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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
FIBRILACION AURICULAR ESTUDIO DE FACTORES DE RIESGO EN
PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS. ESTUDIO A REALIZARSE EN
EL HOPSITAL DE ESPECIALIDADES GUAYAQUIL ¨DR.ABEL
GILBERT PONTON¨, AÑO 2015
Autor:
GINGER JUDITH VIDAL VEIRA
Tutor:
DR. WILLIAM MUÑOZ
Guayaquil – Ecuador
Año 2015
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIAFICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: FIBRILACION AURICULAR ESTUDIO DE FACTORES DE RIESGO EN PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS. ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOPSITAL DE ESPECIALIDADES GUAYAQUIL ¨DR.ABEL GILBERT PONTON¨, AÑO 2015AUTOR/ ES: GINGER JUDITH VIDAL VEIRA
REVISORES: Dr. WILLIAM MUÑOZ
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: MEDICINAFECHA DE PUBLICACION:10/MAYO/2016
Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS:MEDICINA INTERNA-CARDIOLOGÍAPALABRAS CLAVE:Fibrilación auricular, factores de riesgo, remodelado auricular, fenómeno de reentrada,RESUMEN: Se realizó una revisión acerca de los factores de riesgo para desarrollar fibrilación auricular en el hospital Dr. Abel Gilbert Pontón debido a que esta patología es el resultado de una interacción entre innumerables factores, como son la diabetes mellitus, hipertensión, obesidad y edad avanzada, etc. Generalmente la edad avanzada y los factores implicados en la remodelación cardiaca serian uno de los factores principal para la inducción del desarrollo de fibrilación auricular.
La frecuencia varía de acuerdo a la edad del paciente, siendo más alta cuan mayor es la edad del paciente. También depende de factores asociados patologías que predisponen a desarrollar fibrilación auricular. Objetivos: Identificar los factores por los cuales se producen la Fibrilación Auricular; Determinar las patologías que se asocian a la Fibrilación Auricular;Indicar las edades de presentación más frecuentes.
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):ADJUNTO PDF: SI X NOCONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: 0996779469 E-
mail:[email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:
Nombre:Teléfono:E-mail:
II
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUILFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este trabajo, cuya autoría corresponde a la Srta. Ginger Judith Vidal Veira, ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito para optar el título de Médico.
_____________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
__________________________
__________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
____________________________________
SECRETRIA ESCUELA DE MEDICINA
III
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
En mi calidad de tutor del trabajo de titulación para optar el título de Médico de la facultad de Ciencias Médicas.
CERTIFICO QUE: He dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentada por la Srta. Ginger Judith Vidal Veira con C.I. 091338387-3
Cuyo tema de trabajo de titulación es:
FIBRILACION AURICULAR ESTUDIO DE FACTORES DE RIESGO EN PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS. ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOPSITAL DE ESPECIALIDADES GUAYAQUIL ¨DR. ABEL GILBERT PONTON¨, AÑO 2015
Revisada y corregida que fue el trabajo de titulación, se aprobó en su totalidad, lo certifico:
__________________________
DR. WILLIAM MUÑOZ
IV
DEDICATORIA
Dedico esta tesis a Dios y a mi familia quienes me han motivado a seguir hasta alcanzar
mis metas y por brindarme siempre el consejo oportuno para poder vencer cada una de
los obstáculos q se presentaron a lo largo de la carrera.
A mis amigos quienes siempre están ahí demostrándome su apoyo y cariño
incondicional.
Ginger Judith Vidal Veira
V
AGRADECIMIENTO
A Dios por la vida y la oportunidad de alcanzar una meta importante en mi vida
A mi familia pilar fundamental ejemplos de lucha y constancia, de amor y de entrega quienes han cimentado en mi valores profundos, que con sus amor y consejos son para mi mejor que cien maestros.
A todo el personal del hospital por toda la ayuda y apoyo durante mí internado, en especial al Dr. William Muñoz, al Dr. Bolívar Vaca por sus enseñanzas en la realización de esta tesis
Ginger Judith Vidal Veira
VI
RESUMENLa fibrilación auricular es la arritmia más frecuente, sobre todo en las personas de edad
avanzada. Aunque aparece en personas con todo tipo de cardiopatías o con algunas
enfermedades sistémicas, también puede darse en individuos por lo demás sanos; y en
todos ellos conlleva un incremento de la morbilidad y de la mortalidad
La hipertensión y la diabetes conllevan a un proceso de dilatación auricular acompañada de
fibrosis intersticial separa los haces miocitos, con lo que aumenta la conducción
anisotrópica y disminuye la velocidad de conducción, situación que favorece la existencia
de FA por la posibilidad de que se formen más circuitos de reentrada en las aurícula. Las
aurículas sufren un proceso de adaptación fisiopatológica al ritmo fibrilatorio Existen tres
tipos de remodelamiento auricular secundario a la Fibrilación Arterial: estructural,
contráctil y eléctrico. Los tres se encuentran interrelacionados y contribuyen a mantener la
Fibrilación Auricular
En este estudio realizado en el Hospital de especialidades Guayaquil ¨Dr. Abel Gilbert
Pontón¨ busca identificar factores de riesgo de importancia para el desarrollo de fibrilación
auricular
Objetivos: Identificar los factores por los cuales se producen la Fibrilación Auricular;
Determinar las patologías que se asocian a la Fibrilación Auricular; Indicar las edades de
presentación más frecuentes.
Resultados: se observó que la fibrilación auricular es más frecuentes en pacientes añosos a
partir de los 60 años, y los factores asociados a la mismas, están la obesidad, la hipertensión
arterial y la diabetes mellitus que en gran medida pueden ser tratadas adecuadamente
incluso ser prevenidas junto con el hábito de fumar mayormente asociado a la fibrilación
auricular .
Palabras claves: Fibrilación auricular, factores de riesgo, remodelado auricular, fenómeno
de reentrada, foco ectópico
VII
ABSTRACT
Atrial fibrillation is the most common, especially in elderly arrhythmia. Although it appears
in people with all types of heart disease and some systemic diseases it can also occur in
otherwise healthy individuals; and all of them leads to increased morbidity and mortality
Hypertension and diabetes lead to a process of atrial dilation accompanied by interstitial
fibrosis separates the beams myocytes, thus increasing the anisotropic conduction and
reduces conduction velocity, situation which favors the existence of FA for the possibility
of forming more reentry circuits in the atrium. The atria undergo a process of adaptation
pathophysiological pace fibrillatory there are three types of atrial remodeling secondary to
arterial fibrillation structural, electrical and contractile. The three are interrelated and
contribute to maintaining Atrial Fibrillation
In this study conducted at the Hospital Guayaquil specialty DR. Abel Gilbert Ponton seeks
to identify important risk factors for developing atrial fibrillation
Objectives: To identify the factors which occur Atrial Fibrillation; Determine the diseases
that are associated with atrial fibrillation; Ages indicate more frequent presentation.
Results: it was observed that atrial fibrillation is more frequent in elderly patients aged 60
years and associated with the same factors are obesity, hypertension and diabetes mellitus
which largely can be treated adequately even be prevented with smoking mostly associated
with atrial fibrillation.
Keywords: Atrial fibrillation, risk factors, atrial remodeling, phenomenon reentrant, ectopic
focus
VIII
INDICE
DEDICATORIA..................................................................................................................................V
AGRADECIMIENTO........................................................................................................................VI
RESUMEN.......................................................................................................................................VII
INDICE..............................................................................................................................................IX
INTRODUCCIÓN:..........................................................................................................................1
CAPÍTULO I........................................................................................................................................2
EL PROBLEMA..............................................................................................................................2
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:....................................................................................2
JUSTIFICACIÓN.........................................................................................................................3
DETERMINACION DEL PROBLEMA:....................................................................................4
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS...............................................................................5
OBJETIVOS GENERALES........................................................................................................5
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.......................................................................................................5
CAPÍTULO II.......................................................................................................................................6
MARCO TEÓRICO.........................................................................................................................6
HISTORIA...................................................................................................................................6
DEFINICIÓN...............................................................................................................................7
EPIDEMIOLOGIA......................................................................................................................8
FISIOPATOLOGÍA.....................................................................................................................8
FACTOR PREDISPONENTE GENÉTICO................................................................................8
FACTOR PREDISPONENTE ESTRUCTURAL: DILATACIÓN AURICULAR....................9
FACTOR PREDISPONENTE ESTRUCTURAL: PAPEL DEL HAZ DE BACHMANN.........9
FACTORES DESENCADENANTES: PAPEL DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA ANORMAL (“FOCOS ECTÓPICOS”).......................................................................................9
FACTORES MODULADORES: PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.........10
FACTORES DE MANTENIMIENTO, FENÓMENO DE REMODELAMIENTO.................10
ETIOLOGÍA..............................................................................................................................11
CLÍNICA....................................................................................................................................14
CLASIFICACIONES.................................................................................................................15IX
CLASIFICACIÓN DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR......................................................16
TRATAMIENTO.......................................................................................................................16
FACTORES DE RIESGO MAYOR..........................................................................................22
FACTORES DE RIESGO NO MAYOR...................................................................................22
CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Y CONTROL DEL RITMO......................25
CARDIOVERSIÓN...................................................................................................................26
CAPÍTULO III...................................................................................................................................30
MATERIALES Y MÉTODOS......................................................................................................30
TIPO Y NIVEL DE LA INVESTIGACION.............................................................................30
MATERIALES Y METODOS..................................................................................................30
UNIVERSO Y MUESTRA............................................................................................................31
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION...........................................................................31
CRITERIO DE INCLUSION:....................................................................................................31
CRITERIOS DE EXCLUSION.................................................................................................31
VARIABLES DEL ESTUDIO.......................................................................................................31
VARIABLE DEPENDIENTES:................................................................................................31
VARIABLE INDEPENDIENTE:..............................................................................................31
TECNICAS PARA LA RECOLECCION DE DATOS.............................................................32
PROCESAMIENTO Y ANALISIS DE DATOS.......................................................................33
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES.....................................................................................34
CONSIDERACIONES BIOETICAS:........................................................................................35
RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS:.....................................................................................35
INSTRUMENTOS DE EVALUACION Y RECOLECCION DE LA DATA:.........................35
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS:.......................................36
CAPITULO IV...................................................................................................................................37
RESULTADOS..............................................................................................................................37
TABLA1. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR DE ACUERDO A LA EDAD..........................................................................................................37
TABLA2. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR DE ACUERDO AL GÉNERO EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD........................38
TABLA 3. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR DE ACUERDO A LA DIABETES EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD.................39
X
TABLA 4. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR DE ACUERDO A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD.........................................................................................................................................40
TABLA 5. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR DE ACUERDO A CARDIOPATIA ISQUEMICA E INSUFICIENCIA CARDIACA EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD...........................................................................41
TABLA 6. DISTRIBUCION DE PACIENTES CON HABITO ALCOHOLICO EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD...........................................................................42
TABLA 7. DISTRIBUCION DE PACIENTES CON HABITO TABAQUICO EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD...........................................................................43
TABLA 8. DISTRIBUCION DE PACIENTES CON OBESIDAD EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD..................................................................................................................44
TABLA 9. DISTRIBUCION DE PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR SIN ANTECEDENTES SIN HABITOS, NO SE ASOCIO A NIGUNO DE LOS FACTORES ANTERIORES EXEPTO A LA EDAD....................................................................................45
TABLA 10: DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR SEGÚN SEXO, EDAD, PATOLOGIAS ASOCIADAS, HÁBITOS .Y SIN ANTECEDENTES PATOLOGICOS NI HÁBITOS.................................................................................................46
CAPITULO V....................................................................................................................................47
DISCUSION...................................................................................................................................47
CONLUSIONES............................................................................................................................48
RECOMENDACIONES................................................................................................................49
ANEXOS............................................................................................................................................50
BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................................54
XI
INTRODUCCIÓN:La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente, sobre todo en las personas de edad avanzada. Aunque aparece en personas con todo tipo de cardiopatías o con algunas enfermedades sistémicas, también puede darse en individuos por lo demás sanos; y en todos ellos conlleva un incremento de la morbilidad y de la mortalidad. (Guía de BuenaPráctica Clínica en Fibrilacion Auricular , 2005) Debido a sus consecuencias clínicas potencialmente graves ( insuficiencia cardiaca, embolias y deterioro cognitivo), tiene importantes implicaciones socioeconómicas y sanitarias.
