Upload
faqih-alam-ruqmana
View
250
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
7/29/2019 referat edem paru
1/21
1
I. PENDAHULUAN
A. Dasar Teori
Masuknya cairan ekstravaskular ke dalam paru merupakan masalah klinis
yang penting. Ini merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang
serius. Edema paru dapat di terapi, tetapi terapi yang efektif adalah untuk
menyelamatkan pasien dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan
paru. Penyebab gangguan sering dapat diketahui, dan dikoreksi. Karena terapi
yang efektif dan rasional bergantung pada prinsip dasar dari normal dan
tidaknya distribusi cairan di paru (Nadel, 2000).
Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non-
kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya juga
berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun
sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung
kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh
penyakit dasar di luar Jantung (Ruggie, 2004).
Manfaat penulisan referat ini ditujukan untuk mempelajari edema paru,
khususnya gambaran radiologis penyakit edema paru sebagai alat untuk
menegakkan diagnosis. Hal ini dapat mengoptimilisasi kemampuan dan
pelayanan dalam merawat pasien yang menderita penyakit edema paru.
7/29/2019 referat edem paru
2/21
2
II. ISI
A. DefinsiEdema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan
oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema
paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit
terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada
mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali untuk
menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut
sebagai pedoman pengobatan (Harun, 2006).
B. Etiologi1. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
a. Peningkatan tekanan kapiler paru :1)Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi
ventrikel kiri (stenosis mitral).
2)Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguanfungsi ventrikel kiri.
3)Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder olehkarena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion
pulmonary edema).
b. Penurunan tekanan onkotik plasma.1)Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,
protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakitnutrisi.
c. Peningkatan tekanan negatif intersisial :1)Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura
(unilateral).
2)Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi salurannapas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume
(asma).
7/29/2019 referat edem paru
3/21
3
d. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.1)Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun
klinik.
2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult RespiratoryDistress Syndrome)
a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon,
NO2, dsb).
c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,alpha-naphthyl thiourea).
d. Aspirasi asam lambung.e. Pneumonitis radiasi akut.f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).g.Disseminated Intravascular Coagulation.h. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofuranton,
leukoagglutinin.
i. Shock Lungoleh karena trauma di luar toraks.j. Pankreatitis Perdarahan Akut.
3. Insufisiensi Limfatik:a.Post Lung Transplant.
b.Lymphangitic Carcinomatosis.c.Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
4. Tak diketahui/tak jelasa.High Altitude Pulmonary Edema.
b.Neurogenic Pulmonary Edema.
c.Narcotic overdose.d.Pulmonary embolism.e.Eclampsiaf.Post Cardioversion.g.Post Anesthesia.h.Post Cardiopulmonary Bypass.
7/29/2019 referat edem paru
4/21
4
C. KlasifikasiEdema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia dapat
dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema
(edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk
sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak)
(Fishman, 2008).
Perbandingan diagnosis Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak (Nadel,
2000):
Edema paru kardiak Edema paru nonkardiak
Riwayat Penyakit :Penyakit Jantung Akut Penyakit Dasar di luar Jantung
Pemeriksaan Klinik :
Akral dingin
S3 gallop/Kardiomegali
Distensi vena jugularis
Ronki basah
Akral hangat
Pulsasi nadi meningkat
Tidak terdengar gallop
Tidak ada distensi vena jugularis
Ronki kering
Tes Laboratorium :
EKG : Iskhemia/infark
Ro : distribusi edema perihiler
Enzim jantung mungkin meningkatTekanan Kapiler Paru > 18mmHg
Intrapulmonary shunting :
meningkat ringan
Cairan edema/protein serum < 0,5
EKG : biasanya normal
Ro : distribusi edema perifer
Enzim jantung biasanya normalTekanan Kapiler Paru < 18mmHg
Intrapulmonary shunting : sangat
meningkat
Cairan edema/serum protein > 0,7
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi
menjadi 3 kelompok : Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi
beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah
hipertensi dan stenosis aorta; Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi
beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah insufisiensi mitral,
insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt(ventricular
septal defect); Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard
akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati
kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum (Fishman,
2008).
Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi :
Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasi bahan
7/29/2019 referat edem paru
5/21
5
kimia, dan trauma berat; Peningkatan tekanan kapiler paru : pada sindrom
vena kava superior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah;
penurunan tekanan onkotik plasma : sindrom nefrotik dan malnutrisi
(Braunwauld, 2001).
