoplasmoformación existe en lasangre circulante; la inyección del pentanucleótidoparece actuar sobre la función misma reactivándola;la realimentación permite la pronta reposición deun espectro normal cuando su alteración sea simple-mente expresiva del agotamiento de reservas lábiles,y en cambio es ineficaz si no es muy a la larga cuan-do se trata de una alteración funcional más profundade los órganos. Esto es lo que creemos que puedesugerirse como base de futuros trabajos que tene-mos en marcha.

RES UMEN

Entre los enfermos con desnutrición hay algunosque conservan un espectro proteínico normal, y apesar de esto presentan edemas y otros síntomas, locual demuestra a los autores que estos síntomas no

son consecuencia de una alteración en el contenidoen proteínas del plasma, sino que ellos y la hipo-26

proteinemia cuando existe son síntomas coordina-dos de la desnutrición sin relación de causa a efecto.Entre los que tienen hipoproteinemia y descenso delcociente los hay que se reponen rápidamente al ins--tituirles un régimen rico en proteínas; en éstos po-dría aceptarse que la alteración del espectro albumi-noso sea la consecuencia inmediata de la carencia,por falta de materiales (am inoácidos) básicos parala construcción de_ las proteínas del plasma. Hay, encambio, otros en los que la renutrición o no tieneningún efecto o mejorando el estado general, sinembargo, no influye los valores de proteínas delplasma; y esto aun cuando las proteínas suministra-das sean de las reconocidas como de alta potenciaplasmoformadora. Esto hace pensar que la hipopro-teinemia y la alteración de las fracciones sean con-secuencia de la desnutrición sólo mediatamente, osea a través de una alteración que la desnutriciónocasione en la función de los órganos encargados demantener un espectro albuminoso normal, del mis-mo modo que altera otras funciones fermentativasesenciales. Iría de acuerdo con este punto de vista,además de los hechos observados en la renutrición,el efecto de la inyección de un pentanucleótido, re-gulando aun sin cambiar la dieta rápidamente el esrpectro, y la acción de la transfusión de un plasmanormal que ya a las dos h oras restablece un a pro -teinemia y un cociente normales que pasadas máshoras vuelve a su situación previa. Ta mb ién con-firma este punto de vista el hecho observado de queseries de sujetos que no están enfermos, pero recibenuna dieta muy pobre en proteínas, no experimentanninguna alteración en el nivel de sus proteínas plas-máticas. Los autores piensan que se olvida con fre-cuencia que no solamente por falta de aporte demateriales sino también por alterarse la función for-madora pueden producirse las variaciones que en el

estado patológico se producen en el contenido deproteínas del plasma y en la distribución de susfracciones. - . , . ' .

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1I

I

I




A P É N D I C E

EVOLUCIÓN DE LOS VALORES PROTEÍNICO S DEL PLASMA DURANTE LA

RENUTRICIÓN EN CASOS CON VALORES NORMALES AL INGRESO

" Cl.a M., n.° 2.—Albúmina s del plasm a'-:

Días de ingreso .» » régimen.

Proteínas totales .Albúminas. . . .Globulinas. . . ,Fibrinógeno . . ,Cociente

22 lác.

6,5453,612

•2,4780,4561,231

238A - 7B-

4 C7,0884,0602,6340,3941,340

332 C - 6 D

7,6563,7103,6400,3060,942

4317 D

. 7,4383,3603,8150,2630,821

6135 D

7,525,461,840,2192,651

A los 6 días3r, lácteo y 3 A

6,0906,6962,0440,3501,553

C l. a M., n.° 3 . — Albúmina s del plasma


Proteínas totales .Albúminas. .Globulinas. . . .Fibrinógeno . . .Cociente. . . . .

33 leche7,0184,102

———

134 B

6,4493,9062,3500,1931,53

3710 C6,9134,3402,2230,350-1,68

4618 C

• 7,0005,3201,5050,1753,17

5730 C6,8254,4802,1700,1751,91

•

6738 C5,384,690,340,354,00

•

7750 C7,5694,9002,1880,4811,75

C l. a M., n.° 5 . — Albúmina s del plasma

Fracciones albúm. Ingreso

6,5283,6752,85

—1,22 R . L .3R .A.

15 días

6,5894,0462,1750,3681,591

5R.B.6R .A.

28 día s

6,5194,2203,8610,4381,2801 R . B .

11R .C .

36 día s

7,2194,7602,1090,5501,9405R . C .3R.D.