Los últimos datos apuntan a que en personas mayores de 40 años la prevalencia de esta arritmia puede ser superior al 4%., estos datos supondrían que más de 1 millón de personas en España tendrían fibrilación auricular. (Julian Perez-Villacastın, 2013;) 4.500.000 personas la padecen en la Unión Europea y cada año se detectan más casos debido al envejecimiento de la población. La prevalencia de FA en la población general se sitúa en un 0,4-1%, aunque asciende hasta el 8% entre los mayores de 80 años, en los que la incidencia anual alcanza el 2% (Miramar)
Dada la estrecha relación entre la FA y la edad, se espera que en los próximos años haya un incremento en su prevalencia. Así, el estudio ATRIA (Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation) señaló que, si bien en Estados Unidos actualmente hay 2,2 millones de personas con FA, se prevé un aumento a 5,6 millones para el año 2050.(Vivencio Barrios, 2012)
El objetivo de la presente propuesta es establecer la manera en que las enfermedades asociadas a la Fibrilación Auricular, influyen a su incidencia, para mejorar la calidad de cuidados prestados en pacientes que las padezcan, así como a aquellos con riesgo de desarrollarlas.
La metodología para captar los datos necesarios para hace posible la investigación se obtuvieron, mediante revisiones bibliográficas de PUBMED un sistema de búsqueda de libre acceso a la base de datos MEDLINE de citaciones y resúmenes de artículos de investigación biomédica y la realización de un estudio analítico observacional y retrospectivo de los pacientes con diagnóstico de Fibrilación Auricular en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón en de enero a julio del 2015 ubicado en el suburbio en las calles la 29ava y oriente, parroquia Febres Cordero del cantón Guayaquil
1
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema : La fibrilación auricular representa la arritmia más común que requiere tratamiento, es la
principal causa de consulta por arritmia sostenida en los servicios de urgencias y es
responsable del 30% de los egresos hospitalarios por trastornos del ritmo en el 2001 2,3
millones de norteamericanos eran portadores de esta arritmia. Aproximadamente un
15% de los accidentes cerebrovasculares son el resultado de la FA, siendo una
enfermedad silenciosa y mortal ya que no presenta síntomas, es por esto que muchos
pacientes no están conscientes del riesgo y no actúan para prevenirlo.
La presencia de pacientes que acuden al servicio de emergencia con fibrilación auricular
sintomática a esta casa de salud (Hospital Abel Gilbert Pontón) y muchos que debido a
la gravedad de sus síntomas o complicaciones han sido hospitalizados ellos son muestra
de la necesidad hacer una prevención adecuada al identificar oportunamente los
pacientes con riesgos para desarrollarla para establecer tratamientos oportunos.
La fibrilación auricular es un problema que afecta a un número considerable de
pacientes cuya prevención, diagnóstico y tratamiento oportuno son cruciales para el
bienestar del paciente, ya que han demostrado la disminución de la morbi-mortalidad
con esta arritmia
2
JustificaciónAproximadamente 4.500.000 personas padecen fibrilación auricular en la Unión
Europea y cada año se detectan más casos debido al envejecimiento de la población.
El estudio de Framinghan los precursores con mayor poder predictivo fueron la
insuficiencia cardiaca y las enfermedades valvulares reumáticas; la hipertensión arterial
fue el antecedente personal más frecuente. A la aparición de fibrilación auricular le
seguía el desarrollo de otras patologías cardiacas. Además, en este estudio se observó
que la HTA y la hipertrofia ventricular izquierda presente en el electrocardiograma,
aumentaba casi 4 veces el riesgo de desarrollar FA (ajustado para la edad). También se
vio que la Diabetes Mellitus aumenta el riesgo de fibrilación auricular hasta en un 2%,
en varón y en mujer.
Es por esto necesario conocer la forma en que diversas factores intrínsecos y extrínsecos
pueden llegar a incrementar la incidencia de la fibrilación auricular y además saber
priorizar la atención en los pacientes que lo ameritan, implementar el uso de protocolos
o guías prácticas clínicas, más un tratamiento integral individualizado
Con este estudio se busca facilitar información concreta e integral que contenga
parámetros de clasificación, tratamiento y rehabilitación que este también al alcance de
todo paciente.
También pretende aportar a la comunidad médica como una opción para unificar
criterios estableciendo un solo protocolo como guía para todos los hospitales de la
ciudad, que cumpla las exigencias de todo paciente tanto ambulatorio como de manera
intrahospitalaria.
3
Determinacion Del Problema:Sujeto de estudio: La investigación se realizó por medio del análisis de historias clínicas
de pacientes que presentaron fibrilación auricular en mayores de 40años
Área de estudio y geográfica: Pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades
“Abel Gilbert Pontón” que pertenece al área 8 del Ministerio de Salud Pública.
Localizado en la zona suroeste de la ciudad de Guayaquil, en las calles avenida 29 y
Galápagos parroquia Febres Cordero que brinda los servicios desde el año 1973.
Cada año la cobertura y demanda de los servicios fue incrementando paulatinamente
hasta colapsar sus estructuras físicas lo que dio origen a una ampliación y remodelación
que inicia el 2012 para mejorar la calidad de atención. y el año 2015
Período de tiempo: Comprendido entre el 1 de enero de 2015 al 31 de julio del 2015.
FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los factores de riesgos que conllevan a desarrollar fibrilación auricular?
¿Qué patologías se asocian a la Fibrilación Auricular?
¿Qué edades de presentación son las más frecuentes?
4
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
OBJETIVOS GENERALES Analizar la relación de los factores de riesgos para el desarrollo de Fibrilación Auricular
en pacientes mayores de 40 años de enero a diciembre del 2015 por medio de la
recolección de datos registrados en las historias clínicas del Hospital de especialidades
Dr. “Abel Gilbert Pontón”
OBJETIVOS ESPECÍFICOSIdentificar los factores por los cuales se producen la Fibrilación Auricular.
Determinar las patologías que se asocian a la Fibrilación Auricular.
Indicar las edades de presentación más frecuentes.
5
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
HistoriaEl registro más temprano de la Fibrilación Auricular (FA) parece estar en el Libro
Clásico de Medicina Interna del Emperador Amarillo, del siglo XVII. Sin embargo, se
atribuye a William Harvey la primera descripción de la “fibrilación auricular" en
animales en 1628. Después de la descripción de Harvey, el error conceptual de que el
pulso era independiente del latido cardíaco siguió prevaleciendo, probablemente debido
a la disociación que con frecuencia existe entre las contracciones cardíacas irregulares y
el pulso radial palpable en la FA. Esto actualmente se reconoce bien como el "defecto
del pulso", que puede ser un dato útil para el diagnóstico de cabecera de la FA (Atul
Khasnis, 2008)1 Posteriormente aparecieron diversas descripciones del pulso irregular,
como «pausa de la pulsación del corazón» (Laennec), «ataxia del pulso» (Bouilland),
«delirio cardíaco» (Nothnagel) y, finalmente, «pulso irregular perpetuo» (Hering)
Willem Einthoven (1860-1927) publicó el primer electrocardiograma que muestra
fibrilación auricular en 19062 (W., 1906), y la conexión entre la irregularidad del pulso
y la fibrilación auricular fue establecido por el farmacólogo Arthur Cushny3 (Cushny
AR, 1907), el cardiólogo Thomas Lewis4 (T., 1909)y dos médicos vieneses, Rothberger
y Winterberg
La Fibrilación Auricular se asocia la mayoría de las veces a valvulopatía mitral. Jean
Baptiste Senac vinculó la FA (a la que denominó «palpitación rebelde») con la estenosis
mitral en 17835 (Schweitzer P, 2002). Adams publicó los pulsos irregulares asociados a
estenosis mitral en 1827. En 1897, Mackenzie describió por primera vez la pérdida de la
«onda A» yugular durante la FA en un paciente que tenía estenosis mitral y desaparición
del soplo presistólico cuando el paciente presentaba un ritmo irregular. En la literatura
1 Atul Khasnis, M. R. (2008). Fibrilación auricular: perspectiva histórica. CLÍNICAS MÉDICAS DE NORTEAMÉRICA, 1–152 Einthoven W. Le télécardiogramme. Arch Int Physiol. 1906;4:132–643 Cushny AR, Edmunds CW. Paroxysmal irregularity of the heart and auricular fibrillation. Am J Med Sci.1907;133:66–77.4 Lewis T. Auricular fibrillation: a common clinical condition. Br Med J. 1909;2:1528. 5 Schweitzer P, Keller S. A history of atrial fibrillation. Vnitr Lek. 2002;48(1):24–26.
6
más reciente se señala que la Fibrilación Auricular aparece en el 29% de los pacientes
que tienen estenosis mitral aislada y en el 16% de los que tienen insuficiencia mitral
aislada. La incidencia aumenta hasta el 52% en la EM combinada con insuficiencia de
etiología reumática6 (Francesco Grigioni, 2002).
