Upload
yua2nana
View
420
Download
6
Embed Size (px)
Citation preview
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
1/45
BAB I
PENDAHULUAN
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan
kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan
metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat
dipulihkan kembali (syok irreversibel). Oleh karena itu penting untuk mengenali
keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala ini berguna
untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan
suatu penatalaksanaan yang sesuai.1
Renjatan adalah diagnosa klinis yang terjadi karena berbagai sebab.
Renjatan merupakan kegawatan medik dengan morbiditas dan mortalitas yang
tinggi (>20%) yang membutuhkan penanganan segera. Kelambatan penanganan
dapat menyebabkan kematian atau terjadinya gejala sisa. Gejala awal shock pada
anak tidak sama dengan dewasa karena fungsi organ dan kemampuan kompensasi
tubuh yang relative berbeda sesuai perkembangan usia.2
Syok merupakan gejala yang kompleks, tidak hanya satu organ saja yang
mendapatkan dampaknya tapi bisa seluruh tubuh juga terkena. Kegagalan fungsi
organ ini disebabkan karena kegagalan fungsi sirkulasi yang bersifat akut dan
ditandai oleh perfusi organ dan jaringan yang tidak adequat.1,2
Saat ini, syok pada anak kebanyakan terjadi karena hipovolemia. Syok
kardiogenik bisa saja terjadi karena kerusakan pada primer pada miokardnya
sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan. Syok anfilaktik, syok septik dan syok neurogenik lebih jarang terjadi
pada anak-anak. Meskipun telah dicapai beberapa kemajuan dalam
penanganannya, namun syok tetap menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang
serius pada anak.1
1
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
2/45
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan,
dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.1
Syok juga dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yangmenyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok
adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran
darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok
lazim ditemukan pada anak.2,3
2. Etiologi
Etiologi syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut3:
a. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):
Kehilangan darah, misalnya perdarahan
Kehilangan plasma, misalnya luka bakar
Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama),
cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula,
obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).
b. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri): Kardial
o Penyakit jantung iskemik, seperti infark;
o Obat-obat yang mendepresi jantung;
o Gangguan irama jantung, seperti aritmia;
Non-kardial
o Embolus pulmonal
o Tamponade jantung karena darah atau eksudat di perikard
2
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
3/45
o Gagal napas, hipertensi pulmonal
o
Perikarditis dengan tekanan di perikardo Tension pneumothorax
c. Syok neurogenik (reaksi vasovagal berlebihan)
Suhu panas dengan banyak orang
Terkejut, takut, atau nyeri
Anesthesia lumbal/spinal
Trauma tulang belakang
d. Syok septik
Infeksi sistemik
e. Syok anafilaksis
Reaksi hipersensitifitas terhadap suatu antigen
3. Patofisiologi
Terdapat tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah pada
keadaan fisiologis normal, yaitu2,4,5:
a. Pompa jantung
Jantung harus berkontraksi secara efisien.
b. Volume sirkulasi darah
Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler
jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem
vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali
ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.
c. Tahanan pembuluh darah perifer
Tahanan pembuluh darah perifer yang dimaksud adalah pembuluh darah
kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh
darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi
vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada
3
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
4/45
pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke
jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.
Pada keadaan syok keseimbangan tiga hal diatas terganggu. Pada
jantung yang infark, pompa jantung tidak efisien maka cardiac output yang
dihasilkan akan rendah. Pada keadaan trauma yang berat dan terjadi
perdarahan, maka volume sirkulasi akan turun yang akan membuat suplai
oksigen pada jaringan perifer semakin sulit. Pada suhu yang panas, saat
sebagian besar pembuluh darah berdilatasi maka aliran darah yang kembali
ke jantung (preload) akan berkurang. Pada keadaan-keadaan ketidakseim-
bangan inilah muncul syok.
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi
(masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat
ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).2,3,4,5
a. Fase 1 : kompensasi
Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan
melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis,
yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif
aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru
dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah
sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan
nadi menyempit).
Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara
temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat
peningkatan sekresi vasopressin dan renin angiotensin aldosteron yang akan
mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.
Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit
pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang
melambat > 2 detik.2,4,5
4
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
5/45
Gambar 2.1 Skema mekanisme kompensasi
b. Fase II : Dekompensasi.
Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan
curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi.
Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup,
sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur
anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya
yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan
terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidakmampuan sirkulasi
membuang CO2.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons
terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan
terganggunya mekanisme pompa natrium dan kalium ditingkat selular,
akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan
mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel.
Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system
koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasitombosit dan pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan.
Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain
histamin, serotonin, sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan
interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta
PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh makrofag
merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada
keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi
5
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
6/45
vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat
volume intravaskular yang kembali kejantung (venous return) semakin
berkurang diserai timbulnya depresi miokard.
Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah,
tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan
capillary refill bertambah lama), oliguria, dan asidosis (laju nafas bertambah
cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan
kesadaran).2,4,5
Gambar 2.2 Skema mekanisme dekompensasi
c. Fase III : Irreversible
Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus
berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi
organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama
di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan
demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun
sistem sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan
darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam
(sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan sistem organ lain.2,4,5
6
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
7/45
Gambar 2.3 Skema mekanisme irreversibel
Gambar 2.4 Skema patofisiologi syok
4. Manifestasi Klinis3,5
Sistem Kardiovaskuler
Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan
darah.
7
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
8/45
Nadi cepat dan halus.
Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karenaadanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari
volume sirkulasi darah.
Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
CVP rendah.
Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai
yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pada anak
adalah 1 2 ml/kg/jam.
5. Klasifikasi syok
a. Syok Hipovolemik
Hipovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler. Sehingga
syok hipovolemik berarti syok yang disebabkan oleh berkurangnya
volume intravaskuler. Di Indonesia shock pada anak paling sering
disebabkan oleh gastroenteritis dan dehidrasi, dan shock perdarahan
paling jarang, begitupun shock karena kehilangan plasma pada luka
bakar dan shock karena translokasi cairan.5,6,7
8
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
9/45
Etiologi shock hipovolemik pada anak:7
Tabel 2.1 Etiologi syok hipovolemik
Intake kurang atau output kelebihan Translokasi cairan
1. Dehidrasi disebabkan:
a. Intake yang kurang (minum
kurang, anoreksia, hipodipsi karena
hipotalamus terganggu.
b. Output meningkat:
Keringat banyak/insensible loss
menigkat (hiperventilasi, panastinggi)
Osmotic dieresis (diabetes
insipidus, defisiensi A.D.H,
penyakit ginjal kronis)
Kehilangan Na (Na loss
nepropathy, pemakaian
diuretic)
Kehilangan melalui saluran
percernaan (diare, ileostomi,
muntah, fistula
2. Kehilangan darah- Trauma
- Perdarahan gastrointestinal- Perdarahan intracranial
3. Kehilangan plasma
- Luka bakar - Peritonitis
1. Intraintestinal (ileus paralitik,
hirschprung)2. Asites dan edema (sindroma
nefrotik)
Patofisiologi
Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer dari
syok. Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka
tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan
perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui reflex
neurohumoral. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang
beredar, tonus pembuluh darah, dan sistem pompa jantung. Gangguan
dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok. Bila
terjadi syok hipovolemik maka mekanisme kompensasi yang terjadi
adalah melalui7:
9
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
10/45
1. Baroreseptor
Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan
dalam pembuluh darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka
rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun, sehingga
rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang
sehingga akan terjadi:
- Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitor centre
- Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor
Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi
vasokonstriksi dan takikardia. Baroreseptor ini terdapat di sinus
karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan
dalam sirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan
baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan
darah.
2. Kemoreseptor
Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan
darah menurun sampai 60mmHg, maka yang bekerja adalah
kemoreseptor, yang terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis
jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi
yang luas dan rangsangan pernafasan.
3. Cerebral ischkemic reseptor
Bila aliran darah ke otak menurun sampai
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
11/45
dengan insulin. Akibat dari pengeluaran dari hormone ini adalah
terjadinya takikardia, vasokonstriksi dan hiperglikemi.
Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer
dan preload, isi sekuncup dan curah jantung. Sekresi ADH oleh
hipofisis posterior juga meningkat sehingga pengeluaran air dari
ginjal dapat dikurangi.
5. Retensi air dan garam oleh ginjal
Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran
rennin oleh apparatus jukstaglomerulus yang merubah angiotensin
menjadi angiotensin I. Angiotensin I ini oleh converting enzyme
dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat:
- Vasokonstriksi kuat
- Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan
reabsorbsi natrium di tubulus ginjal.
- Menigkatkan sekresi vasopressin.
11
Preload
Volume sekuncup
Baroreseptor, kemoreseptor, cerebral
ischemic reseptor
Cardio inhibitor center
dihambatAktivasi cardiostimulator
center
Output simpatetik
meningkatkat,output
parasimpatetik menurun
HR, kontraktilitas otot
jantung , vasokonstriksi
Ginjal
Angiotensi, vasopressin, aldosteron
Volume
sirkulasi
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
12/45
Gambar 3.1 Refleks kardiovaskular pada hipotensi
6. Autotransfusi
Autotransfusi adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk
mempertahankan agar volume dan tekanan darah tetap stabil. Dalam
keadaan normal terdapat keseimbangan antara jumlah cairan
intravascular yang keluar ke ekstravaskular atau sebaliknya. Hal ini
tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik
intravascular akan menurun maka akan terjadi aliran cairan dari
ekstra ke intravascular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan.
Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya cairan, bila proses
hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mampu
menaikkan tekanan darah.
