Upload
yetty
View
108
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE. DĚLENÍ DYSTROFICKÝCH ZMĚN. Podle převažující složky, která je retinována : Poruchy metabolizmu bílkovin Poruchy metabolizmu tuků Poruchy metabolizmu glycidů Poruchy metabolizmu vody Poruchy metabolizmu minerálů. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Podle převažující složky, která je retinována:
a)Poruchy metabolizmu bílkovinb)Poruchy metabolizmu tukůc) Poruchy metabolizmu glycidůd)Poruchy metabolizmu vodye)Poruchy metabolizmu minerálů
U dospělého člověka představuje voda 60% celkové tělesné hmotnosti, s věkem její množství klesá až na 50%
Z přítomné tekutiny je 40% intracelulárně (ICT=intracelulární tekutina) a 20% extracelulárně (ECT=extracelulární tekutina)
Extracelulární tekutina má 2 složky – intersticiální tekutina (10-15%) a intravaskulární tekutina (krev, lymfa – asi 5%)
Zvláštním oddílem transcelulární tekutina – močové cesty, trávicí ústrojí, cerebrospinální mok, oční komora, exkreční žlázy … tzv. „třetí prostor“, cca 500 ml (po jídle až 2-3 litry)
MODIFIKUJÍCÍ FAKTORY: Věk – s rostoucím věkem klesá podíl
vody Okamžitý stav – dle příjmu a výdeje
vody (práce, horko, choroby…) Obsah tuku – tuková tkáň méně
hydratována, proto obezita snižuje relativní podíl CTV na hmotnosti
Pohlaví – ženy mají nižší podíl CTV (více tuku)
OSMOTICKÝ TLAK (OSMOLALITA): Dán počtem částic rozpuštěných ve
vodní fázi bez ohledu na jejich absolutní velikost
Normální osmolalita plazmy 280 - 300 mOsm/kg
Osmolalita udržována ve velmi úzkém rozmezí
Stejná pro ECT i ICT Na osmolalitě ECT se podílí hlavně NaCl,
glukóza a urea
Intracelulární změny množství vody Kalné zduření Vakuolární dystrofie
Extracelulární změny množství vody Dehydratace Hyperhydratace
KALNÉ ZDUŘENÍ (ALBUMINOIDNÍ DYSTROFIE)
Především parenchymatózní orgány – játra, ledviny, myokard, kosterní svaly
Makro – vzhled orgánů se nemění nijak výrazně, pouze mírné zduření orgánů
Geneze změn – porucha oxidační fosforylace → ztráta energetických potenciálů → z buněk se ztrácí K⁺ a Mg²⁺, do buněk Na⁺ a Ca²⁺ a voda → hromadění kyselých zplodin v buňce a částečné vysrážení bílkovin
Provází infekční nemoci, některé otravy Reverzibilní, při větším rozsahu ale
rozpad buňky
VAKUOLÁRNÍ (HYDROPICKÁ) DYSTROFIE
Přítomnost vakuol s vodou v cytoplazmě buněk
V histologických preparátech možné spatřit i vakuoly po lipidech či glykogenu, ty ale nepatř pod pojem vakuolární dystrofie!
Počet vakuol v buňce zpravidla dost velký → z plazmatu buňky zbývají jen tenká septa a buňka má pěnovitý nebo síťovitý vzhled
Při hypoxidóze, hladovění aj.