D. EpidemiologiEpidemiologi edema paru lebih sering terdapat pada negara-negara
eropa berkisar 0,4% - 2 % dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan
rata-rata umur 74 tahun. Karena salah satu faktor resiko edema paru merupan
infark miokard Prognosis edema paru akan malam bila dasar atau
penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Dari 50 % dari pasien infark miokard
dengan edema paru akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan
pada keadaan infark miokard berat dengan edema paru lebih dari 50 % akan
meninggal dalam tahun pertama. (Price, 2006)
E. Faktor resikoFaktor resiko dari edema paru yaitu (Price, 2006):
1. Olahraga pada ketinggian yang sangat tinggi
2. Mengalami episode infark miokard sebelumnya
3. Sedang menderita gagal ginjal
4. Sedang menderita Infeksi Saluran Pernafasan
5. Sedang menderita Stenosis Katup Mitral
6. Telah didiagnosa mengidap Kardiomiopati
7. Telah didiagnosa mengidap Stenosis Katup Aorta
F. Tanda dan gejala1. Edema Paru Kardiogenik
a. AkutMerupakan proses sekunder, dapat dilihat pada dilatasi jantung yang
akut selama perjalanan penyakit jantung yang kronis, terutama gangguan
ventrikel kiri atau pada stenosis mitral. Penderita tiba-tiba sesak, dada
tertekan dan sering sianosis. Ada ronki pada bagian basal atau menyeluruh
(Hood, 2009).
7/29/2019 referat edem paru
6/21
6
b. KronisSering terdapat pada kegagalan jantung kiri dan stenosis mitral,
tetapi dapat juga pada retensi cairan atau pada penderita yang lama
berbaring karena suatu penyakit. Pada tahap pertama terdapat ronki basah
halus pada basis atau pada posisi tidur di satu sisi. Pada keadaan lebih
lanjut, penderita sesak sekali, suara napas berkurang dan kadang-kadang
terdengar suara bronkovaskular. Bahkan pada keadaan bendungan yang
hebat, akan terjadi hidrotoraks (Hood, 2009).
2. Edema non-kardiogenikGejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin
minimal, walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang
berat. Tanda utama dari kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot
bantu nafas, takipnea, takikardia, menurunnya tidal volume, pola nafas
ireguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang
paradoksal ( Palililingan JF, 2012).
G. Penegakan diagnosis1. Edema Paru Kardiogenik
a. AkutMerupakan proses sekunder, dapat dilihat pada dilatasi jantung yang
akut selamaperjalanan penyakit jantung yang kronis, terutama gangguan
ventrikel kiri atau padastenosis mitral. Penderita tiba-tiba sesak, dada
tertekan dan sering sianosis. Ada ronkipada bagian basal atau menyeluruh.
(Abdul mukti, 2009)
b. KronisSering terdapat pada kegagalan jantung kiri dan stenosis mitral, tetapi
dapat jugapada retensi cairan atau pada penderita yang lama berbaring
karena suatu penyakit. Padatahap pertama terdapat ronki basah halus pada
basis atau pada posisi tidur di satu sisi.Pada keadaan lebih lanjut, penderita
sesak sekali, suara napas berkurang dan kadang-kadang terdengar suara
bronkovaskular. Bahkan pada keadaan bendungan yang hebat,akan terjadi
hidrotoraks. (Abdul mukti, 2009).
2. Edema non-kardiogenik
7/29/2019 referat edem paru
7/21
7
Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin
minimal,walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang
berat. Tanda utama darikecapaian pernafasan adalah penggunaan otot
bantu nafas, takipnea, takikardia,menurunnya tidal volume, pola nafas
ireguler atau terengah-engah (gasping) dangerakan abdomen yang
paradoksal. (Abdul mukti, 2009)
Anamnesis
Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal
nocturnaldyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya
hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan
pengalaman yangmenakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan,
batu-batuk dan sepertiseorang yang akan tenggelam. Pasien biasnaya dalam
posisi duduk agar dapatmempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih
baik saat respirasi, atausedikit membungkuk ke depan, sesak hebat,
mungkin disertai sianosis, seringberkeringat dingin, batuk dengan sputum
yang berwarna kemerahan. (Abdul mukti, 2009)
Pemeriksaan fisik
Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi
alae nasi,akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa
supraklavikulayang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar
dibutuhkan padasaat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki
basah kasar setengahlapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing.
