REFERAT

“PERIPARTUM KARDIOMIOPATI”

Oleh:

Anggi Setyawan, S.Ked

J510155089

Pembimbing

dr. Setyo Utomo, Sp.JP,.FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. HARDJONO PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2015

i

REFERAT

“PERIPARTUM KARDIOMIOPATI”

Oleh:

Anggi Setyawan

J510155089

Telahdisetujuidandisahkanolehbagian Program PendidikanFakultasKedokteranUniversitasMuhammadiyah Surakarta

Padahari , tanggal 2015

Pembimbing:

dr. Setyo Utomo, Sp.JP,.FIHA ( )

Dipresentasikan di hadapan:

dr. Setyo Utomo, Sp.JP,.FIHA ( )

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. HARDJONO PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2015

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.............................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN...............................................................................ii

DAFTAR ISI.........................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang...........................................................................................1

B. Tujuan........................................................................................................3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi......................................................................................................4

B. Epiidemiologi............................................................................................5

C. Etiologi......................................................................................................6

D. Manifestasi Klinis......................................................................................7

E. Diagnosis...................................................................................................8

F. Patogenesis................................................................................................9

G. Pemeriksaan...............................................................................................10

H. Penatalaksanaan.........................................................................................12

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................16

iii

BAB I

A. LATAR BELAKANG

Penyakit jantung dapat ditemukan pada 1%-4% dari kehamilan, dan

biasanya dise-babkan oleh penyakit jantung kongenital atau penyakit katup

jantung yang telah dipunyai penderita sebelum hamil. Perubahan fisiologis

pada wanita hamil menyebabkan memberat-nya kerja jantung sehingga

kelainan jantung yang semula asimtomatik dapat menimbul-kan gejala gagal

jantung pada saat penderita tersebut hamil, terutama pada trimester ketiga.

(Danzell JD, 1998).

Diagnosis penyakit jantung pada wanita hamil sering mengalami

keterlambatan. Hal ini disebabkan karena:

a. Gejala dan tanda gagal jantung pada wanita hamil sering sulit dibedakan

dengan perubahan fisiologis akibat kehamilan itu sendiri. Pada bulan-

bulan akhir kehamilan, kelelahan, sesak nafas, dan kaki bengkak dapat

ditemukan pada wanita normal yang tidak mengalami gagal jantung.

(Brown CS, Bertolet BD, 1998)

b. Dokter enggan melakukan pemeriksaan foto toraks pada wanita hamil

sehubungan dengan resiko sinar X terhadap janin. Padahal resiko sinar X

terhadap janin hanya besar pada kehamilan trimester pertama, maka foto

toraks dapat dilakukan pada wanita hamil trimester ke-dua atau ketiga

dengan pe-lindung khusus sinar X pada abdomen. Lagipula sejauh ini,

tidak ada wanita hamil dengan kelainan jantung yang mengalami

perburukan fungsi jantung pada keha-milan trimester pertama. Biasanya

mereka mengalami gejala gagal jantung pada kehamilan trimester dua atau

tiga. (Morley CA, Lim BA, 1995)

1

Oleh karena itu, diperlukan kewaspadaan yang tinggi dan skrining pasien-

pasien yang mempunyai resiko tinggi dalam rangka deteksi dini penyakit

jantung pada wanita hamil.

Di antara penyebab pe-nyakit jantung yang timbul pada wanita hamil,

jarang sekali didapatkan kardiomiopati peripartum sebagai penyebabnya.

Insidensi kardiomiopati peripartum di Amerika Serikat hanyalah 1 di antara

15000 kehamilan. Meskipun demikian, kardiomio-pati peripartum dapat

mengancam nyawa, sehingga para klinisi harus dapat mendeteksi-nya sedini

mungkin. (Bokhari SW, Reid CL, 2003).

Yang dimaksud dengan kardiomiopati peripartum adalah gagal jantung

yang timbul pada bulan-bulan terakhir kehamilan sampai dengan 5 bulan

setelah melahirkan, tidak ada faktor lain yang menyebabkan gagal jantung,

tidak ada riwayat penyakit jantung sebelumnya, adanya disfungsi sistolik

ventrikel kiri yang ditunjukkan oleh ekokardiografi. (Pearson GD, et al.,

2000).