Například osmotická nefróza – vzniká ze zvýšení osmotické účinnosti krve (například po infúzi hypertonického roztoku glukózy) → ledvina zvětšená, bledá a její buňky voštinovitě přeměněny, celé je to do značné míry reverzibilní
Jiným příkladem balónovitá degenerace buněk napadených virem – kupí se v nich tekutina a buňky praskají … takto vznikají například intradermální puchýře při kožních virózách jako opar
Intersticiální tekutina (tkáňový mok) – hlavní část prostředí, v němž se nacházejí buňky tkání
Množství regulováno ADH (antidiuretický hormon neurohypofýzy), mineralokortikoidy z nadledvin, ledvinami, pocením, zažívacím traktem
Výměna vody mezi intersticiálním a intravaskulárním prostorem dána hlavně osmotickým tlakem
Porucha součinnosti těchto faktorů vede k dehydrataci nebo hyperhydrataci
Snížený objem extracelulární tekutiny
Obecným důsledkem je pokles ECT, při poklesu o 25 – 30% se klinicky manifestuje
Podle změn poměru vody a Na se mění i osmolalita ECT, která pak ovlivňuje objem ICT – podle změn osmolality 3 druhy dehydratace:
1)Hypertonická2)Izotonická3)hypotonická
Snížení ECT i ICT Hlavní příčinou snížený příjem čisté
vody (tzn. bez elektrolytů) – staří lidé (nižší pocit žízně), dále infúze vysoce koncentrovaných roztoků, ztráty vody při horečkách, průjmech, zvracení, u diabetu či poruch funkce ledvin
Klinika: Žízeň (dána dehydratací buněk!),
slabost, apatie, neklid, halucinace, křeče, eventuelně i kóma
Jazyk suchý, snížený tonus kůže, často zvýšená teplota
Izolovaná ztráta tekutin z ECT, proto nedochází ke změnám objemu ICT
Při onemocnění GIT, ledvin, popáleninách, krvácení, sekreci z ran
Klinika dána hypovolemií – poruchy krevního oběhu, tachykardie, pokles TK, šok
Únava, apatie, oligurie (=snížené vylučování moči), klesá kožní turgor
Žízeň není velká!
Snížený objem ECT a zvýšený objem ICT
Polyurická fáze renální insuficience (=zvýšené vylučování moči v počátečním stádiu RI), osmotická diuréza při diabetu, po diureticích
Klinika: pokles TK, klesá kožní turgor, oligurie, horečka, bolest hlavy, křeče, zmatenost, nakonec kóma
Žízeň malá nebo chybí!
Ztráta kožního turgoru, hlavně v obličeji (propadá se podobně jako tvář nemocných při choleře – tzv. facies abdominalis = hypocratica)
Suché serózy, lepkavé Ostatní regresívní změny následkem
šokové cirkulace a poruch acidobazické rovnováhy
Zvětšení objemu ECT
Dělení obdobně jako u dehydratací:1)Hypertonická2)Izotonická3)hypotonická
Zvýšení ECT a snížení ICT
Příčinou hypertonické roztoky, tumory nadledvin, pití mořské vody
Klinika: žízeň, horečka, neklid až kóma, edémy (někdy i plic)
Zvyšuje se ECT, nemění se ICT Vzniká izolovaným příjmem izotonické
tekutiny Srdeční selhání, jaterní choroby,
nefrotický syndrom, vypití nadměrného množství tekutin
Klinika: retence tekutin v intersticiu – edémy v podkoží, ascites, fluidotorax, hydroperikard, edém plic
Rychle roste hmotnost nemocného
Zvýšení ECT i ICT Příčinou „otrava vodou“ – nadměrný
přívod tekutin při snížené diuréze, po operaci, vyšším ADH
Klinika: výrazné podráždění CNS - zvracení, křeče, kóma
Otok = edém (patrný hlavně v řídkém pojivu, na řezu se řine tekutina)
Hydrops = povšechná vodnatelnost (otok menší v místech s méně pojivem, například parenchymatózní orgány)
Transudace = hromadění tekutiny v serózních dutinách (perikard, pohrudnicová dutina aj.), při větší hyperhydrataci
transudát je tekutina velmi chudá na bílkovinu (X odlišit exsudát!)
Název transudátu podle lokalizace: Hydrotorax v pleurální dutině Hydroperikard v perikardu Hydroperitoneum (ascites) v
peritoneální dutině
Nejčastější příčiny:1) Chronické oběhové selhání, resp.