Pemeriksaan jantung dapatditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II
pulmonal mengeras, dantekanan darah dapat meningkat. .(Sjaharudin Harun
& Sally Aman Nasution, 2006)
Radiologis
Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas
meningkatdisertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau
alveolar.(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)
7/29/2019 referat edem paru
8/21
8
Foto thoraks
Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray
dada.Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putihterpusatyang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah
utamanyaplus tulang-tulang dari vertebral column,dengan bidang-bidang
paru yangmenunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada
setiap sisi, yangdilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding
dada.X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin
menunjukkan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru
daripada biasanya. Kasus-kasusyang lebih parah dari pulmonary edema
dapat menunjukan opacification(pemutihan) yang signifikan pada paru-paru
denganvisualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang
normal.Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai
akibatdari pulmonary edema, namun
ia mungkin memberikan informasiyang minimal tentang penyabab yang
mungkin mendasarinya.
Gambaran Radiologi yang ditemukan:
1.Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus)
2.Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3.Kranialisasi vaskuler
4.Hilus suram (batas tidak jelas)
5.Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau
nodulmilier)
(Abdul mukti, 2009)
7/29/2019 referat edem paru
9/21
9
Gambar 1: Edema Intesrtitial
Gambaran underlying disease (kardiomegali,efusi pleura, diafragma kanan letak
tinggi). (Abdul mukti, 2009)
Gambar 2: Kardiomegali dan edema paru
7/29/2019 referat edem paru
10/21
10
1.Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
2.Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)
Gambar 3: Bats Wing
Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru
yangmempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema). (Abdul mukti, 2009)
CT-Scan
CT-Scan resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi wilayah udara
luas,yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru.Sebuah
pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin padaCT-Scan
pada penderita ARDS, hal ini terkait dengan durasi tekanan-dikendalikanventilasi,
invers-rasio. (Alpert, 2010)
Laboratorium
Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar.
Ujidiagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit
7/29/2019 referat edem paru
11/21
11
lainmisalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain
natriuretic peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan
dapatmenyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada
kadarBNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang
tidak spesifik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan
terjadinyagagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup
mitral yangharus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti
ekokardiografi. ( Arif, 2009 )
EKG
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda
iskemiaatau infark pada infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan
krisishipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan
gambaranhipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi
yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang
lebardengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam
setelahklinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-
iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakandapatmenjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang
berhubungandengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus
simpatiskardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik
ataukatekolamin (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)
Ekokardiografi
Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup,
hipertrofi ventrikel(hipertensi), segmental wall motion abnormally (Penyakit
Jantung Koroner), danumumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.
Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari
dari pulmonaryedema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide
(BNP) atauN-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon)
yangakantimbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar
jantung.Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar
7/29/2019 referat edem paru
12/21
12
daribeberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankancardiac
pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya
menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Metode-
metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakanantara
cardiac dan non-cardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit
dan kritis.Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang
dan tipis(kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dadaatau leher
dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung
dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonarycapillaries (cabang-
cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darahdari paru-paru). Alat ini
mempunyai kemampuan secara langsungdalam pembuluh-pembuluh paru, disebut
pulmonary artery wedgepressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi
adalah konsistendengan cardiogenic pulmonary edema, Sementara wedge pressure
yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokongnon-cardiogenic cause of
pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz daninterpretasi data dilakukan
hanya pada intensive care unit (ICU) setting. (Abdul mukti, 2009)
Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non
Kardiak (EPNK)
ANAMNESIS EPK EPNK
Acute cardiac event + Jarang
Perifer Dingin ( low flow state) Hangat (high flow
meter)
S3 gallop + -
JVP Meningkat Tak meningkat
Ronki Basah Kering
Tabel 2. Laboratorium
EKG Iskemik Biasanya normal
FOTO TORAKS Distribusi perihiler Distribusi perifer
ENZIM KARDIAK Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP >18 mmHg
7/29/2019 referat edem paru
13/21
13
JVP: jugular venous pressure
PCWP:Pulmonary Capilory wedge pressure
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)
H. Patogenesis
Gambar I : Patgenesis Edema Paru
(sumber : Harun, 2006)
Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:
1. Membran kapiler alveoliEdema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari ruang
interstitial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengambilan cairan ke
dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam
keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dansolute dari pembuluh
darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa
hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru dengan sirkulasi
sistemik (Harun, 2006).
Q(iv-int) = Kf[(PivPint)f(ivint)]
Di mana:
Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial.
Piv = Tekanan hidrostatik intravaskuler.
Alveoli dipenuhi kelebihan cairan yang
merembes keluar dari pembuluh darah
Menimbulkan masalah pertukaran
gas (oksigen dan karbondioksida)
Kesulitan bernapas
Oksigenasi ke darah memburuk
7/29/2019 referat edem paru
14/21
14
Pint = Tekanan hidrostatik interstitial.
iv = Tekanan osmotik koloid intravaskuler.
int = Tekanan osmotik koloid interstitial.
f = Koefisien refleksi protein.
Kf = Konduktans hidraulik.