Faktor resiko kardiomio-pati peripartum adalah multiparitas, usia ibu yang

tua, kehamilan ganda, pre-eklampsia, hipertensi gestasional, dan ras Afrika

Amerika. Sampai saat ini, etiologi pastinya belum ditemukan, diperkirakan

karena miokarditis, respon imun abnor-mal terhadap kehamilan, respon

maladaptif terhadap stress hemodinamik saat hamil, aktivasi sitokin akibat

stress, dan terapi tokolitik yang berkepanjangan. (Brown CS, Bertolet BD,

1998).

Gejala kardiomiopati peripartum meliputi: mudah lelah, nyeri dada, batuk,

berdebar-debar, sesak nafas (paroxysmal nocturnal dyspnea dan ortopnea),

batuk, hemoptisis. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan tekanan darah yang

tinggi atau normal, distensi vena leher, pembesaran jantung, gallop, aritmia

jantung, ronki basah halus pada paru, hepatomegali, asites, edema kaki. Pada

2

pemeriksaan EKG, dapat ditemukan sinus takikardi atau aritmia atrium,

gelombang T terbalik, gelom bang Q, perubahan ST-T non-spesifik, hipertrofi

ventrikel kiri. Pada foto toraks, dapat ditemu-kan kardiomegali, kongesti vena

pulmonal, dan infiltrat pada kedua basal paru. Pada peme-riksaan

ekokardiografi, dapat ditemukan dilatasi ventrikel dengan gangguan fungsi

sistolik secara keseluruhan. (Brown CS, Bertolet BD, 1998 ; Lampert MB,

Lang RM, 1995)

Penatalaksanaan kardiomiopati peripartum sama dengan penatalaksanaan

gagal jantung pada umumnya yang meliputi: restriksi cairan, diet rendah

garam, diuretik, vasodilator, digitalis, penyekat β-adrenergik. Bedanya,

pemberian obat pada penderita kardiomiopati peripartum perlu

memperhatikan faktor keamanan obat terhadap janin dan ekskresi obat atau

metabolitnya ke dalam air susu ibu (ASI) pada ibu yang menyusui. (Bokhari

SW, Reid CL, 2003 ; Pearson GD, et al. 2000).

B. TUJUAN

1. Mengetahui definisi dari kardiomiopati peripartum

2. Mengetahui insidens dan epidemiologi kardiomiopati peripartum

3. Mengetahui etiologi kardiomiopati peripartum

4. patogenesis kardiomiopati peripartum

5. Mengetahui manifestasi klinis kardiomiopati peripartum

6. Mengetahui cara mendiagnosa kardiomiopati peripartum

7. Mengetahui penatalaksanaan kardiomiopati peripartum

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Peripartum kardiomiopati (PPCM) adalah sebuah penyakit yang masih jarang

dan masih belum diketahui penyebabnya. Terdapat banyak hipotesis etiologi dan

patofisiologi PPCM. Terdapat banyak variasi definisi PPCM. European Society of

Cardiology menyatakan bahwa PPCM adalah suatu bentuk dilated

cardiomyopathy non-familial non-genetik yang berhubungan dengan kehamilan.

American Heart Association mendefinisikan PPCM sebagai penyakit jarang yang

berhubungan dengan kehamilan di mana jantung mengalami dilated

cardiomyopathy dengan disfungsi ventrikel kiri dan gagal jantung.1,2

National Heart Lung and Blood Institute and the Office of Rare Diseases

menyatakan PPCM jika:

1. Gagal jantung timbul pada bulan terakhir kehamilan atau pada 5 bulan post-

partum

2. Tidak ada penyebab pasti timbulnya gagal jantung

3. Tidak ada penyakit jantung yang ditemukan sebelum kehamilan

4. Disfungsi sistolik yang dapat dipastikan oleh echocardiography dengan

kriteria fraksi ejeksi ventrikel kiri <45%, pemendekan fractional <30% atau

keduanya, dengan atau tanpa dimensi end diastolic ventrikel kiri >2.7cm/m2 body

surface area.