50 días

7,6563,5003,7620,3940,842

14R.D.

/Odias

7,442,804,028.0,6120,603

20R.D.

•

77 dia s Alta

Proteínas totalesA l b ú m i n a s . . .Globulinas-. . .Fibrinógeno . . .Cociente. . . . .Régimen

7,174,692,090,3841,38

7R.D.

Cl.a H., n.° 10.—Albúminas del plasma

Días de ingreso .Albúminas totales.-Albúminas .- . .Globulinas . .Fibrinógeno . .Cociente .Régimen . .

574,042,960

1,362 leche3 R . A .

167,2754,622,625

•1,74' (*)

2 37,4204,900 ,2,520

_1,54

7R . C.

307,3065,112,0030,1932,05.

7R . D

(*) Cinco dias de régimen A, dos de régimen.B y cuatro'de régimen B modificado.



•TOMO.. VI . :N Ú MER O 6 ¿ESTADOS DE DESNUTRICIÓN 39 5

Cl." H.,- n.° 13.—Albúminas del plasma

Días dé ingreso .Albúminas totalesAlbúminas

Globulinas. . ;Fibririógeno . • .Cociente . . .Régimen . . • .'.

27,304,40

.2,901,51

• 2 leche •

12 . -7,804,72

3,08•

1,536 R : A .5 R. B.

33 .6,424,84

1,38 '0,1933,496 R. C

. 14 R. D

Cl .a H., n.° 14.—Albúminas del plasma

Días de ingreso .Albúminas totales .

Albúminas. .Globulinas . . . . .Fibrihógeno . . .Cociente . . . .Régimen . . .

47,35

4,3752,660—

1,72 leche2 R . A .

127,263

4,8442,1390,2802,26

I R . A .3R .A.mod .4R .D.

327,228

4,4242,5240,2801,7

- 1 R. B.6 R . C .

13 R. D.

527,000

4,55: . :.2,0560,3942,2

2R . D.5 R . D . mod.

13 R. D. más 2 huevos

C l. aM., n.° 6. — Albúminas del plasma

Fracciones albura.

Proteínas totales. .Albúminas .Globulinas .Eibrinógeno .Cociente . ' . .Régimen . • .

Ingreso

6,6593,682'2,97

1,22 R . L .

1:' dia s

6,8163,6122,8800,3241,127

10R. B.

24 dias

6,6063,8502,3180,4381,396

11R . C .

34 dias

5,5563,6401,5660,3501,899

3 R . C .7 R . D .

56 dias

6,9562,940 .3,7660,3500,714

R. D.

74 dias

7,52-4,48 .2,600,4381,477

18R. D.

Alta

7,744,063,240,4381,100

15R . S .

Cl.a H., n.° 20.— Albúminas del plasma

Dias de ingreso .Albúminas totalesAlbúminas .Globulinas.Fibrinógeno .Cociente .

26,0902,8883,204

0,90

226,233,6962,2280,3061,66

3 7 •

6-56S4,0602,1350,3501,88

516,8691,540 "5,0660,2630,30

726,9103,9902,3500,5691,69

Régimen C. durante toda la experiencia excepto desde el dia 69 que toma régimen D.




Cl.a H., n.° 21.—Albúminas de l plasma

Días de ingreso. .Albúminas totales.Albúminas . . . .Globulinas . . . .Fibrínógeno . . .CocienteRégimen . . . .

106,694,552,15

: 2,16• 2 l e c h e

2 R. A.\6R . C .modificado

296,514,991,320493,7

19 R. C.modificado

476,955,181,350,122,82

16R.C.modificado

587,134,762,020,352,3

11 R. C.modificado

757,084,76 '2,020,3062,3

17 R. C.modificado

/ / . EVOLUCIÓN EN CASO CON HIPOPRO TEINEM IA INICIAL

Cl.a M., n.° 1.—Albúminas del plasma


Proteínas totales .Albúminas.- .Globulinas.- .Fibrinógeno '. .Cociente . . -.

1Lácteo4,6461,7882,858

• _

0,625

155R.B.4,7862,2542,2960,2360,890

2517 R.B.

6,8253,7102,6770,4381,016

3914R.C.

7,0004,0162,5900,3941,349

5126 C.6,4754,2002,0120,2631,846

61

36 C.

7 525

4 340

2 979

0 206

1 363

Ä1 ingreso: Valor bajo de a lbúm ina tota l , a expensas de la fracción albúmina, valor de lafracción globulina normal; cociente por debajo de la unidad.

