Referat Heart Failure

8/10/2019 Referat Heart Failure

1/54

1

REFERAT

GAGAL JANTUNG

DISUSUN OLEH :

Otty Mitha Octriza

030.10.217

DOKTER PEMBIMBING :

Dr. Santoso Supardan, Sp. JP

ILMU PENYAKIT DALAMRSAL MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

SEPTEMBER 2014


2/54

2

Lembar persetujuan Referat

Referat dibawah ini :

Judul : GAGAL JANTUNG

Penyusun : Otty Mitha Octriza

Telah diterima dan disetujui pada tanggal .....September 2014 oleh dokter

pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepanitraan klinik Ilmu Penyakit Dalam

periode 18 Agustus25 Oktober 2014 di Rumah Sakit Angkatan Laut Dr.Mintohardjo

Jakarta, ......Septermber 2014

Dr. Santoso Sapardan Sp.JP


3/54

3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan

petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan referat Gagal Jantungini tepat pada waktunya.

Laporan kasus ini ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di

bagian ilmu penyakit dalam RSAL Dr.Mintoharjo. Pada kesempatan ini penyusun

mengucapkan terimakqsih kepada Dr. Santoso Sapardan , SpJP selaku dokter pembimbing

dalam kepaniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memberikan bantuan dan

semangat secara moril.

Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan dan

kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak.

Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu

penyakit dalam khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, September 2014

Penyusun

Otty Mitha Octriza


4/54

4

DAFTAR ISI

LEMBAR PERSETUJUAN REFERAT.......................................................................... 2KATA PENGANTAR ..... 3

DAFTAR ISI ........ 4

BAB I PENDAHULUAN ... 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG.......................................................................... 7DEFINISI GAGALJANTUNG.......................................................................................................................... 14EPIDEMIOLOGI................................................................................................................... 14

KLASIFIKASI...................................................................................................................... 15 Lokasi........................................................................................................................ 15 Fungsi......................................................................................................................... 15

Volume darah yang dipompa (low outputdan high output)...................................... 15 Congestive heart failure............................................................................................ 16 Etiologi...................................................................................................................... 16

ETIOLOGI............................................................................................................................ 34PATOFISIOLOGI ................................................................................................................ 35MANIFESTASI KLINIS ..................................................................................................... 39PEMERIKSAAN.................................................................................................................. 40

KRITERIA DIAGNOSIS..................................................................................................... 42PENATALAKSANAAN ..................................................................................................... 45

Medikamentosa.......................................................................................................... 45

Nonmedikamentosa................................................................................................... 46PROGNOSIS........................................................................................................................ 52

BAB III KESIMPULAN .................................................................................................... 53

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................... 54


5/54

5

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan

penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.1Diperkirakan hampir lima

persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal

jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun.2Kejadian gagal

jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan

hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan

harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.3 Gagal jantung susah dikenali

secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda

tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk

mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki

gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas

penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.3

Congestive Heart Failure(CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

ketika terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital

maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard, endokard,

perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa

dan Amerika, disfungsi miokard yang paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner,

biasanya akibat infark miokard yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang

dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. 1, 2

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang

lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat

mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di Indonesia belum ada


6/54

6

angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap

hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. 3

Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam

5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10%

dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan. 2, 3

Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat

diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak

diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal

dalam tahun pertama. 2


7/54

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Bentuk dan ukuran jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-

organ muskular, apex, basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri.

Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah tengah dada, bertumpu pada

diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xyphoideus.

Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa

dan serosa. Dalam cavum pericardium ini berisi 50 cc cairan yang berfungsi sebagai pelumas

agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling

luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah

lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.

Ruang dalam jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang

dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.

Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang

mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh

sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat

antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi

jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium

atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler

(katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup

AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

Katup-katup jantung


8/54

8

Katup tricuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka,

maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid

berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup

pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari tiga daun

katup.

Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui

trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri

yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus

pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila

ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga

memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

Katup bicuspid


9/54

9

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.

Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup

bikuspid terdiri dari dua daun katup.

Katup aorta

Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan

membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke seluruh

tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah

darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Komponen sistem induksi jantung

1. Sinoatrial

2. Atrioventrikular

3. RA, LA, RV, LV

4. Pace maker (pusat picu jantung)

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa

jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung

mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung

untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik.

Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara

vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi

secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-


10/54

10

sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya

ke seluruh otot ventrikel.

B.Fisiologi jantung

Sistem pengaturan jantung

1. Nodus sinoatrial (nodus SA) adalah suatu masa jaringanotot jantung khusus yang terletak

di dinding posterior atrium kanantepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus SA

mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

2. Nodus atrioventrikular (nodus AV) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,

sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular. Berkas AV berfungsi

membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.

3. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls

dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)

jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan


11/54

11

perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur

pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan

masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :

1) Selama masa diastole (relaksasi)

Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari

tekanan ventrikel. Atrium secara pasif terusmenerus menerima darah dari vena (vena cava

superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui

katup A-V yang terbuka. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang

untuk menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena

tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. Sekitar

70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

2) Akhir diastole ventricular

Nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium

mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

3) Sistole ventrikular

Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.

4) Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang

tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume

diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).

5) Diastole ventrikular

Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-

tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonarius, sehingga katup semilunar


12/54

12

menutup (bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan

katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi

isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel

menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup

A-V membuka, dan siklus jantung dimulai kembali.

Bunyi jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui

stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada saat katup

semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding

jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi

jantung diperkuat melalui mikrofon. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi

jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena

defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,

atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

Frekuensi jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata-rata

denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama

0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan frekuensi

jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung

yang kurang dari 60 denyut per menit.

Pengaturan frekuensi jantung

1) Impuls eferen (motorik) menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui

keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.


13/54

13

Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.Efek

impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui

serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi

norepineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA, mengurangi

waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas

keseluruhan jantung.

Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls dari

neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut

parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi

frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA dan memperpanjang waktu hantaran melalui

nodus V-A.

2) Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang

terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap perubahan tekanan darah.

(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat

frekuensi jantung.

(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi

jantung yang menjalar melalui pusat medular.

Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah

menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan

tekanan darah.

3) Pengaruh lain pada frekuensi jantung

Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf pada kulit, seperti

reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem

saraf pusat.


14/54

14

Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium,

dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah

jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit

pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Perhitungan curah

jantung yaitu curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup.

II. DEFINISI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang merupakan hasil akhir dari setiap

gangguan struktural dan fungsional ventricular filling or ejection of blood. Manifestasi klinis

dari gagal jantung adalah dyspnea , kelelahan dan edema. Gagal jantung dapat disebabkan

dari gangguan perikardium, miokardium, endokardium, katup jantung, atau pembuluh darah

besar atau dari kelainan metabolik tertentu, tetapi kebanyakan pasien dengan gagal jantung

memiliki gejala karena fungsi miokard di ventrikel kiri (LV) terganggu.

III. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Insidens Gagal Jantung tetap stabil selama beberapa dekade ini , dengan

>650.000 kasus gagal jantung baru didiagnosa setiap tahunnya. Insidens Gagal jantung

mengingkat dengan usia , peningkatan dari 20 kasus per 1,000 individu usia 65-69 tahun

hingga > 80 per 1.000 individual diantara usia >85 tahun kehidupan.8

Pada tahun 2009 dari 400-500 pasien Rawat jalan di RS Jantung Harapan Kita setiap harinya

. Sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. 9

IV.KLASIFIKASI

4.1 Lokasi : Gagal Jantung kiri dan kanan


15/54

15

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan

paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau

kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,

tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema

perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal

jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang

sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

4.2 Fungsi : Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis, foto

thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah

jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan

gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal

jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif.

4.3 Volume darah yang dipompa : Low output dan high output

Low output heart failuredisebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup

dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular

sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A V, beri-beri, dan Penyakit

Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

4.4 Congestive heart failure

Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure, hampir selalu disertai

peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward failure),karena ventrikel yang


16/54

16

lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan

peningkatan volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan diastolik

akhir di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif

mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung. 5

4.5 Etiologi

CAD

Manifestasi klinis :

Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal menyebar ke leher, mandibula, bahu

atau lengan ) x > 30 menit

Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing

PF:

Tanda iskemik : disfungsi muskulus papilarismurmur

Tanda gagal jantung : JVP , ronkhi +, S3 +

Penunjang :

Petanda Serum : CK-MB dan troponin jantung

EKG : ST elevasi , ST depresi , T inverted , Q patologis

Tatalaksana :