El desarrollo del ECG por Einthoven en 1902 proporciona un método sencillo para
registrar los fenómenos eléctricos que representan la FA. Su dispositivo estaba formado
por un galvanómetro de cuerda (con diversos accesorios complejos) y precisaba la
transmisión de las señales eléctricas por cables telefónicos hasta su laboratorio. Registró
26 tiras de ECG de una única derivación de diversos trastornos del ritmo cardíaco, uno
de los cuales mostraba FA (denominó a este patrón eléctrico «pulso desigual e
irregular»). Lewis, en 1909, describió la clásica «ausencia de ondas P» y la
«irregularidad de las ondas f» que definen la FA. En 1928 se hicieron avances técnicos
que permitían amplificar el registro del ECG. Frank Sanborn desarrolló aquel mismo
año la primera máquina portátil de ECG (library, 2009) 7 En la actualidad el desarrollo
de nuevas tecnologías no invasivas con el objetivo de precisar la génesis de los patrones
eléctricos cardiacos son de gran ayuda como el sistema de mapeo de ECG de 65
derivaciones, dan luces de puntos desencadenantes de la Fibrilación auricular8
(SippensGroenewegen, 2004)
Definición La fibrilación auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por la
actividad desorganizada de la aurícula debido a múltiples descargas que grafican
múltiples ondas auriculares irregulares de baja amplitud y morfología variable con el
consecuente deterioro de la función mecánica atrial; estas ondas atraviesan el nódulo
aurículo-ventricular sin periodicidad reconocible provocando irregularidad en las
despolarizaciones ventriculares 9 (Bellet, 1971); por lo tanto existe una actividad
irregular auricular acompañada de una actividad ventricular, manifiesta en un pulso
irregular.
6 Francesco Grigioni, M. J.-F. (2002). Atrial Fibrillation Complicating theCourse of Degenerative Mitral Regurgitation. Journal of the American College of Cardiology7 ECG library. A (not so) brief history of electrocardiography. 11 de mayo 20098 SippensGroenewegen, M. P. (2004). Potencial papel de la cartografía de ECG de superficie corporal para la localización de los sitios de activación fibrilación auricular. Journal of Cardiology, Volumen 37, Suplemento, páginas 47-52.9 Bellet S. Clinical Disorders of Heart Beat. 3rd edition. Philadelphia:Lea & Febiger,1971
7
Epidemiologia 1 millón de personas en España tendrían fibrilación auricular. (Julian Perez-Villacastın,
2013;) 4.500.000 personas la padecen en la Unión Europea y cada año se detectan más
casos debido al envejecimiento de la población. En Estados Unidos actualmente hay 2,2
millones de personas con FA, se prevé un aumento a 5,6 millones para el año 2050.
(Vivencio Barrios, 2012) La prevalencia de FA en la población general se sitúa en un
0,4-1%, aunque asciende hasta el 8% entre los mayores de 80 años, en los que la
incidencia anual alcanza el 2% (Miramar). La FA puede permanecer sin diagnosticar
durante mucho tiempo (FA silente) esto tendría como resultado un aumentos del 1%
aproximadamente frente a los valores oficiales10 (Kirchhof P, 2007). Los varones están
afectados más frecuentemente que las mujeres. El riesgo de sufrir FA a lo largo de la
vida está en torno al 25% en las personas que han alcanzado la edad de 40 años11
(Lloyd-Jones DM, 2004). La prevalencia e incidencia de FA en las poblaciones no
caucásicas no está tan bien estudiada.
FisiopatologíaEn la génesis y mantenimiento de la FA deben considerarse los siguientes factores
Factor predisponente genéticoEn 1996 Ramón Brugada y colaboradores fueron los primeros en señalar la existencia
de una mutación en el locus 10q22-24 (brazo largo del cromosoma 10) en tres familias
catalanas afectadas por FA con un modo de herencia autosómico dominante.12 (Brugada
R, 1997) . En 2003 cuando se informó una mutación (locus 11p15.5) en el gen del
canal de potasio KCNQ1 (KvLQT1)13 (Chen YH, 2003). Este gen codifica la formación
de los canales de potasio y la mutación afecta la región del poro del canal, lo que resulta
(a diferencia de lo que ocurre en el síndrome de QT largo congénito) en una ganancia de
la función. Al incrementarse la salida de K+, la repolarización se hace más precoz, con 10Kirchhof P, Auricchio A, Bax J, Crijns H, Camm J, Diener HC, Goette A, Hindricks G, Hohnloser S, Kappenberger L, Kuck KH, Lip GY, Olsson B, Meinertz T, Priori S, Ravens U, Steinbeck G, Svernhage E, Tijssen J, Vincent A, Breithardt G.Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: executive summary. Recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork (AFNET) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J 2007; 28:2803–17. 11 Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, Larson MG, Levy D, Vasan RS, D’Agostino RB, Massaro JM, Beiser A, Wolf PA, Benjamin EJ. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation 2004; 110:1042–6.12 Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz GZ, Marian AJ, Iglesias A, Mont L, et al. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation. N Engl J Med 1997; 336:905-11.13 Chen YH, Xu SJ, Bendahhou S, Wang XL, Wang Y, Xu WY, et al. KCNQ1 gain-of-function mutation in familial atrial fibrillation. Science 2003; 299:251-4.
8
lo que disminuye la duración de los potenciales de acción. En 2003 fue informado
también un tercer locus (6q14-16) en una familia de 34 miembros en que ocho sufrían
FA
Factor predisponente estructural: dilatación auricularLa dilatación auricular acompañada de fibrosis intersticial separa los haces miocitos,
con lo que aumenta la conducción anisotrópica y disminuye la velocidad de
conducción, situación que favorece la existencia de FA por la posibilidad de que se
formen más circuitos de reentrada en las aurículas.14 (Bolca O, 2002)
Factor predisponente estructural: papel del haz de BachmannLa aparición de focos ectópicos tiene tres patrones que se denominan de reentrada, focal
y septal. En el inicio del tipo “focal” la mayor actividad ectópica aparece en la cara
anterior de la vena cava superior, en la zona del haz de Bachmann, y tiene una amplia
región de activación precoz Factores predisponentes electrofisiológicos. Se ha estudiado
la forma en que se direccionan las vías de conducción interauricular (haz de Bachmann
y fascículo interauricular inferoposterior) para establecer un gradiente de frecuencia y el
más notorio es de la aurícula izquierda y la derecha, lo que les confiere un papel en la
conducción fibrilatoria
Factores desencadenantes: papel de la actividad eléctrica anormal (“focos ectópicos”).En 1958 Scherf y colaboradores establecen que un foco ectópico podría generar FA
debido a una descarga muy rápida del mismo que no permite la conducción hacia las
aurículas en relación 1:1, de lo que resulta FA. Se conocen tres mecanismos por los que
se puede originar un foco ectópico: aumento del automatismo, postdespolarizaciones
tardías (y actividad desencadenada) y reentrada. Dentro de las zonas que predisponen a
la génesis de actividad ectópica que desencadenan en FA son: aurícula derecha (incluida
la cresta terminal), aurícula izquierda y el denominado “sistema venoso”
(desembocadura de venas pulmonares, vena cava superior, vena cava inferior, ligamento
de Marshall)15 (Todd DM, 2003)
14 Bolca O, Akdemir O, Eren M, Dagdeviren B, Yildirim A, Tezel T. Left atrial maximum volume is a recurrence predictor in lone atrial fibrillation: an acoustic quantification study. Jpn Heart J 2002; 43(3):241-8.15 Todd DM, Skanes AC, Guiraudon G, Guiraudon C, Krahn AD, Yee R, Klein GJ. Role of the posterior left atrium and pulmonary veins in human lone atrial fibrillation: electrophysiological and pathological data from patients undergoing atrial fibrillation surgery. Circulation 2003; 108(25):3108-14.
9
En la tabla se exponen algunas de las anomalías estructurales ha sido tomada de Guías de práctica clínica
para el manejo de la fibrilación auricular. London. Europea, G. d. (2011)
Anomalías estructurales asociadas a la fibrilación auricular
Alteraciones de la matriz extracelular
Fibrosis intersticial y de reemplazo
Cambios inflamatorios
Depósito amiloide
Alteraciones de los miocitos
Apoptosis
Necrosis
Hipertrofia
Desdiferenciación
Redistribución de las gap junctions
Acumulación de sustratos intracelulares (hemocromatosis, glucógeno)
Cambios microvasculares
Remodelado endocárdico (fibrosis endomiocárdica)
Factores moduladores: papel del sistema nervioso autónomo.Al remodelado auricular se suman la característica de una redistribución discordante de
las teminales nerviosas y los receptores sinápticos y parasimpático en las aurículas, lo
que acorta el periodo refractario auricular En términos generales, se atribuye un mayor
componente simpático a la FA relacionada con una cardiopatía estructural y un gran
componente vagal a la FA idiopática conocida también como “FA vagal”16 (Coumel,
1994).
Factores de mantenimiento, fenómeno de remodelamientoLas aurículas sufren un proceso de adaptación fisiopatológica al ritmo fibrilatorio
Existen tres tipos de remodelamiento auricular secundario a la FA: estructural, contráctil
y eléctrico. Los tres se encuentran interrelacionados y contribuyen a mantener la FA.
16 Coumel, P. (1994). Paroxysmal atrial fibrillation: a disorder of autonomic tone?. European heart journal, 15, 9-9.
10
Remodelamiento estructural: Dentro delos cambios más notorios esta la inflamación y
destrucción de las fibras, musculares, también se suma el incremento de colágeno
extracelular y glucógeno intracelular
Remodelamiento contráctil: La FA condiciona disminución de la fuerza de contracción
auricular, aun con periodos cortos de taquicardia. Cuando la arritmia termina, esta
disminución de la fuerza contráctil se hace más evidente y constituye el denominado
“aturdimiento” auricular 17 (Sacher F, 2008). Bajo esta circunstancia se propicia la
estasis sanguínea a lo que se atribuye los eventos tromboembólicos
Remodelamiento eléctrico: El importante incremento de la frecuencia de contracción
auricular condiciona una sobrecarga de calcio intracelular que amenaza la viabilidad de
la célula. Por tal motivo se inactivan los canales de Calcio, condicionando un
acotamiento del potencial de acción
EtiologíaLa fibrilación auricular es una de a entidades a las cuales se la relaciona con un lista de
causas de la cuales hay que tener presentes en la práctica clínica dentro de las cuales
destaca
Genética: Entre un 10 y un 30% de las FA corresponden a este grupo
Hipotensión arterial: dentro de los cambios estructurales q se desencadenan están el
aumento del diámetro auricular y el aumento de las presiones intraauriculares, lo que
provoca una disrupción y fibrosis que son considerados arritmogénicos. El crecimiento
auricular facilita la activación simultánea de ondas
Enfermedad vascular: en la enfermedad reumática mitral, el estiramiento de los miocitos
lleva a un enlentecimiento de la velocidad de conducción, acortamiento de los períodos
refractarios, aumento de la dispersión de la refractariedad, y estimula la excitación
ectópica; todos estos factores influyen para promover y sostener la reentrada auricular18
(Gosselink AT, 1993)
17 Sacher F, Corcuff JB, Schraub P, Le Bouffos V, Georges A, Jones SO, et al. Chronic atrial fibrillation ablation impact on endocrine and mechanical cardiac functions. Eur Heart J 2008; 29:1290-5.18 Gosselink AT, et al: Changes in left and right atrial size after cardioversion of atrial fibrillation .Role of mitral valve disease. J Am Coll Cardiol 1993;22:1666.