Definisi terkini dibuatoleh Heart Failure Association of the European Society

of Cardiology Working Group on PPCM pada tahun 2010 yang menyatakan

bahwa PPCM adalah suatu keadaan kardiomiopati idiopatik, berhubungan dengan

kehamilan, bermanifestasi sebagai gagal jantung karena disfungsi sistolik

ventrikel kiri, biasanya terjadi pada 1 bulan terakhir kehamilan sampai 5 bulan

masa postpartum; adalah diagnosis eksklusi, terjadi pada wanita tanpa penyakit

kardiovaskular lain, tidak harus disertai dengan dilatasi ventrikel kiri, namun

fraksi ejeksi biasanya selalu <45%.

4

2. Epidemiologi

Tidak banyak yang diketahui tentang PPCM; dari berbagai literatur, kejadian

PPCM sekitar 1:2200-4000 (USA), 1:1000 (Afrika Selatan), dan 1:300 (Haiti). Di

Asia didapati 1:1374 (Rumah Sakit Tersier di India), 1:1000 (Jepang), 1:837

(Pakistan), 34:100000 (Malaysia). Analisis retrospektif di pusat kesehatan tersier

di Singapura mendapatkan insiden 0.89:1000 kelahiran hidup. Kasus tertinggi

dilaporkan di Nigeria, sebesar 1% dari semua kelahiran hidup.

Kardiomiopati peripartum unik untuk wanita hamil usia reproduktif. Di

Amerika didapatkan umur rerata penderita 31±6 tahun, sedangkan di India

31,81±3,7 tahun. Sebagai acuan, umur rerata kejadian PPCM adalah wanita antara

19-38 tahun.

Dalam sebuah penelitian 68.75% dari pasien kardiomiopati peripartum

mengalami persalinan pervaginam dan 31% diperlukan operasi Caesar terutama

karena alas an obstetric. Pendekatan multi disiplin melibatkan ahli kandungan,

ahli jantung, ahli anestesi dan ahli anak. Setelah pengiriman 43.75% pasein

membutuhkan perawatan ICU dibawah pengawasan ahli jantung dan anestesi.

Komplikasi pada ibu terutama edema paru dan CCF pada 62.5% penderita dan

aritmia pada 12.5% penderita. 3 kematian ibu terjadi karena alas an

tromboemboli.

Kardiomiopati relative jarang tetapi dapat mengancam jiwa . gagal jantung

memperngaruhi perempuan pada bulan-bulan terakhir kehamilan atau puerperium

dini. Ini tetap menjadi penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas ibu. 75%

kardiomiopati periparum didiagnosis pada bulan pertama postpartum dan 45%

pada minggu pertama. Ketika dicurigai, harus segera menetapkan diagnosis.

Insiden PPCM bervariasi di seluruh dunia. Dilaporkan prevalensi PPCM di

Negara-negara nonAfrika berkisar antara 1:3.000-1:15.000 kelahiran hidup.

Dalam sebuah pusat rujukan perawatan tersier untuk populasi perkotaaan dan

pedesaan yang besar, terdapat prevalensi 1 per 837 kelahiran hidup. Telah

dilaporkan prevalensi 1 kasus per 6000 kelahiran hidup di Jepang, I kasus

5

per1000 kelahiran hidup di Afrika Selatan dan 1 kasus per350-400 kelahiran

hidup di Haiti. Sebuah prevalensi yang tinggi di Nigeria disebabkan karena

adanya tradisi memakan kanwa (danan garam kering) sambil berbaring di tempat

tidur Lumpur panas 2 kali sehari selama 40 hari pasca melahirkan. Asupan garam

menyebabkan volume overload yang tinggi.

3. Etiologi

Beberapa kejadian yang diperkirakan dapat menjadi penyebab ataupun

mekanisme kardiomiopati peripartum, adalah :

a. miokarditis : Melvin dkk pernah membuktikan adanya miokarditis dari biopsi

endomiokardial pada pasien dengan kardiomiopati peripartum. Dikatakan

bahwa hipotesis menurunnya sistem imnunitas selama hamil, dapat

meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan untuk terjadinya miokarditis

akan meningkat.

b. infeksi viral yang bersifat kardiotropik

c. genetic

d. stress oksidatif

e. apoptosis dan inflamasi

f. respon abnormal hemodinamik pada kehamilan : perubahan hemodinamik

selama kehamilan dengan meningkatnya volume darah dan curah jantung

serta menurunnya afterload, sehingga respon dari ventrikel kiri untuk

penyesuaian menyebabkan terjadinya hipertrofi sesaat.