17/54

17

Statins

Anticoagulation

STENOSIS AORTA

Etiologi

Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan penyebab

pada 50% pasien usia 70 tahun

Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)

Menyerupai = kardiomiopati hipertonik

Patofisiologi

Tekanan yang berlebihan LVHKonsentrik

Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta


18/54

18

Angina : kebutuhan O2 (hipertrofi)+ suplai O2 (kompresi subendokardium) PJK

Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap otot)

pada keadaan CO tetapinsufisiensi perfusi serebral

Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat

Pemeriksaan fisik

Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum (RUSB)

penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi holosistolik =

efek Gallavardin) bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan dengan berdiri (70%)

dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik

Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar dengan menaikan tungkai secara pasif dan

bila berdiri dan Valsalva

Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid

Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split paradoksikal

S2

atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil (pulsus parvus et tardus),

heavepada ventrikel kiri, S4 (kadang-kadang terdapat palpasi)

Pemeriksaan diagnosis

EKG : LVH, LAE, LBBB

Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru

Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah katup

Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan daerah

katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan

Klasifikasi Stenosis Aorta

Stadium Gradien rata-rata (mmHg) AVA (cm ) LVEF

Normal 0 3,0-4,0 nl


19/54

19

Ringan 40


20/54

20

penyakit katup mitral)

Katup aorta bikuspidalis:perjalanan penyakit: 1/3 normal, 1/3AS, 1/6 Al, 1/6

endokarditis Al

Miokarditis infektif

Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta

Manifestasi klinis

Edema paru akut hipotensi

Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi dekompensasi LV gagal jantung

kongestif

Pemeriksaan fisik

Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di dengar

pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta)

pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram

Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus lanjut

yang berat)

MurmurAustin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang

mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)

Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada Al

kasus lanjut dengan kasus LV yang ) dengan dilatasi LV dan dekompensasi iktus kordis

difus dan pergeseran ke lateral, S3

Tanda Klasik eponima pada Al

Tanda Deskripsi

Denyut Corrigan Denyut water hammer (seperti: cepat naik dan turun)

Tanda Hill (tekanan darah sistolik poplitea-tekanan darah sistolik

brakhialis)>60


21/54

21

Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis briut sistolik dan diastolic

Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya

ditekan

Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah)

Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula

Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal

Pemeriksaan diagnostik

EKG; LVH, LAD

Foto rontgen toraks; kariomegali dilatasi aorta

Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran regurgitasi

dan

adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan fungsi LV

Penatalaksanaan

Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) diuretik dan digoksin

untuk

gagal jantung kongestif

Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus yang

mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik (dobutamin),

penyokong konnotropik (HR diastolik waktu untuk regurgitasi), vasikonstriktor dan

IABP adalah kontraindikasi

Pembedahan aortic valve replacement (AVR)

Al simtomatik atau akut

Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm

Profilaksis endokarditis

Perjalanan penyakit


22/54

22

Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat atau

lambat)

Gagal jantung kongestif daya tahan hidup rata-rata 2 tahun

STRENOSIS MITRAL

Etiologi

Penyakit jantung rematik (PJR):penyatuan komisura katup mulut ikan

Kongenital, miksoma, trombus

Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti: mukopolisakarida)

MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat gangguan pada

kuspid (daun katup)

Manifestasi klinis

Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade ke 3-4)

pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium

Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)

Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulmonal

Pemeriksaan fisik

Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik (apabila

tidak

dalam AF)

Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, dengan olahraga

Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur

Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik didengar

pada batas kiri sternum dan apeks)

Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental


23/54

23

intervalnya labih pendek)

S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi)

Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan


EKG: LAE (P mitral), fibrilasi atrium , RVH

Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas ganda

pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)

Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan daerah

katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup (kuspid),

penebalan subvalvular, klasifikasi)

Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area katup

aorta

Klasifikasi Stenosis Mitral

Stadium Gradien rata-rata (mmHg) Area MV(cm )

Normal 0 4,0-6,0

Ringan 1-6 1,5-2,0

Sedang 6-12 1,0-1,5

Berat >12


24/54

24

REGURGITASI MITRAL

Etiologi

Degenerasi mikromatosa

Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit

vaskularkalogen),

kingenital

Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV

Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen

Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasiposterior

karena hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens (PDA) sementara

muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan obstuse marginal arteri

koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi

Manifestasi klinis

Akut : edema paru, hipotensi

Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi paru

Pemeriksaan fisik

Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke aksila

pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); dengan Valsalva (sensitif

