Antonio Turmo GaruzEscola Professional de Medicina de

l’Educació Fisica i de l’EsportUnitat assistencial

Centre d’Alt RendimentConsorci Sanitari Terrassa

RESPUESTA TISULAR A LA CARGA

LESIONES POR ESTRÉS ÓSEO

•Fracturas de fatiga

•Periostitis

•Alteración de fisis óseas

•Apofisitis

ESTRÉS ÓSEO

Estímulo mecánico

efecto piezoléctrico

agregación / alineamiento

Cuantificación del estímulo necesario?

ESTRÉS ÓSEO

ESTRÉS ÓSEO

Reacción de estrésContinuum

ESTRÉS ÓSEO

Fractores de riesgo

ESTRÉS ÓSEO

Factores de riesgo:irrigación vascular

ESTRÉS FISARIO

Ensanchamiento de fisisExtensiones metafisarias y epifisariasLineas de estriación metafisariasPuentes y cierre precoz

Zonas de riesgo

Inserción ósea

Irrigación pobre

Unión musculo tendinosa

LIGAMENTOS Y TENDONES Tendón LIGAMENTOS Y

TENDONES

A. Turmo

Estrès excèntric

<4% deformació desapareix ondulació

4-8% deformació cisallament entre fibres

primeres ruptures ponts d’unió

>8% deformació Ruptura fibres

>12% deformació Ruptura total

A. Turmo

Comportamiento mecánico

Deformación fisiológica

Rupturas grado I: intermoleculares

Rupturas grado II: 50%-80% de fibras

Rupturas grado III: total; deformación de un 10-20%

LIGAMENTOS Y TENDONES

Ruptura fascia plantar

LIGAMENTOS Y TENDONES

Fase l: Inflamación

Aumento de celularidad: Hr, PMN, Macrófagos

Aumento de fibroblastos: inicio de sintesis de colágeno tipo III

ReparaciónLIGAMENTOS Y

TENDONES

Fase II: Proliferación (entre la 5ª y la 6ª semana)

Predominio de fibroblastosSintesis de colágenoSintesis de glicosaminoglicanos

Orientación de las fibras de colágeno

ReparaciónLIGAMENTOS Y

TENDONES

Fase III: Remodelación (a partir de la 6ª semana)

Máxima concentración de colágeno (disminución de la síntesis)

Disminución de la concentración celular

Reparación LIGAMENTOS Y TENDONES

Efectos de la inmovilización

Perdida de colageno y de proteoglicanos

Aumento de la rigidez

Alteración de la distribución en función del diametro

Atrofia importante a partir de la 9ª semana

Deposición máxima de colágeno entre la 3ª y la 6ª semana

LIGAMENTOS Y TENDONES

Cronificación de la lesión

Deformación plástica irreversible

Fase de remodelación indefinida o perpetua

Aumento proporcional de colágeno de pequeño diametro

Formación de nódulos: focos de celularidad con precipitados de fibrina y colágeno limítrofe

LIGAMENTOS Y TENDONES

Cronificación de la lesión

LIGAMENTOS Y TENDONES

CAPA SUPERFICIAL:Células pequeñas, fibras paralelas a superficiemacromoleculas glicoproteicas de lubricación

CAPA MEDIACondrocitos y colágeno de distribución normal

CAPA PROFUNDA:Condrocitos en columnas; matriz calcificada cerca del hueso subcondral.

CARTILAGO

Aspectos histológicos

CARTILAGO

Aspectos histológicos

Deslizamiento

Distribución de carga

CARTILAGO

Función

Perdida de macromoléculas en matrizcausa principal la inflamación

(encimas proteolíticos y radicales libres)grados iniciales de osteoartritis

Disrupción mecánica de la matriz- fibrilación superficial

Disrupción del cartílago y del hueso subcondral

(Buckwalter, 1990)

CARTILAGO

Grados de lesión

CARTILAGOGrados de lesión

Disminución de la síntesis de proteoglicanos desde la primera semana

Hipertrofia de la membrana sinovial y/o pannus

Recuparación de la tasa metabólica en 2 semanas

El estímulo de carga incrementa la sintesis

CARTILAGO

Efectos de la inmovilización

20-40% de todas las lesiones deportivas

Mayor frecuencia en extremidades inferiores

MUSCULO

MUSCULO

“Aplicación de fuerzas que superan la capacidad de resistencia del musculo”

Mayor frecuencia en musculos poliarticulares

Alto porcentaje de fibras tipo II

Contracción de deceleración (excéntrica)(50% del total producidas por estiramiento activo)

Mayor resistencia en musculos peniformes (capacidad de elongación)

MecanismoMUSCULO

Contusión

Ejercicio intenso y desacostumbrado (DOMS / EIMD)

Estres de tracciónestiramiento pasivo

estiramiento + activación muscular

“umbral y continuum de lesión”(Noonan, 1994; Hasselman, 1995)

MecanismoMUSCULO

Adaptación al trabajo excéntrico

Sintesis proteica

↑ Estrés mecánico

↑ estrés metabólico?

↑ estrés neural?