Akibat dari semua ini maka akan terjadi:
- Vasokonstriksi yang luas
Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembu;uh darah
skeletal, splancnic dan kulit, sedang pada pembuluh darah otak
dan koronaria tidak terjadi vasokonstriksi, nahkan aliran darah
pada kelenjar adrenal meningkat sebagai usaha kompensasi
12
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
13/45
tubuh utuk meningkatkan respon katekolamin pada syok.
Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjadi
dingin dan kulit menjadi pucat.
- Sebagai akibat vasokonstriksi ini maka tekanan distolik akan
meningkat pada fase awal, sehingga tekanan nadi menyempit,
tetapi bila proses berlanjut ini tidak dapat dipertahankan dan
tekanan datah akan semakin menurun sampai tidak teratur.
- Takikardia
- Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolism anaerobic dan
terjadi asidosis metabolik
- Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat
sehingga keseimbangan pertukaran O2 dan Co2 kedalam
pembuluh darah lama dan kaibatnya terjadi perbedaan yang
besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri danvena.
Akibat dari hipoksia dan berkurangnya nutrisi kejaringan maka
metabolisme menjadi metabolisme anaerobic yang tidak efektif dan
hanya menghasilkan 2 ATP dari setiap molekul glukosa. Pada
metabolism oerobik dengan oksigen dan nutrisi yang cukup dengan
pemecahan 1 molukel glukosa akan menghasilkan 36 ATP. Akibat dari
metabolism anaerobic ini akan terjadi penumpukan asam laktat dan pada
khirnya metabolism tidak akan mampu lagi menyediakan energy yang
cukup untuk mempertahan homeostasis seluler, terjadi kerusakan popma
ionic dinding sel, natrium masuk ke dalam sel dan kalium keluar sel
sehingga terjadi akumulasi kalsium dalam sitosol, terjadi edema dan
kematian sel. Pada akhirnya terjadi banyak kerusakan sel organ-organ
tubuh atau terjadi kegagalan organ multiple dan renjatan yang
ireversibel.7
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan
mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi,
kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.
13
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
14/45
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat
dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi
pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu,
platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan
membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh
darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan
penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu
sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan
menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok
hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.
Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan
penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di
arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal).
Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak,
jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus
gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan
peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan
mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan
dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II
mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan
pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan
menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan
menyebabkan retensi air.7
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan
meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH
dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap
penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap
14
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
15/45
penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor).
Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan
garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung
Henle.7
Manifestasi klinis
Tergantung pada penyakit primer penyebab syok, kecepatan dan
jumlah cairan yang hilang, lama renjatan serta kerusakan jaringan yang
terjadi, tipe dan stadium renjatan. Secara klinis perjalanan renjatan dapat
dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi, dekomensasi, dan ireversibel.7
Tabel 3.2 Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik
Tanda klinis Kompensasi Dekompensasi IreversibleBlood loss
( %)
Sampai 25 25 40 > 40
Heart rate Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia
TekananSistolik
Normal Normal/menurun Tidak terukur
Nadi/volume Normal/menurun Menurun + Menurun ++
Capillary refill Normal/meningkat
3-5 detik
Meningkat > 5
detik
Meningkat ++
Kulit Dingin, pucat Dingin/mottled Dingin+/deadlypale
Pernafasan Takipneu Takipneu + Sighing
respiration
Kesadaran Gelisah Lethargibereaksi
Reaksi - / hanyaterhadap nyeri
Diagnosis
15
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
16/45
Pada pemeriksaan fisik perlu dibedakan hipovolemik akibat
kehilangan cairan keluar tubuh seperti pada diare atau perpindahan cairan
ke ruang interstitial seperti pada demam berdarah dengue atau sepsis.
Anak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh akan menunjukkan tanda
klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar cekung, mata cekung, mucosa
kering, turgor kulit turun, capilary refill turun, akral dingin, dan
penurunan kesadaran.
Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial menunjukkan
tanda gangguan perfusi seperti capilary refill lambat, akral dingin, dan
penurunan status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada
anak dehidrasi. Tekanan darah akan menurun bila terjadi kehilangan
cairan lebih dari 30%. Pada syok akibat perdarahan hipotensi biasanya
terjadi bila kehilangan darah lebih dari 40% volume.7,8,9
Tabel 3.3 Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan
Presentasi Penderita
Pemeriksaan laboratorium7,8
Hemoglobin dan hematokrit
16
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
17/45
Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan
hematokrit masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan
menurun sesudah perdarahan berlangsung lama, karena proses
autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah
yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh
seperti pada DF atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi
haemokonsentrasi.
Urin
Produksi urin akan menuru, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin
menigkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria
Pemeriksaan BGA
pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses
berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan
akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan makin
menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3.
Terdapat perbedaan yang jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan
vena.
Pemeriksaan elektrolit serum
Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan
elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia
terutama pada penderita dengan asidosis
Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN dan serum kreatinin
penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal
Pemeriksaan faal hemostasis
Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer
17
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
18/45
Penatalaksanaan7,8,9
1. Bebaskan jalan nafas, oksigen, jika perlu bisa diberikan ventilator
support.