93%0

Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll , S3


EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium

Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru

Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan fungsi

LV (EF yangsupernormalpada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60% dengan MR berat


25/54

25

gangguan LV)

Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk derajat

MR atau EF LV

Penatalaksanaan

Medis

alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti)

preload (mengobati kongesti paru dan junlah MR dengan lubang MV); diuretik, nitrat

inotropik : digoksin

Profilaksis endokarditis

Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian)

MR akut atau sistomatik

MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD > 45

mm)

IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan

Prognosis

Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80%

Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%

KARDIOMIOPATI DILATASI

Definisi dan Epidemiologi

Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan kontraktilitas

Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000 populasi

Etiologi

Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium terminal tak

diobati):

Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai otot


26/54

26

jantung, tetapi merupakam penyebab umum EF dan dilatasi VL.

Toksik : alkohol, adriamisin

Infeksius (campuran DCM + RCM): hemokromatosis, sarkoidosis, amiloidosis,(biasanya

RCM)

Idiopatik (Infeksi subklinis) dan familial

Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama berminggu-minggu)

Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma

Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir 3-4 bulan pasca melahirkan)

Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium

Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE

Manifestasi klinis

Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue

Kejadian emboli (~10%)

Aritmia

Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa PJK)

Pemeriksaan fisik

Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(-JVP, edema perifer) (lihat

gagal

jantung) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati

Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ; S3 , MR dan RT (pergeseran

muskulus papilaris)


Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura

EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah, fibrilasi

atrium


27/54

27

Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri, EF, LVKH regional atau global, disfungsi ventrikel

kanan , trombus mural

Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan

Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus yang

tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun

Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah positif

palsu tinggi)

Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina,

gelombang

Q pada gambaran EKG

Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi dan

kecurigaan klinis

Biopsi endomiokardium :

hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit sistemik)

Penatalaksanaan

Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-b (jika tidak dalam

keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)

Antikoagulan (pertimbangkan apabila EF 30%); antiaritmia/CD

Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik, transplantasi

jantung

Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada

miokarditis fulminan atau progresif

KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)

Definisi dan epidemiolagi

Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya


28/54

28

Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial

Patologi

Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung

Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat

miokardium

Patofisiolagi

Obstruksi aliran keluar subaorta :penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi septum

+, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder akibat gaya-gaya

Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan pergeseran muskulus palpitasi;

sejalan dengan kontraksi (digoksin, agonis-b), preolad atau afterload

Regurgitasi mitral

SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral dan

mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang langsung ke

anterio

Disfungsi diastolik : kekakuan rongga + gangguan relaksasi

Iskemia :penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan perfusi

koroner

Sinkop :beban bergantung curah jantung, aritmia

Manifestasi klinis

Dipsnu : karena LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik

Angina

Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi

Pemeriksaan fisik

Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 , murmur kresendo-dekresendo

sistolik ( dengan Valsava dan berdiri, saat jongkok), murmur holosistolik atau mid-tolate


29/54

29

akibat MR

Denyut karotis : bisferis


Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)

EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar diapeks

(varian apeks)

Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar

dinamik, SAM, MR

Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ,

Penatalaksanaan

Gagal jantung

Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin,

diuretik, vasodilator

Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif

Ablasi septal alkohol

Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi;

Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (

Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi transplantasi

Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-b, pertahankan SR dengan

disopiramid, amiodaron atau satolol

Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi

spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter ,

LVH berat, usia yang lebih muda

KARDIO RESTRRUKTIF

Definisi


30/54

30

Gangguan pengisian ventrikel karena komplians

Etiologi

Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis

Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik

Penyakit metastatik, terapi radiasi

Idiopattik

Skleroderma

Patologi

Ketebalan dinding normal atau infiltrasi atau deposisi yang abnormal

Patofisiologi

Komplians miokardium volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir

(EDP) tekanan vena pulmonaris dan sistemik

Ukuran kapasitas ventrikel isi sekuncup dan curah jantung

Manifestasi klinis

Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu

Diuretik refraktorius

Terjadinya tromboembolik

Takiaritmia yang toleransinya buruk

Pemeriksaan fisik

JVP, tanda kusmual (secara klasik terlihat padaPerikarditis konstruktif)