Subida progresiva en días sucesivos de las prote ínas totales, exclusivamente de la fraccióna lbúmina , las globu linas permanecen in variables. El pr imer aumento de los valores en fase de

recuperación se aprecia a los 17 días de régimen B.

Cl.a H., n.° 15.—Albúminas de l plasma

Dias de ingreso .Albúminas totales.Albúminas .GlobulinasFibrinógeno . .Cociente . . '.Régimen . .

15,4692,7302,3010,438.1,19

55,3812,6602,1960,5251,22

2 leche

3R. A.

125,5132,8002,2750,4381,22

6 R.B.

IR. C.

185,4252,8702,0740,4811,35

6R. C.

55

8 010

4 760

2 900

0 350

1 64

8R C .

29 R D mod.

Cl.a M., n.° 4.— Albúminas del plasma

Fracciones albuminoideas

P r o t e í n a s t o t a l e sA l b ú m i n a s - . . ' - .G l o b u l i n a s . . . . '••-.•F i b r i n ó g e n o . , /; .. . .-i .C o c i e n t e . . . . . .

R é g i m e n .

Ingreso

5,3382,6602,590

• 0,0880,992

22 día s.

6,7382,380

' 3,798: 0,560

0,546 -

12 R. B.10R. C.

3Ó dias

6,8693,3603,1590,3500,957

16R.C.

35 días

7,2633,6403,3600,2631,004

15R. D.

56 días

8,05•-4 ,06 •3,810,1751,018

36R.D.

63 días

7,483,923,430,1311,072

39R.D.4d.R.S.

74 días

8 , 0 0 '••

4,483,34

.0,1751,27-.

15R. S.

SOtjías

8,224,413,460,3501,130

21R.S.

92 días

8,364,763,420,1751,320

33R. s:

Lá abreviatura R. S. indica el régimen ordinario de la sala.



- ' • - . - . - • j . • • - • . . ÍK:

TOMO VI

NÚMERO C ESTADOS DE DESNUTRICIÓN. ; ;; 397

Cl. ' .H. , n.° 12.—Albúminas del plasma

Días de ingreso .Albúminas tota les . .Albúm inas . . . .Globul inas . . . .F ibr inógenoCociente . . :

R é g i m e n .•'.'.-..'. .

5,512,522,640,350,95

115,862,522 , 8 1 ••

0,520,89

2 leche ,:

2 R. A.7 R. es-

pecial

24~5,421,683,390,350,49

Régimenmás 2

: 305,772,662,850,2630,93

C. mocLnuevos

- ;3 7 - 'Ü: 6 , 7 4 - •• •

2,80• 3 , 3 7 -

- 0 , 5 6 9 •-

0,82 •7 R . D . mod.más 2 huevos

• • . ' . : • ' . ; \ ?

El régimen llamado especial no corresponde a ninguno de los administrados en otros en-fermos, y su valor cualitativo y cuantitativo no se puede precisar dado que por su estado "deenfermedad (T. P.), tomaba una dieta muy variable e irregular.

Cl.a H., n.° 17. —Albúminas del plasma

Días de ingreso .Albúminas totalesAlbúminas. .Globulinas. .Fibrinógeno . .Cociente . .Régimen .

24,812,102,71

-—0,77

2 R . A.

•

145,162,532,62

—0,96

6 R. A.4 R. B.2 R. B.mod.

2 15,42

. 2,972,45

—1,_O

7 R. C.

416,794,462,0530,2802,17

2 0 R . D .

597,088

•4,282,580,2191,65

Régimer2 hu

717,2104,20 -;

2,580,431,62

Cl.a M., n.° 7 .—Albúmina s del plasma

Fracciones albuminoideas

P r o t e í n a s t o t a l e s .A l b ú m i n a s . . . . .G l o b u l i n a s . . . . .F i b r i n ó g e n o . . . .C o c i e n t e

Régimen

Ingreso

5,6442,8982,5100,2361,055

6 días

5,9593,1923,5310,2361,155

6 R . A .

2-4 días

7,3504,2702,8170,2631,386

3R. C.

33 días

7,1754,8502,1260,2192,068

3R. D.

40 días

8,0505,9731,8140,2632,870

10R. D.

51 días

7,3944,6902,3540,350,1,734

21R. D.

68 días

7,5254,832,520,1751,78

3 5 R . D .5 R. C.

Cl.a

H., n.° 9 .— Albúmina s del plasma

Dias de ingreso .Albúminas totalesAlbúminas. .Globulinas. . .Fibrinógeno .Cociente . . .Régimen . . .

