retinopati .docx

7/27/2019 retinopati .docx

1/12

1. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabeticum4.1. Definisi

Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari

hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Kapiler

membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut

mikroaneurisma, sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol

dan diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya

angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan

mikroaneurisma dan eksudat lunak. Sedangkan mikroaneurisma dapat

menimbulkan perdarahan. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati

adalah :

Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya

mikrothrombin

Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinyakebocoran kapiler, selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan

penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding

haemorhagic dengan udem perikapiler

Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimanaletaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal

tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus

mengalami retraksi

Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler,sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang

pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes

4.3. KlasifikasiSecara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi :

1. Retinopati diabetik non proliferatif.Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita

diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada

mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut

(mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan

protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkanpembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau

putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang

keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak

mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah

yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula).

Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat

penglihatan seseorang. (Lihat gambar).


2/12

Gambar Retinopati diabetik non proliferatif .

2. Retinopati diabetik preproliferatif

Gambar Retinopati diabetik preproliferatif .

3. Retinopati diabetik proliferative.Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif

yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk

utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) daripembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang

abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata

sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut

yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika

tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen

serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan

kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Gambar Retinopati diabetik proliferatif.

4.4. PatofisiologiRetina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.

Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan

kapiler retina.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan

retina kecuali satudaerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentukretinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina


3/12

terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalamyaitu sel perisit, membran basalis dan sel

endotel.

Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel

yangterletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah

sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1.

Sel perisit berfungsimempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas,membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan

proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan

permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan

satu sama lain dan bersama - sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis

membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan

molekul kecil.Perubahan histopatologis pada kapiler retinopati diabetik

dimulai dari penebalanmembran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana

keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat mencapai 10 : 1.

Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat

kapiler yaitu :

1. Pembentukan mikroaneurisma2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah3. Penyumbatan pembuluh darah4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus.

Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina

sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan

akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

1. Edema makula atau nonperfusi kapiler2. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan

kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina

(retinal detachment )

3. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus danpreretina

4. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma.Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati

diabetik non proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler

mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada

dinding retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf. Hal ini

menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma

melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari edema makula adalah cottonwall spot, intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian

vena yang seperti manikmanik. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka

ada kecenderungan progresif.

Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi

penglihatan melalui dua mekanisme yaitu:

1. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intraretina yang menyebabkan iskemik makular.

2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edemamakular.

Kebutaan pada Retinopati Diabetik


4/12

Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses

berikut, antara lain:

1) Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akanmenyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat

jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut

tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang

menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.

2) Oklusi vaskular retina

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses

biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya

oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena

berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akandidapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam

penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan

penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini

biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena

banyaknya dinding vaskular yang lemah.

Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang

mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi

nutrisi dan oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu

fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh

penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar.Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat.

3) Glaukoma

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.

Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati

diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah

tekanan intraokular.

4.5. Patogenesis
http://decfinder.files.wordpress.com/2011/02/ablasio-retinal-rd.pnghttp://decfinder.files.wordpress.com/2011/02/ablasio-retinal-rd.png


5/12

Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik

yaitu jalur poliol, glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan

pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS)

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi

menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan

multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkanperfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ,

termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi

pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati

diabetik, antara lain:

1) Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi

jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat

pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat

hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidakdapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang

banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat

hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga

menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis

fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi

syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi

saraf.

Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase(sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau


6/12

memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum

menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.

2) Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskularmeningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan

suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap

agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factordan vasokonstriksi.

Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan

mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.

Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi

plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan

peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya

trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan

proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa,sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi

endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin

menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya

menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.

3) PembentukanAdvanced Glycation End Product(AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non

enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE.

Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan

permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus

menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan

meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.

AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.

Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi

pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja

kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan

akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.

4) PembentukanReactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang

menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS

meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE.

Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang

menambah kerusakan sel.

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat

hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular

retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan

menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya danmenghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan


7/12

penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur.

Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat

ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada

pemeriksaan funduskopi.

Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karenaangiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesisgrowth factor, lebih tepatnya disebut

Vascular Endothelial Growt Factor(VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular

terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan

penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada

dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga

tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa

mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga

terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak

perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda

yang melayang-layang pada penglihatan.

4.6. Gambaran Klinis

Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua

lapisan retina.

Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah:

Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelipSedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya

adalah:

MikroaneurismaMikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah

vena, dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat

pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian

kecilnya sehingga tidak terlihat. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes

mellitus dini pada mata .

Gambar Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina


8/12

Gambar Blot hemorrhages dan microaneurysms .

Dilatasi pembuluh darah balikDilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan

berkelok-kelok. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang-

kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

Gambar Dilatasi pembuluh darah balik.

Perdarahan (haemorrhages)Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletakdekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan

prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih

buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat

gangguan permeabilitaspada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler. 6,8,15

Gambar Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif.

Hard eksudatHard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus

yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa

pungtata, kemudian membesar dan bergabung.


9/12

Gambar Edema makula dan hard eksudat di fovea .

Edema retinaEdema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah

makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina

yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat

berbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar

kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat gambar 14).

Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macularoedema (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:

Edema retina 500 m (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis. Hard eksudat jaraknya 500 mdari fovea sentralis, yang berhubungan

dengan retina yang menebal.

Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 m) atau lebih, dengan jarakdari fovea sentralis 1 disk.

Gambar Funduskopi makula normal.

Gambar Funduskopi edema makula.


10/12

Gambar Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak,

mikroaneurisma,hard eksudat, cotton wool spot.

Vision of normal and diabetic people.

4.7. DiagnosisRetinopati diabetik didiagnosis berdasarkan :

1. AnamnesisAdanya riwayat diabetes mellitus, penurunan ketajaman penglihatan yang

terjadi secara perlahan-lahan tergantung dari lokasi, luas dan beratnya

kelainan.

2. Pemeriksaan Fisis Tes ketajaman penglihatan Dilatasi pupil

3. Pemeriksaan Penunjang Fundal flourescein angiography Pemotretan dengan memakai film berwarna Oftalmoskopi

Slit lamp biomicroscopy

Ocular Coherence Tomography (OCT); suatu pemeriksaan yangmenyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan

intraocular.
http://decfinder.files.wordpress.com/2011/02/retinopati-dm-vision.pnghttp://decfinder.files.wordpress.com/2011/02/retinopati-dm-vision.png


11/12

Digital retinal screening programs, sebuah program sistematik untukdeteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik.

4.8. Pencegahan dan Pengobatan

Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang

harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopatidan juga untuk memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama

pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan

permanen. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini

meliputi :

1.Kontrol glukosa darah

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pengontrolan kadar glukosa

darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan

retinopati diabetic dan juga progresivitasnya

2.Kontrol tekanan darah

3.Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang

dilakukan)

4.Laser koagulasiPerkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah

mengubah penanganan retinopati diabetic. Penggunaan cahaya yang

terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa

tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang

ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan jjuga untuk

beberapa tipe makulopati. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahuitapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasi sistemik mencegah

pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi, factor vasoformatif

pada penyakit proliferative. Penanganan ini harus dilakukan pada

stadium awal. Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang

signifikan secara klinis disebut fotokoagulasi macula, manakala

fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panp-retinal.

4.9. Komplikasi

Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah:

Perdarahan vitreus body Ablasio retina

4.10. PrognosisPemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui

pangaplikasian metode investigasi yang lebih akurat, seperti angiografi fluorescein,

indirek oftalmoskopi secara rutin, slit lamp mikroskop, foto fundus berseri

pengguanaan ultrasound juga dianggap penting. Dengan metode ini juga angka

kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain.

Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis

pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. Setelah 20 tahun, 75% daripada pasiendiabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun.


12/12

Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi

retinopati yang lebih berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan

iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa

terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.

Documents

retinopati .docx