4. Manifestasi Klinis

Kehamilan normal dihubungkan dengan perubahan fisiologis sistem

kardiovaskuler seperti peningkatan volume darah, peningkatan kebutuhan

metabolik, anemia ringan, perubahan resistensi vaskuler dengan adanya dilatasi

ringan ventrikel dan peningkatan curah jantung. Karenanya, awal manifestasi

klinis PPCM mudah terselubung.

6

Presentasi klinis PPCM kurang lebih sama dengan gagal jantung sistolik

sekunder terhadap kardiomiopati. Tanda dan gejala awal PPCM biasanya

menyerupai temuan normal fisiologis kehamilan, termasuk oedem pedis, dyspneu

d’eff ort, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, dan batuk persisten.

Tanda dan gejala tambahan pasien PPCM adalah: abdominal discomfort

sekunder terhadap kongesti hepar, pusing, nyeri sekitar jantung dan epigastrium,

palpitasi, pada stadium lanjut didapat hipotensi postural, peningkatan tekanan

vena jugularis, murmur regurgitasi yang tidak ditemukan sebelumnya, serta

gallop S3 dan S4.

Pada mayoritas pasien, 78% gejala didapati pada 4 bulan setelah

melahirkan, hanya 9% pasien menunjukkan gejala pada bulan terakhir

kehamilan.1 Tanda dan gejala paling sering dijumpai pada saat pasien datang

adalah dengan NYHA functional class III atau IV. Kadang pasien datang dengan

aritmi ventrikel atau cardiac arrest.

Gejala PPCM diklasifikasikan menggunakan sistem New York Heart

Association sebagai berikut:

• Class I – Keadaan tanpa gejala

• Class II – Gejala ringan hanya pada aktivitas berat

• Class III – Gejala dengan aktivitas ringan

• Class IV – Gejala pada saat istirahat

Trombosis ventrikel kiri tidak jarang ditemui pada pasien PPCM dengan

LVEF <35%. Komplikasi lain yang dapat dijumpai adalah embolisme perifer,

termasuk emboli serebral dengan konsekuensi neurologis serius dan embolisme

koroner mesenterium.

7

4. Diagnosis

Kriteria Framingham (tabel 1) dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis

gagal jantung menggunakan kriteria klinis (anamnesis dan pemeriksaan fisik).

Diagnosis ditegakkan jika didapatkan 2 gejala mayor pada pemeriksaan klinis

atau minimal terdapat 1 gejala mayor dengan 2 gejala minor yang terpenuhi.

Kriteria Framingham untuk Diagnosis Gagal Jantung

Kriteria Mayor

• Peningkatan tekanan vena jugularis

• Distensi vena leher

• Paroxysmal nocturnal dyspnea

• Edema paru akut

• Ronkhi basah basal paru

• Kardiomegali

• Gallop S3

• Refl uks hepatojugular

Kriteria Minor

• Batuk pada malam hari

• Sesak saat aktivitas fi sik (dyspnea d’eff ort)

• Efusi pleura

• Penurunan kapasitas vital 1/3 pengukuran normal

• Takikardia dengan laju ventrikel >120 kali/menit

• Hepatomegali

• Edema ekstremitas

Penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan (termasuk dalam kriteria mayor

dan minor)

8

5. Patogenesis

Terdapat beberapa pathogenesis dari peripartum kardiomiopati berdasarkan

penyebabnya. Yaitu.

1. Hemodinamik : respon abnormal hemodinamik pada kehamilan : perubahan hemodinamik selama

kehamilan dengan meningkatnya volume darah dan curah jantung serta

menurunnya afterload, sehingga respon dari ventrikel kiri untuk penyesuaian

menyebabkan terjadinya hipertrofi sesaat.

2. Autoimun

Serum pasien PPCM ditemukan mempengaruhi maturisasi sel dendrit in vitro,

berbeda dibandingkan dengan serum wanita postpartum sehat. Serum wanita

PPCM mengandung titer autoantibodi tinggi terhadap protein jaringan kardium

yang tidak terdapat pada pasien kardiomiopati idiopatik. Warraich dkk.

