RESUM STROKE

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Epid Non Menular

Dosen Pengampu: dr.Arulita Ika Fibriani , M.Kes

Disusun Oleh :

Suhasti Nursaputri 6411411185

ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS NEGERI SEMARANG

2013

STROKE

A. Definisi

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-

gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, berasal dari gangguan aliran darah otak dan

bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke

sekunder karena trauma maupun infeksi dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya

penyebab lain selain vaskuler.

B. Klasifikasi Stroke

Klasifikasi

modifikasi marshall, diantaranya :

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik (sekitar 80% sampai 85% stroke terjadi).

1. Transient Ischemic Attack (TIA).

2. Trombosis serebri.

3. Embolia serebri.

4. Hipoperfusi sistemik

b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).

1. Perdarahan intra serebral.

2. Perdarahan subarachnoid.

2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.

a. Transient Ischemic Attack.

b. Stroke ~ in ~ evolution (SIE) / Progressing Stroke

c. Completed stroke.

d. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.

a. Sistem karotis.

b. Sistem vertebra-basilar.

4. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem Karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan

proses patologik (kausal):

a. Berdasarkan manifestasi klinik:

i. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

akan menghilang dalam waktu 24 jam.

ii. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,

tapi tidak lebih dari seminggu.

iii. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

iv. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal:

i. Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.

ii. Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan

lemak yang lepas.

Klasifikasi Stroke Hemoragik

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and

Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari

pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi.

b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)

Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya

darah ke dalam ruangan subarakhnoidal.

c. Perdarahan Subdural

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena

jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan

sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.

C. Etiologi Stroke

1. Trombosis.

a. Aterosklerosis (tersering).

b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.

c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).

d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

2. Embolisme.

a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,

penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,

kardiomiopati iskemik.

b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis

komunis, arteri vertrebralis distal.

c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

3. Vasokonstriksi.

a. Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.

D. Epidemiologi

Insiden / Angka Kejadian

Angka kematian setiap tahun akibat “stroke” baru atau rekuren adalah lebih dari

200.000.Insiden stroke secara nasional diperkirakan sebanyak 750.000/tahun, dengan

200.000/tahun merupakan stroke rekuren.Walaupun orang bisa mengalami stroke diusia

berapapun namun 2/3 stroke terjadi pada orang dengan usia lebih dari 65 tahun.Evaluasi

data base mortalitas WHO mengisyaratkan bahwa faktor utama yang berkaitan dengan

“epidemi” penyakit kardiovaskuler dalah perubahan global dalam gizi dan merokok

ditambah urbanisasi dan menuanya populasi (WHO,1997).

Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker. Sebanyak

28.5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian

maupun total hanya lima belas persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke

atau kecacatan.Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per

100.000 penduduk indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.

Morbiditas

Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa.4 orang di Amerika Serikat

yang menderita stroke mengalami defisit neurologik, 2/3 dari defisit ini bersifat sedang

sampai parah.(National Stroke Assosiation, 2001).Kemungkinan meninggal dari orang

yang mengalami stroke adalah 30-35% dan cacat mayor sampai selamat sebanyak 35-40%

sedang yang sembuh dan mengalami stroke ulangan sebanyak 5-14% dalam waktu 5 tahun

(Wolf et al, 2000).

Distribusi Frekuensi Stroke

a. Menurut Orang

Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001, terdapat

264 orang penderita stroke iskemik pada usia 18-45 tahun, yang disebabkan oleh kelebihan

lemak, merokok, hipertensi dan riwayat stroke.

Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan dan

Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002, terdapat 501

pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50 tahun sebesar 20,76%,

usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun sebesar 22,95%.

Hasil penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun 1999-

2003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku penderita stroke

yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120 orang (54,5%) dan yang

terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%), berdasarkan status perkawinan penderita

stroke yang dirawat inap sebagian besar berstatus kawin sebanyak 217 orang (98,6%) dan

yang berstatus tidak kawin sebanyak 3 orang (1,4%).

b. Menurut Tempat

Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena serangan

stroke, 125.000 orang meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang mengalami cacat

ringan atau berat dengan proporsi 75% (375.000 orang).21

c. Menurut Waktu

Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa

di seluruh dunia, dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun

2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun 2030.

Berdasarkan Penelitian Misbach di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun

2000-2003, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke tahun 2000 sebanyak 641

orang, tahun 2001 sebanyak 722 orang, tahun 2002 sebanyak 706 orang dan tahun

2003 sebanyak 522 orang. Di RSU Banyumas, terjadi peningkatan penderita stroke

yang dirawat inap pada tahun 1997-2000. Pada tahun1997 terdapat penderita stroke

sebanyak 255 orang, tahun 1998 sebanyak 298 orang, tahun 1999 sebanyak 393 orang

dan tahun 2000 sebanyak 459 orang.