Jantung : S3 dan S4 murmur MR dan TR

Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus , edema perifer


Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti paru

EKG : voltase rendah, atritmia


31/54


32/54

32

lemah. Pada pemeriksaan jantung pasien dengan gagal jantung kanan didapatkan

kardiomegali ventrikel kanan yang menyebabkan batas jantung kanan bawah bergeser ke

bawah kanan. Pada auskultasi didapatkan suara gallop S3 disertai meningkatnya intensitas

bunyi P2. Insufisiensi katup trikuspid ditandai dengan adanya pansistolik murmur yang

terdengar di parasternal kiri bawah dan mengeras dengan inspirasi. Selain itu, dapat pula

terdengar ejeksi sistolik pulmonal


a.Foto thorax

Pada pasien dengan cor pulmonale hasil foto toraks didapatkan pelebaran arteri pulmonal

sentral. Hipertensi pulmonal dicurigai jika ditemukan diameter arteri pulmonal desenden

kanan lebih lebar dari 16 mm dan arteri pulmonal kiri lebih lebar dari 18 mm. Pelebaran

jantung kanan menyebabkan diameter transversal meningkat dengan cardiothorax ratio

(CTR) 50% dan bayangan jantung melebar ke kanan pada foto toraks posisi anteroposterior.

Pada pasien dengan PPOK didapatkan gambaran sela iga melebar, diafragma mendatar

dan gambaran pinggang jantung pendulum Pada foto lateral didapatkan pengisian ruang

retrosternal dan meningkatnya diameter toraks anterroposterior

2. Ekokardiogram (Dilatasi atrium dan ventrikel kanan)

3. Pemeriksaan EKG

Gambaran abnormal cor pulmonalepada pemeriksaan EKG dapat berupa:

a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.

b. Terdapat pola S1S2S3

c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1

d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1

e. Terdapat polap pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF

f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet atau inkomplet.


33/54

33

g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan prekordial.

h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK karena adanya

hiperinflasi.

i. Hipertropi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambaran

gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat membingungkan

dengan infark miokard.

j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi prematur atrium

terisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk takikardi atrial

paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium, dan atrial

flutter. Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan penyakit yang

mendasari (kecemasan, hipoksemia, gangguan keseimbangan asambasa,

gangguan elektrolit, serta penggunaan bronkodilator berlebihan).

Penatalaksanaan

Penanganan cor pulmonale secara umum adalah mencegah berlanjutnya proses patogenesis

yang masih bisa ditangani secara langsung dan secara bersamaan menangani komplikasi yang

terjadi seperti hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis.

Pemberian terapi pada cor pulmonale ditujukan untuk mengurangi hipoksemia, meningkatkan

toleransi aktivitas pasien dan jika memungkinkan menghilangkan faktor yang mendasari.

Untuk mengatasi faktor-faktor tersebut diatas perlu diambil tindakan berikut :

a) Mengusahakan supaya jalan nafas tetap terbuka dengan jalan memberikan obatobatan

(bronkodilator, mukolitik), drainase postural, pengisapan lendir

dari jalan nafas dan lain-lain.

b) Pemberian 02


34/54

34

Terapi 02 pada penderita cor pulmonale yang disebabkan oleh PPOK harus berhati-hati oleh

karena dapat mengakibatkan retensi CO2.. Oleh karena itu pemeriksaan analisa gas darah

yang berulang-ulang sangat penting. Biasanya 02 diberikan dengan konsentrasi rendah.

Pemberian terapi oksigen jangka panjang pada pasien PPOK terbukti memperbaiki

prognosis dan dapat mencegah terjadinya hipertropi ventrikel kanan.

c) Memberantas infeksi saluran nafas. Dengan pemberian antibiotik yang sesuai dan

adekuat.

d) Pemberian glikosida jantung (digoxin) pada pasien dengan gagal jantung kanan. Digoxin

bersifat inotropik positif sehingga dapat meningkatkan cardiac output pada pasien dengan

gagal jantung kanan.

e) Vasodilator arteri pulmonal seperti diazoxide, nitroprussid, hydralazin,ACE

V. ETIOLOGI

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan

defek septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis

aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark

miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal

jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik,

infeksi paru-paru dan emboli paru. 1

Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup

mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer. Penyebab

tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru

dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa

disertai gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh


35/54


36/54

36

menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal

jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif. 1,5,6,7

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :

Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah

peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla

adrenal. Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik

positif) dan peningkatan kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer

untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran

darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk

mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik

vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan

hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung,

terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar

dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons

miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang

pengaruhnya terhadap kerja ventrikel. 1, 4, 6


37/54

37

Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan

parasimpatik pada gagal jantung. 8

1. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron :

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air

oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi

sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun

apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai serangkaian

peristiwa berikut:

- Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus

- Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus

- Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensinI

- Konversi angotensin I menjadi angiotensin II

- Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.