2. Sistem limfatikSistem pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima larutan, koloid dan
cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di
daerah interstitial peribronkial dan perivaskular dan dengan peningkatan
kemampuan dari interstitium nonalveolar ini, cairan lebih sering
meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa darisaluran limfatik tersebut berlebihan. Sehingga ini merupakan konsekuensi
terjadinya edema interstitial, saluran napas yang kecil dan pembuluh darah
akan terkompresi (Harun, 2006).
I. PatofisiologiEdema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi
ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan
sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu
banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam
aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang
tidak mengandung sel-sel darah) (Fishman, 2008).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru.
Area yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-
kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat
dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan
karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan
keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang
mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli
kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi
ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh
darah dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan
pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan
7/29/2019 referat edem paru
15/21
15
bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk
sebagai air di dalam paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien
(Fishman, 2008).
Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar
pembuluh darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan
yang dibuat oleh Starling.
Qf = Kf (Pmv Ppmv)(mv - pmv)
dimana Qf = aliran cairan transvaskuler; Kf = koefisien filtrasi; Pmv =
tekanan hidrostatik pembuluh kapiler; Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh
kapiler intersisial; = koefisien refleksi osmosis; mv = tekanan osmotic
protein plasma; pmv = tekanan osmotic protein intersisial (Fishman, 2008).
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada
Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral); Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena
gangguan fungsi ventrikel kiri; Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder
oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis (Fishman, 2008).
Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh
karena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi (Fishman, 2008).
Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat
pneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat
negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan
peningkatan volume akhir ekspirasi (asma) (Fishman, 2008).
7/29/2019 referat edem paru
16/21
16
J. Gambaran Histopatologi
Keterangan : alveolus berisi cairan merah muda
Gambar II : Histopatologi Edema paru
(Sumber : Kumar, 2007)
K. Terapi baruPenatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari
penyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang
sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera
penyebabnya ( Harun, 2006 ).
Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab
diketahui, maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum
adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan
cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi.
Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus
juga perlu dipasang ( Harun, 2006 ).1. Letakkan pasien dalam posisi duduk sehingga meningkatkan volume dan
kapasitas vital paru, mengurangi usaha otot pernafasan, dan menurunkan
aliran darah vena balik ke jantung.
2. Sungkup O2 dengan dosis 6-10 L/menit diberikan bersamaan denganpemasangan jalur IV dan monitor EKG (O, I, M). Nonrebreather mask
with reservoir O2 dapat menyalurkan 90-100% O2.
7/29/2019 referat edem paru
17/21
17
3. Oksimetri denyut dapat memberi informasi keberhasilan terapi walaupunsaturasi O2 kurang akurat karena terjadi penurunan perfusi perifer. Oleh
karena itu, dianjurkan melakukan pemeriksaan analisis gas darah untuk
mengetahui ventilasi dan asam basa.
4. Tekanan ekspirasi akhir positif (positive end expiratory pressure) dapatdiberikan untuk mencegah kolaps alveoli dan memperbaiki pertukaran
gas.
5. Kantung nafas-sungkup muka menggantikan simple mask bila terjadihipoventilasi.
6. Continuous positive airway pressure diberikan bila pasien bernafasspontan dengan sungkup muka atau pipa endotrakea.
7. Intubasi dilakukan bila PaO2 tidak dapat dipertahankan di atas 60 mmHgwalau telah diberikan O2 100%, munculnya gejala hipoksi serebral,
meningkatnya PCO2 dan asidosis secara progresif.
8. Bila TD 70-100 mmHg disertai gejala-gejala dan tanda syok, berikanDopamin 2-20mcg/kgBB/menit IV. Bila tidak membaik dengan Dopamin
dosis >20 mcg/kg/mnt segera tambahkan Norephinephrine 0,5-30
mcg/menit IV, sedangkan Dopamine diturunkan sampai 10
mcg/kgBB/menit. Bila tanpa gejala syok berikan Dobutamine 2-20
mcg/kgBB/menit IV.
9. Bila TD > 100 mmHg, nitrogliserin paling efektif mengurangi edemaparu karena mengurangi preload, diberikan 2 tablet masing-masing 0,4
mg sublingual atau semprot, dapat diulang 5-10 menit bila TD tetap >90-
100 mmHg. Isosorbide semprot oral bisa diberikan tetapi nitrogliserin
pasta transkutan atau isosorbid oral kurang dianjurkan karenavasokonstriksi perifer tidak memungkinkan penyerapan yang optimal.