Determinan Stroke

Faktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu:

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:

i. Usia

ii. Jenis Kelamin

iii. Ras/bangsa

iv. Hereditas

b. Faktor risiko yang dapat dirubah:

i. Hipertensi

ii. Diabetes Melitus

iii. Penyakit Jantung

iv. Transient Ischemic Attack (TIA)

v. Obesitas

vi. Hiperkolesterolemia

vii. Merokok

viii.Alkohol

ix. Stres

x. Penyalahgunaan Obat

Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga

di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia

> 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%,

tertinggi 1,66%

di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).

Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan

jumlah kasus terutama stroke iskemik akut.(Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).

E. Tanda Dan Gejala

Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al., 2009)

Hemidefisit motorik

Hemidefisit sensorik

Penurunan kesadaran

Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus

(XII) yang bersifat sentral,

Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa

(afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia),

Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),

Defisit batang otak.

F. Patofisiologi

Gangguan pasokan aliran darah otak datap terjadi dimana saja didalam

arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem

vertebrobasilar atau semua cabng-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian

jaringan. Okulasi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang

diperdarahi oleh arteri tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu

dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.

Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri,seperti pada

arterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh atau peradangan; (2)

berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau

hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi

yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di

dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.

Infark

Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke

otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18

mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun

struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke

otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian

perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark.

Perdarahan Intraserebral

Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi,

khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain adalah

pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme,

diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid.

Perdarahan Subaraknoid

Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada

percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau

tumor.

G.Diagnosa Penyakit

Anamnesis

Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut

mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini

timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun

sewaktu istirahat.

Pemeriksaan fisik

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah

kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran

menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih

mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi,

disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik

atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah

ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks – refleks batang otak yaitu :

1. Reaksi pupil terhadap cahaya.

2. Refleks kornea.

3. Refleks okulosefalik.

4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke, hiperventilasi

neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi

pada saraf – saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya

dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik

prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat

luas sekali jika terjadi perdarahan – perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan

funduskopi.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan

neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, sebagai berikut :

1. Laboratorium.

a. Pemeriksaan darah rutin.

b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.

1. Gula darah sewaktu.

Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah

dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian

berangsur – angsur kembali turun.

2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati,

enzim SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid,

LDH-HDL kolesterol serta total lipid).

c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1. Waktu protrombin.

2. Kadar fibrinogen.

3. Viskositas plasma.

d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi. Pemeriksaan

khusus atas indikasi misalnya CK-MB.Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik

mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka

pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE)

3. Pemeriksaan radiologi

a. CT-scan otak

b. Pemeriksaan foto thoraks.

4. Pemeriksaan lain-lain

4. Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb,

hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen

kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

H.Dampak akibat stroke

Dampak masalah

a. Pada individu

1) Gangguan perfusi jaringan otak

Akibat adanya sumbatan pembuluh darah otak, perdarahan otak, vasospasme serebral,

edema otak

2) Gangguan mobilitas fisik

Terjadi karena adanya kelemahan, kelumpuhan dan menurunnya persepsi / kognitif

3) Gangguan komunikasi verbal

Akibat menurunnya/ terhambatnya sirkulasi serebral, kerusakan neuromuskuler,

kelemahan otot wajah

4) Gangguan nutrisi

Akibat adanya kesulitan menelan, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, nafsu makan

yang menurun

5) Gangguan eliminasi uri dan alvi

Dapat terjadi akibat klien tidak sadar, dehidrasi, imobilisasi dan hilangnya kontrol miksi

6) Ketidakmampuan perawatan diri

Akibat adanya kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kehilangan koordinasi / kontrol otot,

menurunnya persepsi kognitif.

7) Gangguan psikologis

Dapat berupa ketakutan, perasaan tidak berdaya dan putus asa.emosi labil, mudah marah,

kehilangan kontrol diri,

8) Gangguan penglihatan

Dapat terjadi karena penurunan ketajaman penglihatan dan gangguan lapang pandang.

b. Pada keluarga

1) Terjadi kecemasan

2) Masalah biaya

3) Gangguan dalam pekerjaan

I. Penatalaksanaan ( PERDOSSI, 2007 )

Pengobatan

STADIUM HIPERAKUT

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan

tindakan

resusitasi serebro-kardio-pulmonal.Pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan

kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan

pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan

jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk

elektrolit);

jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.

STADIUM AKUT

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik maupun

penyulit.tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk

membantu pemulihan pasien.

