Upload
vini-jamarin
View
134
Download
28
Embed Size (px)
DESCRIPTION
surgery
Citation preview
Traumatic Brain Injury
Vini Jamarin 1010312117Sukhvinder Singh 0810314
Preseptor: dr. Saiful Saanin, Sp.BS
Clinical Science Session
Latar Belakang
Traumatic brain injury
Trauma tiba-tiba
Gegar otak--kebingungan
Koma--kematian
Amerika Serikat--1,7
juta per tahun
1.365.000 --ruang gawat darurat dan
275.000 rawat inap per tahun
Biaya langsung dan tidak
langsung--60 miliar USD th 2000
TBI...
kasus gawat darurat
tatalaksana segera--adekuat
berakibat fatal, angka kejadian serta rawatan cukup tinggi
Rumusan dan Tujuan...TBIDefinisi
Anatomi otak normal.
Epidemiologi dan tingkat kejadian
Etiologi
Patofisiologi
Klasifikasi
Manifestasi klinis
Pemeriksaan fisik dan penunjang
Tatalaksana
Komplikasi
DEFINISI
Traumatic Brain Injury didefinisikan sebagai perubahan pada fungsi otak
atau pathologi otak yang dapat dibuktikan yang berakibat dari daya
eksternal. Perubahan pada fungsi otak
didiagnosa dengan kehadiran paling kurang satu dari gejala-gejala klinis
berikut.
defisit neurologis (kelemahan,gangguan keseimbangan,gangguan penglihatan,afasia)
periode kehilangan atau
penurunan kesadaran
berubahan status mental
setelah kejadian
KLASIFIKASI
RINGAN• tetap sadar atau mungkin mengalami kehilangan
kesadaran selama beberapa detik atau menit atau mungkin tidak sama sekali. Gejala khas dapat termasuk kebingungan, kesulitan memori, sakit kepala dan masalah perilaku
SEDANG• lesu dengan mata mereka terbuka untuk stimulasi dan
mungkin kehilangan kesadaran selama 20 menit sampai enam jam. Dia / dia mungkin mengalami beberapa pembengkakan otak atau perdarahan menyebabkan kantuk, tetapi masih mampu terangsang.
BERAT
• Seseorang dengan TBI berat biasanya dalam keadaan
koma selama lebih dari enam jam.
CEDERA PRIMER : kontak (misalnya, sebuah objek mencolok kepala atau otak mencolok bagian dalam tengkorak) dan percepatan-perlambatan.
CEDERA SEKUNDER : Tidak diinduksi secara mekanis; itu mungkin tertunda dari saat dampak, dan mungkin menempatkan di cedera pada otak yang sudah terpengaruh oleh cedera mekanis.
Jenis kekuatan mekanik meliputi akselerasi, deselerasi, pasukan rotasi, angin ledakan, dampak tumpul, dan penetrasi oleh proyektil. Kekuatan ini secara langsung merusak pembuluh
darah, neuron, akson, dendrit, dan glia dalam fokus, multifokal, atau pola difus, dan memulai serangkaian
perubahan dinamis kompleks selular, inflamasi, mitokondria, neurokimia,
dan metabolism
CEDERA DIFUS DAN CEDERA FOKAL
Cedera Fokal: Termasuk cedera kulit kepala, patah tulang tengkorak, dan memar permukaan; umumnya disebabkan oleh kontak
Cedera Diffus: Termasuk cedera difus axonal (DAI), kerusakan hipoksia-iskemik, meningitis, dan cedera vaskular; biasanya disebabkan oleh kekuatan akselerasi-deselerasi
Lesi massa, seperti memar, hematoma subdural, dan hematoma epidural, dianggap focal, sedangkan cedera difus meliputi kerusakan yang didistribusikan secara luas, seperti yang disebabkan oleh cedera aksonal difus (DAI), cedera hipoksia-iskemik, dan cedera mikrovaskuler. Tingkat kematian untuk cedera fokal telah dilaporkan sekitar 40% dan, untuk cedera menyebar, sekitar 25%.