2. Infus RL atau koloid 20 ml/kg BB dalam 10-15 menit, dapat diulang
2-3 kali. Bila akses vena sulit pada anak balita dapat dilakukan akses
intraosseous di pretibia. Pada renjatan berat pemberian cairan dapat
mencapai > 60 ml/kg BB dalam 1 jam. Bila resusitasi cairan sudah
mencapai 2-3 kali tapi respons belum adekuat, maka dipertimbangkan
untuk intubasi dan bantuan ventilasi. Bila tetap hipotensi sebaiknya
dipasang kateter tekanan vena sentral (CVP).
3. Inotropik, indikasi : renjatan refrakter terhadap pemberian cairan,
renjatan kardiogenik.
- Dopamin : 2-5 tg/kg BB/ menit.
- Epinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dosis bisa ditingkatkanbertahap sampai efek yang diharapkan, pada kasus-kasus berat
bisa sampai 2-3 g/kg BB/ menit.
- Dobutamin : 5 g/KgBB/menit iv, ditingkatkan bertahap sampai
20 g/KgBB/menit iv.
- Norepinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dapat ditingkatkan
sampai efek yang diharapkan.
4. Kortikosteroid
Kortikosteroid yang diberikan adalah hydrocortison dengan dosis 50
mg/KgBB iv bolus dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam
secara continuous infusion.
18
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
19/45
Gambar 3.2 Bagan Penatalaksanaan Syok Hipovolemik.
Komplikasi7
- Gagal ginjal akut
- ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung)
- Depresi miokard-gagal jantung
19
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
20/45
- Gangguan koagulasi/pembekuan
- SSP dan Organ lain
Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat
sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan
berkepanjangan.
- Renjatan ireversibel.
b. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung
yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti
sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik
ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan
berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.
Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu
menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan
perfusi jaringan. Tujuan utama penanganan syok kardiogenik adalah
curah jantung.1
Etiologi shock kardiogenik1
- Infark miokard akut dengan kerusakan otot jantung
- Kerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis
katup aorta, insufisiensi katup aorta
- Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi,
ventrikular takhikardi
- Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular
blok, sinoaurikular blok.
Patofisiologi Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung
yang mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama
20
http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
21/45
sekali. Secara mekanisme mungkin disebabkan oleh robeknya dinding
ventrikel, regurgitasi oleh karena infark juga mengenai katub jantung,
aritmia, atau disfungsi dari ventrikel kiri, kanan ataupun keduanya.
Pada robeknya dinding ventrikel terjadi 3-6 hari sesudah infark diikuti
dengan tamponade dan syok dan peninggian CVP serta tekanan baji pada
arteri pulmonalis. Sedangkan regurgitasi dapat terjadi karena infark
mengenai muskulus papilaris. Disfungsi dari ventrikel kanan dapat dilihat
dari meningginya CVP sedangkan pada ventrikel kiri ditandai dengan
edema paru.
Kegagalan pompa jantung menyebabkan terjadinya penurunan
curah jantung (cardiac output) dan menyebabkan kegagalan perfusi ke
jaringan, akibatnya berbagai organ mengalami kekurangan oksigen
sementara terjadi kompensasi tubuh untuk mempertahankan pengaliran
darah ke otak.1,3
Gambar 2. Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard
Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard
Nekrosis Vetrikel kiri yang luas Asidosis sistemik
Disfungsi Miokardium Hipotensi Aliran koroner menurun
Hipoksia miokardiumAritmia
Cardiac Output Tekanan Atrium Kiri
Tekanan Art. Pulmonalis
Tekanan Darah Arteri Vasokonstriksi
Manifestasi Klinik
Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari
kegagalan ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi
curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema. Dengan
menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi perangsangan
baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan
simpatoadrenal menimbulkan reflek vasokonstriksi, takikardi, dan
21
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
22/45
peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan
menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat melalui
hukum starling melalui retensi natrium dan air. Jadi menurunnya
kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon
kompensatorik yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.
Meskipun mekanisme ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan
arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokard justru
buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen
miokard. Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti dengan
adanya infark) menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium.
Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle)
dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of
myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan
pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure),
dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan
penurunan cardiac output.
Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan
bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-
diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP
(> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Penurunan/pengurangan perfusi
koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif,
dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika
tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian (Anurogo, 2009).
Sindrom respon peradangan sistemik [systemic inflammatory
response syndrome (SIRS)] dapat menyertai infark yang luas dan syok.