25,6612,8882,5540,2191,13

2 leche

45,8363,0622,5110,2631,21

2 R. A.

256,7994,4662,0530,2802,17

(3 )

346,8604,2702,2220,3681,92

447,4384,8302,2580,3502,13

(5 )

577,1753,5002,2370,4381,56

(6 )

(3 ) Dos régimen A, más dos régimen A modificado, más dos régimen C, más quincerégimen E, más hígado; (4) Cinco régimen E, más hígado, más cuatro régimen E, más hí-gado, más huevo; (5) Diez régimen E, más hígado, más huevo; (6) Trece régimen E, máshígado, más huevo. ' . • .

I




Cl." H., n.° 11.—Albúminas , dd plasma

Días dé ingreso .Albúminas totalesAlbúminas. . .Globulinas. .Fibrinógeno . .Cociente . . .Régimen . ' . .

15,294,590,250,35

18,36(1 )

64,682,242,090,351,07

(2 )

10

5,602,872,550,171,12

(3 )

196,122,943,010,170,97(4 )

,v 266,563,223,160,171,01

( 5 ) .

356,912,943 , 5 3 '0,430 ,83(6 )

4573 , 7 8 .2 ,610 ,611,44

546,965,461,060 ,435,15(8 )

(i) Ingreso; (2) 4 días R. A. y 2 R. D.; (3) 4 días R. D.; (4) 9 días R. C;(5 ) 7 días R. C ; (6) 9 días R. C ; (7) 10 días R. D.; (8) 9 días R. D.

Cl." H., n.° 16 . —Albúminas del plasma

Días de ingreso .Albúminas totalesAlbúminas. .Globulinas. .Fibrinógeno .Cociente . .Régimen

44,55

. 2,3381,8620,3501,2

2 leche2 R. A.

mod.

195,0142,4222,2160,3761,09

5 R. A. mod.lOR.C.mod.

305,6442,6042,7600,2800,94

11 R. C.mod.

566,738..3,5702,6870,4811,31

26 R. C.mod.

736,6942,2404,1040,3500,54

23 R. C.mod.

826,913,223,160,5201

9R. C.mod.

El régimen C. modificado que consta en la presenta tabla, varía de un día a otro dadaslas características anímicas y patológicas del enfermo.

C l . a H . , n.° 18 .—Albúminas del plasma .

Dias de ingreso .Albúminas totalesAlbúminas. .- .Globulinas. .Fibrinógeno .Cociente . . . .Régimen .

15,402,922,47'

1,22—

106,152,973,17

—0,93

10 R. A.

25 .6,233,652,300,281,58

3 R. B.12R.C.

396,673,902,490,281,60

8 R . C .6 R . D .mod.

476,943,972,510,451,58

8 R . D .2 hue-

vo s

705,684,201,130,353,7

R.( l )

856,344,201,920,222 ,1

R. (2)

947,353,922,940,4811,33R.(3)

(1 ) . 13 régimen D, más dos huevos; 10 régimen D, más dos huevos; (2) 10 régi-men D, más dos huevos; .(3) 9 régimen D, más dos huevos.

Cl..a M., n.° 9 .— Albúmina s del plasm a

Albúminas totales .Albúminas .. •.'... ..Globulinas '. ':Fibrinógeno. .. .Cociente. . . .Régimen. . . • .

4,422,032,080,300,84

.. Dieta

4,992,3,8,.2,220,390,91

6,381,684,440,260,35

6,032,243,620,170,60

ordinaria de la sala.

6,3873,642,390,351,32

5,773,781,900,031,89

5,912,942,710,260,98

7,374,392,720,261,47.

6,6903,702,640,341,23

Ingresa con valores bajos de proteínas totales, sobre todo a expensas de la fracciónalbúminas,.en los valores obtenidos en la' 3.0 columna se había puesto los.cuatro días ante-riores una. inyección, diaria de Mielosaníl, observándose aumento de las proteínas totales, aexpensas de las globulinas "con descenso de las albúminas, con mayor"'descenso del cociente,1

a partir de ese día comienzan" a subir las albúminas, la potencia total se estabiliza por encimade 6 y el cociente sube por encima de la unidad. . . •



4 » C C

Decenas

Albúminas . '.'Seroalbúminas .Globulinas . . . .Fibrihógeno .Cociente . . . .C a l o r í a s 3 . . .Proteínas animales.Proteínas vegetales.Peso . . . . .