EPIDEMIOLOGI
di Amerika Serikat saja, sekitar 1,7 juta orang mempertahankan TBI membutuhkan episode evaluasi rumah sakit setiap tahun,menghasilkan 1.365.000 kunjungan ruang gawat darurat dan 275.000 orang masuk rumah sakit setiap tahunnya
60% dari cedera terjadi pada laki-laki yang rata-rata 38 tahun. Insiden tertinggi kerja TBI terjadi dalam industri transportasi (82,2 per 100.000), meskipun prevalensi terbesar TBIs terjadi di bidang manufaktur, pemerintah, dan industri terkait.
Mekanisme yang paling umum adalah disambar atau terhadap suatu objek (35%), disambar benda mati (25%), dan terhadap struktur bangunan
135.000 pasien dengan gegar otak (concussion) adalah berhubunagan olahraga dan rekreasi. Gegar otak pada atlet sekolah tinggi adalah 24 per 100.000. Sepak bola secara konsisten menyebabkan jumlah tertinggi dan persentase gegar otak di tingkat sekolah dan perguruan tinggi, mulai setinggi hampir 75%.
ETIOLOGI
Mekanisme terjadinya cedera otak traumatis adalah pada dasarnya aplikasi mendadak daya yang cukup kuat pada kepala
Perbedaan mobilitas dari kepala dan otak, posisi batang otak atas yang tidak dapat bergerak berbanding hemisfer serebral yang lebih bebas bergerak,dan hubungan antara bagian otak dan septa dural serta tonjolan tulang.
Objek dengan kecepatan tinggi yang dapat mempenetrasi tengkorak dan cranium atau kompresi tengkorak antara dua daya yang konvergen yang dapat menekan otak tanpa mengakibatkan peralihan signifikan dari kepala atau otak
Estimasi Kunjungun IGD TBI per 100,000 di AS dari penyebab eksternal dan usia,tahun 2002-2006 Estimated rate of traumaticSumber: Data from Faul et al. US Department of Health and Human Services; 2010
Pada acara tinju terdapat dua tipe pukulan kepala, yang pertama adalah impak langsung pada wajah yang mengakibatkan akselerasi linear pada kepala dan yang kedua; impak pada sisi wajah atau ke arah dagu yang mengakibatkan akselerasi rotational
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
COUP INJURY adalah kekerasan yang terjadi secara tiba-tiba yang menyebabkan otak
tertekan secara cepat ke depan dan menghantam
sisi tengkorak
DIFFUSI AXONAL INJURY adalah salah satu keadaan
patologis umum dan penting pada Traumatic
Brain Injury (TBI).
FRAKTUR KRANII Patah tulang tengkorak dapat
dibagi menjadi jenis linier, depresi, atau comminuted. Jika kulit kepala ikut robek,
itu dianggap sebagai fraktur terbuka atau
majemuk
.CONTRACOUP INJURY, terjadi di sisi lain ketika otak
tertekan secara cepat ke depan dan menghantam sisi
tengkorak, dan kemudian memantul dari sisi lain
tengkorak
KOMUSIO SEREBRI gangguan fungsi serebral
sementara berupa penurunan kesadaran
(pingsan/koma, manesia retrograd) tanpa adanya lesi
parenkim berdarah pada otak, digolongkan sebagai
komosio serebri.
KONTUSIO SEREBRI Apabila terjadi lesi parenkim
berdarah, yang ditandai oleh kesadaran menurun yang
lebih lama. Defisit neurologis seperti hemiparese
kelumpuhan saraf otak, refleks abnormal,
konvulsi,dan delirium.
MANIFESTASI
Kesulitan motorik termasuk kelumpuhan, spastisitas dan ataksia, kesulitan penglihatan, gangguan sensorik, afasia serta kesulitan dengan perhatian, persepsi, memori, pemecahan masalah dan penghakiman. Perubahan suasana hati, lekas marah dan agresi, perilaku seksual disinhibited, inisiasi miskin dan apatis mungkin juga jelas.
Gejala sisa Diakui cedera otak traumatis mencakup pengembangan kejang, sakit kronis, terutama sakit kepala, dan fungsi terganggu dari sumbu hypothalamopituitary
EFEK KRONIS DARI TRAUMATIC BRAIN INJURY
Beberapa studi menunjukkan hubungan antara trauma otak dan Alzheimer Penyakit (AD), penyakit Parkinson (PD), lateral, amyotrophic sclerosis (ALS), dan ensefalopati traumatik kronis (CTE) .