Sitokin peradangan (inflammatory cytokines), inducible nitric oxide
synthase (INOS), dan kelebihan nitric oxide dan peroxynitrite dapat
berkontribusi terhadap asal-usul (genesis) syok kardiogenik sebagaimana
yang mereka lakukan terhadap bentuk lain syok. Asidosis laktat dari
perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary
22
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
23/45
edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian
berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia
miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya
kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah
diberi katekolamin (catecholamines).1,.3,4
Manifestasi klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal berikut5 :
- Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas
bawah sebelumnya
- Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :
o Keluaran urin < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar
natrium dalam urin
o Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan
lembab
o Gangguan fungsi mental
- Indeks jantung < 2,1 L/menit/m2
Diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:
Keluhan Utama Syok Kardiogenik
o Oliguri (urin < 20 mL/jam).
o Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
o Nyeri substernal seperti IMA.
Tanda Penting Syok Kardiogenik
Tensi turun < 80-90 mmHg.
Takipneu dan dalam.
Takikardi.
Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
23
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
24/45
Sianosis.
Diaforesis (mandi keringat).
Ekstremitas dingin.
Perubahan mental.
Diagnosis
Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya
tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark
miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau
adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat
jantung.
Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang
dari 90mHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital 5,8,9:
1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam
2. Gangguan mental, gelisah, sopourus
3. Akral dingin4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner,
meningkatnya laktat kardial.
5. Meningkatnya adrenalin, glucose, free fatty acid cortisol, rennin,
angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma.
Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun
sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi,
hipovolemia, dan asidosis metabolik. Hipovolemia merupakan
komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik, disebabkan oleh
meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres
akut, ataupun penggunaan diuretika.
Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus
menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan
bekurangnya cardiac index (15 mmHg).5,8
24
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
25/45
Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut5,8,9:
1. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60
mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun,
normal, rendah sampai meninggi.
4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai
meninggi.
5. Resistensi sistemis.
6. Asidosis.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang segera dilakukan5,8 ,9 :
- Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.
- Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)
- Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)
- Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam basa
dan kadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat
renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.
- Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.
Pemeriksaan yang harus direncanakan
- EKG, ekokardiografi. foto polos dada
Komplikasi Syok Kardiogenik
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
25
http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
26/45
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik5,8,9:
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya
dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa
yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa 8,9 :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
2. Anti ansietas, bila cemas.
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila
perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
amrinon IV.
6. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
7. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan.
8. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
c. Syok Septik
Sepsis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh kuman-
kuman atau bahan-bahan yang berasal dari atau dibuat oleh kuman-
kuman. Organism yang paling sering menyebabkan syok septik dalah
kuman gram negative. Tetapi syok juga bisa disebabkan oleh kuman
26
http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
27/45
gram positif bahkan jamur, rickettsia dan bermacam-macam virus
dapat menimbulkan syok yang sifatnya tidak banyak berbeda.10
Respon penderita terhadap pencetus yaitu masuknya kuman
kedalam tubuh ditentukan oleh keadaan penderita sebelumnya.
Kuman (pencetus
Neuroendokrin Reaksi penderita
Kelainan metabolisme Status imunologi
Keadaan host sebelumnya:
- Status volume darah
- Status nutrisi
- Status kompetensi miokard
Faktor-faktor tersebut dibawah memegang peranan10:
1. Efek langsung yang disebabkan oleh kuman atau bahan-bahan
terhadap system kardiovaskuler.
2. Kekacauan system metabolism
3. Efek kardiovaskuler terhadap produk-produk yang timbul secara
sekunder karena infeksi antara lain: komplemen, koagulasi kalikrein
dan bahan-bahan toksin.
4. Pelepasan bahan-bahan vasoaktif lain.
5. Mekanisme kompensasi penderita dan keadaan penderita sebelum
terjadi sepsis
Etiologi
Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif
70% (Pseudomonas auriginosa, Klebsiella, Enterobakter, E. choli,
Proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (Stafilokokus aureus,
Stretokokus, Pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (Dengue
Hemorrhagic Fever, Herpes viruses), protozoa (Malaria falciparum).
27
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
28/45
Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah Pseudomonas,
disusul oleh Stapilokokus dan Pneumokokus. Syok sepsik yang terjadi
karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram
positif adalah 5-15% dari kasus. Syok septik sering terjadi pada10:
1. Bayi baru lahir
2. Usia diatas 50 tahun
3. Penderita gangguan sistem kekebalan.
Sindrom respon inflamasi sitemik (SIRS) yaitu respon tubuh terhadap
inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut 1,10:
- Suhu > 38 0C
- Frekuensi jantung > 90 kali/menit
- Frekuensi nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
- Leukosit darah > 12.000/ mm3, < 4000/mm3 atau stab > 10%
Sepsis merupakan suatu keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan
manifestasi SIRS.
Sepsis berat merupakan sepsis yang disertai dengan disfungsi organ,
hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan
penurunan kesadaran.
Sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik
40 mmHg dan tidak
ditemukan penyebab hipotensi
Renjatan septik merupakan sepsis dengan hipotensi meskipun telah
diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor
untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.10
Patofisiologi
Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi
lintasan humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang
terdapat pada dinding bakteri gram negatif dan endotoksinnya serta
komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan10:
1. Sistem komplemen,
28
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
29/45
2. Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel
monosit,
3. Faktor XII (Hageman faktor).
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang
netrofil untuk saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler,
akhirnya dilepaskan derivat asam arakhidonat, enzim lisosom
superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif lokal pada
mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di
samping itu sistem komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung
menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, ensim
lisosom. LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines,
kemudian cytokines akan merangsang neutrofil atau sel endotel, sel
endotel akan mengaktifkan faktor jaringan PARASIT-INH-1. Sehingga
dapat mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung
menimbulkan demam, perobahan-perobahan metabolik dan perobahan
hormonal.10
29
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
30/45
Gambar 3.3 Skema patofisiologi syok sepsis
Faktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan
dan asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor
XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi
sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah
prekallikrein menjadi kalikrein, kalikrein mengubah kininogen sehingga
terjadi pelepasan hipotensive agentyang potensial bradikinin, bradikinin
akan menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah. Terjadinya kebocoran
kapiler, akumulasi netrofil dan perubahan perubahan metabolik,
perubahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma
sepsis.Hipotensi respiratory distress syndrome, multiple organ failure
akhirnya kematian.10
Manifestasi Klinis
Karena terdapat banyak jenis syok septik, maka sulit untuk
menggolongkan keadaan tersebut. Beberapa gejala antara lain
8,10
:
1. Demam tinggi
2. Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada
jaringan yang terinfeksi.
3. Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita,
disebabkan oleh adanya vasodilatasi di jaringan yang terinfeksi dan
oleh derajat metabolik yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain
dalam tubuh, akibat dari rangsangan toksin bakteri terhadap
metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang tinggi.
4. Melambatnya aliran darah, mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel
darah merah sebagai respons terhadap jaringan yang mengalami de-
generasi.
5. Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan
yang disebut koagulasi intravaskular menyebar. Hal ini juga menye-
babkan faktor-faktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga
30
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
31/45
timbul perdarahan di banyak jaringan, terutama dinding usus dan
traktus intestinal.
Pada tahap dini dari syok septik, biasanya pasien tidak
memperlihatkan tanda-tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda
infeksi bakteri. Setelah infeksi menjadi lebih hebat, sistem sirkulasi
biasanya ikut terlibat baik secara langsung ataupun sebagai akibat
sekunder dari toksin bakteri. Akhirnya sampailah pada suatu titik di mana
kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang terjadi di
seluruh jenis syok lainnya. Tahap akhir dari syok septik tidak banyak
berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik, meskipun faktor-faktor
pencetusnya sangat berlainan pada kedua macam syok tersebut.
Diagnosis
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang
banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika
terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen)
dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya
asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung
menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah
yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat untuk
menentukan bakteri penyebab infeksi.8,10
Penatalaksanaan8,10
1. Memberantas infeksi :
Meningitis, umur > 1 bulan
Ampiciline 300 400 mg/KgBB/hari dibagi 6 dosis
Chloramphenicol 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis
Resiko tinggi infeksi gram negatif kombinasi aminoglikosida dan
derivat penisilin
31
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
32/45
Moxalactam, cefotaxime, ceftazidime dan cephalosporin generasi
III untuk infeksi gram negatif aerob dan anaerob
Jamur Candida dapat diberikan amphotericin B
Dosis 0.25 0.30 mg/KgBB/hari dalam waktu 3 6 jam
Dosis dapat dinaikkan perlahan-lahan 0.1 0.25 mg/KgBB
sampai 0.5 1.0 mg/KgBB/hari (maksimal 50 mg/hari) dan
diberikan selama 10 14 hari
Pemakaian Antibiotik. Setelah diagnosa sepsis ditegakkan,
antibiotik harus segera diberikan, dimana sebelumnya harus dilakukan
kultur darah, cairan tubuh, dan eksudat. Pemberian antibiotik tak perlu
menunggu hasil kultur. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari
mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi, dan diberikan terapi
kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. Indikasi terapi
kombinasi yaitu:
Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui.
Pasien yang dapat imunosupresan, khususnya dengan netropeni.
Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen
(pseudomonas aureginosa, enterococcus).
2. Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat :
a. Pemberian cairan & pengaturan keseimbangan asam basa :
Ringer laktat 10 20 ml/KgBB/beberapa menit sampai 1 jam
untuk memperbaiki volume cairan intravaskuler
b. Kadar protein total 4.5 gr/100 ml dapat diberikan FFP
c. Tekanan vena sentral 5 6 cmH2O dengan hipotensi diberi cairan
kristaloid lagi 10 20 ml/KgBB selama 10 menit
d. Tekanan vena sentral 6 10 cmH2O cairan kristaloid 5 10
ml/KgBB sampai tekanan vena sentral mencapai 10 15 cmH2O
32
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
33/45
e. Transfusi darah bila Ht 3% untuk mempertahankan Ht antara 35
40 %
f. Sodium bikarbonat digunakan untuk koreksi gangguan asam basa.