1. "

11.7602481500

o a

12.5001921900

3. "

5,692,802,2780,6121,2313.090

229150

+ 1,5

4. a

12.590232150

+.0,250

5. "

4,862,662,0690,1311,2812.200

240150+ 1

ii . a

12.840240150

+ 2,5

7. "

12.100168150

+ 1,750

8."

5,4253,0802,1700,1751,41

19.4001

450150

+ 0,5

9. "

6,302,873,2550,1750,88

22X00 2712150+ 2

10."

5,6603,8421,5610,2572,58

23.790 2770160

+ 1,5

11."

5,0593,2931,5090,2572,18

23.4602766160

+ 1,25

1 2 . "

5,2313.0181,8700,3431,60

21.6002660160

+ 1,25

13."

.6,2603,5672,693

—1.32

25.2002

780210

. 1

1 4 . " . 1 5 . " 1 S . " , 17."

|t

1 8 . " 1 9 . " 2 0 . " . 2 1 . "

50 C. C.

Decenas

Albúminas .SeroalciúminasGlobulinas .Fibrinógeno .Cociente . .

Calorías .Proteínas animales.Proteínas vegetales.Peso . . .

. 1 .

11.7602481500

12.500192190+ 1

.5,343,221,720,391,86

13.090229150

4,642,521,880,211,34

12.560232150+ 1

12.200240150

- 0 , 5

G.a

f 073.151,650.261,90

12.8402401500

12.100168150

+ 0,5

4,723,081,470,172,09

16.40014501500

10."

4,59 5,96 5,572,094 3,97 3,561,47 1,72 1,700,17 0,25 0,301,42 ' 2,30 2,08

22.0002 23.790=23.4602712 770 766150 160 160

+ 1,750 + 1 +0 ,5

1 1 . " 1 2 . "

5.743,292,100,341,55

21.6002760160

+ 0,750

13."

5,913,561,830,511,94

25.2002 27780210

+ 2,5

14 .a

5,913,292,280,341,43.6002860250+ 1

6,173,122,590,441,2

25.0002800.2800

1 6 . " "

5,7302,913,720,880,78

26.000 2

820290

.+ 1,5

1 7 . "

5,823,242,270,211,47

25.8002

800290— 1

18."

5,333,621,390,312,60

25.0002820

'300+ 3

19 .a2 0 ."

8,034,482,980,571,49

5,812,353,410,04-0,69

27.000 2 24.000? 25780300+ 1

790220+ 1

2 1 . "

5,423,081,740,60.1,76.000271Ó'210 :

+ • : '

51 C. C.

Decenas

A lb ú m in a s . .Seroalbúminas .GlobulinasFibrinógeno .Cociente . . . .C a l o r í a s 3 . . .Proteínas animales.Proteínas vegetales.P e s o . . . . .

1. "

4 , 6 43 , 0 81,250,302,45

13.090229150

- 1

2.

a

12.560232150

—1,250

3.

a

5,163,291,600,262,04

12.200240150

+ 1,5

4.

a

12.800240150+ 1 -

5. "

12.100168150

- 0 , 5

4,7253,0801,420,212,1511.400

200150

+ 0,5

7. "

4,6873,01 '1,530,431,9512.000

2121500

8.

a

5,5743,9101,400.262,7813.790

270160+ 1

9.

a

'

5,3173,1561,900,25

1 0 . " . 1 1 , "

•

1,66 j13.450.2661600

1 2 . "

•

1 3 . " 1 4 . "

1

1 5 . " 1 6 . " 1 7 . " 1 8 : - 1 9 . "

•,.

. 20.

a

•

21 .

a

. - • ' •

. ; . . . - -¡ -





TOMO VI .'-NÚMERO 6 ESTADOS DE.DESNUTRICIÓN]: 401

/ / / . INFLUEN CIA DE DIETAS ESPECIALES EN CASOS QUE NO REGENERAN

•• .;,-•••- r ' - ; •-••;• G l. ' - H . y n: ° 1 .—Albúmina s del plasma ' —••-—.-—,,•

Dí a s d e i n g r e s o - . ' . • ; • • . . j - ; • 4 .° d í aR é g i m e n : . r / . ;. f .; v\ / . : . | - ' . 4 : R . ' A / 1

¡ A l b ú m i n a s t o t a l e s '• . • - . ¡ . .. • •,' 5 ,5 :

1 8 d ías1 4 R . A / 1

5

2 8 días •• 1 0 R . B / 1• 5,25 C.