Venostáza2) Hypalbuminóza3) Lymfostáza
Příčiny otoků se většinou kombinují
Nadměrný přívod tekutin, poruchy nadledvin či hypofýzy… - tyto příčiny mnohem méně časté
Přetlak ve venózním úseku kapiláry → větší filtrace tekutiny z krve a naopak klesá zpětná resorpce tekutiny z tkáňového moku
Ohraničený venostatický edém – většinou následek trombotického uzávěru žíly, takto může vzniknout i ascites při trombóze portální žíly
Důležitý hydrostatický tlak krve – otok začne distálně a postupuje proximálně
Kardiální hydrops Nejprve perimaleolární edém (kolem
kotníků), u ležících hlavně zevní genitál a dorzální část trupu
Nakonec otok povšechný + transudát do serózních dutin
Edém plic Často v rámci kardiálního hydropsu,
zpěněná tekutina v plicích
Nápadně chudý na bílkovinu Krev v kapilárách má díky nižšímu
obsahu bílkoviny snížený osmotický tlak → menší schopnost zpětné resorpce vody
Při dlouhém hladovění, nádorovém onemocnění (kachektický edém), ztráty albuminu močí při onemocněních ledvin (zvláště nefrotický edém)
Liší se od kardiálního edému lokalizací!!! – nejvíce postihuje pojivo obličeje, hlavně víček
Pozn.: nefrotický syndrom – hyperlipidémie, hypoproteinémie, hyperproteinurie >3,5 g/den (povolené množství proteinu v moči 150 mg/den)
Nápadný poměrně bohatou příměsí bílkoviny
Vzniká při ucpání lymfatických cév, které normálně odvádějí bílkovinou příměs z tkáňového moku
Díky vyššímu podílu bílkovin v otoku se zmnožují kolagenní vlákna a otok je pak nápadně tuhý
Hrubne kůže až k neforemnosti = elefantiáza
U nás elefantiáza vzácná (nejčastěji po erysipelu = růži, streptokoky – došlo k trombóze lymfatických cév)
V tropech častá po ucpání lymfatik parazity
Lymfedém velmi často po odstranění lymfatik pro zhoubný nádor, například karcinom prsu (postihuje pak oblast dané lymfatické drenáže, zde horní končetina)
PATOLOGICKÉ ZVÁPENATĚNÍ (KALCIFIKACE)
Ukládání vápníku v pevné formě do tkání, které normálně nejsou zvápenatělé
Dystrofické zvápenění – ukládání vápenných solí do tkání předem patologicky změněných, nejčastěji nekrózou (zcela typicky u kaseifikační tuberkulózní nekrózy)
Často podléhá i zánětlivě novotvořené vazivo (například pleurální zánětlivé adheze, pozánětlivě změněný perikard – včetně případného exsudátu)
Hyalinně změněné vazivo – charakteristicky ve stěnách ateroskleroticky změněných tepen
METASTATICKÉ ZVÁPENATĚNÍ Zvýšená hladina vápníku v krvi =
hyperkalcémie (nádorová destrukce kostí, hyperparatyreóza aj.) + vyšší alkalita krve v postižených orgánech → systematické ukládání vápenných solí do intersticia plic, ledvin, žaludeční sliznice, tepen
Vliv má i přímý účinek parathormonu (příštítná tělíska)
Plíce – tzv. pemzová plíce (makro málo změněné, jen ložiskově, na pohmat připomíná pemzu)
Ledviny – zvápenění intersticia a epitelu tubulů
Místní metastatické zvápenění – dura mater při rozsáhlé usuře lebky, hlavně při vyšším ICP
HYPERKALÉMIE Často při snížené funkci ledvin,
nadměrném příjmu kalia Charakteristické změny – drobné nekrózy
v myokardu vedoucí ke změnám na EKG (podobné při hypokalémii – ta nastane nejčastěji při nedostatečném příjmu, ztrátách při průjmových onemocněních)
Hypo- i hyperkalémie mohou vést k zástavě srdce (hypo- v systole, hyper- v diastole)