Mayor aplicación de carga

MUSCULO

•Ruptura proximal a UMT (0,1-1 mm) (Tidball, 1993; Taylor, 1993 )

Anatomia de la ruptura

UMT Citoesqueleto (sarcómero)Amplia extensión muscular

(p.e. isquiosurales)

Mayor rigidez en sarcómeros /anclaje menor resistencia

(Huxley, 1961, Tidbal, 1984)

MUSCULO Anatomia de la ruptura MUSCULO

Anatomia de la ruptura MUSCULO

Estímulo mecánico (tensión)Sarcolema

Disrupción mecánica (alteración de la permeabilidad al Calcio)

Activación de fosfolipasa A2

Función del retículo sarcoplásmico alterada (no hay retención de Calcio)

Daño de la estructura miofibrilarAdaptado de Armstrong, 1990

HistopatologiaMUSCULO

Fenómenos metabólicos

Aumento de temperatura

Respiración mitocondrial insuficiente

Producción de radicales libres de O2

Disminución del pHAdaptado de Armstrong, 1990

HistopatologiaMUSCULO

UMT

Retracción inmediata de sarcómeros (60’ postlesión)(Reddy, 1991)

Necrosis inducida por Ca++ (6 h postlesión)

Picnosis nuclear / Alteración mitocondrial

Fragmentación miofibrilar y del sarcolema

Histopatologia

MUSCULO

Origen biomecánico

Origen bioquímico(pH, temp., balance ionico)

Lesión sarcómeroLesión R S

Alt. regul. Ca ++ / Insuf. bomba ATPasa

↑ Ca ++ intracelular

↑ Proteasas, Fosfolipasas A2, Prostaglandinas(↓ actividad CK)

RUPTURA DE MEMBRANAS Y MIOFILAMENTOS

Histopatologia MUSCULO

0

20

40

60

80

100

120

Lesión 24 h 48 h 7 dias

Tiempo postlesión

Fuer

za

Evolución de la fuerza

Respuesta biomecánica

MUSCULO

Afectación Recuparación

Fuerza contractil Precoz Precoz

Elasticidad Tardia Tardia

Resistencia Tardia Tardia

Respuesta biomecánica

MUSCULO

Tipos de lesión

EIMD (DOMS)

Lesión agudaDistensión / ElongaciónRuptura fibrilar por estiramientoRuptura parcial por estiramientoRuptura total por estiramiento

Contusión muscular con o sin rupturaLesión crónica / Recidivante

MUSCULO

EIMD / DOMS“Sensación de disconfort postejercicio (trabajo excéntrico)

de inicio retardado (1 o 2 dias)”

aSarcolemaTubulos T

aCitoesqueletico: lesión de sarcómeroBandas Z y edema mitocondrial(Armstrong, 1984; Friden, 1983)

aUMT, uniones aponeuróticas

aMayor intensidad a las 48 h.

Marcadores: hidroxiprolina, CK, proteinas sarcoméricas

Tipos de lesiónMUSCULO MUSCULO

Alteración de la liberación de Ca++

(Poca respuesta a la estimulación de baja frecuencia)

Perdida de capaciadad de relajación: efecto cizalla en endomisio

Terminaciones nerviosas libres (tipo IV) conectivo

DolorEdema tisular

MUSCULO

EIMDCronologia de perdida de fuerza similar a la lesión

mínima por estiramiento

Perdida de elásticidad prolongada en el tiempo(Aprox. 25% deficit a los 7 dias)

Recuperación de la función fuerza antes de la reparación(Shellock, 1991)

Lesión “incompleta” por estiramiento Continuum

MUSCULO

A. Turmo

ABANS 2 DIES

7 DIES 50-60 % del total

Localización UMT (Garrett, 1987)

Contracción excéntrica (estiramiento +activación muscular) (Peterson, 1986)

HematomaDifusión compartimentalDisección tisular ocasional

Perdida de fuerza inicial (máxima a las 24 h.)

Perdida de resistencia a la tracción

Tipos de lesiónEstiramientoMUSCULO

0

20

40

60

80

100

120

Lesión 24 h 48 h 7 dias

Tiempo postlesión

Fuer

za

Perdida de fuerza inicial (máxima las 24 h.)

Perdida de resistencia a la tracción

HematomaDifusión compartimental

Disección tisular ocasional

Tipos de lesiónEstiramiento

MUSCULO

60% 70% 80% 90%FCIM Normal 20% 50% 80%

Resistencia Normal Normal Normal AnormalEdema Edema EdemaHematoma Hematoma Hematoma

Histologia Normal Cel. inflam. Cel. inflam. Cel. inflam.Disrupción Disrupción Disrupciónfocal UMT mod. UMT imp. UMTVientre Rupturas Rupturas normal vientre dispersas

Rupturatej. conjun.

(Hasselman, 1995)

EstiramientoTipos de lesión

MUSCULO

ContusiónTraumatismo directo

Estado de contracción muscular

Edema difuso

Hematoma intersticial

Limitación de movilidad y fuerza

Tipos de lesiónMUSCULO

Fase reactiva(periodo peritraumático)

Ruptura fibrilar, retracción miofibrilar,

Edema, Hr

(act. sist. complemento, coagulación, fibrinolisis)

Inflamación intensaInfiltración celular, mediadores inflamat. Inicio de la fagocitosis

(a partir de las 12 h)

Proceso regenerativoMUSCULO

Reabsorción y eliminación de detritusProliferación mioblástica

(cel. mononucleares fusiformes basófilas)

Formación de Sarcoblastos(fusión de mioblastos entre el 3er. y el 5ºdia)

Proliferación fibroblástica (migración de fibroblastos, deposición de colágeno tipo

III y I, tej. de granulación)

Fase de reparaciónProceso regenerativo

MUSCULO

Fase de remodelación y maduración

Formación de fibras estriadas y de placas motoras

(2ª-3ª semana)

Alineamiento y estiramiento del colágeno

Maduración del colágeno

Proceso regenerativoMUSCULO

MUSCULOProceso regenerativo

Guillem