11
Alcohol: se asocia a episodios paroxísticos, que alguna vez fueron denominados
"corazón de fiesta". Cerca del 42% de las FA de causa inexplicable, se atribuyen al
consumo de alcohol. El riesgo es mayor cuanto mayor es el consumo. La ingesta y
supresión pueden aumentar las catecolaminas circulantes lo cual acorta la duración del
potencial de acción atrial; las náuseas y vómitos generan descarga vagal, lo que acorta
el período refractario atrial y aumenta su dispersión; los desequilibrios
hidroelectrolíticos alteran la excitabilidad; por último el efecto tóxico directo produce
muerte de miocitos y fibrosis19 (Kupari, 1998)
Edad: Con la edad aumenta el tejido fibroso entre los miocitos auriculares, y disminuye
el acoplamiento intercelular generando pequeñas barreras fijas para la conducción,
sustrato para las reentradas. Esto explica la prevalencia creciente de la FA con la edad
Postoperatorio de cirugía cardiovascular: La incidencia es muy variable según los
distintos grupos pero en promedio alcanza el 40%. En este caso la FA es una entidad
heterogénea con cambios agudos sobre distintos status auriculares previos. En el
postoperatorio hay cambios eléctricos atriales debidos a isquemia, trauma, estiramiento
auricular, exceso de catecolaminas endógenas y exógenas, pericarditis, etc., que se
pueden sumar a otros predisponentes como anemia e hipertermia
Wolff Parkinson White (WPW): La incidencia de FA en pacientes con haz accesorio es
alrededor de: 10-35%. Las características de conducción de la vía accesoria influyen en
la propensión a desarrollar FA espontánea, se ve en 20% de pacientes con prexcitación
manifiesta y sólo en 2% de pacientes con haz oculto. Se demostró que las
anormalidades en la conducción auricular son más frecuentes en pacientes con
prexcitación manifiesta y FA que en aquellos con prexcitación pero sin FA, sugiriendo
que pueden ser dos patologías concomitantes. Sin embargo la ablación del haz puede
reducir la incidencia de FA, lo cual indica que de alguna forma éste influye en la
génesis o mantenimiento de la fibrilación
La disfunción tiroidea manifiesta puede ser la única causa de FA y puede predisponer a
complicaciones relacionadas con la FA. En registros recientes, se ha visto que el
hipertiroidismo y el hipotiroidismo son causas relativamente infrecuentes en la
19 Kupari, M., & Koskinen, P. (1998, November). Alcohol, cardiac arrhythmias and sudden death. In Alcohol and cardiovascular diseases. Novartis Foundation Symposium (Vol. 216, pp. 68-79).
12
población con Fibrilación auricular, aunque la disfunción tiroidea subclínica puede
contribuir a ella. (Nabauer M, 2009)
La obesidad se encuentra en un 25% de los pacientes con fibrilación auricular. Además
un índice de masa corporal medio de aproximadamente 27,5 20 (Nabauer M, 2009)
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): se encuentra en un 10-15% de
los pacientes con FA, y probablemente es más un marcador de riesgo cardiovascular
total que un factor predisponente a la FA específico. Al parecer el estímulo de la
fibribrilación auricular se origina principalmente a partir de la musculatura
auricularizada que penetra en las venas pulmonares y representa una automaticidad
focal anormal o bien una actividad desencadenada que está regulada en cierta medida
por influencias autónomas. Se han encontrado otras variedades de microreentrada
sostenida como estímulo alrededor del orificio de las venas pulmonares y en otras venas
fuera de las pulmonares
La apnea del sueño, especialmente cuando se asocia a hipertensión, diabetes mellitus y
cardiopatía estructural, puede ser un factor fisiopatológico de FA debido a los aumentos
en la presión y el tamaño auriculares inducidos por la apnea o los cambios autonómicos.
La comunicación interauricular se asocia a FA en un 10-15% de los pacientes Esta
asociación tiene importantes implicaciones clínicas para el manejo antitrombótico de
pacientes con ACV previo o accidente isquémico transitorio previo y un defecto septal
auricular.
La diabetes mellitus La prevalencia de fibrilación auricular en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2 fue del 25% y puede contribuir al daño auricular.21 (Goméz Jurado,
2016)
Sistema Nervioso Autónomo (SNA) El aumento del tono vagal y del tono simpático
disminuyen los períodos refractarios y la longitud de onda de los circuitos
20 Nabauer M, Gerth A, Limbourg T, Schneider S, Oeff M, Kirchhof P, Goette A, Lewalter T, Ravens U, MeinertzT, Breithardt G, Steinbeck G. The Registry of the German Competence NETwork on Atrial Fibrillation: patient characteristics and initial management. Europace 2009; 11:423–34.21 Gomezjurado, A. F. G., & Andrade, R. B. (2016). Prevalencia de la fibrilación auricular en población mestiza ecuatoriana con diabetes mellitus tipo 2 inadecuadamente controlada. Cardiocore, 51(1), 25-29.
13
Vagal: Descripta por Coumel en la década del '90. Se da principalmente en pacientes
masculinos, de entre 30 y 50 años, y casi exclusivamente en corazón normal. Tienen
una frecuencia promedio de un episodio por semana, de pocas horas de duración,
generalmente nocturnos. El reposo siguiendo ejercicios, y el período postprandial o el
sueño son precipitantes típicos. Los registros continuos muestran progresivo
enlentecimiento previo de la frecuencia cardíaca antes del comienzo de la FA.
Adrenérgica: FA paroxística por descarga adrenérgica está descripta pero es mucho
menos frecuente; además, excepto la presencia de feocromocitoma, es raro que haya un
desorden primario del tono simpático. Los episodios son más frecuentes en mujeres,
diurnos, gatillados por stress o ejercicio. Hay aceleración progresiva previa de la
frecuencia cardíaca, y pueden tener afección cardíaca orgánica.
Clínica Constituye un frecuente motivo de consulta en guardias y consultorios, dependiendo de
la forma de presentación y de los síntomas. Estos van a ser directamente dependientes
de la cardiopatía de base, pero que el corazón sea estructuralmente normal no excluye la
posibilidad de síntomas.
Los pacientes pueden tener desde palpitaciones o intolerancia al ejercicio, hasta
precordialgia, fatiga, disnea y mareos, o sufrir descompensación hemodinámica y
síncope22 (Lévy S, 1999). La consulta médica puede deberse a los síntomas de la FA o a
alguna consecuencia de ésta como ser accidente cerebrovascular, embolias sistémicas o
descompensación hemodinámica; aquí debemos distinguir si la arritmia es la causa de la
descompensación en un corazón enfermo, o si debido a una sobrecarga hemodinámica
se genera la fibrilación.
Las alteraciones hemodinámicas están dadas por la pérdida de la contracción auricular,
por las rápidas e irregulares contracciones ventriculares que pueden generar una
disminución del volumen minuto con disminución del flujo sanguíneo coronario y
cerebral. Si los latidos rápidos e irregulares son sostenidos en el tiempo pueden alterar
en forma reversible el músculo cardíaco constituyendo una taquicardiomiopatia con
dilatación de cavidades23. (Zipes, 1997)22 Lévy S, Maarek M, Coumel P, et al: Characterization of Different Subsets of Atrial Fibrillation in General Practice in France :The ALFA Study Circulation 1999;99:3028.23 Zipes DP. Atrial fibrillation . A tachycardia -induced atrial cardiomyopathy. Circulation 1997;95:562.
14
La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nódulo A -V,
nivel de tono autonómico y acción de drogas [44]. En general es menor que en el aleteo,
dado que la frecuencia auricular oscila entre 450 y 700 por minuto, y eso lleva a una
penetración incompleta del nódulo AV con conducción oculta y menor pasaje a los
ventrículos.
En cuanto a los signos físicos, lo más saliente es el pulso irregular, el R1 variable, la
ausencia de onda "a" en el yugulograma y la imposibilidad de generar un cuarto ruido.
Obviamente también se van a encontrar signos de descompensación y de patologías
concomitantes en los casos puntuales.
ClasificacionesClínicamente, es razonable distinguir diferentes tipos de FA basándose en la
presentación y la duración de la arritmia: FA diagnosticada por primera vez, paroxística,
persistente, persistente de larga duración (permanente) y permanente (recurrente)
1 Primer episodio: se deberá distinguir un primer episodio, ya sea sintomático o no o autolimitado, aunque puede haber dudas respecto de su duración y de episodios previos no detectados.
2 Paroxística: se designa así a la FA que se presenta con episodios de corta duración (segundos, minutos u horas) que se interrumpen espontáneamente No importa el tiempo de evolución, pero es más frecuente en las arritmias de hasta 7 días de evolución (en su mayoría menos de 24 horas).
3 Persistente: generalmente se prolonga por días (7 o más), meses o años; en este caso, la arritmia sólo se interrumpe por medicación o por cardioversión eléctrica.
4 Permanente: se designa así cuando por decisión médica no se intentó la reversión de la arritmia o ésta no revirtió con la terapéutica administrada, o bien cuando luego de una o varias recidivas se decide no intentar nuevas cardioversiones.
5 Recurrente: Si hubo dos o más episodios. Las formas paroxística y persistente pueden ser recurrentes
Cabe destacar que esta terminología se aplica a los episodios de FA que duran más de
30 segundos y no se relacionan con causas reversibles. Cuando existen causas
reversibles, la FA se considera en forma separada, dado que la recurrencia es poco
probable una vez que se resuelve la condición de base y se produce la reversión de la
FA
Según el tiempo de evolución; clásicamente se clasificaba de la siguiente forma:
15
- Aguda: Comienzo en las últimas 48 horas
- Crónica: Más de 48 horas con FA.
Según las condiciones patológicas asociadas
-Ninguna: FA primaria, más frecuente en añosos
-Asociada a patología cardiovascular
-Con patología sistémica asociada
Clasificación de la fibrilación auricular
Cuadro tomado de International consensus on nomenclature and classification of atrial fibrillation..24 (Lévy, 2003 )
TratamientoUna historia médica completa debe ser obtenida del paciente con sospecha o se sabe AF
El tratamiento agudo de pacientes con FA debería concentrarse en el alivio de los
síntomas y la evaluación de los riesgos asociados con la FA La evaluación clínica debe
incluir la determinación de la puntuación EHRA, la estimación del riesgo de accidente
cerebrovascular, y la búsqueda de condiciones que predisponen a la FA. El ECG de 12
derivaciones debe ser inspeccionado en busca de signos de cardiopatía estructural (por
ejemplo, infarto agudo de miocardio o remoto, hipertrofia del VI, bloqueo de rama o
preexcitación ventricular, los signos de miocardiopatía, o isquemia).
Clasificación funcional relacionada con la fibrilación auricular
EHRA Sintomatología relacionada con FA
I Asintomática. Sin limitación
24 Lévy, Samuel, Camm, A. J., Saksena, Sanjeevt., Aliot, E., Breithardt, Gunter., Crijns, H. J. G. M.,. & Waldo, A. (2003). International consensus on nomenclature and classification of atrial fibrillation. Europace, 5(2), 119-122.
16
II Síntomas moderados, actividad diaria normal.