38/54

38

- Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. Angiotensin

II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah. 1,

5, 6, 7

Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron 8

2. Hipertrofi ventrikel :

Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya

dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi

ventrikel.

Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan; namun

akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung,

dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan

kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan

sistemik. Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi

terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.

Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi

miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen


39/54

39

miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia

miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristiwa yang saling

berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal

jantung. 1, 4,6,7

Gambar 3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap

hemodinamik berlebih. 8

VII.MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis gagal jantung secara umum (2):

Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling umum dari gagal

jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti

vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru. Meningkatnya tahanan


40/54

40

aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala

awal dari gagal jantung kiri.

Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi

aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.

Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan

kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.

Dispnea nokturnal paroksismal (PND) atau mendadak terbangun karena dispnea,

dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND merupakan manifestasi

yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada dispnea atau ortopnea.

Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu malam atau

karena aktivitas fisik.

Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru, terutama

pada posisi berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan paru-paru adalah ciri

khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru

sesuai pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari distensi

vena.

VIII. PEMERIKSAAN

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti

sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai. 8-10

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung

antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan

radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.2,11,12

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung

(cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas


41/54

41

pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran

cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih

dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwingpada lapangan paru yang menunjukkan adanya

udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila

unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.8,10

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh

penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus.

Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi

ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada

keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai

penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.8

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal

jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi

jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda

gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan

dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard

anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi

gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta

mengetahui risiko emboli.8

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab

susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal

jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul

hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung

yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya


42/54

42

gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan

serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis

tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada

pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassiumsparring. Hiperkalemia

timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor

serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST

dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin

serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.

IX. KRITERIA DIAGNOSIS

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan

penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan

Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis

yaitu

Klasifikasi Forrester

Stevenson

NYHA.2

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan

pembagian:

Derajat I : tanpa gagal jantung

Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan

peningkatan tekanan vena pulmonalis

Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg)

dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis) kongesti paru, dan

perbaikan oksigenasi jaringan.2


43/54

43

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan

kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki

basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke

kiri, atau square wave blood pressurepada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan

berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik,

ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut

basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut

dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).

Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

- Kelas I (A) : kering dan hangat (drywarm)

- Kelas II (B) : basah dan hangat (wetwarm)

- Kelas III (L) : kering dan dingin (drycold)

- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wetcold)

Menurut New York Heart Association( NYHA ), gagal jantung di klasifikasikan

berdasarkan pengaruhnya terhadap aktivitas sehari-hari.

Kelas I : sesak nafas ketika aktivitas berat

Kelas II : sesak nafas ketika aktivitas sedang

Kelas III : sesak nafas ketika aktivitas ringan

Kelas IV : sesak nafas ketika istirahat

ACC/AHA Heart Failure Practice Guidelines 2013


44/54

44

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas.

Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal 2 kriteria mayor atau satu kriteria

mayor disertai 2 kriteria minor. Kriteria minor tersebut dapat diterima jika kriteria minor

tersebut tidak berhubungan dengan penyakit seperti hipertensi pulmonal, ppok, sirosis hati

atau sindroma nefrotik.

Tabel 1. Kriteria Framingham

Kriteria mayor Kriteria minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema malleolus bilateral

Distensi vena leher Dyspnea pada exersi biasa

Krepitasi Takikardia(.120/min)

S3 gallop Batuk nocturnal

Kardiomegali (rasio kardiotorak

.50% pada rontgen torak)

Hepatomegaly

Edema pulmonal akut Efusi pleura

Reflux hepatojugular Penurunan dalam kapasitas vital

dalam 1/3 dari maksimal


45/54

45

Peningkatan tekanan vena sentral

(.16cmH2O pada atrium kanan)

Penurunan berat badan .4,5kg

dalam 5 hari sebagai respon

terhadap pengobatan

X. PENATALAKSANAAN

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima aspek yaitu

mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan

dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang

mendasari.Dasar pengobatan gagal jantung dapat dibagi menjadi :

Non medikamentosa

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non

farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun

kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun

penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. 13

Terapi : 14

a. Non Farmakalogi :

- Anjuran umum :

Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.

Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti

biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa

dilakukan.

- Tindakan Umum :


46/54

46

Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan

1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung

berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.

Hentikan rokok

Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30

menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-

80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).

Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

Gagal jantung pada eksaserbasi akut pada kondisi emergensi dimana memerlukan

penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab seperti :

perbaikan hemodinamik

menghilangan kongesti paru,

perbaikan oksigenasi jaringan2

Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasitinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala

serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan

dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah

menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa

yang buruk. Koreksi hipoperfusi dan pemberian natrium bikarbonat utnuk memperbaiki

asidosis.16


47/54

47

Algoritma Penanganan Pasien NYHA fungsional kelas II-IV


48/54

48

Obat-obatan pada penanganan gagal jantung kronis:

1.Diuretik

Bilamana digunakan sebagai monoterapi, tingkat keefektifan mencapai kira- kira 30-

40% dari pasien- pasien dan paling membantu untuk menurunkan tekanan darah sistolik.

Harga murah dan berdasarkan hasil meta- analisa menunjukkan terapi diuretic mampu

menurunkan kadar mortalitas kardiak dan juga stroke. Juga merupakan terapi antihipertensi

efektif pada golongan tua.

Tabel 2. Dosis diuretik yang umum digunakan pada gagal jantung


49/54

49

2. Angiotensin- converting enzyme inhibitor

ACE-I bertindak sebagai agen pemblokir konversi angiotensin I inaktif menjadi

angiotensin II. Agen ini mempunyai kadar sukses 50% sebagaimonoterapi dan bila digunakan

sebagai terapi kombinasi dengan diuretic dosis rendah, beta bloker atau calcium channel

blocker. ACE-I amatlah berkesan dalam mengontrol tekanan darah pada hamper 80% pasien.

3. Beta- bloker

Penggunaan monoterapi beta- bloker efektif terhadap 50-60% pasien, terutama di

kalangan yang dengan system renin- angiotensin yang teraktivasi. Obat ini menurunkan

tekanan darah dengan menurunkan denyut jantung serta menurunkan kontraktilitas jantung

serta curah jantung.

4. Mineralokortokoid/ aldosterone receptor antagonist

Spironolactone dan eplerenone menblok reseptor yang berikatan dengan aldosterone

dan kortikosteroid yang lain.

5. Angiotensin receptor blocker


50/54

50

Agen ini secara selektif memblokir reseptor angiotensin II, memberikan efek

vasodilatasi yang mirip dengan ACE-I. agen ini sering digunakan jika pasien tidak toleran

terhadap ACE-I.

7. Digoxin dan glikosida digitalis lainnya

Pada pasien dengan simptomatik gagal jantung dan fibrilasi atrial, digoxin dapat

membantu menurunkan kecepatan ventrikel. Digoxin juga dapat digunakan pada pasien

dengan gagal jantung dan ejeksi fraksi jantung kiri


51/54

51

XI. PROGNOSIS

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan prognosis

pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu:21

Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%

Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%

Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%

Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%


52/54

52

BAB III

KESIMPULAN

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang merupakan hasil akhir dari setiap

gangguan struktural dan fungsional ventricular filling or ejection of blood. Manifestasi klinis

dari gagal jantung adalah dyspnea , kelelahan dan edema. Gagal jantung dapat disebabkan

dari gangguan perikardium, miokardium, endokardium, katup jantung, atau pembuluh darah

besar atau dari kelainan metabolik tertentu, tetapi kebanyakan pasien dengan gagal jantung

memiliki gejala karena fungsi miokard di ventrikel kiri (LV) terganggu.

Terdapat beberapa istilah gagal jantung berdasarkan lokasi , fungsi dan banyaknya

volume darah yang dipompa . Manifestasi klinis tersering adalah dyspneu , edema dan

kelelahan . Diperlukan berbagai pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung

dimulai dari pemeriksaan fisik , ekg , foto thorax , laboratorium serta echocardiografi

.Penatalaksanaan gagal jantung terbagi menjadi nonmedika mentosa dan medika mentosa .

prognosis mengenai gagal jantung belum diketahui secara pasti namun prognosis dapat

berubah apabila gagal jantung dapat dikendalikan.