35 días7¡R.C/1

5,40. ' i r • ' - - '

• Cl." H ., n.° 2 . —Albúminas d e l plasma

Días de ingre so. .¡Régimen. . .f Albúminas totales .

10 días 20 días10 R. A/1

5,6010 R. B/l

5,40 •

Días de ingreso .Régimen.•Albúminas totales

C l . H ., n. ° B.—Albúminas del plasma.

38 días24 R. especial

4,60

C l . H. , n .° 5 .— A l b ú m i n a s d e l plasma

Días de ingreso.Rigimen.Albúminas totales

1.° 10 días 20 días10 R. B/l j 10 R. B/l

5,15 5 5,25

Días de ingreso . .Régimen. . .Albúminas totales

C l .a H . , n . ° 1.—Albúminas d e l plasma

26 días6 R.C/1

5,25

IV . DE TA LL E DE LAS DIETAS EMPLEADAS

• Régimen A

L e c h e . . .J u d í a sV e r d u r a . . . . .A r r o z .

P a t a t a s . . . .Plátano s . . . . .

TOTAL . . .

Gr a m o s '

200200200270200100

C al

134 :6321409 1 2 -186

87 .

2.101

H . C.

9,8110

20212

41,620

413,4

Gramos

7,42,081,80,80,20,2

12,48

Prot.

6,840

. 9,818

4, 4:M80,3

A.N.

100500

6

V . A.

300400

2.00000

80

2.780

V . B,

0,0980,7680,1600,0270,3000,054

1,407•

V . B2

0,0341,1200,1000,1650,200 "0,030

1,649

v . c.

' 0,10,0

900

308

128,1

I

1iiI

lí ;




Régimen B

Lechei . .Patatas . . . . . .Pescado . . . . .Jud íasP a n . . . . . .

AceitePlátanos . . . . .

TOTALES : .

Gramos

25070030010015060

100

C al

16765121031637854087

2.349

H. C.

12,25146,6

05578

20

31 0

Grasas

9,20,71,201,800,65

600,20

. 73,80

Prot.

8,515,4482012

1,30

135,2

A.N.

1,2510,50001,50

: 0

13,25

V . A.

.- 3750

900200

0

80

1.555

V.B,

0,1250,05000,384

0

0,540

1.099

V . B2

0,4250,70000,560

0

0,030

1,715

v . c .

1,25105,00

00

8

114,25

Régimen C

L e c h e . . . •.P a t a t a s . . . .C a r n e . . . . .P e s c a d o

Q u e s o . . . . .P a n . . . .P l á t a n o s . . . . . .

T O T A L E S .. .

Gramos

500300150150150150100

C al

33 427921410544537887

1.852

H . C.

24,562,4003

7820

187,9

Grasas

18,50,3

10,50,6

400,60,2

70,75

Prot,

176,6

302430121,3

120,9

A. N.

2 ,54,5

15. 0

01,50

23,5

V. A.

75 00

150450

3.000

80 .

4.430

. V.B,'

0 2500,4500,170

00,060

0,540

1,470

V . B2

0 8500,3000 370

00,450

0,030

2,000

v. c.

2 545

3

\0O

O

8

61,5

Régimen A modificado ' • ' .

Este régimen es igual al A, pero sin verdura.

Régimen B modificado

Este régimen es.igual al B, pero sin aceite.

Régimen D

Alimentos

L e c h e .Patatas . . . . . . ...

A r r o z . .

Pescado . • •C a r n e . . . . . .

Q u e s o . . . .P a n . . : . . .Plátanos - - . -

Aceite '. .; .' '. '.

T O T A L . . • •.• ' • . . • • •

Cantidadgramos

5007003 5 0 .15025 0150150100•70

Calorías

334651

1.183105355

'445378

87.'630

'4.168

H. deC.

24,5146,6209

003

' 7 820 ^

541,1

Grasas

18,5 •0,71,050,6

17,540,00,650,20

70,0

149,2

Proteínas

1715,424,5245030121,3

174,2

Acid. N.

2,510,57

25

1,5 -

46,00 .

vit. A:

750

450250 .-.

. 3.000

s

3,905

Vit. B,

0,3500,0500,135

2,8700,060

0,540

3.905

Vit. B 2

0,80,70,2

0 ,60 ,6

0,03

2,93

Vit. C.

2,5•105

5ó

8 • .

123,5..