III Síntomas graves actividad diaria afectada.
IV Síntomas incapacitantes, actividad interrumpida.
Prevención de riesgo tromboembólicos: la fibrilación auricular está asociada a la
presencia de eventos cardioembólico en especial de eventos cerebrovasculares
isquémicos cuya severidad es alta. En la actualidad la escala más aceptada para calcular
el riesgo cardioembólico es la tabla de CHA2DS2-VASc.
Factores de riesgo de complicaciones tromboembólicas y puntuación definidas en la
escala de riesgo CHA2DS2-VASc.
Factor de riesgo Puntuación
Insuficiencia cardíaca/disfunción ventricular izquierda 1
Hipertensión 1
Edad > 75 años 2
Diabetes mellitus 1
Ictus/accidente isquémico transitorio/embolismo sistémico 2
Enfermedad vascular 1
Edad 64-75 1
Sexo femenino 1
Máxima puntuación 9
Riesgo tromboembólico en función de la puntuación de la escala CHA2DS2-VASc de
acuerdo con los datos de Lip et al.25 (Lip, 2010)
Puntuación de la escala CHA2DS2-VASc Riesgo de ictus (%/año)
0 0
1 1,3%
2 2,2%
25Lip, G. Y. (2010). Identifying patients at high risk for stroke despite anticoagulation a comparison of contemporary stroke risk stratification schemes in an anticoagulated atrial fibrillation cohort. Stroke, 41(12), 2731-2738.
17
3 3,2%
4 4,0%
5 6,7%
6 9,8%
7 9,6%
8 6,7%
9 15,2%
Factores de riesgo mayor: ictus previo o AIT, o tromboembolismo, y la edad avanzada
(≥ 75 años). La presencia de algunos tipos de enfermedad cardíaca valvular (estenosis
mitral o prótesis valvulares cardíacas) también clasificar a los pacientes con FA ''
valvulares tales como "alto riesgo"
Factores de riesgo no mayor: insuficiencia cardíaca [especialmente moderada a severa
disfunción sistólica del VI, que se define arbitrariamente como la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤40%], la hipertensión, o diabetes, también se incluyen
sexo femenino, edad 65-74 años, y la enfermedad vascular (en concreto, el infarto de
miocardio, la placa aórtica compleja y PAD)
Enfoque para la tromboprofilaxis en pacientes con FA (Camm A. J., 2010)
Categoría de riesgo Puntuación CHA2DS2-VASc
Tratamiento antitrombótico recomendado
1 factor de riesgo «mayor» o ≥ 2 factores de riesgo «no Mayores clínicamente Relevantes»
≥ 2 ACOa
1 factor de riesgo «no mayor clínicamente relevante»
1 ACOa o 75-325 mg diarios de Aspirina. Preferible: ACO Mejor que aspirina
18
Sin factores de riesgo 0 75-325 mg diarios de aspirina o ningún tratamiento antitrombótico. Preferible: ningún tratamiento antitrombótico mejor que aspirina
ACO: anticoagulación oral, como AVK con intensidad ajustada a un intervalo INR 2-3
(objetivo, 2,5); AVK: antagonistas de la vitamina K; CHA2DS2-VASc: insuficiencia
Cardiaca, hipertensión, edad ≥ 75 años (doble), diabetes mellitus, accidente
cerebrovascular (doble)-enfermedad vascular, edad 65-74 años y categoría de sexo
(sexo femenino); FA: fibrilación auricular; INR: razón normalizada internacional.
aACO, como AVK, con intensidad ajustada a un intervalo de INR 2-3 (objetivo, 2,5).
En última instancia, se pueden considerar fármacos anticoagulantes nuevos como
posibles alternativas a los AVK. Por ejemplo, en caso de que ambas dosis de etexilato
de dabigatrán sean aprobadas para la prevención del accidente cerebrovascular en la FA,
las recomendaciones para la tromboprofilaxis pueden variar según la estratificación del
riesgo de accidente cerebrovascular y el riesgo de sangrado de la siguiente manera:
1. Cuando la anticoagulación oral sea una estrategia terapéutica adecuada, se puede
considerar el dabigatrán como alternativa al tratamiento de dosis ajustada de AVK; a) si
el paciente tiene riesgo bajo de sangrado (sistema de puntuación HAS-BLED), se puede
considerar la administración de 150 mg b.i.d. de dabigatrán, a la vista de su mayor
eficacia para la prevención de los accidentes cerebrovasculares y la embolia sistémica
(aunque con una tasa de hemorragia intracraneal menor y una tasa de episodios
hemorrágicos mayores similar cuando se compara con la warfarina); y b) si un paciente
tiene un riesgo apreciable de hemorragia (es decir, puntuación HAS-BLED ≥ 3), se
puede considerar la administración de 110 mg b.i.d. de etexilato de dabigatrán, a la vista
de su eficacia parecida en la prevención de accidentes cerebrovasculares y embolia
sistémica (aunque con menor tasa de hemorragia intracraneal y episodios hemorrágicos
mayores comparada con los AVK).
2. En pacientes con 1 factor de riesgo de accidente cerebrovascular «no mayor
clínicamente relevante», se puede considerar administrar 110 mg b.i.d. de dabigatrán, a
la vista de su eficacia parecida que con AVK en la prevención de accidentes
19
cerebrovasculares y embolia sistémica, pero con menor tasa de hemorragia intracraneal
y sangrado mayor que con AVK y (probablemente) la aspirina.
3. Los pacientes sin factores de riesgo de accidente cerebrovascular (es decir,
puntuación CHA2DS2-VASc = 0) tienen un riesgo tan bajo que se recomienda
tratamiento con 75-325 mg diarios de aspirina o ningún tratamiento antitrombótico.
Cuando sea posible, es preferible no administrar ningún tratamiento antitrombótico a
este tipo de pacientes, mejor que la aspirina, debido al número limitado de resultados
sobre el beneficio de la aspirina en estos pacientes (con FA aislada) y los posibles
efectos adversos, especialmente el sangrado26(Camm A. J., 2010)
El tratamiento anticoagulante aumentará el riesgo de sangrado. Para la estratificación
del riesgo de sangrado se han establecido así mismo una serie de escalas, de las que la
escala HAS-BLED es una de las más utilizadas actualmente Esta escala, más que para
dejar de tratar a7 algunos pacientes, debe de ser utilizada para saber en qué pacientes se
deben extremar las medidas de control y de seguridad
Una historia clínica completa debe ser obtenida del paciente con sospecha o se sabe
fibrilación auricular. El tratamiento agudo de pacientes con Fibrilación Auricular
debería concentrarse en el alivio de los síntomas y la evaluación de los riesgos
asociados con la Fibrilación Auricular La evaluación clínica debe incluir la
determinación de la puntuación EHRA, la estimación del riesgo de accidente
cerebrovascular, y la búsqueda de condiciones que predisponen a la FA. El ECG de 12
derivaciones debe ser inspeccionado en busca de signos de cardiopatía estructural (por
ejemplo, infarto agudo de miocardio o remoto, hipertrofia del VI, bloqueo de rama o
preexcitación ventricular, los signos de miocardiopatía, o isquemia).
Clasificación funcional relacionada con la fibrilación auricular
EHRA Sintomatología relacionada con FA
I Asintomática. Sin limitación
II Síntomas moderados, actividad diaria normal.
III Síntomas graves actividad diaria afectada.
26 Camm, A. J., Kirchhof, P., Lip, G. Y., Schotten, U., Savelieva, I., Ernst, S., & Heidbuchel, H. (2010). Guidelines for the management of atrial fibrillation. European heart journal, 31(19), 2369-2429.
20
IV Síntomas incapacitantes, actividad interrumpida.
Prevención de riesgo tromboembólicos: la fibrilación auricular está asociada a la
presencia de eventos cardioembólico en especial de eventos cerebrovasculares
isquémicos cuya severidad es alta. En la actualidad la escala más aceptada para calcular
el riesgo cardioembólico es la tabla de CHA2DS2-VASc.
Factores de riesgo de complicaciones tromboembólicas y puntuación definidas en la escala de riesgo CHA2DS2-VASc.
Factor de riesgo Puntuación
Insuficiencia cardíaca/disfunción ventricular izquierda 1
Hipertensión 1
Edad > 75 años 2
Diabetes mellitus 1
Ictus/accidente isquémico transitorio/embolismo sistémico 2
Enfermedad vascular 1
Edad 64-75 1
Sexo femenino 1
Máxima puntuación 9
Riesgo tromboembólico en función de la puntuación de la escala CHA2DS2-VASc de acuerdo con los datos de Lip et al.27 (Lip, 2010)
27 Lip, G. Y. (2010). Identifying patients at high risk for stroke despite anticoagulation a comparison of contemporary stroke risk stratification schemes in an anticoagulated atrial fibrillation cohort. Stroke, 41(12), 2731-2738
21
Puntuación de la escala CHA2DS2-VASc Riesgo de ictus (%/año)
0 0
1 1,3%
2 2,2%
3 3,2%
4 4,0%
5 6,7%
6 9,8%
7 9,6%
8 6,7%
9 15,2%
Factores de riesgo mayor : ictus previo o AIT, o tromboembolismo, y la edad
avanzada (≥ 75 años). La presencia de algunos tipos de enfermedad cardíaca valvular
(estenosis mitral o prótesis valvulares cardíacas) también clasificar a los pacientes con
FA '' valvulares tales como "alto riesgo"
Factores de riesgo no mayor : insuficiencia cardíaca [especialmente moderada a
severa disfunción sistólica del VI, que se define arbitrariamente como la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤40%], la hipertensión, o diabetes, también se
incluyen sexo femenino, edad 65-74 años, y la enfermedad vascular (en concreto, el
infarto de miocardio, la placa aórtica compleja y PAD)
Enfoque para la tromboprofilaxis en pacientes con FA (Camm A. J., 2010)
Categoría de riesgo Puntuación CHA2DS2-VASc
Tratamiento antitrombótico recomendado
22
1 factor de riesgo «mayor» o ≥ 2 factores de riesgo «no Mayores clínicamente Relevantes»
≥ 2 ACOa
1 factor de riesgo «no mayor clínicamente relevante»
1 ACOa o 75-325 mg diarios de Aspirina. Preferible: ACO Mejor que aspirina
Sin factores de riesgo 0 75-325 mg diarios de aspirina o ningún tratamiento antitrombótico. Preferible: ningún tratamiento antitrombótico mejor que aspirina
ACO: anticoagulación oral, como AVK con intensidad ajustada a un intervalo INR 2-3
(objetivo, 2,5); AVK: antagonistas de la vitamina K; CHA2DS2-VASc: insuficiencia
cardiaca, hipertensión, edad ≥ 75 años (doble), diabetes mellitus, accidente
cerebrovascular (doble)-enfermedad vascular, edad 65-74 años y categoría de sexo
(sexo femenino); FA: fibrilación auricular; INR: razón normalizada internacional.
aACO, como AVK, con intensidad ajustada a un intervalo de INR 2-3 (objetivo, 2,5).