Menyatakan bahwa tidak seperti yang ditemukan pada DCM, yaitu up-regulation

selektif G3 subclass immunoglobulin (IgG3s), pada PPCM terdapat kenaikan

kelas G dan semua subclass immunoglobulin terhadap myosin heavy chain.

Autoantibodi berasal dari sel fetal (microchimerism) (yang dapat masuk ke

dalam sirkulasi maternal), dan beberapa protein (seperti aktin dan miosin) yang

dilepaskan oleh uterus selama proses melahirkan telah terdeteksi pada pasien

PPCM. Autoantibodi ini bereaksi dengan protein miokardium maternal yang

kemudian menyebabkan PPCM.

Multiparitas adalah faktor risiko PPCM, menyimpulkan adanya pajanan

terhadap antigen fetal atau paternal dapat menyebabkan respon inflamasi

miokardium abnormal.

3. Genetik

The European Society of Cardiology mengklasifikasikan PPCM sebagai suatu

bentuk DCM nonfamilial dan nongenetik berhubungan dengan kehamilan. Tetapi

9

beberapa kasus PPCM telah terbukti berhubungan dengan faktor genetik.

Beberapa literatur melaporkan wanita PPCM mempunyai ibu atau saudara

perempuan didiagnosis PPCM, ada pula yang melaporkan hubungan antara first-

degree relative berjenis kelamin perempuan. Ada juga yang melaporkan bahwa

perempuan yang mempunyai gen DCM (dilated cardiomyopahty), dapat berujung

pada PPCM setelah kehamilan karena adanya stres hemodinamik. Selain itu,

terdapat hubungan antara wanita dengan keluarga laki-laki yang mempunyai

DCM. Penelitian 90 keluarga familial DCM dan PPCM mengungkapkan adanya

causative mutation yang dapat dideteksi lebih awal dengan penapisan. Penelitian

tersebut menemukan adanya mutasi (c.149A>G,p.Gln50Arg) di dalam gen yang

mengkode cardiac troponin C (TNNC1). Adanya variasi genetik dalam

JAK/STAT signaling cascade juga dapat menjadi salah satu penyebab PPCM.

4. Stres Oksidatif

Data baru menunjukkan keterlibatan stres oksidatif, prolactin-cleaving protease

cathepsin D, dan prolaktin pada patofisiologi PPCM. Stres oksidatif adalah suatu

stimulus poten untuk mengaktivasi Cathepsin D dan Matrix Metalloproteinase-2

(MMP-2), suatu enzim yang dapat menggenerasi prolaktin 16 kDa. Belakangan

ini ditemukan korelasi erat antara N-terminal brain natriuretic peptide

(NTproBNP), suatu marker tingkat stres dinding ventrikel dan gagal jantung,

prolaktin, dan marker untuk stres oksidatif (LDL teroksidasi) dan inflamasi

(interferon-gama).

6. Pemeriksaan penunjang

a. Rontgen Toraks

Diagnosis harus cepat ditegakkan. Dispnea akut, takikardia atau hipoksia, harus

disertai Ro thorax untuk mendeteksi edema pulmoner, mencari etiologi dan

menyingkirkan pneumonia; dilaksanakan dengan menggunakan pelindung

abdomen. Fetal radiation exposure dengan 2 maternal chest radiographs

10

menggunakan abdominal shielding adalah sekitar 0.00007 rads. Sedangkan

batasan yang diterima untuk fetal radiation exposure selama kehamilan adalah 5

rads. Patchy infiltrates di daerah paru bawah, dengan vascular

redistribution/cephalization, kardiomegali, dan efusi pleura, mengindikasikan

adanya gagal jantung kongestif. Harus dipertimbangkan bahwa noncardiogenic

pulmonary edema dapat ditemukan jika wanita hamil terkena infeksi berulang,

juga pada keadaan tekanan jantung normal dan tidak ditemukan adanya

cephalization pembuluh darah.

b. Elektrokardiografi (EKG)

Pada dua penelitan melibatkan 97 pasien Afrika Selatan, didapatkan 66%

mempunyai hipertrofi ventrikel kiri dan 96% mempunyai gelombang ST-T

abnormal. Kadang terdapat aritmia kordis kronis.1 Studi lain menemukan QRS

kompleks memanjang lebih dari 120 ms pada EKG pasien PPCM sebagai

prediktor mortalitas.