TOMO VI. NÚMERO 6 ESTADOS DE DESNUTRICIÓN •: 4 0 S

Régimen D, modificado

Alimentos

L e c h e . . •'.. .P a t a t a s . . . .A r r o z .

G a r b a n z o s . . . .P e s c a d o .A c e i t e .

P a n . . .P l á t a n o s .

T O T A L . . .

Cantidadgramos

500 :700350200150

70300100-

Calorías

334651

1.183640

' 175' 630

736 .87

4.386

H. de C.

24,5146,6269•:48

15620

764,1

Grasas

18,5. .0,7

0, 812,6

• 7 0 ' •1,30,2

.104,7

Proteínas

1715,4184 5 • '24

241,3

144,7

Acid. N.

^ 2,510,5

510

3

31,0

Vit . A.

750'

45 0

80

1.280

Vit. B,

0,250 .0,0500,0270,934

0,540

1,801

Vit. B 2

0,8500,7000,165

0,030

1,745

Vit. C.

2,5ios ;

— •

•

_ •

.8,7 '115,5

TOTAL

Régimen D m odi f icado, más dos huevos .- . . •.

4 .528 770,1 115,3 155,9 33,0 2,68 0 i 2 ,602 I 2,019 I 115,5

TOTAL

Régimen D simple, m ás dos huevos .4.310 I 541,7 159,8 185,4 I 48,0 I 5.930 ¡ 4,081 : 3,209 | 123,5'

Régimen b

Alimentos

Leche. . . .Patatas . . . .

A r r o z . . . .Ca rne . .Pescad o . . ' .Ace i t e .P anPlátanos ." .

TOTAL . .

Cantidad"Tamos

500350

2004001 5 0 •

70150 .100

Calorías

334335,5

676512105630378

87

3117,5

H. deC.

24,572,8

154

7830

327,3

Grasas

18,50,35

0,628 '0,6

700,650,2

118,90

Proteínas

17,57,7

148024

121,3

156,15

Acid. N.

2,55,25

440

1,5

53,25

Vit . A.

750

40045 0

80

1.680

VitB,

0,250,525

0,0020,460

0,540

1,777

Vit. B 2

0,850,03

0,161

0,03

1,07

Vit.C.

2,552,5

8- .

8

71,0

Régimen C modi f icado

. •• - . Alimentos

Leche. .Patatas .Judías. .Carne. .. . .Hígado . . ..Pescado .Pan . . . .Aceite . . .Plítanos".- .

TOTAL .

Cantidadgramos

500350100200

50150150

70100

Calorías

334335,5..316286

. 61105

. 3 7 8630

87

2532,5

H. deC.

. 24,572,8 .55—1,5—

78— -

20

251,8

Grasas

. 18 ,5 ..0,351,8

14,01,50,60,65

700,20

107,60

Proteínas

177,7

2040102412—1,3

132,0

Acid. N.

2,55 ,25 .

2010

—1,5

—

39,25

Vit . A.

750—200200

2.500450_

- :80

4.180

Vit. B,

0,2500,5250,3840,2300,133

—— :"

0,540

2,062

Vit. B 2

0,8500,0350,5600,5001

——

— •

0, 3

2,975

Vit. C.

2,5. 52,5

. .;4 ;

12,5• — '

• — '

8

.79,5




T O T A L

Régimen C modificado, más dos huevos

2674,5 252,4 118,2 I 143,2 41,25 5.580 I 3,238 I 3,249 I 79,5

TOTAL

Régimen E, más jo gramos de hígado

3178,5 328,8 I 120,4 166,0 63,25 I 4.180 I 1,910 I 2,07 83,5

TOTAL

Régimen E, más j o gramos de hígado y dos huevos

3420,5 i 329,4 131,0 I 177,2 65,25 I 5.580 2,086 1 2,34 83,5

-- Dietas correspondientes al Grupo primero:

Enfermos n ú m s . i, 2, 3, 4, 5, 6 y 7. C .H.

Régimen C/i:

Calorías, 2,651./ . Protcinas, 147 gramos (70 gramos de proteínas animales,

Kegimen A/1. repartidas en el. siguiente orden: 19 gramos de carne, 16 gra-Calorías, 2 , 1 1 3 . mos de queso, 22,9 gramos de pescado y 11,5 gramos de le-Proteínas, 87 gramos (7 gramos de proteínas leche y 80 che y el resto de proteínas vegetales),

proteínas vegetales).