53/54

53

DAFTAR PUSTAKA

1. Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological

management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements 2005;7

(Supplement J):J15-J20.

2. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis

dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007

3. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and epidemiology.

BMJ 2000;320:39-42.

4. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ

2000;320:104-7.

5.

Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and restrictive).In: Dec GW, editor. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment.

New York: Marcel Dekker; 2005.p.137-56.

6. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure: pathophysiology.

BMJ 2000;320:167-70.

7. McNamara DM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. In: Dec GW,

editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York:

Marcel Dekker; 2005.p.117-36.8. Clyde W,et al . 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart

Failure.2013

9. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: investigation. BMJ

2000;320:297-300

10.Hobbs FDR, Davis RC, Lip GYH. ABC of heart failure: heart failure in general

practice. BMJ 2000;320:626-9.

11.Nieminen MS. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure full

text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Eur

Heart J 2005

12.Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Evans JM, Bailey KR,

Redfield NM. Congestive heart failure in the community trends in incidence and

survival in 10-year period. Arch Intern Med 1999;159:29- 34.

13.Watson RDS, Gibbs CR, Lip GY H. ABC of heart failure: clinical features and

complications. BMJ 2000;320:236-9.


54/54

14.Gillespie ND. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older

patient. British Medical Bulletin 2005;75 and 76: 49- 62.

15.Abraham WT, Scarpinato L. Higher expectations for management of heart failure:

current recommendations. J Am Board Fam Pract 2002;15:39-49.

16.Lee TH. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec GW, editors. Heart

failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker;

2005.p.449-65.

17.Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure: non-drug management. BMJ

2000;320:366-9.

18.Millane T, Jackson G, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: acute and chronic

management strategies. BMJ 2000;320:559-62.

19.Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: management: diuretics, ACE

inhibitors, and nitrates. BMJ 2000;320:428-31.

20.Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure Management: digoxin and

other inotropes, _ blockers, and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. BMJ

2000;320:495-8. sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukan

21. John JV MC Murry dkk. Diakses pada tanggal 5 september 2014

http://www.escardio.org/guidelines-s u r v e y s / e s c g u i d e l i n e s / G u i d e l i n

esDocuments/Guidelines-Acute%20and%20Chronic-HF-FT.pdf

22.Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal medicine ed XVI.

2005
http://www.escardio.org/guidelines-s%20u%20r%20v%20e%20y%20s%20/%20e%20s%20c%20g%20u%20i%20d%20e%20l%20i%20n%20e%20s%20/%20G%20u%20i%20d%20e%20l%20i%20n%20esDocuments/Guidelines-Acute%20and%20Chronic-HF-FT.pdfhttp://www.escardio.org/guidelines-s%20u%20r%20v%20e%20y%20s%20/%20e%20s%20c%20g%20u%20i%20d%20e%20l%20i%20n%20e%20s%20/%20G%20u%20i%20d%20e%20l%20i%20n%20esDocuments/Guidelines-Acute%20and%20Chronic-HF-FT.pdfhttp://www.escardio.org/guidelines-s%20u%20r%20v%20e%20y%20s%20/%20e%20s%20c%20g%20u%20i%20d%20e%20l%20i%20n%20e%20s%20/%20G%20u%20i%20d%20e%20l%20i%20n%20esDocuments/Guidelines-Acute%20and%20Chronic-HF-FT.pdfhttp://www.escardio.org/guidelines-s%20u%20r%20v%20e%20y%20s%20/%20e%20s%20c%20g%20u%20i%20d%20e%20l%20i%20n%20e%20s%20/%20G%20u%20i%20d%20e%20l%20i%20n%20esDocuments/Guidelines-Acute%20and%20Chronic-HF-FT.pdfhttp://www.escardio.org/guidelines-s%20u%20r%20v%20e%20y%20s%20/%20e%20s%20c%20g%20u%20i%20d%20e%20l%20i%20n%20e%20s%20/%20G%20u%20i%20d%20e%20l%20i%20n%20esDocuments/Guidelines-Acute%20and%20Chronic-HF-FT.pdf