Jika dalam keadaan darurat diberi 1 2 mEq/KgBB dengan
kecepatan 1 mEq/kgBB/menit
g. Obat-obat vasoaktif diberikan bila curah jantung tetap rendah
walaupun pemberian cairan sudah adekuat atau bila ada edema
paru diberikan:
Golongan xanthine (aminophyllin)
Glucagon
Cardiac glucocide, digitalis dan derivatnya
h. Golongan steroid yang diberikan :
Dexamethasone 1 3 mg/kgBB atau
Methyl prednisolon 30 mg/kgBB setiap 4-6 jam selama 72 jam
3. Ventilasi
a. Jalan nafas harus bebas
b. Oksigenasi yang adekuat
c. Bila ada tanda-tanda kegagalan pernafasan akut :
Hiperventilasi
Hipoksemia berat
Hiperkapnea
d. Bila terjadi adult respiratory distress syndrome bisa diberikan
ventilator mekanik
4. Pengobatan supportif
Nutrisi dengan tinggi kalori protein, dan pemberian mineral
Bila ada gagal ginjal dipertimbangkan dialisis peritoneal
Koreksi komponen darah (FFP atau trombosit)
d. Syok Anafilaktif
33
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
34/45
Adalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan
insufisiensi sirkulasi. Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana
curah jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat.11
Etiologi 1,3,4,11
Makanan : kacang, telur, susu, ikan laut, buah.
Allergen immunotherapy
Gigitan atau sengatan serangga
Obat-obat : penicillin, sulpha, immunoglobin (IVIG), serum, NSAID
Latex
Vaksin
Exercise induce
Anafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tanpa
diketahui penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi
dan challenge test, diduga karena kelainan pada sel mast yang
menyebabkan pengeluaran histamine.
Patofisiologi 1,3,4,11
Anafilaksis adalah reaksi sistemik yang disebabkan oleh antigen
khusus yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan
basofil yang menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang
kuat. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan
sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan
seperti histamin. Histamin selanjutnya menyebabkan
1. Kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena
2. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat
menurun, dan
3. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya
cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Hasil
akhirnya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik
34
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
35/45
vena dan seringkali menimbulkan syok serius sehingga pasien
meninggal dalam beberapa menit.
Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria,
angioedema, spasme bronkus, spasme laring, meningkatnya
permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri/kolik abdomen.
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi
kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi
hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin,
dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia
relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edem. Pada syok
anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase3,4 :
a. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig
E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit
dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas
atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera
mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan
mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen
tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast
(Mastosit) dan basophil.
b. Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan
antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang
berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada
kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen
yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya
reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,
35
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
36/45
serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula
yang di sebut dengan istilah preformed mediators. Ikatan antigen-
antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel
yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG)
yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly
formed mediators.
c. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks
(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil
dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin
memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas
kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan
bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating
factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas
vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik
menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
Manifestasi Klinis 8,9,11
Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen.
Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatan
Gejala saluran nafas : sekret hidung, hidung gatal, udema
hipopharing/laring, gejala asma.
Kulit : pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema.Gejala Intestinal : kolik abdomen, kadang-kadang disertai muntah dan
diare.
Gejala SSP : pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai koma.
Diagnosis11
a. Anamnesis : mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum
obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul
36
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
37/45
biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas,
lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.
b. Fisik diagnostik
Keadaan umum : baik sampai buruk
Kesadaran: Composmentis sampai Koma
Tensi : Hipotensi,
Nadi :Tachycardi,
Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi,
edema periorbita, perioral, rhinitis
Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor,
rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat
Ekstremitas : Urticaria, edema.
c. Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah
menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan
jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal,
kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah
akan meningkat. Hitung sel meningkat hemokonsentrasi,
trombositopenia eosinophilia naik/normal/turun. Biakan darah dibuat
untuk menentukan bakteri penyebab infeksi
d. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus
plug,
e. EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau
menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai
darah yang tidak memadai ke otot jantung.
f. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya
konsentrasi oksigen
Penatalaksanaan8,11
1. Resusitasi (A, B, C)
37
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
38/45
2. Adrenalin 1% : 0,01 ml/kgBB diberikan intramuskuler. Bila tidak ada
perbaikan, diulang 10 15 menit kemudian (maksimal 3 kali)
3. Infus RL/NaCl 0,9 % atau cairan koloid 20 ml/kgBB bila dengan
adrenalin belum menunjukkan perbaikan perfusi jaringan.
4. Bronkodilator pada penderita yang menunjukkan gejala seperti asma.
Aminophylline intravena atau adrenergic bronkodilator (albuterol,
terbutalin) parenteral atau nebulizer.
5. Antihistamin :
Diphenhydramine 2 mg/kgBB im atau iv atau 5 mg/kgBB per oral.
Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti urtikaria,
angioderma, pruritus
6. Kortikosteroid : hydrcortisone 6 8 mg/kgBB/6 8 jam
Kortikosteroid hanya diberikan pada renjatan refrakter, urtiaria
persisten, atau angioderma yang masih menetap setelah fase akut
teratasi.
e. Syok Neurogenik
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor. Syok
neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara
mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok
spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi
pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf
(seperti: trauma kepala, cedera spinal, atau anestesi umum yang dalam). 1,6
Etiologi
Penyebabnya antara lain5 :
38
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
39/45
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok
spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat
pada fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan
perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari
hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik
(systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam
efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous
tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume
intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler.
Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai
dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi
ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler
dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi.
Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal).
Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi
atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di
regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut
atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke
jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan
rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak
akibat gangguan emosional. Pada penggunaan anestesi spinal, obat
39
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
40/45
anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan
menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan
ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak
jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi
sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis
descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan
menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia.3,5
Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok
neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah
cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan
adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia .
Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,
barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di
dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.3,5
Diagnosis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok
neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah
cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan
adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.3,5
Diagnosis Banding
Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal.
Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat
pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai
menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala
syok. Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain
seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit
40
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
41/45
dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan
diagnosis.3,5
Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian
vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah
vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan
untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.5,8
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya
dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi
dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator
mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari
pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi
yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan
hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-ototrespirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan
resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer
Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus
dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor
kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-
obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada
perdarahan seperti ruptur lien).
5. Pemberian obat-obatan
Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10
mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi
takikardi. Dosis dopamine yang diberikan 2,5-20 mcg/kg/menit
41
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
42/45
Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan
tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac outputyang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan
darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak
sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan
obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih
besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat
ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Dosis
pemberian Norepinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit.
Epinefrin : Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan
sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek
vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap
jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa
pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang
dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada
pasien syok neurogenik. Dosis pemberian Epinefrin 0,05-2
mcg/kg/menit.
Dobutamin : Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan
oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan
tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. Dosis pemberian
dobutamin 2,5-10 mcg/kg/menit.
42
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
43/45
BAB III
KESIMPULAN
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan,
dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.1
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi
(masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapatditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).2,3
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa
mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa
syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak
adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.8
Langkah selanjutnya yang cukup penting dalam menanggulangi syok
adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Syok hipovolemik
merupakan jenis syok yang paling sering terjadi. Syok kardiogenik, syok
neurogenik, syok septik dan juga syok anafilaktik juga merupakan penyebab
syok yang lain.8
43
7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
44/45
DAFTAR PUSTAKA
1. Behrman et al. Nelson Textbooks Of Pediatrics. Ed.17. 2006
2. Guyton & Hall.Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. EGC: Jakarta. 2006
3. Kosim, Sholeh et al.Buku ajar: neonatologi, ed 1, IDAI, Jakarta : 2008
4. Price, Sylvia A, Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ed
4, EGC, Jakarta. 2007
5. Arikan, Ayse A.Pediatric Shock. Signa Vitae 3(1): 13-23. 2008. Diunduh
tanggal 04-03-2013
http://www.signavitae.com/attachments/051_SV
%202008%203(1)%20%2013%20-%2023.pdf
6. Staff FKUI, 2005. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3. Infomedika, Jakarta
7. Azis, A latief. Hypovolemic Shock in Children. Kapita Selekta Ilmu
Kesehatan Anak IV. FK Unair RSU Dr. Soetomo Surabaya. 2005.
Diunduh tanggal 04-03-2013.
http://old.pediatrik.com/pkb/20060220-rf7ui3-pkb.pdf
8. Scwartz W.Pedoman Klinis Pediatri. EGC. Jakarta : 2005
9. WHO.Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. 2011
10. Biban, Paolo et all.Early Recognition and Management of Septic Shock in
Children. Pediatric Report Volume 4:e13. 2012. Diunduh tanggal 04-03-
2013.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-
e13.pdf
44
http://www.signavitae.com/attachments/051_SV%202008%203(1)%20%2013%20-%2023.pdfhttp://www.signavitae.com/attachments/051_SV%202008%203(1)%20%2013%20-%2023.pdfhttp://old.pediatrik.com/pkb/20060220-rf7ui3-pkb.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-e13.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-e13.pdfhttp://www.signavitae.com/attachments/051_SV%202008%203(1)%20%2013%20-%2023.pdfhttp://www.signavitae.com/attachments/051_SV%202008%203(1)%20%2013%20-%2023.pdfhttp://old.pediatrik.com/pkb/20060220-rf7ui3-pkb.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-e13.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-e13.pdf7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003
45/45
11. Resuscitation Council (UK). Emergency Treatment Anaphylactic
Reactions. 2013. Diunduh tanggal 03-03-2013.
http://www.resus.org.uk/pages/reaction.pdf
http://www.resus.org.uk/pages/reaction.pdfhttp://www.resus.org.uk/pages/reaction.pdf