En última instancia, se pueden considerar fármacos anticoagulantes nuevos como
posibles alternativas a los AVK. Por ejemplo, en caso de que ambas dosis de etexilato
de dabigatrán sean aprobadas para la prevención del accidente cerebrovascular en la FA,
las recomendaciones para la tromboprofilaxis pueden variar según la estratificación del
riesgo de accidente cerebrovascular y el riesgo de sangrado de la siguiente manera:
1. Cuando la anticoagulación oral sea una estrategia terapéutica adecuada, se puede
considerar el dabigatrán como alternativa al tratamiento de dosis ajustada de AVK; a) si
el paciente tiene riesgo bajo de sangrado (sistema de puntuación HAS-BLED), se puede
considerar la administración de 150 mg b.i.d. de dabigatrán, a la vista de su mayor
eficacia para la prevención de los accidentes cerebrovasculares y la embolia sistémica
(aunque con una tasa de hemorragia intracraneal menor y una tasa de episodios
hemorrágicos mayores similar cuando se compara con la warfarina); y b) si un paciente
tiene un riesgo apreciable de hemorragia (es decir, puntuación HAS-BLED ≥ 3), se
puede considerar la administración de 110 mg b.i.d. de etexilato de dabigatrán, a la vista
23
de su eficacia parecida en la prevención de accidentes cerebrovasculares y embolia
sistémica (aunque con menor tasa de hemorragia intracraneal y episodios hemorrágicos
mayores comparada con los AVK).
2. En pacientes con 1 factor de riesgo de accidente cerebrovascular «no mayor
clínicamente relevante», se puede considerar administrar 110 mg b.i.d. de dabigatrán, a
la vista de su eficacia parecida que con AVK en la prevención de accidentes
cerebrovasculares y embolia sistémica, pero con menor tasa de hemorragia intracraneal
y sangrado mayor que con AVK y (probablemente) la aspirina.
3. Los pacientes sin factores de riesgo de accidente cerebrovascular (es decir,
puntuación CHA2DS2-VASc = 0) tienen un riesgo tan bajo que se recomienda
tratamiento con 75-325 mg diarios de aspirina o ningún tratamiento antitrombótico.
Cuando sea posible, es preferible no administrar ningún tratamiento antitrombótico a
este tipo de pacientes, mejor que la aspirina, debido al número limitado de resultados
sobre el beneficio de la aspirina en estos pacientes (con FA aislada) y los posibles
efectos adversos, especialmente el sangrado28. (Camm A. J., 2010)
El tratamiento anticoagulante aumentará el riesgo de sangrado. Para la estratificación
del riesgo de sangrado se han establecido así mismo una serie de escalas, de las que la
escala HAS-BLED es una de las más utilizadas actualmente Esta escala, más que para
dejar de tratar a7 algunos pacientes, debe de ser utilizada para saber en qué pacientes se
deben extremar las medidas de control y de seguridad
"Hipertensión" se define como presión arterial sistólica> 160 mmHg. "Función renal
anormal" se define como la presencia de diálisis o trasplante renal crónica o la
creatinina sérica ≥200 mmol / L. "Función hepática anormal" se define como una
enfermedad crónica hepática (por ejemplo, cirrosis) o evidencia bioquímica de
alteración hepática significativa (por ejemplo, la bilirrubina> 2 veces el límite superior
de lo normal, en asociación con el aspartato aminotransferasa / alanina aminotransferasa
/ fosfatasa alcalina> 3 veces el límite superior normal, etc.). "Bleeding" se refiere a la
historia de sangrado previo y / o predisposición a la hemorragia, por ejemplo, diátesis
hemorrágica, anemia, etc. " Labilidad IRN" se refiere a altas IRN inestables / o pobre
28Camm, A. J. (2010). Guidelines for the management of atrial fibrillation. European heart journal. European heart journal, 31(19), 2369-2429.
24
tiempo en rango terapéutico (<60%). Uso de "drogas / alcohol" se refiere al uso
concomitante de fármacos, tales como agentes antiplaquetarios, fármacos
antiinflamatorios no esteroideos-inflamatorios, o el abuso de alcohol INR = razón
normalizada internacional29. (Pisters, 2010)
Factores de riesgo de complicaciones hemorrágicas y puntuación definidas en la escala
de riesgo HAS-BLED (Pisters, 2010)
Letra Factor de riesgo Puntuación
H Hipertensión 1
A Alteración de la función Renal o hepática (1
punto por cada una de ellas)
1 o 2
S Ictus (Stroke) 1
B Historia de hemorragia previa (bleeding) 1
L Labilidad en los INR 1
E Edad avanzada (> 65 años) 1
D Drogas o alcohol (1 punto para cada una de ellas) 1 o 2
Máxima puntuación 9
Control de la frecuencia cardíaca y Control del ritmoLa frecuencia ventricular inadecuada y una irregularidad del ritmo pueden causar
síntomas y trastorno hemodinámico grave. Los fármacos de que se dispone para el
control de la frecuencia cardiaca son básicamente los beta bloqueantes, los
calcioantagonistas no dihidropiridínicos y la digoxina. En la fase aguda, el objetivo de
frecuencia ventricular debe ser normalmente de 80-100 lpm. En pacientes graves, puede
ser muy útil la administración de verapamilo i.v. o metoprolol para reducir la velocidad
de conducción del nodo auriculoventricular; puede utilizarse amiodarona, sobre todo en 29 Pisters, R., Lane, D. A., Nieuwlaat, R., de Vos, C. B., Crijns, H. J., & Lip, G. Y. (2010). A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest Journal, 138(5), 1093-1100.
25
aquellos con función ventricular izquierda gravemente deprimida; la fibrilación
auricular con frecuencia ventricular baja puede responder a la atropina (0,5-2 mg i.v.)
En los casos en que con los fármacos frenadores no se consiga controlar la FC, así como
en aquellos en los que los fármacos provoquen exceso de bradicardia, puede estar
indicada la implantación de un marcapasos, inicialmente con la idea de permitir la
optimización del tratamiento farmacológico, especialmente en aquellos casos en que el
problema con estos fármacos sea la provocación de episodios de bradiarritmias que
limiten su uso. En el caso en que una vez implantado el marcapasos no sea posible el
control de la FC con fármacos, se debería de valorar la realización de una ablación del
nodo auriculoventricular (A-V)30 (Brignole, 2013)
El intento de controlar el ritmo cardiaco o el mantenimiento del ritmo sinusal es
importante en el paciente con fibrilación auricular a través de la cardioversión estos
objetivos se cumplen por medio de métodos farmacológicos y no farmacológicos siendo
estos últimos de mayor efectividad.
CardioversiónCardioversión farmacológica. Muchos episodios de Fibrilación Auricular terminan
espontáneamente en las primeras horas o en días. En pacientes graves, se puede iniciar
una cardioversión farmacológica mediante administración de un bolo de un fármaco
antiarrítmico a pacientes que permanecen sintomáticos
Fármacos y dosis para la cardioversión farmacológica de la FA (de reciente comienzo) (A. John Camm, 2011)31
Fármaco Dosis Dosis de seguimiento Riesgos
Amiodarona 5 mg/kg i.v. durante 1 h
50 mg/h Flebitis, hipotensión. Enlentece la frecuencia ventricular. Cardioversión retrasada de la FA a ritmo sinusal
Flecainida 2 mg/kg i.v. durante 10 min o 200-300 mg p.o.
N/A No es adecuada en pacientes con cardiopatía estructural significativa; puede prolongar la duración del QRS y el intervalo QT; puede aumentar de forma inadvertida la
30 Brignole, M., Auricchio, A., Baron-Esquivias, G., Bordachar, P., Boriani, G., Breithardt, O. A., ... & Gorenek, B. (2013). 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European heart journa31 A. John Camm, P. K. (2011). Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.ª edición corregida. 8 de abril de 2011. Rev Esp Cardiol, 63(12):1483.e1-e83 .
26
frecuencia ventricular debido a conversión a flutter auricular y conducción 1:1 a los ventrículos
Ibutilida 1 mg i.v. durante 10 min
1 mg i.v. durante 10 min después de esperar 10 min
Puede causar prolongación del intervalo QT y torsades de pointes; vigilar ondas T-U anómalas o prolongación QT. Enlentece la frecuencia ventricular
Propafenona 2 mg/kg i.v. durante 10 min o 450-600 mg p.o.
No es adecuada en pacientes con cardiopatía estructural significativa; puede prolongar la duración del QRS; enlentece ligeramente la frecuencia ventricular, pero puede aumentar de forma inadvertida la frecuencia ventricular debido a conversión a flutter auricular y conducción 1:1 a los ventrículos
Vernakalant 3 mg/kg i.v. durante 10 min
Segunda infusión de 2 mg/kg i.v. durante 10 min después de 15 min de descanso
Hasta ahora sólo se ha evaluado en estudios clínicos; aprobado recientemente a
FA: fibrilación auricular; i.v.: intravenoso; N/A: no aplica; NYHA: New York Heart
Association; p.o.: per os; SCA: síndrome coronario agudo; T-U: ondas de repolarización
(T-U) anómala.