CTE disebut sebagai "pukulan mabuk" karena hubungan yang kuat dengan
petinju, terutama slugging petinju.Kemudian, istilah "dementia
pugilistica" dan CTE digunakan untuk mengindikasikan penyakit
neurodegenerative yang berkembang setelah paparan traumatis
TBI terkait dengan onset awal AD. β-amyloid (Aβ) plak dan deposit Aβ intra-axonal telah ditemukan di sekitar sepertiga dari pasien TBI
yang meninggal setelah TBI
Pemeriksaan Fisik
AVPU and GlasGlow Coma Scale
Alert Verbal response Pain Unresponsive
Other tests
Vital signs Inspeksi visual dan palpasi kepala : tanda-
tanda trauma, jejas, hematom, vulnus pada kepala atau regio maksilofasial
Inspeksi tanda fraktur basis kranii
Refleks pupil Defek pada saraf kranial VI dan VII TTIK
& suspek fraktur tulang temporal. Refleks fisiologis dan refleks patologis.
# basis
Racoon’s eyes: periorbital ecchymoses
Battle’s sign: postauricular ecchymoses
CSF rhinorrhea/otorrhea
Hemotympanum atau laserasi kanalis auditorius eksternus
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah rutin Kadar sodium dan magnesium Kadar alkohol darah Fungsi koagulasi: PT dan APTT Fungsi renal dan kadar kreatin
kinase Pemeriksaan radiologis:
Foto rontgen cranium AP/lateral Foto servikal lateral Brain CT Scan
Penatalaksanaan
Primary Survey• ABCDE
Secondary Survey• Head to toe
Secondary Survey
TTIK...
Posisi tidur dengan kepala ditinggikan 15-30˚
Usahakan tekanan darah optimal, ↑↑ --edema serebral; ↓↓ --iskemia otak.
Hiperventilasi ringan, ↓PCO2 --vasokonstriksi & ↓ TIK
Pertahankan normothermia --terapi hipothermia (ruangan berAC); ↑1°C ---↑ kebutuhan cairan
± 10%
Atasi kejang, dan anti kejang profilaksis : tidak kejang + GCS <10 yaitu fenitoin dan
carbamazepin.
Atasi rasa nyeri --analgetik seperti ketorolac
Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit --infus intra vena.
Diuretik --↓produksi CSS : manitol 0,25-1g/kgBB/pemberian, diberikan 4-6x/hari.
Kortikosteroid tidak dianjurkan pada pasien cedera otak.
Hematom serebri...
Hematom pada otak harus dioperasi jika ditemukan pergeseran midline sebesar 5 mm atau lebih pada CT Scan, angiografi, atau ventrikulografi, kecuali pasien mati batang otak.
Pasien kontusio dengan sisterna basal terkompres dan hematom lobus temporal besar >30cc harus dioperasi segera.
Komplikasi
Hipotensi kehilangan darah (trauma kepala /tempat lain). Hipotensi + hipoksia kerusakan otak +edema.
Hipoksia obstruksi jalan nafas, --cedera toraks /serangan kejang setelah trauma.
Infeksi cedera kepala terbuka /telinga/hidung. Hematom intrakranial kekuatan dari trauma
dapat merusak pembuluh darah di dalam tengkorak (otak/meninges) ---hematom ++volume dalam tengkorak yang rigid --- ↑kompresi otak
Prognosis
Kesimpulan
Kerusakan atau cedera otak karena trauma tiba-tiba, --pukulan/sentakan
Kasus emergency, berakibat fatal--tidak dilakukan penanganan adekuat segera.
Gejala tergantung tingkat keparahan cedera: penurunan kesadaran, kelumpuhan, spastisitas dan ataksia, gangguan penglihatan, gangguan sensorik, dan afasia.
Pemeriksaan fisik bersamaan dengan tatalaksana: primary survey dan secondary survey.
Ada indikasi--pemeriksaan penunjang.
Komplikasi : hipotensi, hipoksia, hipotermi, dan hematom intrakranial.
Terima Kasih