c. Pencitraan Jantung

Pencitraan jantung diindikasikan untuk semua wanita peripartum dengan tanda

dan gejala gagal jantung untuk menegakkan diagnosis dan prognosis.1,5

d. Ekocardiografi

Ekocardiografi merupakan baku emas diagnosis PPCM. Tidak semua pasien

datang dengan dilatasi LV, tetapi LV end-diastolic diameter >60 mm

memprediksi kesembuhan minimal fungsi LV (sama halnya dengan LVEF

<30%). Kriteria diagnosis juga termasuk EF <45% dan fractional shortening

<30%. Pencitraan diperlukan untuk mencari trombus yang terbentuk akibat

gangguan LVEF. Ekocardiografi dianjurkan diulang sebelum pasien pulang, pada

6 minggu, 6 bulan dan kemudian setiap tahun untuk menilai efikasi terapi medis.

Morfologi katup jantung biasanya dalam batas normal, tetapi dilatasi ventrikel kiri

bisa menyebabkan regurgitasi mitral sekunder terhadap dilatasi anulus. Efusi

perikardium minimal dapat juga ditemukan pada awal dan pertengahan periode

postpartum.

11

e. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Lebih akurat untuk menilai volume ruang jantung dan fungsi ventrikel

dibandingkan ekokardiografi , juga lebih sensitif untuk melihat trombus.

Magnetic resonance imaging dapat mengukur kontraksi miokard secara segmental

dan dapat mengidentifi kasi perubahan miokard secara detail. Magnetic resonance

imaging menggunakan gadolinium jauh lebih sensitif untuk menyingkirkan

diagnosis PPCM dari miokarditis lainnya, tetapi gadolinium harus dihindari pada

wanita hamil.

7. Penatalaksanaan

Penanganan pasien kardiomiopati peripartum dengan tanda dan gejala gagal

jantung kronik dapat menggunakan dua pendekatan klinis, yakni terapi non-

medikamentosa (mekanik) dan terapi medikamentosa. Terapi non-medikamentosa

yang dapat dilakukan antara lain edukasi pasien, melakukan aktivitas fisik yang

sesuai dengan kondisi klinis, intervensi diet dengan pembatasan konsumsi garam,

mencegah asupan cairan berlebih, menghindari penggunaan obat golongan

NSAID tanpa indikasi mutlak, dan vaksinasi terhadap agen penyebab infeksi

saluran pernafasan yang dapat memperburuk status klinis pasien, misalnya

vaksinasi pneumococcus dan influenza. Terapi mekanik dapat dilakukan dengan

pertimbangan khusus dan harus melibatkan tenaga ahli dalam pengambilan

keputusan.

Setelah melahirkan, sebagian besar pasien akan mengalami perbaikan status

hemodinamik,sehingga terapi standar gagal jantung dapat segera dimulai. Untuk

wanita dengan gejala dan tanda disfungsi ventrikel kiri berat dengan durasi QRS

>120 ms setelah 6 bulan diagnosis awal ditegakkan walaupun sudah diterapi

optimal menggunakan pendekatan farmakologis, disarankan terapi teknik cardiac

resynchronization therapy (CRT) dan pemasangan implantable cardioverter

defibrillator (ICD). Transplantasi jantung merupakan pilihan terakhir pada pasien

dengan disfungsi berat ventrikel kiri, yang tidak mungkin menggunakan, tidak

12

menginginkan alat bantu sirkulasi mekanik untuk alasan tertentu atau tidak

memberikan respons klinis yang positif setelah 6-12 bulan terapi dengan

menggunakan modalitas terapi mekanik ini. Tujuan utama terapi pasien

kardiomiopati peripartum dengan gagal jantung kronik adalah memperbaiki

gejala, memperpanjang angka harapan hidup, meningkatkan status fungsional,

mempertahankan kualitas hidup, mencegah progresivitas penyakit, mencegah

rekurensi, dan menurunkan angka rehospitalisasi.

Tatalaksana medikamentosa yang dapat diberikan adalah sebagai berikut:

a. Inotropik: Dopamin, dobutamin dan levosimendan merupakan obat golongan

inotropik yang dapat digunakan dengan aman pada pasien hamil dengan

kondisi hemodinamik tidak stabil misalnya gagal jantung akut. Dopamin dan

dobutamin diberikan dengan dosis 2-20 μg/kgBB/menit secara intravena dosis

titrasi sedangkan levosimendan diberikan dengan dosis awal 24 μg/kgBB

bolus intravena selama 10 menit serta dosis rumatan 0,1 μg/kgBB/ menit

secara infus intravena selama 24 jam pertama.