a El vernakalant se ha recomendado recientemente para su aprobación por la Agencia
Europea del Medicamento para la cardioversión rápida de la Fibrilación auricular de
reciente comienzo a ritmo sinusal en adultos (≤ 7 días para pacientes no quirúrgicos; ≤ 3
días para pacientes quirúrgicos)68,69. En una comparación directa con la amiodarona
en el estudio AVRO (estudio clínico prospectivo en fase III, aleatorizado y a doble
ciego, Active-controlled, multi-center, superiority study of Vernakalant injection versus
amiodarone in subjects with Recent Onset atrial fibrillation), el vernakalant fue más
efectivo que la amiodarona para la conversión rápida de la FA a ritmo sinusal (el 51,7
frente al 5,7% 90 min después del inicio del tratamiento; p < 0,0001)70. Se debe
administrar como una infusión i.v. inicial (3 mg/kg durante 10 min), seguida de 15 min
de observación y otra infusión i.v. (2 mg/kg durante 10 min) cuando sea necesario. El
vernakalant está contraindicado en pacientes con presión arterial sistólica < 100 mmHg,
estenosis aórtica grave, insuficiencia cardiaca (clase NYHA III y IV), SCA en los 30
27
días previos o prolongación del intervalo QT. Antes de su uso, hay que hidratar
adecuadamente a los pacientes. Se debe utilizar monitorización ECG y hemodinámica, y
la infusión puede seguirse de cardioversión eléctrica cuando sea necesario. El fármaco
no está contraindicado en pacientes con enfermedad coronaria estable, enfermedad
cardiaca hipertensiva o insuficiencia cardiaca leve. La utilización clínica de este
fármaco todavía no se ha determinado, pero es probable que se use para la terminación
aguda de la FA de reciente comienzo en pacientes con FA aislada o FA asociada a
hipertensión, enfermedad coronaria o insuficiencia cardiaca de leve a moderada (clase
NYHA I-II). (A. John Camm, 2011)
El concepto de cardioversión hace referencia a la conversión de la frecuencia cardiaca a
rango sinusal de forma aguda. Las estrategias, una de ellas es la farmacológica y la otra
la eléctrica. La cardioversión en una situación más o menos aguda o programada,
presenta aumento del riesgo de tromboembolismo Lo ideal en la medida de lo posible,
antes de realizar una cardioversión, los pacientes de be rían de estar anticoagulados
correctamente durante por lo menos tres semanas previas. Cuando sea necesaria una
cardioversión a un paciente que no haya estado anticoagulado en las semanas ante rio
res, se debe ría descartar la presencia de un trombo en aurícula izquierda mediante la
realización de un eco cardiograma transesofágico, y en el caso de que este muestre
ausencia de trombos, se debe administrar una dosis de heparina antes de la
cardioversión y luego mantener al paciente en tratamiento anticoagulante mínimo
cuatro semanas o de manera indefinida según el perfil de riesgo del paciente32 (Camm
A. J.-P., 2011)
Hay dos estrategias de cardioversión: una de ellas es la FA de inicio reciente, en la que
se plantea la cardioversión de forma relativamente prioritaria, y la otra es la FA de más
de 48 horas de duración, en que la cardioversión se plantea de forma programada
La fibrilación auricular de inicio reciente a la que tiene una duración de menos de 48
horas. La efectividad de los fármacos para la CV está en clara relación con el tiempo de
evolución de la misma y, por lo tanto, es en la FA de inicio reciente en donde los
fármacos pueden tener una mayor utilidad. En pacientes en los que se plantea una
32 Camm, A. J., Capucci, A., Hohnloser, S. H., Torp-Pedersen, C., Van Gelder, I. C., Mangal, B., & Beatch, G. (2011). A randomized active-controlled study comparing the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent-onset atrial fibrillation. Journal of the American College of Cardiology, 57(3), 313-321
28
cardioversión de una fibrilación auricular de mayor duración, la realización de una
cardioversión únicamente farmacológica tiene poca probabilidad de éxito y la estrategia
de elección es la cardioversión eléctrica.
En el mantenimiento del ritmo sinusal del paciente con episodios de fibrilación auricular
recurrentes existen dos métodos terapéuticos sin ser excluyentes, debido a que en
algunas ocasiones puede recibir ambas una es el tratamiento farmacológico y la otra es
el tratamiento mediante ablación.
Alternativas farmacológicas para el mantenimiento del ritmo sinusal, en el momento
actual se centran en dos grupos de fármacos. Los fármacos del llama do grupo IC de la
clasificación de Vaughan-Williams, concretamente propafenona y flecainida, y los
fármacos derivados de la amiodarona, como amiodarona, dronedarona y sotalol.
La amiodarona es probablemente el fármaco más efectivo en el mantenimiento del ritmo
sinusal y el único que se pue de administrar en pacientes con cardiopatía de base
Alternativas no farmacológicas: Durante los últimos años se han desarrollado técnicas
de ablación que si bien siguen teniendo unos resultados relativamente subóptimos, es
tos siguen siendo mejores que los de los fármacos antiarrítmico33 (Mont, 2014)
33 Mont, L., Bisbal, F., Hernández-Madrid, A., Pérez-Castellano, N., Viñolas, X., Arenal, A., ... & Matía, R. (2014). Catheter ablation vs. antiarrhythmic drug treatment of persistent atrial fibrillation: a multicentre, randomized, controlled trial (SARA study). European heart journal, 35(8), 501-507.
29
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
TIPO Y NIVEL DE LA INVESTIGACIONSe realizó un estudio revisión de historias clínicas y retrospectivas pacientes con
diagnóstico de Fibrilación auricular en el Hospital de especialidades Dr. “Abel Gilbert
Pontón”; con vistas a describir algunas variables relacionadas con la evolución clínica.
En este estudio se describen las patologías más frecuentes asociadas a la fibrilación
auricular así como también los factores de riesgo y el impacto de estas sobre el
paciente.
MATERIALES Y METODOSLos materiales a utilizar fueron las historias clínicas de los pacientes que presentaron
fibrilación auricular.
El método usado es observación directa de historias clínicas y base de datos del
departamento de estadística.
30
UNIVERSO Y MUESTRASe obtuvo por parte del departamento de estadística del Hospital, un universo de 2984
pacientes de los cuales 108 cumplieron con los criterios de inclusión, 10 carpetas no
fueron encontradas obteniendo una muestra de 98 pacientes los cuales cumplían los
criterios de inclusión., para llevar a cabo la formación de las estadísticas para esta
investigación
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION.
CRITERIO DE INCLUSION: Pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular
Pacientes a partir de 40 años de edad
Pacientes con patologías pre disponentes
CRITERIOS DE EXCLUSIONPacientes menores de 40 añoso
Pacientes con otro tipo de trastorno del ritmo cardiaco
Pacientes que no cumplan con los criterios de inclusión.
VARIABLES DEL ESTUDIO
VARIABLE DEPENDIENTES:Predisposición de Fibrilación auricular
VARIABLE INDEPENDIENTE:Patologías de base.
Edad
31
OPERALIZACION DE LAS VARIABLES:
VARIABLE DEFINICIÓN CATEGORÍASTipo de
variable
Edad del
paciente
Número de años
cumplidos del paciente con
ulceras de presión
40 - 49 años
50 - 59 años
60 – 69 años
70 - 79 años
80 – 89 años
Continua
Discontinua
Sexo.
Proceso de combinación y
mezcla de rasgos genéticos
dando por resultado la
especialización de
organismos en variedades
masculina y femenina
Masculino
Femenino
Cualitativa
Politomico
Patología de
base
Estudio de enfermedades
iníciales
DIABETES
MELLITUS
HPERTENSION
ARTERIAL
OBESIDAD
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CARDIOPATÍA
ISQUEMICA
Cualitativo
politomico
Hábitos
Comportamiento repetido
regularmente, que requiere
de un pequeño o ningún
raciocinio y es aprendido,
más que innato
ALCOHOLISMO
TABAQUISMO
OTRAS
Cualitativo
politomico
TECNICAS PARA LA RECOLECCION DE DATOS
Previa autorización del director, del departamento de docencia y de estadística de
Hospital Abel Gilbert Pontón se obtuvo primero los números de historias clínicas de los
32
pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular de los cuales se realizó la selección
según los criterios de inclusión, donde según los objetivos planteados y en términos
generales del problema de investigación, se procedió mediante la técnica de observación
indirecta a la recolección de los datos que constan en las historias clínicas que reposan
en el servicio de Estadística de los pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular en
el periodo ya establecido. El instrumento utilizado fue la elaboración de un formulario o
ficha de recolección de datos.
PROCESAMIENTO Y ANALISIS DE DATOS
La tabulación de los datos se procesará de forma manual en una computadora personal,
valiéndonos del programa de Microsoft Excel 2013, las mismas que serán
representadas de acuerdo a los resultados en tablas y gráficos.
Para el análisis de los datos obtenidos durante la investigación se realizará una
estadística descriptiva que organiza, resume y describe los datos en base a frecuencias y
porcentajes de cada una de las variables evaluadas.
33
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES.
TIEMPO ACTIVIDADES
ENERO FEBRERO MARZOSEMANAS SEMANAS SEMANAS
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
REUNIÓN BIBLIOGRÁFICA
X
ELABORACIÓN DE MARCO TEÓRICO
X X X
PRESENTACIÓN DE ANTEPROYECTO
X
LEGALIZACIÓN DEL PROYECTO
X
ELABORACIÓN DE TABLA DE RECOLECCION
X X X
RECOLECCIÓN DE DATOS
X
ABRIL MAYORECOLECCION DE DATOS
X
X X X
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
X X
ELABORACIÓN DE CUADROS ESTADÍSTICOS
X X
ELABORACIÓN DE BORRADOR DE TESIS
X
PRESENTACIÓN DE LA TESIS
X
ESPERA DE APROBACIÓN Y RECTIFICACIÓN
X
CONSIDERACIONES BIOETICAS:
Previa autorización del departamento de docencia y de estadística de Hospital Abel
Gilbert Pontón se obtuvo el consentimiento para acceder a la revisión de historias
34
clínicas de los pacientes diagnosticados con fibrilación auricular para lo cual se nos
facilitó un listado de pacientes con sus respectivas historias clínicas; se realizó el
estudio con los pacientes que cumplían los criterios de inclusión para cumplir los
objetivos planteados. Previa elaboración de formulario de recolección de datos.
Al reducir la muestra se realizó una revisión de la base de datos disponible en el
departamento de estadística.
Teniendo siempre en cuenta la confidencialidad e identidad de los sujetos reclutados
para este estudio se logró establecer un ecuánime selección.
RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS:
Los recursos humanos fueron todas las personas que de alguna u otra forma
contribuyeron a la elaboración de este proyecto; personal altamente calificado,
certificado, desinteresado y prestos a servir de guía, dirección y asesorando en buena
forma, una correcta conducción de esta investigación:
Los recursos físicos que se utilizaron en este proyecto investigativo fueron:
Computador/Laptop
Libros, Artículos, Revistas, Historias clínicas, Revisiones bibliográficas,
Documentación respectiva
Transporte Vehicular
Impresora Epson.
INSTRUMENTOS DE EVALUACION Y RECOLECCION DE LA DATA:
Se emplearon las inscripciones o registros clínicos de los pacientes reclutados a estudiar
en un año, procesando toda la información obtenida en ordenadores computarizados,
utilizando los programas estandarizados sofisticados básicos para la recopilación de los
antecedentes, mediante: Microsoft Word, Microsoft Excel, como procesadores
recolectadores y tabuladores de la información detallada, exponiendo los productos
finales alcanzados en tablas, barras y gráficos.
35
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS:
Mediante la revisión de Historias clínicas mediante observación directa y utilizando un
método cuantitativo se registraron los datos en formularios para examinar la relación
individual entre cada variable.
Las variables identificadas por los análisis univariantes como factores de riesgo
potenciales y con un nivel de significación de 0.05 han sido consideradas para su
inclusión en un análisis de regresión logística multivariante.
La magnitud de la asociación fue determinada por el cociente de la información
recolectada la cual fue incorporada, en una base de datos en Microsoft Excel 2013.
36
CAPITULO IV
RESULTADOS
Este estudio se realizó en pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular en el hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón a partir de 01 de enero a 31 de diciembre del 2015 en el cual fueron sometidos a estudio 98 pacientes ya que estos cumplen con los criterios de inclusión, Se realizó un estudio retrospectivo, analítico, descriptivo mediante la revisión de historias clínicas que se obtuvo por parte del departamento de estadística del Hospital.
TABLA1. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION
AURICULAR DE ACUERDO A LA EDAD.
EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
40 - 49 años9 9,18
50 - 59 años 13 13,27
60 - 69 años 28 28,57
70 - 79 años 41 41,84
≥ 80 años 7 7,14
TOTAL 98 100,00
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
En la tabla 1 podemos observar que los pacientes adultos mayores son los más susceptibles a presentar fibrilación auricular relacionada al envejecimiento, el grupo de 70-79 años
37
40-49 50-59 60-69 70-79 80 o mas 05
1015202530354045
0%5%10%15%20%25%30%35%40%45%
EDAD
Axis
Title
TABLA2. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION
AURICULAR DE ACUERDO AL GÉNERO EN RELACIÓN CON LOS
GRUPOS DE EDAD
Edad Femenino % Masculino %2
40-49 4 4% 5 5%
50-59 7 7% 6 6%
60-69 12 12% 16 16%
70-79 20 20% 21 21%
80 o mas 6 6% 1 1%
TOTAL 49 50% 49 50%
40-49 50-59 60-69 70-79 80 o mas 0
5
10
15
20
25
0%
5%
10%
15%
20%
25%
GENERO
Axis
Title
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
En la tabla 2 podemos observar que no existe diferencia relevante entre cada sexo, sin embargo en nuestra población estudiada es más frecuente en el sexo masculino 21% frente al 20 % femenino en el grupo de edad de70-79años
38
TABLA 3. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR DE ACUERDO A LA DIABETES EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD.
EDAD DIABETES %40-49 3 3%50-59 4 4%60-69 11 11%70-79 10 10%
80 o mas 2 2%Total 30 31%
40-49 50-59 60-69 70-79 80 o mas 0
2
4
6
8
10
12
0%
2%
4%
6%
8%
10%
12%
DIABETES
Axis
Titl
e
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
En la tabla 3 podemos observar que Los paciente con fibrilación auricular que presentaron diabetes fue en un 31% siendo esta mismas su pico máximo en paciente con edades comprendidas en los grupos de 60-69 años con un 11% seguida por el grupo de 70-79 años con un 10% de la población estudiada.
39
TABLA 4. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR DE ACUERDO A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD.
EDAD HIPERTENSION ARTERIAL %40-49 4 4%50-59 6 6%60-69 9 9%70-79 14 14%
80 o mas 2 2%Total 35 36%
40-49 50-59 60-69 70-79 80 o mas 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0%
2%
4%
6%
8%
10%
12%
14%
16%
HTA
Axis
Title
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
En la tabla 4 podemos observar que los paciente con fibrilación auricular que presentaron diabetes fue en un 36% siendo esta mismas su pico máximo en paciente con edades comprendidas en los grupos de 70-79 años con un 14 %seguida por el grupo de 60-69 años con un 9% de la población estudiada.
.
40
TABLA 5. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR DE ACUERDO A CARDIOPATIA ISQUEMICA E INSUFICIENCIA CARDIACA EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD
EDAD IAM %IAM ICC %ICC
40-49 1 1% 0%
50-59 2 2% 0%
60-69 4 4% 3 3%
70-79 4 4% 6 6%
80 o mas 0% 1 1%
Total 11 11% 10 10%
40-49 50-59 60-69 70-79 80 o mas 0
1
2
3
4
5
6
7
0%
1%
2%
3%
4%
5%
6%
7%
CARDIOPATIA ISQUEMICA/ INSUFICIENCIA CARDIACA
Axis
Title
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
En la tabla 5 podemos observar que el mayor porcentaje en los primeros 3grupos asociado a cardiopatía isquémica total un 11% y en los dos últimos grupos Insuficiencia Cardiaca con un total de 10%, siendo la insuficiencia cardiaca de mayor porcentaje en el grupo de edad de 70-79 años con un 6% y un 4% para cardiopatía isquémica en el grupo de 60-69 años
41
TABLA 6. DISTRIBUCION DE PACIENTES CON HABITO ALCOHOLICO EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD
EDAD ALCOHOLISMO %
40-49 5 5%
50-59 2 2%
60-69 6 6%
70-79 3 3%
Total 16 16%
40-49 50-59 60-69 70-790
1
2
3
4
5
6
7
0%
1%
2%
3%
4%
5%
6%
7%
ALCOHOLISMO
Axis
Title
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
En la tabla 6 podemos observar que el 16% presento habito alcoholismo y fue más frecuente en el grupo de 60-69años con el 6%seguido por 40-49 años 5%
42
TABLA 7. DISTRIBUCION DE PACIENTES CON HABITO TABAQUICO EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD
EDAD FUMADOR %
40-49 5 5%
50-59 4 4%
60-69 7 7%
70-79 5 5%
80 o mas 2 2%
Total 23 23%
40-49 50-59 60-69 70-79 80 o mas 0
1
2
3
4
5
6
7
8
0%
1%
2%
3%
4%
5%
6%
7%
8%
FUMADOR
Axis
Title
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
En la tabla 7 podemos observar el 23 % presento hábito tabáquico siendo más frecuente en los grupos de 60-69 con el 7% y 40-49 al años con el 5% al igual que el grupo de 70-79 años
43
TABLA 8. DISTRIBUCION DE PACIENTES CON OBESIDAD EN RELACIÓN CON LOS GRUPOS DE EDAD.
EDAD OBESIDAD %
40-49 6 6%
50-59 4 4%
60-69 11 11%
70-79 20 20%
80 o mas 4 4%
Total 45 46%
40-49 50-59 60-69 70-79 80 o mas 0
5
10
15
20
25
0%
5%
10%
15%
20%
25%
OBESIDAD
Axis
Title
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
En la tabla 8 podemos observar que el 46 % de los pacientes presento un grado de obesidad siendo de mayor riesgo durante los grupos de edades comprendidas entre 70-79 años el de mayor frecuencia 20%
44
TABLA 9. DISTRIBUCION DE PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR SIN ANTECEDENTES SIN HABITOS, NO SE ASOCIO A NIGUNO DE LOS FACTORES ANTERIORES EXEPTO A LA EDAD.
EDAD SIN APP %
40-49 0 0%
50-59 3 3%
60-69 6 6%
70-79 8 8%
80 o mas 2 2%
Total 19 19%
40-49 50-59 60-69 70-79 80 o mas 0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0%
1%
2%
3%
4%
5%
6%
7%
8%
9%
SIN APP
Axis
Title
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
En la tabla 9 podemos observar que el 19% de la población con diagnóstico de fibrilación auricular no tiene ningún antecedente patológico ni algún otro de los factores antes mencionados, y la edad con mayor porcentaje fue del grupo de 70-79 años
45
TABLA 10: DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR
SEGÚN SEXO, EDAD, PATOLOGIAS ASOCIADAS, HÁBITOS .Y SIN
ANTECEDENTES PATOLOGICOS NI HÁBITOS
VARIABLES SEXO TOTAL PORCENTAJEF % M %
EDAD40-49 4 4% 5 5% 9 9%50-59 7 7% 6 6% 13 13%60-69 12 12% 16 16% 28 19%70-79 20 20% 21 21% 41 42%
80 o más 6 6% 1 1% 7 7%PATOLOGIA DIABETES MELLITUS 13 13% 17 17% 30 31%
HIPERTENSION ARTERIAL
15 15% 20 20% 35 36%
CARIOPATIA ISQUEMICA
4 4% 7 7% 11 11%
INSUFICIENCIA CARDIACA
5 5% 5 5% 10 10%
OBESIDAD 24 24% 21 21% 45 46%HABITOALCOHOLISMO 4 4% 12 12% 16 16%FUMADOR 11 11% 12 12% 23 23%
EN AUSENCIA DE TODOS LOS FACTORES PATOLOGICOS Y DE HÁBITOS
10 10% 9 9% 19 19%
46
CAPITULO V
DISCUSION
Del análisis de los resultados que hemos obtenido en el presente trabajo podemos identificar que en comparación con el estudio OFRECE en donde de un total de 8.343 personas (media de edad, 59,2 [intervalo de confianza del 95%, 58,6-59,8] años; el 52,4% mujeres). Donde presentaron la mayor frecuencia de fibrilación auricular fueron los paciente con edades comprendidas entre 80-89 seguido de 70-79 años guardando relación a los datos encontrados en nuestro estudio los cuales la mayor frecuencia de presentación de ulceras se daba en pacientes con edades comprendidas entre los 70 y 79 años seguida de las edades comprendidas entre los 60 y 69 años; es decir edades relativamente mayores. Es importante tener en cuenta que a esperanza de vida en nuestro país es de 75,65 en comparación con el de España que es de 83,30 años, motivo por el cual se presenta esa diferencian en cuanto a los grupos de edades
En comparación con este mismo estudio no se pudo observar diferencias entre ambos sexos, mientras que pudimos observar que en nuestra población estudiada fue de 50% para cada uno, cifras que demuestran que la fibrilación auricular se presenta en igual medida entre ambos.
Es importante señalar que no se encontró estudios en los que la fibrilación auricular esté relacionada directamente con el sexo sin embargo son más frecuentes en pacientes adultos mayores a partir de los 60 años
En cuanto a las enfermedades asociadas a ulceras de presión se pudo determinar que en OFRECE identifico una alta frecuencia en pacientes con hipertensión arterial en primer lugar y obesidad; a diferencia de la población estudiada en la cual la principal etiología fueron la obesidad 46% en primer lugar seguidas de hipertensión arterial 36%y muy de cerca diabetes mellitus 31%.
Existe un grupo de paciente que no refería patología asociada o hábitos investigados, este grupo que presento fibrilación auricular pertenece a una población con un posible factor genético o fenotipo a investigar, sin embargo al analizar los datos conjuntamente con los grupos de edad surge un factor ya conocido el envejecimiento donde el grupo que presento mayor porcentaje fue de 70-79años.
47
CONLUSIONES
Las edades de presentación más frecuente distribuidos por grupos de edades fueron
de70-79 años seguido de 60-79. El género no influye en la aparición de fibrilación
auricular
Las patologías asociadas más frecuentes fueron: obesidad 46%, hipertensión arterial
36% y 31 % diabetes mellitus.
Los hábitos como fumar y alcoholismo se asociaron en un 23% y 16 % a la aparición
de fibrilación auricular
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RECOMENDACIONES
Se recomienda socializar esta información para que la población de riesgo pueda hacer
consciencia de esta patología y prevenir y controlar los factores de riesgo modificables
A los familiares y pacientes en el grupo de riesgo informar las causas de fibrilación
auricular para mejorar el control y seguimiento las patologías de base, obesidad,
hipertensión y diabetes, habito fumar y alcoholismo, como medida de prevención
A los médicos involucrados con la atención primaria de paciente adultos mayores
Promover la formación centros para la atención del adulto mayor donde se les informe
acerca de los síntomas más frecuentes, los factores de riesgo, del manejo y sus posibles
complicaciones para que de esta manera médico y pacientes sean partícipes activo de la
prevención.
A los centros gerontológicos ya existentes implementar estrategias encaminadas a la
prevención de la fibrilación auricular.
A los hospitales:
Implementar mejoras en los sistemas de archivo de los hospitales públicos del país, para
facilitar la obtención de datos en posteriores investigaciones y de esta forma plantear
soluciones a todos las patologías emergentes. Facilitar y promover la investigación
analítica en los hospitales públicos
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ANEXOS
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