Régimen B/i:

Calorías, 2,176.Proteínas 138, 5 gramos (53,5 gramos de proteínas de pes-

cado y leche y 85 gramos de proteínas vegetales).

Régimen especial en el enfermo número 5 :

Calorías.Proteínas, 225 , de las cuales 60 son de carne, ig ,2 de pes-

cado, 15 de leche y el resto vegetales.


Unter den Kranken mit Unterernährung gibt eseinige, die einen normalen P roteinhau shalt aufwei-sen; und trotzdem haben sie Ödeme und andereSymptome. Das spricht dafür, dass diese Krankheits-zeichen nicht die Folge einer Veränderung des Plas-maproteingehaltes sind, sondern sie stellen zusam-men" mit einer eventuell vorhandenen Hyp oprotei-nämie koordinierte Symptome der Unternährungdar ohne irgendwelches Verhältnis von Ursache undFolge. Unter den Patienten mit Hypoproteinämieund Verminderung der entsprechenden Quotientengibt es einige, die sich mit einer proteinreichen Diätrasch wieder erholen. Bei diesen darf man anneh-men, dass die Veränderung des Eiweissspektrumseine" unmittelbare Folge der Karenz ist. d. h. aufeinem Fehlen der Grundstoffe (Aminosäuren) zumAufbau der Plasmaproteine beruht. Im Gegensatz

hierzu besteht eine zweite Gruppe, auf welche dieWiederernährung keinen Einfluss hat oder aber,wenn der Allgem einzustand sich auch bessert, keinEinfluss auf die Plasmaproteine zu bemerken ist.Die verabreichten Proteine könen ruhig von eineranerkannt hohen plasmabildenden Wirkung sein.Das lässt den Gedanken aufkommen, dass die Hy-poproteinämie und die. Änderung der einzelnenFraktionen nur eine indirekte Folge der Unterer-nährung sind, d. h., es handelt sich hier um eineStörung, welche die Unterernährung in der Funk-tion der Organe erzeugt, welche die Aufgabe ha-ben, das Eiweisspektrum auf normalen Niveau zuerhalten. In ähnlicher Form werden auch andere

wichtige fermentative Funktionen beeinflusst und ve-rändert. Diese Ansicht.wäre auch mit der Tatsachevereinbar, wonach, ganz abgesehen von den bei derWiederernähung beobachteten Zuständen, die In-jektionen eines Pentanukleotides von regulierender

Wirkung auf das Spektrum sind, ohne rasche Ve-ränderung dar Diät.

Ähnlich steht es mit der Tran sfusion eines nor-malen Plasmas, das bereits nach zwei Stunde n einenormale Proteinämie und normale Quotienten zurFolge hat, die jedoch nach einigen Stunde n wieder

auf ihren vorherigen Stand zurückkehren. DieserStandpunkt wird weiterhin durch die Tatsache ge-sichert, dass gewisse Menschen, die nich krank sindaber eine proteinarme Diät erhalten, keine Verän-derung des Plasmap roteinspiegels aufweisen. DieVerfasser glauben, dass man zu oft vergisst, dassdie Variationen, die pathologischerweise im Plas-maproteingehalt und in der Verteilung ihrer Frak-tionen auftreten nicht nur durch eine mangelhafteZufuhr von Materialien Zustandekommen sondernauch durch eine Veränderung der Aufbaufunktion.

R É S U M É

Parmi les malades souffrant de dénutrition, ilexiste quelques uns qui conservent un aspect protéi-nique normal, et malgré ceci ils présentent des oe-démes et d'autres symptömes, ce qui demontre auxauteurs que ees symptömes ne sont pas la consé-quence d'une altération dans le contenu de protéines.du plasma, sinon que ees symptömes et l 'hypopro-téinemie, lorsqu'elíe existe, sont des symp tömes coordonnés de la dénutrition sans relation de cause äl'effet. Parmi ceux qui ont de l'hypoprotéinémieet descente du quotient, il y en a qui se retablissentrapidement lorsqü'on leur impose un régime richeen protéines; chez ees sujets bn pourrait admettre

queTalttration du spectre a lbumine ux est la consé-quence immédiate de la carence, a cause du manquede matériaux (amine-aeides) basiques pour la cons-truetion des protéines du plasma. Par contre il exis-te d'autres qui la rénutrition, ou bien ne produit



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Rev Clin Esp 6-5 ESTUDIOS SOBRE LOS ESTADOS DE DESNUTRICIÓN - CUADRO CLÍNICO GENERAL Y SU EVOLUCIÓN 1942 rescan