Terapi pada Stroke akut, antara lain :

Terapi medis neuroproteksi yaitu mempertahankan fungsi jaringan

Terapi hipotermia

Penggunaan obat-obat neuroprotektif (Cerebrolisin)

Terapi antikoagulasi

Antikoagulan oral (INR 3,0 s.d 4,0)

Aspirin kombinasi dipiridamol

Trombolisis Intravena

Aktivator plasminogen jaringan (TPA) bentuk rekombinan

Trombolisis Intra arteri

Terapi perfusi

Pengendalian edema dan terapi medis umum

Terapi bedah

STADIUM SUBAKUT

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,

dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang,

dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit

Terapi fase subakut:

- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut

sebelumnya,

- Penatalaksanaan komplikasi,

- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),

yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif,

dan terapi okupasi,

- Prevensi sekunder

- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:

1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai

mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil

2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan

ogsigen sesuai kebutuhan

3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil

4. Bed rest

5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia

6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi

8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan

glukosa murni atau cairan hipotonik

9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat

meningkatkan TIK

10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau

ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT

11. Penatalaksanaan spesifik berupa:

· Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat

hemoragik

· Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan pembedahan

menurunkan TIK yang tinggi

Pencegahan Stroke

Pencegahan Primordial

Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke

bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat

dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, Selain itu promosi kesehatan lain

yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan

memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media

elektronik dan billboard.

Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke

bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup

sehat bebas stroke, antara lain:

a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan,

obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.

c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium,

infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular

aterosklerotik lainnya.

d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran,

buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan

beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan

susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke.

Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke

tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:

a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat

antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari,

antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi

atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.

b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi

trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi

terhadap asetosal (aspirin).

c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat

antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik

pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada

penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari

kelebihan berat badan dan kurang gerak.

Pencegahan Tertier

Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke

agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan

pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier

dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan

diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara

dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.

a. Rehabilitasi Fisik

Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses

pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu

fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita

seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan

keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur.

Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT),

diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-

hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air.

Terapi yang ketiga adalah

terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita

dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta dapat

berkomunikasi dengan orang lain.

b. Rehabilitasi Mental

Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat

mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia,

murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita

kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu

mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki

psikologi klinis.

c. Rehabilitasi Sosial

Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke

menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan

perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan

informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial.

J. Komplikasi

a. Kardiovaskular

Obati aritmia jantung dan hipertensi. Sebagian besra dokter tak

mengobati tekanan darah tinggi pada tahap awal karena takut akan menurunkan

aliran darah serebral dan memperberat iskemia. Pengobatan mendesak diperlukan

jika diduga ada ensefalopati hipertensif atau gagal jantung hipertensif atau gagal

ginjal hipertensif. Pemberian aspirin jangka panjang diindikasikan pada sebagian

besar pasien sebagai pencegah sekunder.

b. Infeksi dada

Infeksi dada menyebabkan 20-40% kematian. Aspirasi sering terjadi

dan pengobatan dengan antibiotik serta fisioterapi harus dimulai jika diagnosis ini

diduga ada.

c. Trombosis vena dalam (DVT)

Trombosis vena dalam (DVT) terjadi pada 50% pasien dan bisa sulit

didiagnosis pada tungkai yang lumpuh. Stoking kompresi bisa digunakan sebagai

profilaksis.

d. Hipertensi

Hipertensi awalnya bisa tak terdiagnosis atau pengobatannya tak adekuat.

e. Dekubitus

Dekubitus sering ditemukan pada pasien yang tirah baring dalam

waktu lama.hindari dengan posisi yang baik dan miring kanan-miring kiri secara

teratur.

f. Infeksi Saluran kemih

Infeksi Saluran kemih berhubungan dengan kateterisasi.

g. Kejang

Kejang timbul pada 5% pasien, dan mungkin memerlukan

pengobatan dengan antikonvulsan.

h. Hiperglikemia

Hiperglikemia pada pasien non diabetes yang mengalami stroke

akut terjadi akibat meningkatnya kadar kortisol, katekolamin, dan glukagon. Insulin

mungkin diperlukan untuk semetara.

i. Hiponatremia

Hiponatremia bisa terjadi akibat penggunaan dekstrosa intravena

berlebihan. Pada 10% pasien disebabkan oleh sekresi hormon antidiuretik yang

tidak tepat, yang biasanya akan membaik secara spontan.

DAFTAR PUSTAKA

Ginsberg, Lionel.2008. Lecture Notes Neurologi Edisi Kedelapan. Surabaya : Erlangga.

Israr , Yayan.A , S.Ked.2008.Jurnal_Stroke. Faculty of Medicine – University of Riau Arifin Achmad General Hospital of Pekanbaru :Pekanbaru, Riau.Files of DrsMed – FK UNRI (Http://yayanakhyar.wordpress.com) diakses pada, Sabtu 6 April 2013

Japardi, Iskandar.2002. Jurnal Patogenesisi Stroke Infark Kardioemboli. Sumatra Utara :

FK Universitas Sumatra Utara bagian bedah

Price slyia A,dkk.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi Keenam. Jakarta : EGC.

Setyopranoto, Ismail.2001.Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Continuing medical eduction.184/vol.38 no.4, mei – juni 2011.