LEMBAR PENGESAHAN

Nama Mahasiswa : Chaterine Grace Tauran

NIM : 030.09.052

Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

FK Universitas Trisakti

Judul Referat : Cardiac Sirosis

Pembimbing : dr. Achmad Nurman, Ph.D, Sp.PD KGEH

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

atas rahmat dan izin-Nya penyusun dapat menyelesaikan referat ini tepat pada

waktunya. Referat ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit

Dalam di RSAL dr. Mintohardjo Jakarta.

Penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr.

Achmad Nurman, Ph.D, Sp.PD-KGEH yang telah membimbing penyusun dalam

mengerjakan referat ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penyusun

selama di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSAL dr. Mintohardjo Jakarta.

Dan juga ucapan terima kasih kepada teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini,

serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penyusun.

Dengan penuh kesadaran dari penyusun, meskipun telah berupaya

semaksimal mungkin untuk menyelesaikan referat ini, namun masih terdapat kelemahan

dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penyusun

harapkan. Akhir kata, penyusun mengharapkan semoga referat ini dapat berguna dan

memberikan manfaat bagi kita semua.

Jakarta, Juli 2013

Chaterine Grace Tauran

2

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ...................................................................................... 1

Kata Pengantar .............................................................................................. 2

Daftar Isi ....................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN................................................................ 4

BAB II Cardiac Sirosis ............................................... 5

I. Anatomi................................................................... 5

Fisiologi .................................................................. 8

II. Definisi.................................................................. ...9

III. Etiologi .................................................................. 9

IV. Patofisiologi ........................................................... 9

V. Manifestasi Klinis .................................................. 12

VI. Pemeriksaan Penunjang ......................................... 12

VII. Diagnosis Banding .................................................15

VIII. Penatalaksanaan ..................................................... 16

IX. Prognosis ............................................................... 16

BAB III. KESIMPULAN ..................................................................... 17

BAB IV. DAFTAR PUSTAKA ............................................................ 18

3

BAB I

PENDAHULUAN

Kerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang biasa

terjadi, tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan sindroma yang

sekarang dikenal sebagai cardiac sirosis atau congestive hepatopathy dengan berbagai

riwayat penyakit, hasil tes diagnostik, dan hasil histologi. Tetapi sedikit penelitian yang

dilaporkan.1 Cardiac sirosis mungkin terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung

dan mild hepatic congestion dengan gejala yang samar-samar. Oleh karena itu, dokter

harus mempertimbangkan cardiac sirosis pada gagal jantung kanan dengan

hepatomegali dengan atau tanpa ikterus.2

Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada

penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal jantung

(terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan

penyebab lain dari disfungsi hati.3 Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah

cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila kondisi

ini berlangsung lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang

sering disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis.

Meskipun cardiac cirrhosis menggunakan istilah sirosis, tipe ini jarang

memenuhi kriteria patologis sirosis. Cardiac sirosis ini sangat sulit dibedakan dari

sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Tetapi tidak sama seperti

sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol, pengobatan

ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit dasar.1,4

Patogenesis cardiac sirosis umumnya dianggap sebagai reaksi stroma hati

terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak menjelaskan

hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada pasien jantung

dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu terjadi. Patogenesis cardiac

sirosis penting, karena definisi cardiac sirosis masih menjadi perdebatan. Prevalensi

cardiac sirosis tidak jelas. Tidak ada data perbandingan laki-laki dan wanita untuk

cardiac sirosis, namun karena gagal jantung kongestif lebih sering terjadi pada laki-laki

dibandingkan wanita, kemungkinan yang sama untuk cardiac sirosis.

4

BAB II

CARDIAC SIROSIS

I. Anatomi dan Fisiologi Hepar

Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk

menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang

tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki

berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus.5 Setiap lobus hepar

terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri

dan membagi massahati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobules . Hepar

difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum

kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan

mengadakan kontak langsung dengan diafragma.5

Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regioepigastrium,

dan regio hypochondrium sinistra . Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa

V Pada linea medioclavicularis dextra , setinggi spatium intercosta V  di linea medio

clavicularis sinistra , di mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti

arcuscostarum (costa IX - VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti

arcuscostarum (costa VIII - VII) .

Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma ( facies diaphragmatica

hepatis ) dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni,

glandula suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica

fellea,oesophagus, dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis) .Hepar terbagi

5

menjadi 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra oleh incisura

umbilikalis,ligamentum falciforme hepatis , dan fossa sagittalis sinistra .

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis

dextra, dan porta hepatis . Porta hepatis membentuk  lobus quadratus hepatis dan lobus

caudatus hepatis . Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior

hepatis , batas dorsal pada porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan

batas sinistra pada venae umbilicalis . Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat

cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati . Lobus Caudatus Hepatis (

Spigeli ) memiliki batas ventro-caudal  pada porta hepatis , batas dextra pada fossa

venae cavae , dan batas sinistra pada fossa ductus venosi . Pada lobus caudatus hepatis

ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris .

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri

ligamentum falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan

dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada

regio hyochondrium sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale,

dan appendix fibrosa hepatis .Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare

area.

Vascularisasi hepar oleh5:

1. Circulasi portal

2. A. Hepatica communis

3. Vena portae hepatis

4. Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca .Arteri ini melewati

lig.hepatoduodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan

serabutsaraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria

sinistra . Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior  dan v.lienalis .

Vena ini berjalan melewati lig. Hepatoduodenale , bercabang menjadi ramus dexter  dan

ramus sinister  . Innervasi hepar oleh:

1. Nn. Splanchnici (simpatis)

2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior  dan chorda posterior), dan

3. N . Phrenicus dexter (viscero-afferent)

6

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu

kelenjar raksasa) adalah:

1. Vessica fellea

2. Ductus cysticus

3. Ductus hepaticus, dan

4. Ductus choledochus

Histologi Hepar

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar  . Lobulus

hepar dibagi- bagi menjadi:

Lobulus klasik 

Lobulus portal

Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit  dan sinusoid  . Sinusoid memiliki sel

endothelial yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing  .

Lobulus hepar:

7

Lobulus klasik:

a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

b. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.

c. Pusat lobulus iniadalah v.Sentralis

d.Sudut lobulus ini adalah portal area(segitiga kiernann),yang pada segitiga/trigonum

kiernan ini ditemukan:

Cabang a. Hepatica

Cabang v. Porta

Cabang duktus biliaris

Kapiler lymphe

Lobulus portal:

a.Berbentuk segitiga

b. Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann

c. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

a. Berbentuk rhomboid

b. Terbagi menjadi 3 area

c. Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area

d. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

FISIOLOGI HEPAR 

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuhsebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi

hepar yaitu6

1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat

2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak 

8

3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein

4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin

6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi

7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas

8. Fungsi hemodinamik 

II. DEFINISI

Cardiac sirosis disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung atau

gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati

melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan komplikasi umum dari

gagal jantung kongestif, dimana akibat anatomi yang berdekatan terjadi peningkatan

tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik.6

III. ETIOLOGI

Cardiac sirosis paling banyak disebabkan karna gagal jantung kanan dan gagal

jantung kongestif. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut

berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung iskemik

65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%, penyakit katub

jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal masing-masing 3,13%.

Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lebih muda adalah

penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung 15%, kardiomiopati 12,5%,

rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi

dan penyakit jantung pulmonal keduanya 2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal

jantung kongestif antara pasien muda dan tua, dimana penyebab terbanyak adalah

penyakit jantung iskemik.7

9

IV. Patofisiologi

1.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis8

Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam

jangka waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial

hypoxia, acute left sided heart failure, central venous hypertension.8 Stasis kemudian

menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis sinusoid memperburuk stasis, dimana

trombosis menambah aktivasi fibroblast dan deposisi kolagen. Dalam kondisi yang

parah menyebabkan nekrosis berlanjut menyebabkan hilangnya parenkim hati, dan

dapat menyebabkan trombosis pada vena hepatik. Proses ini sering diperparah oleh

trombosis lokal vena porta.

Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid

ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar

mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik

darah (backflow), sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis

sinusoid menyebabkan akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis,

deposisi kolagen dan fibrosis.

Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area

perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya

menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini

menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu cardiac sirosis tidak tepat disebut

sebagai sirosispada umumnya karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan

fibrosis cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi hepatosit

10

periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Nodul

cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar nodul.2

Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan

sebagai klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung kongestif. Pada

kongestif kronis, hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi hepatoselular dan

membentuk jaringan fibrosis, yang akan mengarah ke cardiac cirrhosis. Definisi

morfologi fibrosis telah seragam, tetapi beberapa penulis tidak menganggap cardiac

cirrhosis sebagai sirosis sebenarnya karena sebagian besar cardiac cirrhosis bersifat

fokal dan gangguan arsitektur serta fibrosis secara menyeluruh tidak separah sirosis tipe

yang lain.

2.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis8

Istilah congestive hepatopathy dan chronic passive hepatic congestion lebih

akurat, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi konvensi. Oleh karena itu istilah

cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa

fibrosis hati.2,3

Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim yang

berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat didefinisikan

sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim hati yang musnah.

Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada sebagian besar organ, secara

umum dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif tidak dapat mendeskripsikan

semua tahapan pada pada penyakit, oleh karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut

aspek kuantitatif fibrosis hati dan sirosis, seperti pada TABEL 1. Tabel ini merupakan

klasifikasi sirosis apapun penyebabnya.

11

TABEL 1. Definisi Sirosis8

V. Manifestasi Klinis

Tanda, gejala, dan Pemeriksaan Fisik

Gangguan fungsi hati pada cardiac sirosis biasanya ringan dan tanpa gejala.

Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin. Tanda dan gejala

dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat, ikterus dapat muncul

lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan pada kuadran kanan

atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Kadang-kadang gambaran klinis dapat

menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus disertai peningkatan

aminotransferase.

Beberapa kasus gagal hati fulminan yang mengakibatkan kematian telah

dilaporkan akibat gagal jantung kongestif. Namun sebagian besar disebabkan pasien

memiliki hepatic congestion dan iskemia. Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea

dan angina serta temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat

membantu membedakan cardiac sirosis dengan penyakit hati primer.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak, kadang masif, batas tepi

hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi. Asites dan edema dapat tampak,

tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati, melainkan lebih kepada akibat gagal

jantung kanan .1,2

12

VI.Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada cardiac sirosis menunjukkan peningkatan Liver

Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni Alkaline Phosphatase

(ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serta hipoalbumin,

bukan hepatitic profile, Alanine transaminase (ALT) dan Aspartate transaminase

(AST).8 ALP dan GGT meningkat akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang

biasanya disertai peningkatan bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau

intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier.

Bilirubin yang meningkat adalah bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi.

Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70% pasien dengan cardiac sirosis.

Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung

kanan yang berat dan akut. Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase

level pada umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan cardiac

sirosis dengan ikterus obstruksi. Serum aminotransferase level menunjukkan

peningkatan ringan, kecuali terjadi hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi peningkatan

serum aminotransferase (AST dan ALT) yang signifikan. Prothrombin time dapat

sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum ammonia level dapat meningkat.

Serologi hepatitis virus perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya

virus tersebut.

Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan

tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan

konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan

penyakit jantung mendukung diagnosa congestive hepatopathy.2

Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan cardiac sirosis:

- Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat asites,

nyeri perut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal yang refrakter

terhadap pengobatan gagal jantung yang mendasari. Pemeriksaan ini dilakukan untuk

mencari diagnosa alternatif seperti sindroma Budd-Chiari.8

- CT scan dan MRI : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis, termasuk

hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior dan splenomegali.8

Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan penyakit dasar congestive

13

hepatopathy:

- X foto dada : dapat menunjukkan kardiomegali, hipertensi vena pulmonal, perubahan

pada ruang jantung dan miokard tergantung pada penyebab gagal jantung. Paru-paru

menunjukkan chronic passive congestion, tampak edema interstitial atau paru-paru,

atau efusi pleura2,8

- Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler : mendiagnosa penyakit dasar

penyebab cardiac cirrhosis. Tampak adanya peningkatan arteri pulmonalis, dilatasi

sisi kanan jantung, Tricuspid Regurgitasi (TR), diastolic ventricular filling yang

abnormal

- Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaan

noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac

ischemia pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung kompensasi atau

dekompensasi. Technetium-labeled agents dan positron-emission tomography (PET)

mengidentifikasi dilated cardiomyopathy dan menentukan fungsi miokard

- CT scan dan MRI mengidentifikasikan pembesaran ruang jantung, hipertrofi

ventrikel, diffuse cardiomyopathy, valvular disease dan kelainan struktural yang lain.