10. Furosemide adalah obat pokok pada Edema paru, diberikan IV 0,5-1,0mg/kg. Efek bifasik dicapai pertama dalam 5 menit terjadi venodilatasi
sehingga aliran (preload). Efek kedua adalah diuresis yang mencapai
puncaknya setelah 30-60 menit. Efektifitas furosemide tidak harus
dicapai dengan diuresis berlebihan. Bila furosemide sudah rutin diminum
sebelumnya maka dosis bisa digandakan. Bila dalam 20 menit belum
7/29/2019 referat edem paru
18/21
18
didapat hasil yang diharapkan, ulangi IV dua kali dosis awal dan dosis
bisa lebih tinggi bila retensi cairan menonjol dan bila fungsi ginjal
terganggu.
11. Morfin sulfate diencerkan dengan 9cc NaCl 0,9%, berikan 2-4 mg IV bilaTD >100mmHg. Obat ini merupakan salah satu obat pokok pada edema
paru namun dianjurkan diberikan di rumah sakit. Efek venodilator
meningkatkan kapasitas vena, mengurangi aliran darah balik ke vena
sentral dan paru, mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri (preload),
dan juga mempunyai efek vasodilator ringan sehingga afterload
berkurang. Efek sedasi dari morfin sulfat menurunkan aktifitas tulang-
otot dan tenaga pernafasan.
L. KomplikasiEdema paru secara klinis dapat menyebabkan dispneu (sesak nafas) dan
oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia)
dapat secara potensial menjurus pada penghantaran oksigen yang berkurang
ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak. Hal ini merupakan
karakteristik dari gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung, curah jantung
tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tuuh, atau dapat memenuhi
kebutuhan lainnya hanya dengan peningkatan tingkat pengisian (preload)
sehingga fungsi jantung akhirnya menurun (Aaronson et al., 2010).
M. PrognosisHingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang
disebabkan kelainan kardiak masih tinggi. Setelah mendapatkan penanganan
yang tepat dan cepat pasien dapat membaik dengan cepat dan kembali pada
keadaan seperti sebelum serangan. Kebanyakan dari mereka yang selamatmengatakan sangat kelelahan pada saat serangan tersebut. Di antara beberapa
gejala edema paru ini terdapat tanda dan gejala gagal jantung (Harun, 2009).
Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung
dari penyakit yang mendasarinya, misalnya infark miokard akut serta keadaan
komorbiditas yang menyertai seperti diabetes melitus atau penyakit ginjal
terminal. Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit antara lain
7/29/2019 referat edem paru
19/21
19
adalah: diabetes, disfungsi ventrikel kiri, hipotensi atau syok dan kebutuhan
akan ventilasi mekanik (Harun, 2009)
Angka kematian di rumah sakit untuk pasien dengan edema paru sulit
ditetapkan karena penyebab dan tingkat keparahan penyakit sangat bervariasi.
Dalam penelitian, di rumah sakit angka kematian setinggi 15-20% (Ray,
2005)
7/29/2019 referat edem paru
20/21
20
III. KESIMPULAN
A. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan olehtekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
B. Tujuan umum terapi adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan selulerdasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat,
dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu
ditinjau, infus juga perlu dipasang
7/29/2019 referat edem paru
21/21
21
IV. DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, P.I. dan J.P.T. Ward. 2010.At a Glance Sistem Kardiovaskular Edisi 2.
Jakarta: Erlangga.
Alpert, JS, Ewy GA. 2010. Pulmonary Edema. In : Manual of Cardiovascular
Diagnosis and Therapy.
Alsagaff Hood, Mukty Abdul. 2009. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru.
Surabaya:Airlangga University Press. h.323
Arif, Syafri Kamsul. 2009. Makassar : Departement of anesthesiologi, Intensive
Care and Pain Management Faculty of Medicine Hasanuddin University
Braunwauld, 2001. Clinical aspect of heart failure; pulmonary edema. In :
Braunwauld. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th
edition. WB Saunders; 7:553
Fishman. 2008. Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one,
United States, 593-617
Harun S, Nasution SA. Edema Paru Akut. In : Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,
Simandibarata, Setiati S.Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, edisi IV.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2006.
Hood, Mukty Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. 2009. Surabaya:
Airlangga University Press. h.323
Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2,
Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000.
Palililingan JF. Gagal Nafas dan Edema Paru. Jakarta: EGC
Ruggie N. 2004. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851.
Price,Sylvia A. & Lorraine. 2006. Patofisiologi I Edisi 6Jakarta: EGC
Ray P, Arthaud M, Birolleau S, Isnard R, Lefort Y, Boddaert J. Comparison of
brain natriuretic peptide and probrain natriuretic peptide in the diagnosis
of cardiogenic pulmonary edema in patients aged 65 and older. J Am
Geriatr Soc. Apr 2005;53(4):643-8.