Selain itu, digitalis yang merupakan obat inotropik positif dan

kronotropik negatif juga dapat digunakan secara aman pada pasien hamil

untuk meningkatkan kualitas profil hemodinamik dan memperbaiki gejala

klinis, baik pada saat istirahat atau saat beraktivitas. Digitalis diindikasikan

pada pasien gagal jantung yang disertai fibrilasi atrium dan aman digunakan

untuk menurunkan angka hospitalisasi secara signifikan. Obat golongan

digitalis di Indonesia adalah digoksin dengan dosis 0,125 mg/hari pada pasien

gagal jantung dengan fungsi ginjal normal. Efek samping digoksin

berhubungan dengan fungsi ginjal yang buruk dan hipokalemia.

b. Diuretik : Diuretik dapat digunakan untuk pengobatan gagal jantung kongestif

yang tidak dapat dikontrol dengan restriksi natrium dan merupakan obat lini

terdepan untuk pengobatan hipertensi. Tidak satu diuretika pun merupakan

kontra indikasi dan yang paling sering digunakan adalah golongan diuretika

13

tiazide dan furosemide. Diuretika tidak boleh digunakan untuk profilaksis

terhadap toksemia atau pengobatan terhadap edema pedis.

c. Beta blocker

d. Calcium channel blocking

Nifedipin, verapamil, diltiazem, dan isradipin, telah digunakan untuk

pengobatan hipertensi dan aritmia tanpa effek yang merugikan pada janin dan

bayi. Obat ini menyebabkan relaksasi uterus dan nifedipin telah digunakan

untuk tujuan tersebut.

e. Antikoagulan

Periode peripartum merupakan suatu kondisi peningkatan aktivitas

prokoagulan, sehingga obat golongan antikoagulan harus digunakan secara

hati-hati sesaat setelah melahirkan, namun dapat segera diberikan setelah

perdarahan dapat ditangani.

Antikoagulan harus diberikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi

ejeksi sangat rendah karena trombus intramural ventrikel kiri dan embolisme

perifer terutama emboli otak sering terjadi pada kardiomiopati dilatasi. Selain

itu, pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial baik paroksismal maupun

persisten harus diberi antikoagulan secara adekuat untuk mencegah stroke

emboli. Obat golongan antikoagulan yang sering dipakai pada kondisi ini

antara lain LMWH (low molecular weight heparin) atau antagonis vitamin K

oral (warfarin), tergantung tahapan periode kehamilan pasien. LMWH

direkomendasikan digunakan pada trimester pertama dan periode akhir

kehamilan (usia kehamilan >36 minggu), sedangkan warfarin digunakan

mulai awal trimester ke-2 kehamilan hingga usia kehamilan mencapai 36

14

minggu. LMWH diberikan secara injeksi subkutan dengan dosis 1 mg/kgBB

setiap 12 jam dengan evaluasi kadar faktor anti-Xa, sedangkan warfarin

diberikan secara oral dengan target INR berkisar antara 2,0-3,0.

15

DAFTAR PUSTAKA

Sliwa K, et al. Position statement on current state of kowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart

Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on Peripartum Cardiomyopathy. European J. Heart Failure 2012;12:767-78.

Pearson GD, et al. Peripartum cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood Institute and Offi ce of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop Recommendation and Review. JAMA 2000; 283(9):1183-8.

Mishra VN, Mishra N, Devanshi. Review article: Peripartum cardiomyopathy. JAPI 2013;61:268-73.

Lim CP, Sim DKL. Peripartum cardiomyopathy: experience in an Asian tertiary centre. Singapore Med J 2013;54(1):24-7.

Carson MP. Peripartum cardiomyopathy. Emedicine online 2013. http://emedicine.medscape.com/article/153153-overview.

Elkayam U, et al. Heart Failure; Pregnancy-asscociated cardiomyopathy: Clinical characteristics and a comparison between early and late presentation. Circulation 2005;111:2050-5.

16