Keduanya dapat mengukur ejection fraction dan effectively rule out cardiac cirrhosis

Pemeriksaan Histopatologi

Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini

dikenal dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati pada

congestive hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras berwarna

merah yang diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area nekrosis di

sekeliling vena hepatika yang membesar, serta area berwarna kekuningan yang

merupakan area hati normal atau fatty liver tissue.8

- Congestive hepatopathy : terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral dari

beberapa vena sentral dari beberapa lobulus. Dalam proses ini fibrosis terjadi dari

dalam ke luar lobulus.

- Sirosis alkoholik : Alkohol yang berasal dari usus, awal bersentuhan dengan

hepatosit di portal triad, oleh karena itu yang pertama terpengaruh toksisitas alkohol

adalah hepatosit. Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus, lobulus

sendiri terhindar dari kerusakan.

14

- Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan

nekrosis luas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit

dikenali.

GAMBAR 3A. Congestive Hepatopathy

GAMBAR 3B. Sirosis Alkoholik

GAMBAR 3C. Sirosis karena virus

15

VII. DIAGNOSA BANDING

- Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal. Kelainan

ini disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell

Transplantation, kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids8

- Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena cava

inferior. Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava

inferior, kompresi vena cava inferior oleh tumor, kista, abses.

- Hepatitis iskemik : membedakan congestive hepatopathy dan hepatitis iskemik

sangatlah penting. Hepatitis iskemik dapat terjadi karna nekrosis hepatoseluler

massive yang disebabkan oleh shock kardiogenik atau ketidakseimbangan

hemodinamik. Biasanya tiba-tiba ditemukan peningkatan serum hepatic

transaminase.

VIII. TATALAKSANA

Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive

hepatopathy. Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika

gagal jantung diobati dengan sukses, awal perubahan histologi cardiac sirosis dapat

diatasi dan bahkan cardiac fibrosis mungkin secara histologis dan klinis mengalami

regresi. Setelah pasien dalam kondisi stabil, dapat diberikan beta bloker dan ACE-

inhibitor apabila penyebab gagal jantung berasal dari ventrikel kiri. Spironolactone

dapat diberikan apabila pasien sudah termasuk NYHA kelas III atau IV.

Untuk diet, dapat disarankan pasien untuk mengikuti diet rendah garam, dan diet

tinggi protein apabila kadar albumin dalam tubuh pasien rendah dan terdapat ascites

atau oedem.

IX.PROGNOSIS

Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh

penyakit jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas

dan mortalitas pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien

dengan cardiac cirrhosis jarang menyebabkan komplikasi serius seperti perdarahan

varises esofagus.

Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang

dilaporkan. Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive

16

hepatopathy kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini

dengan kemajuan dalam pengobatan gagal jantung.2

17

BAB III

KESIMPULAN

Cardiac sirosis merupakan kelainan hati yang sulit dibedakan dari sirosis hati

primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Definisinya masih diperdebatkan. Ditandai

dengan trias adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes

fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati.

Fibrosis pada congestive hepatopathy tidak tepat disebut cardiac cirrhosis, tetapi istilah

cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa

fibrosis hati Diagnosis ditegakkan dari manifestasi klinis didukung dengan laboratorium

penunjang dan pemeriksaan tambahan. Terapi terpenting adalah mengobati penyakit

dasarnya. Prognosa cardiac sirosis jarang meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Myers RP, Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. 2003.

Cardiac hepatopathy: clinical, hemodynamic, and histologic characteristics and

correlations. Hepatology. 37:393-400

2. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction:

three similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927

3. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang

D, Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and

outcome in patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart

failure: assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program.

European Journal of Heart Failure 11:170-177

4. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure. Clin

Liver Dis 6 (4): 947–67

5. Snell R. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997 p.

240-44

6. Guyton. Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC; 2002

7. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut

dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006. UNDIP

8. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol2

16 th ed.USA: Mc graw Hill. 2005

19